Un estudio experimental de la Universidad Hebrea de Jerusalén indica que un péptido sintético, el TXM-CB3, podría reducir la recurrencia de las crisis epilépticas y atenuar el daño neurológico asociado, actuando sobre procesos de estrés oxidativo e inflamación en el cerebro. Este enfoque, diferente a los medicamentos actuales que suprimen los síntomas, sugiere un potencial para modular la progresión de la enfermedad, especialmente con una intervención temprana.
Una nueva línea de investigación en la lucha contra la epilepsia está tomando forma en los laboratorios de la Universidad Hebrea de Jerusalén. El foco no está en el síntoma más visible – las crisis – sino en un tipo de ambiente biológico que parece alimentar su recurrencia y, a largo plazo, contribuir al agravamiento de la condición. La apuesta reside en un compuesto experimental minúsculo, un péptido llamado TXM-CB3, diseñado para imitar la acción de una proteína natural del organismo, la tioredoxina.
Esta proteína integra el sistema de defensa interno de las células, ayudando a gestionar el llamado estrés oxidativo y a regular los procesos inflamatorios. Son precisamente estos dos mecanismos los que la ciencia comienza a asociar fuertemente no solo al desencadenamiento de cada crisis epiléptica, sino a la forma en que la enfermedad se instala y progresa, a veces resistiendo a las terapias actuales. “La mayoría de los tratamientos para la epilepsia se concentran en reducir las crisis, pero nuestro objetivo era ver si podíamos influenciar los procesos subyacentes que pueden conducir a la enfermedad”, explicó el profesor Tawfeeq Shekh-Ahmad, de la Facultad de Medicina, quien dirigió el trabajo.
La investigación, publicada en la revista Redox Biology, fue conducida principalmente por los estudiantes de doctorado Prince Kumar Singh y Shweta Maurya, contando con la colaboración de la profesora Daphne Atlas, del Instituto de Ciencias de la Vida, quien diseñó la familia de péptidos a la que pertenece el TXM-CB3. El equipo partió de modelos celulares que simulan actividad similar a las crisis, donde el compuesto logró reducir marcadores de daño oxidativo y modular la respuesta inmunitaria hacia un perfil menos inflamatorio.
El siguiente paso los llevó a pruebas en modelos preclínicos de epilepsia resistente a medicamentos, con crisis recurrentes. Allí, evaluaron dos escenarios cruciales. En el primero, la administración de TXM-CB3 inmediatamente después de un evento inicial similar a un status epilepticus resultó en un retraso en la aparición de las crisis subsecuentes, una reducción en su frecuencia y una mejor preservación de estructuras cerebrales ligadas a la memoria. Los animales tratados tempranamente exhibieron también menos comportamientos indicadores de ansiedad y un desempeño superior en pruebas de memoria a corto plazo.
Cuando el tratamiento se inició más tarde, después de haber establecido un ciclo de crisis recurrentes, el péptido continuó demostrando capacidad para reducir la actividad crítica a lo largo del tiempo. Sin embargo, y de forma que los investigadores consideran significativa, los déficits de memoria que ya se habían instalado no registraron mejoras sustanciales. Esta disparidad de resultados dependiendo del momento de la intervención subraya, en opinión del equipo, la importancia crítica de un enfoque terapéutico precoz. “El hecho de que hayamos observado tanto una reducción en la actividad de las crisis como señales de protección cerebral en estos modelos experimentales fortalece la hipótesis de desarrollar tratamientos que aprovechen las vías de protección propias del organismo”, comentó la profesora Daphne Atlas.
La epilepsia afecta a cerca de 50 millones de personas en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud, y hasta el 40% de los casos muestran resistencia a los fármacos actuales. Estos medicamentos, en su mayoría, actúan para contener la crisis en el momento, sin alterar significativamente el curso de la enfermedad a largo plazo. La estrategia ahora explorada es diferente: busca calmar las señales de estrés químico e inmunitario que pueden estar en la base de la cronicidad y la progresión del cuadro clínico.
Es claro que todavía estamos en una fase embrionaria. Los resultados, aunque prometedores, provienen de modelos experimentales, y un largo camino de estudios es necesario para evaluar la seguridad, la dosificación y la eficacia en humanos. A pesar de ello, la investigación traza una dirección palpable para el futuro. Apunta a la posibilidad de que, algún día, se pueda ofrecer a las personas con epilepsia no solo un mejor control de las crisis, sino una terapia que pueda mitigar las consecuencias neurológicas a largo plazo, influyendo positivamente en la calidad de vida de forma más profunda. El cerebro, después de todo, tiene sus propios mecanismos de resiliencia; la ciencia intenta ahora darles un impulso.
Referencia bibliográfica:
Singh, P. K., Maurya, S., Atlas, D., & Shekh-Ahmad, T. (2026). TXM-CB3, a thioredoxin-mimetic peptide, shows promise in slowing epilepsy progression. Redox Biology, [70], 103121. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231726000194
NR/HN/AlphaGalileo
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