Las infecciones virales podrían dejar una “huella” en el ARN y favorecer la enfermedad celíaca, según un reciente estudio de la Universidad del País Vasco (EHU). La investigación sugiere además que un fármaco ya aprobado podría ayudar a reducir la inflamación asociada a esta patología.
El estudio, llevado a cabo por el grupo FunImmune, revela que ciertas infecciones virales pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca al provocar cambios en el ARN, lo que a su vez puede facilitar la inflamación intestinal. Los resultados obtenidos ofrecen una mejor comprensión de los mecanismos que desencadenan las enfermedades autoinmunes y abren la posibilidad a nuevas estrategias preventivas, como vacunas contra determinados virus, o al desarrollo de nuevos tratamientos, según informan desde la universidad vasca.
La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune que se manifiesta en personas con predisposición genética al consumir gluten. Sin embargo, la genética por sí sola no explica por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otras no.
En los últimos años, diversas investigaciones han señalado que infecciones virales, en particular las causadas por reovirus, podrían actuar como factores desencadenantes. La infección por reovirus es común en humanos, aunque generalmente no produce síntomas graves.
El grupo FunImmune de la EHU ya había demostrado previamente que cambios químicos en el ARN, conocidos como metilación m6A, influyen en la respuesta inflamatoria al gluten y en el desarrollo de la enfermedad celíaca. Por ello, en esta nueva investigación se buscó determinar si la infección por reovirus también está relacionada con estos cambios en el ARN, tal como explica la doctora Ainara Castellanos-Rubio, investigadora Ikerbasque del Departamento de Genética, Antropología Física y Fisiología Animal.
El estudio, liderado por la doctora Maialen Sebastián de la Cruz, concluyó que las infecciones virales pueden alterar las marcas químicas del ARN (metilaciones m6A), dejando una especie de “memoria” en las células que puede favorecer la inflamación relacionada con la enfermedad celíaca. Además, los resultados indican que la combinación de una infección viral y el consumo de gluten produce cambios específicos en el ARN de un gen clave para controlar la respuesta inflamatoria, según Castellanos.
Para llevar a cabo el estudio se utilizaron modelos celulares y biopsias intestinales de pacientes con enfermedad celíaca. Los investigadores analizaron si estos pacientes habían estado expuestos al reovirus y encontraron que muchos presentaban anticuerpos contra este virus, lo que sugiere que habían sido infectados en algún momento.
Las investigadoras de la EHU han constatado que “la combinación de haber tenido el virus, con la exposición al gluten de la dieta, puede hacer que ese gen se modifique y se genere una respuesta inflamatoria elevada que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca”. En concreto, la combinación del gluten y el reovirus genera un aumento en las metilaciones de un gen específico, lo que a su vez produce una mayor cantidad de proteína inflamatoria y desencadena una cascada inflamatoria.
Si bien los hallazgos refuerzan la idea de que las infecciones virales desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad celíaca y demuestran que las modificaciones del ARN pueden conectar la infección con la inflamación, se subraya que no todas las personas con predisposición genética e infección por reovirus desarrollarán la enfermedad.
Además, el estudio sugiere nuevas estrategias terapéuticas basadas en fármacos capaces de prevenir o revertir estos cambios. Las investigadoras han observado que el uso de fármacos que modulan las modificaciones del ARN, como la simvastatina (un medicamento ya aprobado para uso humano), podría revertir este efecto.
No obstante, la investigadora de la EHU reconoce que estos resultados son preliminares, ya que los estudios se han realizado en células o biopsias. Actualmente, el laboratorio del grupo FunImmune de la EHU continúa analizando las marcas de metilación, siendo el único que trabaja en modificaciones del ARN en la enfermedad celíaca. La investigadora Castellanos enfatiza la necesidad de continuar investigando, ya que se trata de un proceso complejo y la ciencia básica es fundamental para avanzar hacia la aplicación clínica.
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