Se conocen más de 170 rinovirus, los causantes del resfriado común, que se encuentran en las fosas nasales de todo el mundo. Si bien las infecciones por rinovirus suelen provocar abundante secreción nasal y cierta melancolía, a menudo no causan ningún síntoma.
Sin embargo, para algunas personas, una infección por rinovirus puede ser mortal.
En las últimas décadas, se ha descubierto que las infecciones por rinovirus están detrás de un número asombroso de ataques de asma y, en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), son una de las principales causas de exacerbaciones, provocando dificultad para respirar y tos que pueden ser peligrosas si no se tratan.
Las diferencias en la gravedad de los síntomas no parecen deberse al virus en sí. “Ahora está bastante claro que si se administra un [rino]virus a una persona con asma o EPOC y luego la misma dosis de rinovirus a una persona sana, la respuesta es bastante diferente”, afirma Aran Singanayagam, científico clínico del Imperial College London que estudia las enfermedades respiratorias.
Para comprender mejor por qué ocurre esto, los científicos han recurrido a tejido nasal cultivado en un laboratorio, que infectan con rinovirus. Ahora, en un nuevo estudio publicado en la revista Cell Press Blue, los investigadores informan que si las primeras líneas de defensa del tejido fallan, una infección que podría haber sido leve se descontrola. Esto confirma, con datos de células individuales, que las diferencias en el sistema inmunitario del huésped, y no el comportamiento del virus, son las responsables de estos efectos.
Un retraso perjudicial
Cuando el tejido cultivado en laboratorio contrae un resfriado, solo un puñado de células se infectan realmente con el virus, explica Ellen Foxman, profesora de inmunobiología en la Escuela de Medicina de Yale y autora del nuevo estudio. “Observamos algo muy similar a lo que se suele ver en una persona con un resfriado leve o asintomático”, dice. “Solo alrededor del 1% de las células se infectaron”.
Sin embargo, todas las células del tejido habían cambiado su comportamiento. Las moléculas liberadas por las células infectadas, conocidas como interferones, actuaron como señales de advertencia a sus compañeras, provocando que activaran sus defensas antivirales. Como resultado, el virus no pudo extenderse más allá de las primeras células infectadas.
¿Qué sucedió si esa señal de interferón no se transmitió? Foxman y sus colegas se lo preguntaron. Bloquearon la advertencia con un fármaco y observaron cómo se desarrollaba algo completamente diferente. Ante sus ojos, el tejido comenzó a exudar mucosidad y descubrieron que las células comenzaron a producir señales destinadas a provocar inflamación. “Eso es lo que se ve en personas con un resfriado, o en personas con ataques de asma o EPOC: se observa una producción excesiva de mucosidad y la llegada de células inflamatorias a los pulmones”, explica Foxman.
“El tiempo es realmente importante”, continúa. “Si esa respuesta se retrasa lo suficiente como para permitir que el virus se replique y se haga lo suficientemente grande como para desencadenar otras vías, es cuando se verán los síntomas”.
De hecho, ese retraso coincide con lo que se ha observado en otros estudios, afirma Nathan Bartlett, profesor de la Universidad de Newcastle en Australia y del Hunter Medical Research Institute, que estudia el rinovirus. “Descubrimos que si tomabas células de una vía aérea que había estado expuesta crónicamente a la inflamación, se había producido una desensibilización”, dice. “Simplemente les toma un poco más de tiempo darse cuenta de que hay una infección. Y por lo tanto, hubo un retraso, vimos, de alrededor de 24 horas”.
Para un rinovirus, eso es enorme: un retraso de 24 horas significa que el virus puede duplicar su número varias veces antes de que las células vecinas reciban el mensaje. Cuando las células finalmente responden, hay mucho más virus para combatir y los efectos pueden ser mucho más dañinos.
Un camino a seguir
Este nuevo estudio, cabe destacar, involucró solo un subconjunto de células nasales: el tejido cultivado en laboratorio no tenía células inmunitarias especializadas, por ejemplo, que serían llamadas cuando una nariz humana intacta detectara un virus. Sin embargo, el estudio describe las señales que las células envían cuando falla la primera línea de defensa, lo que Foxman espera que ayude a proporcionar objetivos para fármacos que prevengan reacciones peligrosas al rinovirus.
Sin embargo, la ventana para intervenir en el proceso inflamatorio descontrolado que parece iniciarse en ausencia de una señalización normal es muy pequeña. Bartlett especula que podría tener más sentido pensar en un tratamiento más universal o incluso, quizás, en una vacuna que pueda proteger a los vulnerables antes de que surjan complicaciones.
“He visto varios artículos recientemente que hablan de vacunas universales”, dice, que podrían estimular el sistema inmunitario para proporcionar protección contra todo tipo de virus. Si alguna vez se lleva una vacuna de este tipo a la clínica, los científicos estarán atentos para ver cómo se desarrolla con los rinovirus.
“Podemos incluir al rinovirus en la conversación ahora”, dice, “porque probablemente sea el virus con el que nos vamos a encontrar, de hecho, más que con cualquier otro. Así que más vale que empecemos a pensar en ello”.
