Investigadores han descubierto que una molécula de ARN, denominada circMTRNR2, podría desempeñar un papel protector en las mitocondrias de las células, estabilizando un antioxidante que contrarresta el estrés dañino. Según Jennifer Geara, estudiante de doctorado en el grupo de investigación de Ning Xu Landén, en el Departamento de Medicina de Solna, “nuestros resultados sugieren que esta molécula de ARN actúa como un factor protector para las mitocondrias de las células al estabilizar un antioxidante que contrarresta el estrés perjudicial”.
El estudio revela que la ausencia de circMTRNR2 incrementa el estrés celular y daña las mitocondrias, lo que a su vez ralentiza el proceso de cicatrización de las heridas.
Posible objetivo para futuros tratamientos
Las pruebas realizadas tanto en modelos de tejido humano como en modelos animales demostraron que la cicatrización era más lenta cuando los niveles de circMTRNR2 eran bajos y más rápida cuando eran altos. Los investigadores creen que esta molécula podría convertirse en un futuro objetivo terapéutico para el tratamiento de heridas crónicas, aunque se requiere más investigación para confirmar esta posibilidad.
“El siguiente paso es investigar cómo se puede administrar circMTRNR2 directamente al tejido de la herida y si esto puede mejorar la cicatrización en pacientes con heridas de larga duración”, explica Jennifer Geara.
Referencia: Niu G, Geara J, Chen Y, et al. Mitochondrial circRNA CircMT–RNR2 safeguards antioxidant defense to support fibroblast functions in wound repair. Adv Sci. 2026:e17141. doi: 10.1002/advs.202517141
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