Un hombre de 43 años acudió al médico creyendo que padecía un simple problema estomacal, pero seis meses después falleció a causa de una enfermedad conocida como el asesino silencioso
, según reportó Yahoo Lifestyle Canada.
Un modelo de inteligencia artificial detecta el cáncer de páncreas años antes del diagnóstico clínico
El avance de la inteligencia artificial (IA) continúa transformando el ámbito de la medicina, y recientemente se ha destacado la capacidad de un nuevo modelo de IA para identificar el cáncer de páncreas en etapas muy tempranas.
Según reportes de News-Medical, este sistema es capaz de detectar la enfermedad años antes de que se realice un diagnóstico clínico convencional.
La herramienta se basa en el análisis de tomografías computarizadas (CT scans) para localizar señales de alerta. De acuerdo con Inside Precision Medicine, el modelo puede detectar el cáncer de páncreas en fases muy iniciales a través de estas imágenes.
Un aspecto fundamental de esta tecnología es su capacidad para reconocer cambios en los tejidos que normalmente son invisibles, un detalle resaltado por Bioengineer.org. Estas alteraciones tisulares tempranas sirven como indicadores de la presencia de la enfermedad.
Este algoritmo de IA ha demostrado una eficacia notable en la detección precoz, según informa AuntMinnie, posicionándose como una herramienta prometedora para mejorar la identificación temprana de este tipo de cáncer.
Un nuevo análisis podría ayudar a identificar el origen de un tipo de célula particularmente dañina y comprender los mecanismos que la hacen peligrosa, según la Dra. Krishnaswamy, miembro del Yale Cancer Center y el Wu Tsai Institute.
La investigación, realizada en ratones obesos, reveló que las células beta productoras de colecistoquinina se derivan de células beta sanas que producen insulina. Al rastrear los cambios celulares a medida que avanzaba la obesidad, los investigadores observaron una fuerte correlación entre la producción de colecistoquinina y la presencia de marcadores de estrés dentro de la célula. Esto sugiere que la producción de colecistoquinina podría ser una respuesta protectora contra el estrés celular causado por la obesidad.
“Solo en este contexto de estrés es cuando estas células beta se adaptan hacia un estado de expresión de colecistoquinina”, explica Muzumdar, miembro del Yale Cancer Biology Institute.
El páncreas, ubicado detrás del estómago, tiene dos partes: una porción endocrina, que incluye las células beta y otras involucradas en la secreción de hormonas, y una porción exocrina, que constituye la mayor parte del páncreas y participa en la digestión, siendo la fuente del PDAC (adenocarcinoma ductal pancreático).
Los investigadores descubrieron que a medida que las células beta comenzaban a cambiar, también se transformaban las células de la porción exocrina del páncreas. En ese momento, las células exocrinas se volvieron altamente susceptibles al desarrollo de tumores.
“Históricamente, estos dos compartimentos han sido estudiados por investigadores separados: endocrinólogos en el lado endocrino y gastroenterólogos en el lado exocrino. Y se ha pensado que son compartimentos distintos con funciones que no interactúan”, añade Muzumdar.
Estos hallazgos demuestran que sí interactúan, una revelación importante ya que las personas con enfermedades endocrinas como la diabetes a menudo tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades exocrinas como el cáncer de páncreas y la pancreatitis.
Un nuevo estudio preclínico en ratones demuestra que las células precancerosas en el páncreas pueden ser eliminadas antes de que tengan la oportunidad de convertirse en tumores. El uso de una terapia experimental para atacar lesiones precancerosas microscópicas en el páncreas casi duplicó la supervivencia en modelos de ratón de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) en comparación con el mismo tratamiento administrado después de que se desarrolló el cáncer. La investigación, publicada hoy en Science, fue liderada por científicos médicos de la Perelman School of Medicine de la Universidad de Pensilvania y el Abramson Cancer centre de Penn Medicine. Es la primera vez que los científicos han demostrado que una intervención médica podría detener el crecimiento de lesiones precancerosas en el páncreas antes de que se desarrollen en cáncer de páncreas, proporcionando una sólida evidencia para el floreciente campo de la intercepción del cáncer.
«Estoy convencido de que la intercepción del cáncer se convertirá en la próxima frontera de la terapia contra el cáncer», dijo el coautor principal Robert Vonderheide, MD, DPhil, director del Abramson Cancer centre. «El cáncer de páncreas tiene un pronóstico persistentemente malo, opciones de tratamiento limitadas y ninguna estrategia probada de detección o prevención. Si pudiéramos encontrar una manera de interceptarlo, de identificar y neutralizar las anomalías en sus primeras etapas hacia la malignidad, sería un cambio radical».
La intercepción del cáncer es una estrategia distinta de la prevención del cáncer
A diferencia de las estrategias de prevención, como recibir la vacuna contra el VPH o dejar de fumar, que tienen como objetivo evitar que el cáncer se forme por completo, la intercepción del cáncer se dirige a las primeras fases del camino de una célula hacia la malignidad. La colonoscopia es un ejemplo de «intercepción mecánica», ya que los pólipos precancerosos se eliminan antes de que se conviertan en cáncer colorrectal. Debido a que el cáncer se vuelve más difícil de tratar a medida que crece, el concepto de tratar crecimientos premalignos antes de que se conviertan en cáncer es lógico en teoría, pero difícil de probar.
«Este estudio proporciona una prueba de concepto preclínica de que la intercepción médica del cáncer funciona mejor que el tratamiento después de un diagnóstico», dijo la autora principal Minh Than, MD, PhD, investigadora clínica en Hematología-Oncología. «Este estudio nos muestra el poder de ser proactivos, en lugar de reactivos, cuando se trata de cáncer. Será emocionante evaluar esto en nuestros pacientes en la próxima fase de este trabajo».
La intercepción del cáncer a través de la inhibición de RAS es efectiva en ratones
Para este estudio, el equipo de investigación utilizó dos inhibidores experimentales que se dirigen al gen causante del cáncer, KRAS. Más del 90 por ciento de los cánceres de páncreas son impulsados por mutaciones de KRAS, la mutación causante de cáncer más común en todos los tipos de cáncer, que durante mucho tiempo se consideró «no tratable». En 2021, se aprobó el primer inhibidor de KRAS para tratar el cáncer de pulmón no microcítico, y desde entonces, otros inhibidores de KRAS han pasado a ensayos clínicos para múltiples tipos de cáncer, incluido el cáncer de páncreas.
La mayoría de los tumores de PDAC surgen de lesiones microscópicas conocidas como PanIN (neoplasias intraepiteliales pancreáticas) que son demasiado pequeñas para verse en las exploraciones, y casi todos los PanIN portan mutaciones de KRAS. Los PanIN son comunes en los páncreas de los adultos, pero solo una minoría muy pequeña se convierte en cáncer; los científicos no comprenden completamente qué causa este raro cambio maligno. Si bien este estudio no se centró en comprender la biología o mejorar la detección de PanIN, el equipo de investigación planteó la hipótesis de que eliminar estas lesiones tempranas con inhibidores de KRAS, incluso sin saber cuáles tienen potencial maligno, podría ser una estrategia efectiva para evitar que alguna vez se conviertan en PDAC.
El equipo evaluó dos compuestos descubiertos por Revolution Medicines, cuyos científicos contribuyeron al estudio. Ambos compuestos están diseñados para inhibir RAS cuando está en un estado activo o ENCENDIDO y promueve el crecimiento del cáncer. RMC-9945 es un compuesto herramienta preclínico que se dirige selectivamente a KRAS G12D, la forma más común de mutación de KRAS en el cáncer de páncreas, y representa una clase de inhibidores orales RAS(ON) G12D-selectivos, incluido el candidato a fármaco en investigación zoldonrasib (RMC-9805). RMC-7977 es un compuesto herramienta preclínico que se dirige a múltiples variantes de RAS(ON) y representa una clase de inhibidores orales RAS(ON) multiselectivos que incluye el candidato a fármaco en investigación daraxonrasib (RMC-6236).
El equipo de investigación utilizó un modelo de ratón inmunocompetente desarrollado por Penn, con un sistema inmunológico sano y funcional, considerado el estándar de oro mundial para la evaluación preclínica de posibles terapias para el PDAC. Primero, establecieron una línea de tiempo base del desarrollo de PanIN a PDAC en un grupo de control. Luego, trataron a un grupo de intervención con RMC-9945 o RMC-7977, después del desarrollo de PanIN, pero antes del desarrollo del tumor. Se observó una reducción de las lesiones precancerosas después de 10 días de tratamiento, con una reducción aún más pronunciada después de 28 días de tratamiento. En este hito, los tumores se desarrollaron más lentamente y la supervivencia de los ratones aumentó en comparación con los ratones que no recibieron la intervención. Luego, el equipo descubrió que el tratamiento a largo plazo con RMC-7977 en ratones con PanIN triplicó el tiempo medio de supervivencia en comparación con el grupo de control no tratado con PanIN. Finalmente, el grupo de intervención que recibió tratamiento antes de desarrollar tumores sobrevivió casi el doble de tiempo que el grupo de ratones que solo fue tratado después del desarrollo del tumor.
Próximo ensayo clínico centrado en pacientes de alto riesgo
«La comparación directa en este estudio sitúa a los PanIN en el mapa como posibles objetivos para la intercepción del cáncer y abre la puerta a la exploración de los inhibidores de KRAS en un nuevo entorno», dijo el coautor principal Ben Stanger, MD, PhD, el Hanna Wise Professor en Investigación del Cáncer y director del Penn Pancreatic Cancer Research centre. «Sin embargo, dado que los PanIN no se pueden ver en los exámenes de imagen y estamos hablando de tratar a personas que no tienen un diagnóstico de cáncer, debemos pensar cuidadosamente sobre cómo aplicar esta investigación preclínica a la población adecuada para los estudios en humanos».
El equipo tiene como objetivo traducir la investigación en un ensayo clínico centrado en pacientes de alto riesgo que ya están siendo monitoreados para detectar quistes pancreáticos, crecimientos más grandes que los PanIN, que aún tienen un bajo riesgo de cáncer, pero que normalmente se extirpan quirúrgicamente si crecen hasta cierto tamaño. Si este enfoque avanzara, el equipo de investigación anticipa que sería más aplicable a las personas con una predisposición genética al cáncer de páncreas, incluidas las mutaciones de los genes BRCA1, BRCA2 o PALB2, la pancreatitis hereditaria, los quistes precancerosos u otros factores de riesgo importantes. Finalmente, la estrategia podría considerarse para una gama más amplia de personas con riesgo intermedio.
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Investigadores del Indiana University Melvin and Bren Simon Comprehensive Cancer Center han descubierto que reducir una proteína de coagulación producida por el hígado podría ralentizar el cáncer de páncreas.
La investigación, publicada recientemente en Gastroenterology y liderada por Melissa L. Fishel, PhD, demuestra que la reducción de fibrinógeno en modelos de ratón disminuye los tumores primarios de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) y reduce su capacidad para metastatizar en el hígado. El fibrinógeno se convierte en fibrina tras una lesión y es un componente estructural primario de los coágulos sanguíneos. El fibrinógeno se deposita en los tumores pancreáticos y contribuye a su crecimiento y al entorno en el que se desarrollan.
Es bien sabido que los pacientes con cáncer de páncreas tienen algunas de las tasas más altas de coágulos sanguíneos o trombosis venosa profunda (TVP). Queríamos comprender si las proteínas involucradas en la coagulación y la formación de coágulos están impulsando la enfermedad o son un subproducto de la misma.
Melissa L. Fishel, PhD, profesora asociada de pediatría y titular de la Cátedra Myles Brand en Investigación del Cáncer, IU School of Medicine
La Dra. Fishel también es investigadora en el Herman B Wells Center for Pediatric Research y codirectora del programa de investigación sobre Biología del Cáncer y el Microambiente en el centro oncológico.
Se sabe que el cáncer de páncreas tiene un microambiente denso y fibrótico rico en fibroblastos asociados al cáncer y una matriz de proteínas que incluye fibrina. Estos fibroblastos son reclutados y construyen una matriz que soporta a las células tumorales. En tejido pancreático sano, los investigadores encontraron muy poca evidencia de deposición de fibrina, pero en muestras de tumores pancreáticos, la fibrina se depositó abundantemente.
Utilizando dos métodos diferentes para agotar el fibrinógeno en modelos de ratón, los investigadores demostraron que los tumores crecieron más pequeños y produjeron significativamente menos metástasis hepáticas.
«Cuando no había fibrina, observamos una reducción drástica en el tamaño del tumor primario, así como en las lesiones hepáticas», dijo Fishel. «Cuando el cáncer de páncreas se extiende al hígado, el pronóstico del paciente es sombrío, por lo que nos entusiasmó la posibilidad de reducir esa carga tumoral y la metástasis.»
El estudio utilizó múltiples modelos de células tumorales, incluidos dos derivados de muestras de pacientes de IU y desarrollados por el Grupo de Trabajo sobre Cáncer de Páncreas del centro oncológico.
Para determinar si la fibrina en el torrente sanguíneo contribuía a la propagación del cáncer, los investigadores también utilizaron modelos tumorales que resultaron en sitios de metástasis en el hígado o los pulmones, similar a lo que se observa en los pacientes humanos. No encontraron diferencias en el crecimiento metastásico con o sin fibrinógeno, lo que sugiere que la proteína impacta a las células tumorales en el páncreas para alterar su comportamiento y agresividad.
«Algo sobre la ausencia de fibrina en el sitio del tumor pancreático primario realmente cambia esas células tumorales, por lo que es menos probable que abandonen el páncreas o son de alguna manera incapaces de formar una lesión hepática», explicó Fishel.
Dado que el cuerpo necesita fibrinógeno para prevenir el sangrado excesivo, Fishel dijo que el objetivo no es eliminar la proteína por completo en los pacientes.
«Dado que los niveles de fibrinógeno están elevados en el cáncer de páncreas, la idea sería devolverlo a la línea de base, no a cero», dijo Fishel. «Creemos que eso podría ser clínicamente manejable.»
Los próximos pasos para esta investigación incluyen combinar enfoques dirigidos al fibrinógeno con quimioterapia o terapias emergentes para el cáncer de páncreas, ya que la reducción del fibrinógeno condujo a una progresión retrasada de la enfermedad, no a una cura, en los modelos de ratón.
«Ahora queremos comprender qué está activando o desactivando la fibrina en el tumor para poder combinar tratamientos y hacerlos más efectivos», dijo Fishel.
La investigación se llevó a cabo como parte del Consorcio de Reprogramación del Estroma del Cáncer de Páncreas, una colaboración nacional multidisciplinaria destinada a acelerar los descubrimientos en el cáncer de páncreas.
La Dra. Nayela N. Chowdhury, investigadora postdoctoral de la IU School of Medicine, es la primera autora del estudio. Otros autores de la IU incluyen a Dana K. Mitchell, Silpa Gampala, Kylee Brewster, Wade Clapp y Jia Wang.
Fuente:
Referencia del diario:
Chowdhury, N. N., et al. (2025). Depletion of Fibrinogen Suppresses Growth of Primary Tumors and Metastasis of Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. Gastroenterology. DOI: 10.1053/j.gastro.2025.09.024. https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(25)06025-1/fulltext
Un estudio reciente ha revelado que una dieta vegetariana podría reducir el riesgo de desarrollar cinco tipos de cáncer hasta en un 30%. Investigadores de la Universidad de Oxford encontraron que los vegetarianos presentan un menor riesgo de cáncer de páncreas, mama, riñón, próstata y mieloma múltiple, en comparación con las personas que consumen carne.
Sin embargo, el estudio también identificó que los vegetarianos tienen casi el doble de riesgo de desarrollar cáncer de esófago en comparación con los consumidores de carne. Los investigadores señalan que se necesita más investigación para determinar si el problema está relacionado con el consumo de carne o si existen factores específicos en las dietas vegetarianas que disminuyen el riesgo.
Tim Key, coautor del estudio, expresó: «Mi impresión es que las diferencias probablemente estén más relacionadas con la carne en sí que con el hecho de que los vegetarianos simplemente consuman alimentos más saludables». No obstante, añadió que esta es una opinión que aún no ha sido investigada directamente.
Esta investigación, publicada en el British Journal of Cancer, es la más extensa de su tipo hasta la fecha, y se basó en datos de diversos estudios realizados en todo el mundo, principalmente en el Reino Unido y Estados Unidos. El análisis incluyó a 1.64 millones de consumidores de carne, 57,016 que consumen aves de corral (sin carne roja), 42,910 pescatarianos (que comen pescado pero no carne), 63,147 vegetarianos y 8,849 veganos.
Los resultados mostraron que los vegetarianos tienen un riesgo un 21% menor de cáncer de páncreas y un 9% menor de cáncer de mama en comparación con los consumidores de carne. También se observó una reducción del 12% en el riesgo de cáncer de próstata, del 28% en el de cáncer de riñón y del 31% en el de mieloma múltiple.
Amy Hirst, gerente de información sobre salud de Cancer Research UK, comentó que el estudio es de «alta calidad» y ofrece perspectivas interesantes, pero sus hallazgos no son lo suficientemente sólidos como para llegar a conclusiones definitivas. Hirst añadió: «Se necesita más investigación en poblaciones más amplias y diversas para comprender mejor estos patrones y sus causas». También enfatizó que, en general, mantener una dieta saludable y equilibrada es más importante para reducir el riesgo de cáncer que centrarse en alimentos individuales.
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Nuevo análisis de sangre podría mejorar la detección temprana del cáncer de páncreas
Investigadores financiados por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) han desarrollado una prueba de sangre para detectar el adenocarcinoma ductal pancreático, una de las formas más mortales de cáncer. Este nuevo análisis podría mejorar las tasas de supervivencia del cáncer de páncreas, que a menudo se diagnostica en etapas avanzadas cuando la terapia es menos efectiva. Los hallazgos fueron publicados en Clinical Cancer Research.
Actualmente, solo alrededor de 1 de cada 10 pacientes con cáncer de páncreas sobrevive más de cinco años después del diagnóstico. Sin embargo, los expertos creen que la supervivencia mejoraría si el cáncer se detectara y tratara en una etapa más temprana. A pesar de la importancia de la detección temprana, actualmente no existen métodos de detección disponibles.
En el estudio, científicos de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia, y la Clínica Mayo, Rochester, Minnesota, utilizaron un enfoque por fases para probar biomarcadores en muestras de sangre de pacientes con cáncer de páncreas y de pacientes similares sin la enfermedad. Incluyeron dos biomarcadores sanguíneos que ya se habían investigado previamente, el antígeno carboxihidrato 19-9 (CA19-9), que se utiliza para controlar la respuesta al tratamiento en pacientes con cáncer de páncreas, y la trombospondina 2 (THBS2). Ninguno de los dos resultó ser una herramienta de detección eficaz. El CA19-9 puede estar elevado en personas con afecciones benignas como pancreatitis y obstrucción de las vías biliares, mientras que otros pacientes no lo producen en absoluto debido a factores genéticos.
Al analizar muestras de sangre almacenadas, el equipo identificó dos nuevas proteínas biomarcadoras que estaban elevadas en la sangre de pacientes con cáncer de páncreas en etapa temprana en comparación con voluntarios sanos: aminopeptidasa N (ANPEP) y receptor de inmunoglobulina polimérica (PIGR).
Cuando combinaron ANPEP y PIGR con CA19-9 y THBS2, el panel de cuatro marcadores distinguió correctamente los casos de cáncer de páncreas de los no casos en un 91,9% de los casos para todas las etapas combinadas, con una tasa de falsos positivos del 5% en los no casos. De manera similar, para el cáncer en etapa temprana (etapa I/II), la prueba de cuatro marcadores identificó el 87,5% de los casos.
«Al agregar ANPEP y PIGR a los marcadores existentes, hemos mejorado significativamente nuestra capacidad para detectar este cáncer cuando es más tratable», afirmó el investigador principal del estudio, Kenneth Zaret, Ph.D., de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania.
Es importante destacar que la prueba de cuatro marcadores distinguió con éxito a los pacientes con cáncer de individuos sanos y de aquellos con afecciones pancreáticas no cancerosas, como la pancreatitis.
“Los resultados de nuestro estudio retrospectivo justifican pruebas adicionales en poblaciones más amplias, especialmente en personas antes de que presenten síntomas”, dijo Zaret. “Estos estudios ‘prediagnósticos’ ayudarían a determinar si la prueba podría utilizarse como herramienta de detección para personas con alto riesgo de desarrollar la enfermedad debido a antecedentes familiares, resultados de pruebas genéticas o antecedentes personales de quistes pancreáticos o pancreatitis”.
El estudio fue financiado por subvenciones de los NIH U01CA210138, P50CA102701, S10 OD023586-01, P30 DK020579, UL1 TR002345, P30CA091842 y U01CA210138.
Acerca del Instituto Nacional del Cáncer (NCI): El NCI lidera el Programa Nacional del Cáncer y los esfuerzos de los NIH para reducir drásticamente la prevalencia del cáncer y mejorar la vida de las personas con cáncer. El NCI apoya una amplia gama de investigaciones y capacitación sobre el cáncer de forma externa a través de subvenciones y contratos. El programa de investigación intramural del NCI lleva a cabo investigaciones básicas, traslacionales, clínicas y epidemiológicas innovadoras y multidisciplinarias sobre las causas del cáncer, las vías de prevención, la predicción de riesgos, la detección temprana y el tratamiento, incluida la investigación en el Centro Clínico de los NIH, el hospital de investigación más grande del mundo. Para obtener más información sobre el cáncer, visite el sitio web del NCI en https://www.cancer.gov.
Acerca de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH): Los NIH, la agencia de investigación médica de la nación, incluye 27 Institutos y Centros y es un componente del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE. UU. Los NIH son la agencia federal principal que lleva a cabo y apoya la investigación médica básica, clínica y traslacional, e investiga las causas, los tratamientos y las curas de enfermedades comunes y raras. Para obtener más información sobre los NIH y sus programas, visite www.nih.gov.
NIH…Transformando el descubrimiento en salud®
Referencia
Krusen BM, Gimotty PA, Donahue G, Till JE, Yin M, Carlson EE, Bamlet WR, Carpenter EL, Majumder S, Oberg AL, Zaret KS. «Improving a plasma biomarker panel for early detection of pancreatic ductal adenocarcinoma with aminopeptidase N (ANPEP) and polymeric immunoglobin receptor (PIGR)» Publicado el 29 de enero de 2026 en Clinical Cancer Research.
Investigadores españoles han desarrollado un tratamiento que eliminó por completo el tipo más agresivo de cáncer de páncreas en ratones de laboratorio, ofreciendo nuevas esperanzas contra uno de los cánceres más mortales. El estudio, liderado por Mariano Barbacid en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de España, reveló que una terapia triple, de diseño reciente, eliminó los tumores pancreáticos sin que se observara recurrencia tras el tratamiento. Después de seis años de trabajo, los investigadores informaron que los animales mostraron efectos secundarios mínimos y ninguna recurrencia tumoral, resultados que marcan uno de los avances más prometedores hasta la fecha en la investigación del cáncer de páncreas.
Cáncer de páncreas y la terapia detrás del avance
El cáncer de páncreas, en particular el adenocarcinoma ductal pancreático, se encuentra entre los cánceres más mortales debido a su resistencia al tratamiento, el denso microambiente tumoral y el diagnóstico tardío. Las terapias estándar a menudo fracasan porque los tumores se adaptan rápidamente, evitando los fármacos de un solo objetivo. La terapia del CNIO adopta un enfoque diferente. En lugar de atacar una sola vía, combina tres fármacos para bloquear simultáneamente múltiples mecanismos de supervivencia tumoral. Según los investigadores, esta estrategia impide que las células cancerosas se reconfiguren, una causa común del fracaso del tratamiento.
Barbacid ha argumentado previamente que el cáncer de páncreas no puede ser derrotado con una estrategia de un solo fármaco. Este tumor, según ha señalado en anteriores debates de investigación, es extraordinariamente adaptable y solo la inhibición coordinada de múltiples vías puede producir respuestas duraderas.
Resultados del estudio en modelos de laboratorio
En experimentos de laboratorio controlados, ratones con tumores pancreáticos avanzados experimentaron una eliminación completa del tumor después de recibir la terapia triple. Aún más notable fue lo que sucedió después. Durante un seguimiento prolongado, los investigadores no observaron ningún crecimiento tumoral, lo que sugiere que la terapia podría suprimir los mecanismos biológicos que normalmente impulsan la recurrencia.
Los hallazgos fueron publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), donde los revisores destacaron tanto la durabilidad de la respuesta como la inusual baja toxicidad observada en los animales tratados, un factor crítico para cualquier terapia destinada al uso humano. Investigadores independientes del cáncer que no participaron en el estudio han señalado que las respuestas duraderas sin recurrencia son excepcionalmente raras en modelos de cáncer de páncreas, lo que hace que estos resultados sean particularmente significativos en el campo.
¿Quién es Mariano Barbacid?
Barbacid es uno de los investigadores de cáncer más influyentes de Europa. A principios de la década de 1980, ayudó a identificar el primer oncogén humano, un descubrimiento que remodeló fundamentalmente la biología moderna del cáncer y estableció la base genética del cáncer. Durante las últimas cuatro décadas, su trabajo se ha centrado repetidamente en los tumores impulsados por KRAS, considerados desde hace mucho tiempo entre los cánceres más difíciles de tratar. Debido a que las mutaciones KRAS están presentes en aproximadamente el 90 por ciento de los cánceres de páncreas, el enfoque sostenido de Barbacid en esta vía le da al avance actual un peso adicional dentro de la comunidad científica.
Financiación, instituciones y credibilidad
La investigación se llevó a cabo en el CNIO, una de las principales instituciones de investigación del cáncer de Europa, con el apoyo de la Fundación CRIS Contra el Cáncer, que financia proyectos de investigación del cáncer de alto riesgo y alto impacto. El estudio siguió protocolos experimentales establecidos y fue sometido a revisión por pares independiente antes de su publicación. No hay evidencia de que los hallazgos se hayan apresurado o que se hayan omitido salvaguardias científicas, un punto enfatizado por los funcionarios del CNIO en medio de la especulación en línea.
Reacción pública y controversia en línea
La noticia del avance se difundió rápidamente en las redes sociales, generando tanto entusiasmo como escepticismo. Muchos usuarios elogiaron los hallazgos como una cura, mientras que otros cuestionaron si las barreras farmacéuticas o regulatorias podrían retrasar el progreso.
¿Qué sigue?
La siguiente fase implica estudios de validación y pruebas de seguridad adicionales, seguidos, si la financiación y las aprobaciones regulatorias lo permiten, de ensayos clínicos en humanos en etapa temprana. Si bien una cura confirmada para el cáncer de páncreas en humanos sigue siendo años en el futuro, los expertos coinciden en que esta investigación proporciona una de las indicaciones más sólidas hasta la fecha de que la enfermedad finalmente puede ser vulnerable a terapias combinadas dirigidas en lugar de ganancias de tratamiento incrementales.
Los organoides son modelos tridimensionales en miniatura de órganos cultivados en laboratorio. Se han convertido en una herramienta valiosa para estudiar el desarrollo humano, la regeneración de órganos, su función y la progresión de enfermedades. Los organoides derivados de tejidos de pacientes o creados mediante ingeniería celular y genética permiten a los investigadores analizar cómo proteínas específicas o sus variantes afectan a estos procesos.
Sin embargo, los métodos actuales para estudiar múltiples genes a la vez tienen limitaciones. No ofrecen una imagen completa de cómo las células cambian de forma y se mueven en respuesta a cambios genéticos y moleculares. Los cribados basados en imágenes de alto contenido proporcionan una mejor solución, pero su implementación y análisis presentan dificultades.
Investigadores del grupo de Anne Grapin-Botton, directora del Instituto Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética (MPI-CBG) en Dresde, Alemania, y también profesora honoraria de la TU Dresden, junto con el Estudio de Desarrollo de Tecnología del MPI-CBG, han desarrollado un sistema para probar simultáneamente muchos compuestos (moléculas) diferentes utilizando organoides pancreáticos, compuestos por células progenitoras pancreáticas humanas. Mediante cribados basados en imágenes de alto contenido –una forma de obtener imágenes detalladas de las células en los organoides– y análisis multivariante cuantitativo para analizar los datos de estas imágenes, los investigadores pudieron identificar cambios en las células.
De forma esférica a forma de roseta
«A través del cribado de 538 compuestos, encontramos 54 que tuvieron un efecto significativo en los organoides de células progenitoras pancreáticas. Me centré especialmente en los compuestos que afectaron a la identidad celular, así como a la forma de los organoides, e identifiqué inhibidores de la proteína GSK3A/B. Cuando esta proteína se inhibe, se activa la vía de señalización WNT, lo que lleva a la expresión de genes que se encuentran en las células acinares. Aunque observamos un aumento de esos genes con la inhibición de GSK3A/B, las células no se diferenciaron completamente en células acinares. Para lograr nuestro objetivo de diferenciar células acinares, optimizamos el medio en el que crecen las células», explica Rashmiparvathi Keshara, autora principal del estudio y exalumna de doctorado del grupo de Anne Grapin-Botton.
«Observamos que la eliminación del factor de crecimiento FGF condujo a una mayor diferenciación de nuestros organoides y a la formación de estructuras similares a rosetas. Nos alegramos mucho de ver esto, ya que la autoorganización y la formación de estas estructuras es una característica de las células acinares en el organismo vivo», afirma Karolina Kuodyte, otra autora del estudio e investigadora postdoctoral en el grupo de Grapin-Botton.
Células acinares pancreáticas funcionales
Mediante microscopía electrónica, los investigadores encontraron pequeñas vesículas dentro de las células que son una característica típica de las células acinares pancreáticas productoras de enzimas. Luego, probaron la funcionalidad de las células acinares, confirmando que, efectivamente, producían enzimas funcionales, como la amilasa y la tripsina, que son importantes para la digestión.
«Se cree que las células acinares son un contribuyente importante al cáncer de páncreas. Estamos muy entusiasmados de presentar un protocolo para desarrollar células acinares humanas con una funcionalidad sin precedentes en un organoide pancreático humano», dice Anne Grapin-Botton, quien supervisó el estudio. «Nuestro protocolo simple, con muy pocos componentes para diferenciar las células acinares, tiene el potencial de mejorar nuestra comprensión del desarrollo del páncreas y puede conducir al descubrimiento de nuevos objetivos terapéuticos para el cáncer de páncreas». Los investigadores planean evaluar más a fondo la iniciación del cáncer de páncreas humano utilizando su sistema.
Fuente:
Referencia del diario:
Rashmiparvathi Keshara, Karolina Kuodyte, Antje Janosch, Cordula Andree, Marc Bickle, Martin Stöter, Rico Barsacchi, Yung Hae Kim y Anne Grapin-Botton: High-content screening of organoids reveals the mechanisms of human pancreas acinar specification. Cell Stem Cell (2026), doi: 10.1016/j.stem.2025.12.023. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590925004576?via%3Dihub
Después de más de 25 años de aumento, las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón finalmente se están estabilizando entre las mujeres en los países de la Unión Europea (UE), con la excepción de España, según las predicciones de las tasas de mortalidad de la enfermedad para 2026.
En el Reino Unido, las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón han estado disminuyendo entre las mujeres durante varios años, aunque partiendo de un pico más alto que el observado en la UE, pero han seguido aumentando entre las mujeres de la UE durante este tiempo.
Ahora, en un nuevo estudio publicado hoy (lunes) en la prestigiosa revista de cáncer Annals of Oncology, investigadores liderados por Carlo La Vecchia (MD), profesor de Estadística Médica y Epidemiología de la Universidad de Milán (Italia), predicen que las tasas de mortalidad estandarizadas por edad (TEA) de cáncer de pulmón entre las mujeres de la UE se estabilizarán en alrededor de 12.5 muertes por cada 100,000 mujeres en 2026. Esto representa una disminución de poco más del 5% desde 2020-2022. La única excepción es España, donde las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón femenino continuarán aumentando en un 2.4% en 2026, con alrededor de 10 muertes por cada 100,000 mujeres.
En el Reino Unido, se predice que las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón entre las mujeres disminuirán un 13.4% en comparación con 2020-2022, con 14.85 muertes por cada 100,000 mujeres.
Sin embargo, estas mejoras solo se observarán en mujeres de 64 años o menos. Las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón seguirán aumentando entre las mujeres mayores.
El cáncer de pulmón sigue siendo la principal causa de muerte por cáncer para ambos sexos en la UE, con tasas de mortalidad que continúan disminuyendo entre los hombres, aunque seguirán siendo casi el doble de las tasas observadas en las mujeres en 2026. En la mayoría de los países, las tendencias previas al alza en las tasas de mortalidad entre las mujeres parecen estar estabilizándose, excepto en España, donde se espera un aumento, aunque partiendo de una base baja.
La razón de este patrón es que los hombres en todas partes comenzaron a fumar antes que las mujeres. En Estados Unidos y el Reino Unido, las mujeres comenzaron a fumar antes que las mujeres en la mayoría de los países de la UE, pero también comenzaron a dejar de fumar antes. Ahora, la prevalencia de tabaquismo para ambos sexos es menor en Estados Unidos y el Reino Unido, por debajo del 10%, que en la UE. Las mujeres españolas y francesas comenzaron a fumar más tarde que las mujeres de otros países de la UE, pero también han dejado de fumar más tarde. Lo mismo ocurre con las mujeres italianas, pero nunca fumaron mucho al principio.
Carlo La Vecchia (MD), Profesor de Estadística Médica y Epidemiología, Universidad de Milán, Italia
Los investigadores analizaron las tasas de mortalidad por cáncer en los 27 Estados miembros de la UE en su conjunto y por separado en el Reino Unido. Examinaron los cinco países más poblados de la UE (Francia, Alemania, Italia, Polonia y España) e, individualmente, para estómago, intestinos, páncreas, pulmón, mama, útero (incluido el cuello uterino), ovario, próstata, vejiga y leucemias en hombres y mujeres. Se centraron específicamente en el cáncer de pulmón para 2026. El profesor La Vecchia y sus colegas recopilaron datos sobre muertes de las bases de datos de la Organización Mundial de la Salud y las Naciones Unidas desde 1970 hasta 2022 para la mayoría de los países de la UE-27 y el Reino Unido. Este es el decimosexto año consecutivo en que los investigadores publican estas predicciones, que han demostrado ser fiables a lo largo de los años.
Los investigadores predicen que en la UE habrá aproximadamente 1,230,000 muertes por todos los tipos de cáncer en 2026, lo que corresponde a una TEA de 114 por cada 100,000 hombres (una disminución del 7.8% desde 2020-2022) y 74.7 por cada 100,000 mujeres (una disminución del 5.9%). En el Reino Unido, habrá aproximadamente 172,000 muertes por todos los tipos de cáncer, lo que corresponde a una TEA de 98 por cada 100,000 hombres (una disminución del 11.25%) y 80 por cada 100,000 mujeres (una disminución del 7.25%).
Se predice que las tasas de mortalidad por la mayoría de los cánceres disminuirán en la mayoría de los países, excepto por las muertes femeninas por cáncer de páncreas en los países de la UE (aumento del 1%) y las muertes femeninas por cáncer colorrectal en el Reino Unido (aumento del 3.7%).
La co-líder de la investigación, la profesora Eva Negri de la Universidad de Bolonia (Italia), dijo: «Estimamos que, desde un pico en 1988, se han evitado alrededor de 7.3 millones de muertes por cáncer en la UE y 1.5 millones de muertes en el Reino Unido, asumiendo que las tasas de mortalidad se hubieran mantenido constantes en los niveles de 1988. Entre los hombres, se han evitado un total de 1.8 millones de muertes por cáncer de pulmón durante ese período de tiempo, pero no se evitó ninguna muerte entre las mujeres».
Debido al creciente número de personas mayores en la población, el número real de muertes por cáncer aumentará de 666,924 entre 2020-2022 a 684,600 en hombres de la UE en 2026, y de 534,988 a 544,900 en mujeres. Sin embargo, en el Reino Unido, el número de muertes se mantendrá relativamente estable tanto para hombres como para mujeres: alrededor de 91,400 muertes en hombres en 2026 (aumento de 91,000) y 80,500 en mujeres (aumento de 79,980).
El profesor La Vecchia concluyó: «Nuestros hallazgos subrayan la persistente importancia del tabaquismo en la mortalidad por cáncer. El control del tabaco sigue siendo la piedra angular de la prevención del cáncer de pulmón, y también juega un papel en la prevención de otros cánceres, como el cáncer de páncreas. Las políticas para limitar el uso del tabaco han evitado millones de muertes relacionadas con el tabaquismo, pero su aplicación sigue siendo desigual en toda Europa.
«En general, las tasas de mortalidad por cáncer siguen siendo generalmente favorables, y las tasas de mortalidad por cáncer de páncreas se han estabilizado, lo que es alentador ya que antes estaban aumentando. Esto probablemente refleja la mejora en los carcinógenos ocupacionales y ambientales.
«La mortalidad por cáncer colorrectal está aumentando ahora en el Reino Unido y en la mayor parte del norte de Europa entre personas menores de 50 años, probablemente debido al sobrepeso, la obesidad y la diabetes.
«Persisten las disparidades en las tasas de mortalidad por cáncer entre diferentes países y géneros. En varios países, el cribado, el diagnóstico y el tratamiento del cáncer pueden y deben mejorarse para igualar los avances recientes. Esto se aplica principalmente a los países de Europa central y oriental».
Los autores del artículo de Annals of Oncology concluyen: «Fortalecer la tributación, implementar prohibiciones de publicidad, crear entornos libres de humo y brindar apoyo para la cesación son esenciales para cerrar las brechas regionales y socioeconómicas, y lograr reducciones sostenidas en la mortalidad por cáncer en toda Europa. Además, controlar el sobrepeso y la obesidad, mejorar los hábitos alimenticios, controlar el consumo de alcohol y ampliar y mejorar la implementación del cribado poblacional para la detección temprana del cáncer cervical, de mama y colorrectal siguen siendo estrategias clave en la prevención del cáncer.«
Fuente:
Referencia del diario:
Santucci, C., et al. (2026). European cancer mortality predictions for the year 2026: the levelling of female lung cancer mortality. Annals of Oncology. doi: 10.1016/j.annonc.2025.12.005. https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(25)06319-7/fulltext
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