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Salud

Pan Saludable: Antioxidantes y Menor Índice Glucémico con Cáscara de Pitahaya Roja

by Editora de Salud marzo 17, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur (NUS) han descubierto que los compuestos extraídos de la cáscara del pitahaya roja pueden incorporarse al pan para aumentar su actividad antioxidante y ralentizar la digestión del almidón. Este hallazgo abre la puerta a la creación de alimentos básicos más saludables y a la reducción del desperdicio alimentario.

Mejorando el valor nutricional de los alimentos básicos

El estudio, liderado por el profesor ZHOU Weibiao del Departamento de Ciencia y Tecnología de los Alimentos de la Facultad de Ciencias de la NUS, integra un extracto purificado rico en betacianinas (PBRE) derivado de la cáscara del pitahaya roja en el pan de trigo. Se determinó que una fortificación óptima del 0,75 por ciento mejora la estructura de la masa y la textura del pan, al tiempo que ofrece beneficios nutricionales medibles.

El equipo de la NUS, que previamente había estudiado extractos de antocianinas, se centró en las betacianinas de la cáscara del pitahaya roja como una alternativa novedosa y prometedora para la fortificación del pan. Aunque los métodos de extracción son similares, las betacianinas son más estables a los niveles de pH comunes en los alimentos y se disuelven fácilmente en agua. Esto permite dosis más bajas y una interacción más fiable con el gluten durante el procesamiento. Además, estudios in vitro indican que las betacianinas tienen una mayor biodisponibilidad que las antocianinas, lo que sugiere que podrían ser absorbidas más fácilmente y potencialmente ofrecer mayores beneficios nutricionales.

“Los alimentos básicos funcionales, como el pan fortificado con PBRE, proporcionan una forma práctica de incorporar compuestos bioactivos a la dieta diaria. Con el aumento de las tasas de diabetes a nivel mundial, mejorar la calidad nutricional de los alimentos que se consumen habitualmente puede ayudar a reducir la carga glucémica y aumentar la ingesta de antioxidantes sin necesidad de cambios importantes en los hábitos alimenticios”, afirmó el profesor Zhou, jefe del Departamento de Ciencia y Tecnología de los Alimentos de la NUS.

Las pruebas de laboratorio demostraron que las betacianinas interactúan con las proteínas del gluten en la masa; a niveles moderados, la masa sube mejor, mientras que las altas concentraciones reducen la elasticidad de la masa y comprometen la calidad del pan. Para lograr el equilibrio adecuado, los investigadores de la NUS identificaron el 0,75 por ciento de fortificación como el nivel más eficaz para mantener la calidad de la horneado al tiempo que se obtienen beneficios nutricionales.

El pan fortificado demostró niveles de antioxidantes sustancialmente más altos que el pan convencional y una digestión más lenta del almidón, lo que resultó en un índice glucémico estimado más bajo. Los hallazgos fueron publicados en la revista científica Food Chemistry el 25 de diciembre de 2025.

Transformando el desperdicio de alimentos en ingredientes funcionales

En un momento en que el desperdicio de alimentos a nivel mundial alcanza niveles históricamente altos, el equipo de la NUS considera valioso convertir los subproductos agrícolas que normalmente se desechan en ingredientes funcionales para alimentos. En lugar de utilizar la cáscara entera de la fruta, el equipo trabajó con un extracto purificado para lograr resultados más precisos y consistentes, demostrando al mismo tiempo cómo se puede reutilizar el desperdicio de alimentos en la producción de alimentos.

Los investigadores están estudiando actualmente cómo se pueden añadir extractos naturales similares a otros alimentos básicos, con el fin de reutilizar el desperdicio de alimentos y mejorar tanto la nutrición de los alimentos como la eficiencia de la producción.

marzo 17, 2026 0 comments
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Salud

Testosterona y Infecciones de la Piel: Nueva Esperanza contra el MRSA

by Editora de Salud febrero 27, 2026
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Dallas, Texas – 27 de febrero de 2026 – Los hombres son más susceptibles que las mujeres a las infecciones cutáneas causadas por la bacteria Staphylococcus aureus, pero la base biológica de esta disparidad ha permanecido poco clara. Un nuevo estudio liderado por investigadores del UT Southwestern Medical Center es el primero en revelar que la testosterona, presente en niveles más altos en los hombres, es un impulsor clave de la infección. El esteroide sexual activa una vía de comunicación bacteriana conocida como “quorum sensing”, aumentando la muerte de las células cutáneas y promoviendo la destrucción de glóbulos rojos y glóbulos blancos llamados neutrófilos.

Publicado en Nature Microbiology, el estudio también informó que una forma especular de la testosterona, conocida como un enantiómero (ent-T), bloquea el “quorum sensing” y previene el daño tisular causado por S. Aureus en modelos de ratones. La autora principal, Tamia Harris-Tryon, M.D., Ph.D., Profesora Asociada de Dermatología e Inmunología en UT Southwestern, y la primera autora, Maria S. John, Ph.D., investigadora postdoctoral de UTSW, tienen una patente pendiente para una terapia basada en ent-T junto con colaboradores de la Universidad de Colorado.

“Esta investigación tiene implicaciones importantes para el tratamiento de las infecciones cutáneas por Staph y afecciones complicadas por Staphylococcus, como la dermatitis atópica, el pénfigo, los abscesos y las infecciones de heridas, incluidas las infecciones cutáneas más mortales causadas por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [MRSA]”, dijo la Dra. Harris-Tryon. “También explica por qué los hombres son más susceptibles a las infecciones por Staph.”

S. Aureus es la principal causa de infecciones cutáneas. Cuando ingresa al torrente sanguíneo, puede causar septicemia, una infección potencialmente mortal que puede provocar insuficiencia orgánica.

Durante la infección, las bacterias utilizan el “quorum sensing” para detectar las células vecinas de la misma especie. A medida que aumenta la densidad bacteriana, producen moléculas de señalización cortas llamadas péptidos autoinductores (AIP), que activan programas de virulencia y desencadenan la liberación de toxinas, lo que resulta en daño a las células huésped.

El equipo de investigación descubrió que las células de la piel masculina secretan constantemente niveles más altos de la hormona testosterona que las células de la piel femenina. También encontraron lo mismo en ratones machos, que fueron significativamente más susceptibles a la colonización por S. Aureus y al daño cutáneo que las ratonas cuando se expusieron a una cepa de MRSA. Sin embargo, los ratones modificados genéticamente para secretar menos testosterona mostraron una mayor resistencia a las bacterias, mientras que la aplicación de testosterona a la piel de las ratonas aumentó la gravedad del MRSA.

En experimentos de laboratorio, la testosterona activó el “quorum sensing” incluso en ausencia de AIP. Otros esteroides sexuales, como la progesterona y el estrógeno, no tuvieron un efecto medible en el “quorum sensing”.

Mientras utilizaban ent-T como control experimental, los investigadores identificaron inesperadamente su potencial terapéutico. En pruebas de laboratorio, ent-T inhibió el “quorum sensing” y redujo la virulencia de las bacterias. La molécula también inhibió el “quorum sensing” en ratones machos y hembras cuando se aplicó a su piel.

La Dra. Harris-Tryon ganó un Premio a la Innovación de la Oficina de Desarrollo Tecnológico de UTSW en 2024 para financiar el desarrollo de una terapia transdérmica basada en ent-T para Staph.

“Nuestro hallazgo emocionante sugiere que podemos inhibir la virulencia de S. Aureus en lugar de matar directamente a las bacterias, un enfoque que previene la infección, preserva los microbios beneficiosos de la piel y reduce la presión selectiva que impulsa la resistencia a los antibióticos, al tiempo que ofrece una nueva estrategia potencial para tratar las infecciones, incluido el MRSA”, dijo la Dra. John.

Este trabajo se basa en los estudios de la Dra. Harris-Tryon en 2023 y 2025 con Jeffrey McDonald, Ph.D., Profesor del Centro de Nutrición Humana y de Genética Molecular en UTSW, que demostraron diferencias específicas del sexo en la producción de hormonas cutáneas. El equipo también ha descubierto previamente cómo el sistema inmunitario estimula la producción de testosterona en las células de la piel. La Dra. Harris-Tryon dijo que la investigación actual se basa en el liderazgo de larga data de UT Southwestern en biología de esteroides y hormonas cutáneas, un campo en el que la institución ha sido un líder mundial durante décadas.

Una lista completa de los autores de UTSW se puede encontrar en el estudio.

La Dra. Harris-Tryon ocupa la Cátedra Thomas L. Shields, M.D. En Dermatología.

Esta investigación fue financiada por subvenciones de los Institutos Nacionales de la Salud (NIAMS-K08AR076459, NIAID-AI162964, NIAID-AI153185 y NIAID-AI187273), el Premio VA Merit (BX002711) y la Fundación Burroughs Wellcome (1022777).

Acerca del UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno de los centros médicos académicos más importantes de la nación, integra la investigación biomédica pionera con una atención clínica y una educación excepcionales. Los miembros del profesorado de la institución han recibido seis Premios Nobel e incluyen a 24 miembros de la Academia Nacional de Ciencias, 25 miembros de la Academia Nacional de Medicina y 13 Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes. El profesorado a tiempo completo de más de 3,300 es responsable de avances médicos innovadores y está comprometido con la traducción rápida de la investigación impulsada por la ciencia a nuevos tratamientos clínicos. Los médicos de UT Southwestern en más de 80 especialidades atienden a más de 143,000 pacientes hospitalizados, atienden a más de 470,000 casos de urgencias y supervisan casi 5.3 millones de visitas ambulatorias al año.

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Salud

Nanoplásticos y Salmonella: Riesgos para la seguridad alimentaria

by Editora de Salud febrero 27, 2026
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Nanoplásticos podrían alterar la seguridad alimentaria al interactuar con la Salmonella

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign examina cómo la interacción entre los nanoplásticos y la Salmonella enterica, un patógeno común en carne, aves de corral y alimentos listos para consumir, podría afectar la seguridad alimentaria y la salud humana.

“Estamos analizando muestras de pavo molido de supermercados como parte de un estudio sobre seguridad alimentaria y encontramos con frecuencia la presencia de Salmonella”, explicó Pratik Banerjee, profesor asociado del Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana de la Universidad de Illinois. “Si la carne se cocina adecuadamente, no debería haber problemas. Sin embargo, el pavo molido a menudo se envasa en plástico, y queríamos explorar cómo reacciona la Salmonella al entrar en contacto con los polímeros plásticos”.

El equipo de Banerjee ya había estudiado la interacción entre nanoplásticos y E. Coli O157:H7, una cepa responsable de brotes graves de gastroenteritis. En este nuevo estudio, se centraron en la Salmonella enterica y el poliestireno, un material plástico comúnmente utilizado para el envasado de alimentos y utensilios desechables.

Los investigadores observaron que la exposición a nanoplásticos aumentó la expresión de genes relacionados con la virulencia en la Salmonella, y que las bacterias formaron biopelículas más gruesas, lo que indica un aumento de su virulencia. Una biopelícula es una acumulación de microorganismos que forman una capa protectora, aumentando la supervivencia de las bacterias patógenas en condiciones de estrés.

Sin embargo, la exposición prolongada a nanoplásticos también ralentizó la respuesta al estrés de la Salmonella. “Cuando las bacterias entran en contacto inicial con partículas de nanoplástico, entran en modo ofensivo y se vuelven más virulentas. Pero después de un tiempo, comienzan a perder recursos y energía, por lo que cambian a un modo defensivo, lo que les permite persistir en el medio ambiente durante más tiempo. Si la concentración de nanoplásticos aumenta, pueden volver a cambiar a un modo ofensivo. Es un intercambio entre la ofensiva y la defensa”, explicó Jayita De, estudiante de posgrado y autora principal del estudio.

La conclusión general es que la interacción con los nanoplásticos induce cambios de comportamiento en la Salmonella enterica, pero se necesita más investigación para determinar la dirección y el impacto de estos cambios.

También es preocupante la posibilidad de que los nanoplásticos afecten la resistencia a los antibióticos en la Salmonella. “Cualquier compuesto que someta a las bacterias a estrés fisiológico puede desencadenar la resistencia a los antimicrobianos. Los nanoplásticos no son antimicrobianos, pero la simple exposición a ellos podría convertir bacterias que antes no eran resistentes a un antibiótico en un proceso llamado resistencia cruzada”, señaló Banerjee.

Los hallazgos iniciales sugieren que los nanoplásticos de poliestireno pueden hacer que la Salmonella aumente la expresión de genes resistentes a los antimicrobianos.

“Sin embargo, no queremos generar alarma ni recomendar que la gente deje de usar plásticos. El envasado de plástico ofrece muchos beneficios, como reducir el deterioro de los alimentos y el desperdicio, al tiempo que mantiene bajos los costos. Todavía no sabemos si esto es algo de lo que debamos preocuparnos”, añadió Banerjee.

El equipo de investigación de Banerjee es uno de los primeros en examinar las interacciones entre patógenos transmitidos por alimentos y partículas plásticas, avanzando en este campo emergente desde la perspectiva de la seguridad alimentaria. Espera que otros investigadores de todo el mundo continúen con esta línea de investigación, ya que aún queda mucho por aprender sobre las consecuencias, los riesgos y los límites de tolerancia antes de que se puedan hacer recomendaciones de política.

El estudio, “Polystyrene nanoplastics and pathogen plasticity: Toxic threat or tolerated stressor in Salmonella enterica?” fue publicado en la revista Journal of Hazardous Materials [DOI: 10.1016/j.jhazmat.2026.141264].

La investigación en el College of ACES es posible gracias en parte a la financiación Hatch del Instituto Nacional de Alimentos y Agricultura del USDA. También se proporcionó financiación adicional a través de un proyecto USDA-NIFA (# ILLU-698-981) y la Junta de Investigación de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign.

febrero 27, 2026 0 comments
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Salud

Alergias alimentarias: hallan causas genéticas clave

by Editora de Salud febrero 19, 2026
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DALLAS – 19 de febrero de 2026 – A menudo se comenta que las alergias son hereditarias en las familias, pero las causas genéticas han permanecido poco claras. Investigaciones previas sobre la genética de las alergias alimentarias se han basado en métodos amplios pero superficiales, conocidos como estudios de asociación del genoma completo.

Ahora, por primera vez, un estudio realizado en el UT Southwestern Medical Center utiliza un enfoque genético profundo para explicar por qué las alergias alimentarias se heredan y por qué algunas personas desarrollan múltiples alergias. Los hallazgos, publicados en The Journal of Allergy and Clinical Immunology, sugieren que pruebas genéticas más exhaustivas podrían respaldar mejores enfoques para el diagnóstico y tratamiento de las alergias alimentarias.

“Esta investigación demuestra que las pruebas avanzadas de ADN pueden revelar causas genéticas claras en casi 4 de cada 10 personas con múltiples alergias alimentarias”, afirmó el autor corresponsal, Jeffrey A. SoRelle, M.D., Profesor Asistente de Patología y Pediatría en el UT Southwestern.

Se estima que las alergias alimentarias afectan a 33 millones de estadounidenses y provocan alrededor de 3.4 millones de visitas a la sala de emergencias cada año debido a la anafilaxia, aunque las opciones de tratamiento siguen siendo limitadas.

El trabajo más reciente se basa en investigaciones científicas básicas previas del Dr. SoRelle y sus colegas de UTSW, que habían demostrado una fuerte contribución genética a las enfermedades alérgicas e indicaban que muchos genes de alergia de alto impacto aún no se habían descubierto.

El nuevo estudio reclutó pacientes del Food Allergy Center at Children’s Health, quienes fueron evaluados por J. Andrew “Drew” Bird, M.D., Director del Centro y Profesor de Pediatría y Medicina Interna en el UT Southwestern. Estos pacientes presentaban alergias confirmadas a dos o más alimentos, un grupo que se cree que conlleva un mayor riesgo hereditario que aquellos alérgicos a un solo alimento.

Utilizando la secuenciación del exoma completo –una técnica que examina las regiones codificantes de proteínas de los genes–, los investigadores analizaron el ADN de 56 pacientes y sus familiares (cuando estuvo disponible). Casi el 40% presentaba una rara mutación de pérdida de función en un gen conocido por aumentar el riesgo de alergia.

La mayoría de las mutaciones involucraron a FLG, un gen que ayuda a mantener la barrera protectora de la piel. Cuando esa barrera se debilita, los alérgenos pueden ingresar más fácilmente al cuerpo y desencadenar respuestas inmunitarias. El estudio encontró que las pruebas genéticas exhaustivas identificaron un 58% más de mutaciones FLG que los enfoques de genotipado tradicionales e incluyeron variantes que a menudo se pierden en las pruebas genéticas más antiguas, particularmente en pacientes de ascendencia no europea.

Además, los investigadores identificaron mutaciones raras en genes relacionados con el sistema inmunitario, incluido uno involucrado en la detección de virus. Estos hallazgos sugieren un posible vínculo genético entre el riesgo de alergia alimentaria y la respuesta del sistema inmunitario a las infecciones, ofreciendo una nueva perspectiva sobre la hipótesis de larga data de que la exposición temprana a las infecciones puede fortalecer el sistema inmunitario.

“Este estudio demuestra que deberíamos realizar más secuenciaciones en el campo de la alergia alimentaria, incluidos los ensayos clínicos y en los centros de investigación”, afirmó el Dr. SoRelle.

De cara al futuro, el equipo planea ampliar la investigación a través del programa SPARC (Sequencing Populations to Accelerate Research and Care) del UTSW, que se lanzó en 2025 para investigar cómo las variantes genéticas específicas influyen en el curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

En última instancia, el uso más amplio de pruebas genéticas exhaustivas podría ayudar a avanzar hacia un enfoque más preciso e individualizado en la atención de las alergias alimentarias, que refleje la biología subyacente de una afección que afecta a millones de familias.

Otros investigadores del UTSW que contribuyeron a este estudio son el primer autor, Anas M. Khanshour, Ph.D., Científico de Datos; Cynthia Haddad, M.D., becaria clínica de alergia; Melissa Zamudio y Amy Arneson, RN, B.S.N., coordinadoras de investigación clínica en Pediatría; y el Dr. Bird, quien también se desempeña como Jefe Interino de la División de Alergia e Inmunología Pediátrica en UTSW y es un Dedman Family Scholar in Clinical Care.

El Dr. Bird ha actuado como consultor en los últimos 36 meses para Allakos, DBV Technologies, Food Allergy Research & Education (FARE), Genentech, Hanimune Therapeutics, Infinant Health, Novartis y Parexel. Ha recibido apoyo para la investigación de Abbott, Aimmune, ALK, DBV Technologies, FARE, Genentech, los Institutos Nacionales de la Salud/el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIH/NIAID), Novartis, Regeneron y Siolta Therapeutics. Ocupa cargos no remunerados como Presidente del Comité Ejecutivo de la Sección de Alergia e Inmunología de la Academia Estadounidense de Pediatría, como miembro de la junta asesora médica de la Asociación Internacional de FPIES, como monitor de estudios independiente para Vedanta y como Presidente anterior del Comité Asesor de Epinefrina de Stock del Departamento de Salud del Estado de Texas.

El Dr. SoRelle tiene relaciones financieras con Cereus Diagnostics Inc. y ENU Medicines y ha recibido apoyo para la investigación de los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Becarios Clínicos Orientados a Enfermedades y la Fundación Thrasher.

Acerca del UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno de los centros médicos académicos más importantes de la nación, integra la investigación biomédica pionera con una atención clínica y una educación excepcionales. Los miembros del profesorado de la institución han recibido seis Premios Nobel e incluyen a 24 miembros de la Academia Nacional de Ciencias, 25 miembros de la Academia Nacional de Medicina y 13 Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes. El profesorado a tiempo completo de más de 3,300 es responsable de avances médicos innovadores y está comprometido con la traducción rápida de la investigación impulsada por la ciencia a nuevos tratamientos clínicos. Los médicos de UT Southwestern en más de 80 especialidades atienden a más de 143,000 pacientes hospitalizados, atienden más de 470,000 casos de urgencias y supervisan casi 5.3 millones de visitas ambulatorias al año.

febrero 19, 2026 0 comments
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Salud

Dolor Crónico: Descubren Circuito Cerebral Clave y Posibles Nuevos Tratamientos

by Editora de Salud enero 28, 2026
written by Editora de Salud

Por Lisa Marshall

Una investigación de la Universidad de Colorado Boulder ha identificado un circuito neuronal en una región poco estudiada del cerebro que desempeña un papel crucial en la transición del dolor temporal al dolor crónico. El estudio, publicado en la revista Journal of Neuroscience, reveló que silenciar esta vía, conocida como la corteza granular insular caudal (CGIC), puede prevenir o detener el dolor crónico.

“Nuestro trabajo utilizó una variedad de métodos de vanguardia para definir el circuito cerebral específico crucial para decidir si el dolor se vuelve crónico y para transmitir esa instrucción a la médula espinal”, explicó Linda Watkins, profesora distinguida de neurociencia del comportamiento en la Facultad de Artes y Ciencias. “Si se silencia este decisor clave, el dolor crónico no ocurre. Si ya está presente, el dolor crónico desaparece.”

El estudio se produce en un momento que Jayson Ball, el primer autor, describe como una “fiebre del oro en neurociencia”.

Gracias a nuevas herramientas que permiten la manipulación genética de poblaciones específicas de células cerebrales, los neurocientíficos ahora pueden identificar, con una granularidad sin precedentes, posibles objetivos para nuevas terapias. Estas terapias, que incluyen infusiones o interfaces cerebro-máquina, podrían algún día proporcionar alternativas más seguras y eficaces a los opioides.

“Este estudio añade una importante hoja al árbol del conocimiento sobre el dolor crónico”, afirmó Ball, quien obtuvo su doctorado en el laboratorio de Watkins en mayo y ahora trabaja para Neuralink, una empresa con sede en California que desarrolla interfaces cerebro-máquina para la salud humana.

Cuando el tacto duele

Aproximadamente una de cada cuatro personas adultas sufre dolor crónico, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, y casi una de cada diez personas afirma que el dolor crónico interfiere con su vida diaria y su trabajo.

Las personas con dolor relacionado con los nervios a menudo sufren una condición llamada alodinia, una sensibilidad extrema en la que incluso un tacto ligero duele.

El dolor agudo y el dolor crónico funcionan de manera diferente. El dolor agudo sirve como una señal de advertencia temporal, que se inicia cuando un tejido lesionado –como un dedo del pie golpeado– envía una señal a la médula espinal y luego al centro del dolor del cerebro. El dolor crónico es más como una falsa alarma, en la que las señales de dolor persisten en el cerebro durante semanas, meses o años después de que la lesión tisular inicial haya sanado.

“Por qué y cómo el dolor no se resuelve, dejándote con dolor crónico, es una pregunta importante que aún está en busca de respuestas”, dijo Watkins.

En 2011, el laboratorio de Watkins publicó un estudio que sugería que la CGIC –un cúmulo de células del tamaño de un terrón de azúcar escondido en los pliegues de una porción del cerebro humano llamada la ínsula– desempeña un papel importante en la alodinia. Los estudios en humanos también han demostrado que los pacientes con dolor crónico tienen una CGIC hiperactiva.

Pero durante mucho tiempo, la única forma de manipular la CGIC era eliminarla, un enfoque poco práctico para los tratamientos humanos.

Para el nuevo estudio, el equipo utilizó nuevas proteínas fluorescentes para observar qué células del sistema nervioso central se iluminan cuando una rata sufre una lesión del nervio ciático. Luego, el equipo utilizó herramientas “quemogenéticas” de vanguardia para activar o desactivar genes dentro de poblaciones específicas de neuronas.

Los investigadores descubrieron que, si bien la CGIC desempeña un papel mínimo en el procesamiento del dolor agudo, desempeña un papel vital en la persistencia del dolor.

Según el estudio, la CGIC señala el centro de procesamiento del dolor del cerebro, o corteza somatosensorial, que a su vez le dice a la médula espinal que continúe con el dolor.

“Encontramos que activar esta vía excita la parte de la médula espinal que transmite el tacto y el dolor al cerebro, haciendo que el tacto ahora se perciba como dolor también”, dijo Ball.

Desactivando el circuito del dolor crónico

Cuando el equipo desactivó las células dentro de esta vía inmediatamente después de la lesión, el dolor de la rata por la lesión fue de corta duración. En animales que ya experimentaban alodinia crónica, desactivar esta vía hizo que el dolor cesara.

“Nuestra investigación presenta un caso claro de que las vías cerebrales específicas pueden ser dirigidas directamente para modular el dolor sensorial”, dijo Ball.

Todavía no está claro qué impulsa a la CGIC a comenzar a enviar señales de dolor crónico. Y se necesita más investigación antes de que estas lecciones aprendidas puedan aplicarse para ayudar a los humanos.

Pero Ball imagina un futuro no muy lejano en el que los profesionales médicos traten el dolor con inyecciones o infusiones que se dirijan a células cerebrales específicas sin los efectos secundarios sistémicos y el riesgo de dependencia que conllevan los opioides. También cree que las interfaces cerebro-máquina, ya sea implantadas en el cráneo o adheridas a él, podrían desempeñar un papel similar en el tratamiento del dolor crónico severo.

“Ahora que tenemos acceso a herramientas que nos permiten manipular el cerebro, no basándonos solo en una región general, sino en subpoblaciones específicas de células, la búsqueda de nuevos tratamientos avanza mucho más rápido”, dijo.

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Salud

Sourdough: Predicción de comunidades microbianas para salud y alimentación

by Editora de Salud enero 22, 2026
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Desde hace mucho tiempo se ha dicho que “el pan es vida”. Ahora, investigadores de la Universidad de Tufts están utilizando las mezclas burbujeantes de harina y agua conocidas como masa madre para explorar qué moldea la vida a nivel microscópico. Sus hallazgos, publicados en la revista Ecology, demuestran una forma sencilla de predecir cómo coexistirán las especies microbianas, proporcionando información que podría ser útil para la panadería, la seguridad alimentaria y la salud humana.

Una de las principales cuestiones en ecología es si es posible predecir qué especies microbianas prosperarán juntas basándose en cómo interactúan las parejas de especies, o si se necesitan efectos de grupo más complejos para explicar los patrones de coexistencia de especies que se observan en la naturaleza.

Algunos ecólogos son escépticos sobre el uso de “interacciones por pares” para predecir comunidades microbianas reales debido a estudios previos, que a menudo presentaban combinaciones artificiales de especies o condiciones de laboratorio diferentes a sus hábitats naturales.

Al estudiar los microbios aislados de cultivos de masa madre reales, el equipo de Tufts demostró que un modelo simple basado en pares podía predecir de forma fiable cómo interactuarían hasta nueve especies de microbios.

El mismo modelo podría ayudar a explicar cómo se comportan las comunidades microbianas en instalaciones de alimentos, granjas, hospitales e incluso en nuestro propio cuerpo. Los modelos realistas podrían ayudar a los científicos a anticipar qué especies persistirán y cuáles desaparecerán, y a predecir eventos peligrosos como brotes de enfermedades transmitidas por alimentos o la aparición de bacterias resistentes a los antibióticos.

La masa madre funciona cultivando levaduras silvestres y bacterias lácticas que ya están presentes en la harina y en el entorno circundante, incluidas nuestras manos y utensilios de cocina. Al mezclar harina y agua, los panaderos crean las condiciones que permiten que estos microbios despierten y comiencen a multiplicarse hasta que estas poblaciones microbianas crezcan lo suficiente y se activen para que la masa suba y le dé a la masa madre su sabor característico.

“Las masas madre incluyen una amplia diversidad de microbios en general”, afirma el autor principal del estudio, Lawrence Uricchio, profesor Youniss Family de Innovación y profesor asistente de biología en Tufts. “Sin embargo, dentro de estas masas madre, ciertas especies aparecen constantemente juntas en patrones no aleatorios”. La mayoría de las masas madre contienen solo un puñado de especies bacterianas y uno o dos tipos de levadura.

Uricchio afirma que esto proporcionó un microcosmos perfecto para probar si un modelo simple basado en interacciones por pares podía responder a preguntas generales sobre cómo las especies prosperarán en su entorno natural. Compara las interacciones por pares con la predicción del resultado de un juego de ajedrez cuando se conocen las fortalezas de cada jugador.

Pero dado que los ecosistemas reales son mucho más complejos que un juego de ajedrez, muchos científicos argumentan que los ecosistemas naturales implican interacciones más complejas. Uricchio dice que estas interacciones son más como un juego de piedra, papel o tijera entre tres o más jugadores. “Con tantos resultados posibles, es mucho más difícil predecir quién ganará”, afirma.

Para probar un modelo de interacción por pares y su aplicabilidad a circunstancias con más de dos “jugadores” microbianos, los investigadores de Tufts aislaron microbios de las masas madre y midieron el crecimiento de los microbios ya sea por sí solos o en pares.

Utilizaron estas mediciones para construir el modelo y luego compararon sus predicciones con lo que realmente sucedió cuando permitieron que comunidades más grandes de hasta nueve especies de levaduras y bacterias crecieran juntas en placas de laboratorio.

Sus hallazgos sugieren que las interacciones por pares por sí solas pueden predecir de forma fiable qué microbios coexistirán y cuán abundantes serán en algunas comunidades multi-especies complejas. Solo dos de las nueve especies se comportaron de manera diferente a las predicciones del modelo. Y, crucialmente, los investigadores mejoraron esas predicciones ajustando su modelo para reflejar el ciclo de vida real de la masa madre.

Aprendiendo del ciclo de vida de un pan

Este ciclo comienza cuando un panadero mezcla harina y agua y permite que los microbios que se encuentran de forma natural en el medio ambiente comiencen a crecer. Durante la semana o dos siguientes, el panadero “alimenta” la mezcla, refrescándola diariamente con harina y agua nuevas, hasta que la masa madre se activa lo suficiente como para que la masa suba correctamente. Para cada pan nuevo, el panadero utiliza una porción de la masa madre y luego repone el resto con más harina y agua, manteniendo la cultura mediante alimentaciones regulares.

“Existe una fluctuación constante, donde los microbios despiertan y crecen, luego el tamaño de su población disminuye considerablemente y luego vuelve a aumentar”, dice Uricchio. “Cuando nuestros parámetros para las interacciones por pares no incluían esta reducción repetida de la población seguida de crecimiento, no funcionaron tan bien”.

“Encontramos que ciertas especies que se encuentran de forma natural en las masas madre pueden superar a otras, pero crecen muy lentamente”, dice Kasturi Lele, estudiante de doctorado en biología en Tufts que codirigió el estudio en el Laboratorio Uricchio junto con Benjamin Wolfe, profesor asociado de biología. “Cuando tuvimos en cuenta la reducción repetida de la población microbiana seguida del crecimiento que ocurre en las masas madre reales, nuestro modelo reveló que estas especies particulares no se reproducen hasta el punto de expulsar a otras especies”.

Los investigadores afirman que esta información podría ayudar a informar los modelos de interacción por pares que predigan mejor, y potencialmente prevengan, los cambios microbianos que amenazan la salud humana, animal o ambiental.

Muchas comunidades microbianas del mundo real experimentan el mismo tipo de ciclos de auge y caída que se observan en las masas madre. Por ejemplo, un curso de antibióticos puede reducir drásticamente los microbios en el intestino de un paciente, creando una apertura temporal para que surjan bacterias dañinas que normalmente están controladas por otros microorganismos beneficiosos. Caídas de población similares pueden ocurrir cuando se desinfecta el equipo de procesamiento de alimentos, cuando se desinfectan las habitaciones de los hospitales entre pacientes o cuando los microbios del suelo se ven interrumpidos por pesticidas.

Los panaderos caseros pueden estar tranquilos al saber que las comunidades microbianas en las masas madre parecen ser notablemente estables. “Parecen vivir mucho tiempo y resistir las invasiones de otros microbios”, dice Uricchio. “Así que quizás no sea sorprendente que algunas personas mantengan estas masas madre durante muchos años sin que se echen a perder”.

Los investigadores ya están dando el siguiente paso para comprender las comunidades naturales, con Lele trabajando en modelos que pueden seguir a estos microbios a medida que evolucionan. A medida que se acumulan cambios genéticos con el tiempo, una comunidad microbiana que antes era estable podría cambiar, dice Uricchio. “La evolución bien podría darle a una especie microbiana la ventaja, cambiando el sabor del pan horneado con una masa madre o remodelando la microbiota intestinal de una persona”.

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Salud

Nanopartículas mRNA mejoran la implantación embrionaria y la fertilidad

by Editora de Salud enero 19, 2026
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Investigadores del Wilmer Eye Institute, de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, han desarrollado una estrategia innovadora para administrar ARN mensajero (ARNm) terapéutico al revestimiento interno del útero (endometrio) en modelos animales. La técnica utiliza nanopartículas lipídicas (LNP) modificadas, pequeñas cápsulas compuestas de moléculas grasas, para entregar el ARNm de manera dirigida.

Los resultados, publicados el 19 de enero en la revista Nature Nanotechnology y financiados por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), sugieren que este enfoque podría mejorar la implantación embrionaria y ofrecer un nuevo tratamiento potencial para ciertas formas de infertilidad. El equipo de investigación, perteneciente al Center for Nanomedicine, demostró la capacidad de administrar ARNm terapéutico a revestimientos uterinos dañados durante un período controlado.

Diversas condiciones ginecológicas, como la endometriosis y el síndrome de Asherman, pueden dificultar la implantación del embrión, incluso en pacientes que se someten a tecnologías de reproducción asistida (TRA) como la fertilización in vitro. Según la Dra. Laura Ensign, investigadora principal y profesora Marcella E. Woll de Oftalmología en la Universidad Johns Hopkins, actualmente no existen opciones aprobadas por la FDA para pacientes que no logran iniciar o mantener un embarazo con TRA.

“Lo que estamos haciendo con este estudio es establecer un nuevo estándar de atención para que otros investigadores exploren”, afirmó la Dra. Ensign.

La terapia con ARNm funciona proporcionando a las células instrucciones para crear proteínas específicas sin alterar el ADN en su núcleo. Este enfoque es similar al utilizado en terapias contra el cáncer más recientes y en las vacunas contra el COVID-19 basadas en ARNm. Sin embargo, un desafío en el desarrollo de terapias con ARNm es asegurar que llegue al sitio de tratamiento en concentraciones suficientes para ser efectiva y evitar la toxicidad sistémica.

El Dr. Saed Abbasi, autor principal del estudio y asociado de investigación en el laboratorio de la Dra. Ensign, explicó que el objetivo de los experimentos fue determinar si era posible administrar moléculas de ARNm frágiles y de rápida degradación específicamente al endometrio utilizando LNP, y si esta entrega dirigida podría mejorar ciertas condiciones. Debido a que el ARNm se degrada fácilmente y las células contienen enzimas que lo descomponen, los investigadores utilizaron un sistema de administración LNP para proteger y transportar el código del ARNm de una proteína inmunitaria llamada factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). Se cree que el GM-CSF mejora la implantación del embrión al aumentar el grosor del endometrio.

Los experimentos iniciales mostraron que las LNP convencionales se extendían más allá del sitio de administración, causando toxicidad en el hígado y el bazo. Para reducir la dispersión, los investigadores modificaron las LNP con un péptido llamado RGD, que se une a las integrinas, proteínas presentes en el endometrio durante la ventana de implantación (WOI), el período en que el tejido es receptivo a los embriones. Esta modificación mejoró la precisión de la administración, optimizó los beneficios terapéuticos esperados del GM-CSF y minimizó los efectos secundarios.

Después de la infusión de las LNP modificadas, los investigadores observaron que la expresión de la proteína GM-CSF en el endometrio de los ratones se mantuvo alta durante hasta 24 horas, siendo casi tres veces mayor a las ocho horas en comparación con la infusión de proteína GM-CSF recombinante. Además, los niveles de proteína GM-CSF en la sangre fueron sesenta veces menores en los ratones que recibieron las LNP, lo que indica un perfil de seguridad mejorado y un menor riesgo de toxicidad en otros órganos.

“Si bien el ciclo menstrual humano es diferente al de los ratones y otros mamíferos, la ventana de implantación es un proceso compartido y comparable”, señaló la Dra. Ensign, lo que sugiere que los hallazgos podrían ser aplicables a otros modelos.

En un modelo de ratón con lesión endometrial que simulaba alteraciones estructurales que reducen la fertilidad en humanos, el tratamiento con las LNP restauró la implantación a niveles similares a los de los ratones sanos, mientras que los ratones no tratados mostraron un 67% menos de sitios de implantación. Además, no se observó toxicidad en el útero ni en otros órganos de los ratones tratados.

En futuros estudios, los investigadores planean utilizar su sistema de administración LNP para probar otras citocinas, hormonas de crecimiento y moléculas que podrían mejorar la fertilidad. También creen que su sistema de administración de ARNm podría ser útil para tratar otros trastornos endometriales, como la endometriosis y el cáncer de endometrio.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (R01HD103124, R01HD108905), una subvención departamental sin restricciones de Research to Prevent Blindness, el Maryland E-Nnovation Initiative Fund a través del Endowed Fund in Honor of Marcella E. Woll y el Johns Hopkins University President’s Frontier Award.

Saed Abbasi, Justin Hanes y Laura M. Ensign son inventores de una solicitud de patente (PCT/US2025/043687) presentada por la Universidad Johns Hopkins relacionada con este estudio. Los autores no declaran conflictos de intereses.

Otros investigadores de Johns Hopkins que contribuyeron al estudio incluyen a Marina Better, Kimberly Bockley, Emily Chen, Charles Eberhart, Hongyu Feng, Justin Hanes, Neomi Jerry, Jordan Miller, Jairo Ortiz y James H. Segars.

DOI: 10.1038/s41565-025-02108-7

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Tecnología

Tomografía 3D con IA: Visión sin precedentes en nanomateriales

by Editor de Tecnologia enero 12, 2026
written by Editor de Tecnologia

Newswise — La tomografía de rayos X es una herramienta poderosa que permite a científicos e ingenieros observar el interior de objetos en 3D, incluyendo chips de computadora y materiales avanzados para baterías, sin necesidad de realizar procedimientos invasivos. Es el mismo principio básico que subyace a las tomografías computarizadas (TC) médicas. Los científicos o técnicos capturan imágenes de rayos X a medida que un objeto gira, y luego un software avanzado reconstruye matemáticamente la estructura interna tridimensional del objeto. Sin embargo, la obtención de imágenes de detalles finos a nanoescala, como las características de un microchip, requiere una resolución espacial mucho mayor que la de una TC médica típica: aproximadamente 10.000 veces superior.

La línea de haz Hard X-ray Nanoprobe (HXN) en el National Synchrotron Light Source II (NSLS-II), una instalación para usuarios de la Oficina de Ciencia del Departamento de Energía de EE. UU. en el Laboratorio Nacional Brookhaven del Departamento de Energía, es capaz de alcanzar ese tipo de resolución con rayos X que son más de mil millones de veces más brillantes que los escáneres TC tradicionales.

La tomografía solo funciona bien cuando estas imágenes de proyección se pueden tomar desde todos los ángulos. Sin embargo, en muchos casos del mundo real, esto es imposible. Por ejemplo, los científicos no pueden girar un chip de computadora plano 180 grados sin bloquear algunos de los rayos X. Cuando se encuentra paralelo a la superficie en ángulos altos, menos rayos X pueden penetrar en el chip, lo que limita los ángulos de visión de la medición. La falta de datos en este rango angular produce un “punto ciego”, lo que lleva al software de reconstrucción a producir imágenes borrosas y distorsionadas.

“Llamamos a esto el problema de la ‘cuña faltante’”, dijo Hanfei Yan, científico principal de la línea de haz HXN y autor correspondiente de este trabajo. “Durante décadas, este problema ha limitado las aplicaciones de la tomografía de rayos X y electrones en muchas áreas de la ciencia y la tecnología”.

Para resolver el problema, los investigadores de NSLS-II han desarrollado un nuevo método llamado perception fused iterative tomography reconstruction engine (PFITRE). Este enfoque novedoso combina la física de los rayos X con el poder de la inteligencia artificial (IA). El equipo entrenó una red neuronal convolucional, un tipo de modelo de IA que aprende automáticamente patrones de datos, con datos simulados. Las redes neuronales convolucionales utilizan capas convolucionales para detectar características importantes, como bordes, texturas o formas, y combinan estas características para hacer predicciones, como identificar lo que hay en una imagen. El componente de IA captura el conocimiento perceptivo de la muestra, lo que el equipo espera que parezca la solución, y lo utiliza para mejorar la imagen reconstruida basándose en ese conocimiento. Mientras tanto, el modelo basado en la física verifica que los resultados sigan teniendo sentido científicamente. Este proceso se repite varias veces hasta que los resultados de los componentes de IA y física convergen, produciendo una reconstrucción que es tanto precisa como visualmente clara. Sus resultados se publicaron recientemente en npj Computational Materials.

Mejor visión requiere un entrenamiento exhaustivo

A diferencia de la corrección de imágenes en la tecnología de consumo, como las cámaras de los teléfonos móviles, la imagen científica debe preservar la precisión, no solo la apariencia. Los científicos necesitaban idear un método para garantizar que la imagen corregida siga siendo coherente con el modelo físico y los datos. Para ello, los científicos de NSLS-II integraron la IA en un motor de resolución iterativo, una herramienta matemática que aborda problemas complejos intentando repetidamente soluciones mejoradas, paso a paso, hasta que se acerca lo suficiente a la respuesta correcta. La IA integrada actúa como un “regularizador inteligente”, una función que limita la sobrecorrección, aprovechando el modelado basado en la física para garantizar que las reconstrucciones sigan siendo fieles a las mediciones reales de los rayos X.

“No queríamos una IA que simplemente cree mejores imágenes. Queríamos una IA que trabaje de la mano con la física, para que los resultados sean tanto visualmente claros como científicamente confiables”, dijo Chonghang Zhao, investigador postdoctoral en HXN y autor principal de este trabajo. “Ese es el poder de nuestro método: combinar la sofisticación de la IA con el modelo físico para garantizar la fidelidad”.

La IA en PFITRE se basa en un tipo de red neuronal llamada arquitectura U-net, un diseño codificador-decodificador que es popular para el procesamiento general de imágenes. La etapa de codificación aprende y detecta características esenciales, como los bordes, las texturas y las formas de una imagen de entrada, y la etapa de decodificación reconstruye la imagen utilizando esas características para restaurar los detalles y corregir las distorsiones. Los investigadores mejoraron la capacidad de U-net con modificaciones estructurales llamadas bloques densos residuales y convoluciones dilatadas. Estos ayudan a la red a capturar información a múltiples escalas, desde texturas finas hasta estructuras más grandes, lo que la hace más adecuada para manejar el problema de la cuña faltante en la tomografía. Sin embargo, un modelo como este no puede aprender por sí solo. Necesita una gran cantidad de datos para entrenarse.

Los conjuntos de datos de microscopía científica reales son demasiado limitados para un entrenamiento eficaz en un modelo de IA específico como PFITRE, por lo que el equipo confió en datos sintéticos. Generaron conjuntos de datos de entrenamiento utilizando imágenes naturales, patrones simulados e imágenes de microscopía electrónica de barrido de circuitos como muestras que se estaban examinando. Para que el entrenamiento sea lo más realista posible, introdujeron un “gemelo digital” del experimento y crearon datos virtuales que imitan las condiciones del mundo real. Incluyeron intencionalmente ruido, desalineación y otras imperfecciones para que la IA pueda manejar los datos físicos.

Impactando el futuro de la imagenología

Aunque todavía hay trabajo por hacer para perfeccionar este método, los beneficios son claros. Las muestras que antes eran inaccesibles debido a su tamaño o geometría ahora pueden producir datos informativos. Un campo de visión más amplio permite analizar una mayor parte de la muestra sin ser víctima de la cuña faltante. Este método también podría ser beneficioso en experimentos donde se requieren menos mediciones, lo que permite estudios in situ más rápidos y reduce la dosis de radiación en muestras sensibles.

“Esto abre la puerta a la obtención de imágenes detalladas de muestras que no se podían estudiar antes. Ese es un gran paso adelante”, dijo Yan. “Ya sea para diagnosticar defectos en microchips o para comprender por qué se degrada una batería, PFITRE nos permite ver detalles en condiciones que antes se consideraban inviables”.

Si bien PFITRE es un avance importante, el equipo reconoce que hay margen de mejora. Actualmente, el método procesa objetos 3D por capas. Ampliarlo a un enfoque 3D completo mejoraría aún más la coherencia, pero requeriría más capacidad de cálculo. Otro desafío es incluir más artefactos, como los de píxeles defectuosos o el movimiento de la muestra, para ampliar su rango de aplicación. Como otros modelos de IA, no puede corregir problemas que no ha “visto” antes. Para abordar esto, el trabajo futuro incorporará la creación de un conjunto de datos de entrenamiento más rico que incluya muchos tipos de artefactos y el desarrollo de formas para que el modelo aprenda de manera más eficaz con menos entrenamiento.

Este nuevo y potente método de análisis de imágenes 3D tiene el potencial de acelerar los descubrimientos en muchos campos, desde el desarrollo de microchips más rápidos y eficientes hasta la síntesis de nuevos materiales e incluso aplicaciones biomédicas. A medida que el aprendizaje automático y la ciencia de sincrotrones continúan evolucionando juntos, herramientas como esta perfeccionarán la visión de los científicos del mundo microscópico para abordar algunos de los mayores desafíos científicos de la sociedad.

Brookhaven National Laboratory es apoyado por la Oficina de Ciencia del Departamento de Energía de EE. UU. La Oficina de Ciencia es el mayor patrocinador de investigación básica en las ciencias físicas en los Estados Unidos y está trabajando para abordar algunos de los desafíos más apremiantes de nuestro tiempo. Para obtener más información, visite science.energy.gov. 

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Salud

Autismo: Descubren diferencias moleculares en el cerebro

by Editora de Salud diciembre 22, 2025
written by Editora de Salud

Investigadores de la Facultad de Medicina de Yale (YSM) han descubierto una diferencia molecular en los cerebros de personas con autismo en comparación con personas neurotípicas.

El autismo es una condición del neurodesarrollo asociada con diferencias de comportamiento, incluyendo dificultades en la interacción social, intereses restringidos o intensos, y movimientos o habla repetitivos. Sin embargo, no está claro qué hace que los cerebros de las personas autistas sean diferentes.

Ahora, un nuevo estudio publicado en The American Journal of Psychiatry ha revelado que los cerebros de personas con autismo tienen menos de un tipo específico de receptor para el glutamato, el neurotransmisor excitatorio más común en el cerebro. La menor disponibilidad de estos receptores podría estar asociada con varias características relacionadas con el autismo.

“Hemos encontrado una diferencia realmente importante y hasta ahora desconocida en el autismo que es significativa, tiene implicaciones para la intervención y puede ayudarnos a comprender el autismo de una manera más concreta que nunca”, afirma James McPartland, PhD, profesor Harris de Psiquiatría Infantil y Psicología en el Centro de Estudio del Niño de YSM y co-investigador principal del estudio.

Desequilibrio en la señalización en el autismo

Las neuronas en el cerebro se comunican entre sí utilizando señales eléctricas y mensajeros químicos llamados neurotransmisores. Cuando una corriente eléctrica se propaga a través de una neurona, esto provoca la liberación de neurotransmisores que transmiten una señal a otras neuronas. Esta señalización en el cerebro puede ser excitatoria o inhibitoria. La señalización excitatoria desencadena principalmente la liberación del neurotransmisor glutamato, actuando como una luz verde que indica a otras neuronas que se activen. La señalización inhibitoria, por otro lado, actúa como un freno que suprime la actividad.

El cerebro necesita un equilibrio preciso de estos dos tipos de señalización para funcionar correctamente. Una de las principales hipótesis sobre las causas subyacentes del autismo es un desequilibrio de la señalización excitatoria e inhibitoria en el cerebro. Los investigadores proponen que la participación de este mecanismo central podría explicar la amplia gama de diferencias observadas entre las personas autistas.

Basándose en esta hipótesis, los investigadores utilizaron imágenes por resonancia magnética (IRM) y tomografía por emisión de positrones (PET) para buscar diferencias en los cerebros de 16 adultos autistas y 16 personas consideradas neurotípicas. Las exploraciones de IRM permitieron a los investigadores examinar la anatomía del cerebro de cada participante, mientras que las exploraciones de PET revelaron cómo estaban funcionando los cerebros a nivel molecular.

“Las exploraciones PET pueden ayudarnos a identificar un mapa molecular de lo que está sucediendo en este sistema de glutamato”, explica David Matuskey, MD, profesor asociado de radiología e imagenología biomédica en YSM y co-investigador principal del estudio.

Cerebros autistas con menor disponibilidad de un receptor crucial

Estos análisis revelaron una menor disponibilidad en todo el cerebro de un tipo específico de receptor de glutamato, conocido como receptor metabotrópico de glutamato 5 (mGlu5) en los participantes autistas. Los hallazgos respaldan la idea de que un desequilibrio de las señales excitatorias e inhibitorias en el cerebro podría estar contribuyendo a las características asociadas con el autismo, según los investigadores.

Quince de los participantes autistas también se sometieron a un electroencefalograma (EEG), una medida de la actividad eléctrica del cerebro. Basándose en el EEG, los investigadores identificaron que estas mediciones eléctricas estaban asociadas con niveles más bajos de receptores mGlu5.

Este hallazgo podría tener importantes implicaciones clínicas, señalan los investigadores. Si bien las exploraciones PET son una herramienta poderosa para estudiar el cerebro, también son costosas e implican exposición a la radiación. El EEG podría ser una forma más económica y accesible de investigar más a fondo la función excitatoria en el cerebro.

“El EEG no va a reemplazar por completo las exploraciones PET, pero podría ayudarnos a comprender cómo estos receptores de glutamato podrían estar contribuyendo a la actividad cerebral continua de una persona”, dice Adam Naples, PhD, profesor asistente en el Centro de Estudio del Niño de YSM y el primer autor del estudio.

El estudio proporciona a los investigadores una nueva información mecanicista sobre cómo los cerebros de las personas autistas son diferentes de los de las personas neurotípicas. Debido a que las bases moleculares del autismo aún se comprenden tan poco, los clínicos de hoy en día se basan en la observación del comportamiento para diagnosticarlo. Aclarar la “columna vertebral molecular” del autismo, según los investigadores, podría conducir potencialmente a mejores herramientas de diagnóstico y formas de apoyar a las personas autistas.

“Hoy en día, entro en una habitación y juego con un niño para diagnosticar el autismo”, dice McPartland. “Ahora, hemos encontrado algo que es significativo, medible y diferente en el cerebro autista”.

Actualmente no existen medicamentos que traten las dificultades que experimentan muchas personas con autismo. Los hallazgos también podrían ayudar a los investigadores a desarrollar terapias para el autismo que se dirijan al receptor mGlu5. Si bien muchas personas neurodivergentes no se ven perjudicadas por el autismo y es posible que no necesiten ni deseen medicamentos, los nuevos tratamientos podrían ayudar a aquellos en el espectro que experimentan síntomas que afectan su calidad de vida.

Direcciones futuras de la investigación

El estudio actual solo incluyó a adultos autistas. Todavía no está claro si la menor disponibilidad de receptores es un factor determinante del autismo o un resultado de vivir con él durante décadas. Anteriormente, la investigación que involucra exploraciones PET se ha limitado a adultos debido a los riesgos asociados con la exposición a la radiación. Sin embargo, Matuskey, el co-investigador Richard Carson, PhD, y sus colegas han desarrollado técnicas más sofisticadas que abren un camino hacia una exposición a la radiación mucho menor.

En futuros estudios, el equipo planea realizar investigaciones con estas nuevas tecnologías en niños y adolescentes. “Queremos comenzar a crear una historia del desarrollo y comenzar a comprender si las cosas que estamos viendo son la raíz del autismo o una consecuencia neurológica de haber tenido autismo durante toda la vida”, dice McPartland.

Todos los participantes autistas en el estudio tenían habilidades cognitivas promedio o superiores al promedio. McPartland y sus colaboradores también están trabajando juntos en el desarrollo de otros enfoques para las exploraciones PET que les permitirán incluir a personas con discapacidades intelectuales en futuros estudios.

diciembre 22, 2025 0 comments
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Salud

Cerebro: Revelan actividad neuronal diaria con precisión sin precedentes

by Editora de Salud diciembre 18, 2025
written by Editora de Salud

Un equipo internacional de investigadores, liderado por la Universidad de Michigan, ha desarrollado nuevos métodos que revelan qué regiones del cerebro están activas a lo largo del día con una resolución a nivel de célula individual.

Utilizando modelos de ratón, los investigadores crearon un protocolo experimental y un análisis computacional para rastrear la actividad de las neuronas y las redes cerebrales en diferentes momentos. El estudio, publicado en la revista PLOS Biology, ofrece nuevas perspectivas sobre la señalización cerebral durante el sueño y la vigilia, y abre la puerta a investigaciones más amplias.

«Emprendimos este complejo estudio para comprender la fatiga», explicó el autor principal, Daniel Forger, profesor de matemáticas de la U-M. «Observamos cambios profundos en el cerebro a lo largo del día mientras estamos despiertos, y parecen corregirse durante el sueño.»

Los hallazgos y la metodología empleada podrían conducir a nuevas formas de evaluar objetivamente la fatiga en humanos. Esto, a su vez, podría ayudar a garantizar que profesionales con responsabilidades críticas, como pilotos y cirujanos, estén adecuadamente descansados antes de realizar sus tareas.

«Somos pésimos jueces de nuestra propia fatiga, ya que se basa en nuestro cansancio subjetivo», señaló Forger. «Nuestra esperanza es poder desarrollar ‘firmas’ que nos indiquen si una persona está particularmente fatigada y si puede desempeñar su trabajo de forma segura.»

La investigación contó con el apoyo financiero de la Fundación Nacional de Ciencias de EE. UU. y la Oficina de Investigación del Ejército de EE. UU., así como del Programa de Ciencia Fronteriza Humana (HFSP), que promueve trabajos pioneros en las ciencias de la vida a través de la colaboración internacional, un aspecto clave en este estudio.

Una visión más global

Mientras que los investigadores de la U-M desarrollaron los flujos de trabajo matemáticos y computacionales para analizar e interpretar los datos, sus colaboradores en Japón y Suiza desarrollaron un nuevo enfoque experimental.

Utilizaron una técnica de imagen de vanguardia llamada microscopía de hoja de luz, que les permitió generar imágenes tridimensionales de cerebros de ratón. También introdujeron un método de etiquetado genético que hacía que las neuronas activas brillaran bajo el microscopio, permitiendo a los investigadores observar qué células estaban activas y cuándo.

«Sabemos, gracias a estudios de las últimas dos o tres décadas, cómo descifrar cómo un aspecto –un gen o un tipo de neurona, por ejemplo– puede contribuir al comportamiento», comentó Konstantinos Kompotis, coautor del estudio y científico senior en el Laboratorio de Psicofarmacología del Sueño Humano de la Universidad de Zúrich. «Pero también sabemos que lo que gobierna nuestro comportamiento no es solo un gen, una neurona o una estructura dentro del cerebro. Es todo y cómo se conecta e interactúa en un momento dado.»

El HFSP reunió a equipos de tres países para investigar estas conexiones e interacciones en profundidad, incluyendo al equipo de la U-M, el equipo de Zúrich y un equipo japonés liderado por Hiroki Ueda del Laboratorio de Biología Sintética del Centro de Investigación de Sistemas Biológicos y Dinámicos RIKEN.

Trabajando en conjunto, el equipo observó que, en general, al despertar los ratones, la actividad comienza en las capas internas o subcorticales del cerebro. A medida que avanzaba el día (o la noche, ya que son nocturnos), los centros de actividad se desplazaban hacia la corteza en la superficie del cerebro.

«El cerebro no solo cambia su nivel de actividad a lo largo del día o durante un comportamiento específico», explicó Kompotis. «Realmente reorganiza qué redes o regiones comunicantes están a cargo, al igual que las carreteras de una ciudad sirven a diferentes redes de tráfico en diferentes momentos.»

Este hallazgo, y la forma en que se logró, proporcionan los primeros pasos para identificar las firmas de la fatiga y más, según Forger. Por ejemplo, también sospecha que explorar este patrón general podría revelar vínculos con la salud mental.

«Este estudio no aborda ese tema», dijo Forger. «Pero creo que la actividad que vimos en diferentes regiones será importante para comprender ciertos trastornos psiquiátricos.»

Además, Kompotis ya ha comenzado a trabajar con socios industriales para utilizar las técnicas experimentales del equipo para investigar cómo diferentes terapias y candidatos a fármacos afectan la actividad cerebral. Aunque las nuevas técnicas experimentales no son aplicables a los humanos, los investigadores pueden trasladar ciertos hallazgos de modelos de ratón a la fisiología humana, según Forger. Y los enfoques computacionales desarrollados en este estudio son generalizables, según la coautora Guanhua Sun, quien trabajó en este proyecto como estudiante de doctorado en la U-M y ahora es conferenciante en la Universidad de Nueva York.

«Las matemáticas detrás de este problema son en realidad bastante simples», dijo Sun.

Esa simplicidad matemática permitió al equipo combinar sus nuevos datos con conjuntos de datos existentes sobre cerebros de ratón. El desafío, según Sun, fue asegurarse de que la forma en que combinaban esos datos fuera consistente con la biología y la neurología. Siempre que se cumpla ese estándar, el enfoque computacional del equipo podría aplicarse a datos humanos obtenidos mediante EEG, PET y resonancias magnéticas, dijo.

«La forma en que detectamos la actividad cerebral humana es más imprecisa que lo que vemos en nuestro estudio», dijo Sun. «Pero el método que presentamos en este artículo puede modificarse para que se aplique a esos datos humanos. También podría adaptarse para otros modelos animales, por ejemplo, que se utilizan para estudiar el Alzheimer y el Parkinson. Diría que es bastante transferible.»

En un plano más personal, el equipo dedicó este estudio a Steven Brown, un colega que falleció en un accidente aéreo durante el proyecto.

«Steve fue un colaborador perfecto», dijo Forger.

Brown es coautor principal del nuevo estudio y fue profesor y líder de sección de cronobiología e investigación del sueño en la Universidad de Zúrich.

«Aprendimos lo importante que puede ser una persona en la investigación científica, ya sea en la lluvia de ideas o en la conexión de ideas y conceptos. Steve fue un elemento central de esta colaboración», dijo Kompotis. «Es otra razón para estar muy orgullosos de esta historia.»

diciembre 18, 2025 0 comments
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