Gracias a la colaboración de Shanghai Luming Biological Technology, ubicada en Shanghai, China, y el apoyo de BioMed World, también con sede en Shanghai, China, se pudo avanzar en los análisis de proteómica. Ambas instituciones contribuyeron de manera significativa al desarrollo de los estudios, proporcionando recursos y expertise necesarios para la realización de los trabajos científicos.
La leche de camella está atrayendo el interés científico como un alimento funcional, con posibles beneficios que van desde el control del azúcar en sangre hasta efectos positivos en el sistema inmunológico y la salud intestinal. Sin embargo, una reciente revisión publicada en la revista Food Science & Nutrition advierte que estas promesas deben sopesarse cuidadosamente frente a los riesgos reales para la salud asociados con el consumo de leche cruda.
Revisión: Leche de camella como alimento funcional: composición nutricional, beneficios para la salud y consideraciones de seguridad. Crédito de la imagen: MehmetO / Shutterstock
Una revisión exhaustiva publicada recientemente en la revista Food Science & Nutrition sintetizó estudios publicados entre 2000 y 2025 que investigan el potencial terapéutico de la leche de camella.
La revisión destaca la investigación moderna sobre el perfil nutricional de la leche de camella, rica en proteínas similares a la insulina, exosomas protectores y anticuerpos, y vincula esta bioquímica única con mejoras clínicas reportadas en condiciones metabólicas crónicas (diabetes tipo 2) y neurodesarrolladoras.
Sin embargo, la revisión advierte que, si bien la evidencia científica que respalda la inclusión de la leche de camella como alimento funcional está creciendo, consumir este «oro blanco» en su forma cruda y no pasteurizada presenta un riesgo oculto de enfermedades zoonóticas.
Usos tradicionales y evidencia científica emergente
Si bien las descripciones occidentales a menudo enfatizan la importancia de los camellos para el transporte, particularmente en las regiones áridas de África y Asia, los registros tradicionales basados en el folclore destacan que estos animales también han sido valorados por su leche, que ha servido como una fuente primaria de nutrientes y un remedio tradicional para dolencias que van desde la tuberculosis hasta las infecciones de la piel.
Una revisión de la literatura revela que, hasta hace poco, estos relatos nutricionales y medicinales se han mantenido principalmente anecdóticos. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia científica está investigando los posibles beneficios de la leche de camella como alimento funcional.
Por ejemplo, los estudios han demostrado que la leche de vaca estándar es rica en caseína A1 β y β-lactoglobulina, ambas previamente relacionadas con alergias lácteas y molestias digestivas en humanos. En contraste, las investigaciones bioquímicas de la leche de camella han sugerido un menor potencial alergénico y un perfil proteico distinto, lo que la convierte en una alternativa potencialmente hipoalergénica a su contraparte bovina más popular.
Investigaciones recientes indican además que la leche de camella es significativamente menos termolábil y, por lo tanto, más duradera que la leche de vaca. Almacenada a 2 °C, la leche de camella puede mantener su calidad hasta por 12 días, en comparación con 48 horas para la leche de vaca. Sin embargo, estos estudios a menudo son muy específicos, lo que requiere una evaluación consolidada de los beneficios de la leche de camella y su potencial como un alimento funcional resistente.
Alcance y metodología de la revisión exhaustiva
La presente revisión exhaustiva tiene como objetivo abordar esta necesidad mediante la realización de una revisión narrativa de la literatura científica existente sobre las propiedades nutricionales y medicinales de la leche de camella. Los datos del estudio, incluidas las publicaciones revisadas por pares de 2000 a 2025, se obtuvieron de varias bases de datos científicas importantes, incluidas PubMed y Google Scholar.
Las publicaciones incluidas comprendieron: 1. Ensayos controlados aleatorios (ECA) que involucran los impactos de la leche en pacientes con diabetes tipo 2, niños con autismo e individuos con afecciones respiratorias clínicamente confirmadas como el asma, 2. Investigaciones preclínicas basadas en modelos murinos de los impactos fisiológicos de la leche de camella y 3. Estudios in vitro de líneas celulares que investigan los efectos de la leche de camella sobre el crecimiento tumoral en modelos de cáncer.
La revisión abordó preguntas amplias relacionadas con las propiedades medicinales, fisiológicas y nutricionales de la leche de camella, sus componentes bioactivos, su papel en la prevención de enfermedades y el manejo terapéutico, y sus consideraciones de seguridad, incluidos los riesgos zoonóticos asociados con el consumo de leche cruda.
Beneficios para la salud metabólica en la diabetes tipo 2
La revisión narrativa sugirió que la leche de camella puede ofrecer ventajas nutricionales y terapéuticas sobre la leche bovina convencional en algunos contextos. Al investigar los beneficios para la salud metabólica de esta última, un ECA encontró que los pacientes con diabetes tipo 2 que consumieron 500 mL de leche de camella cruda diariamente durante 3 meses mostraron una reducción estadísticamente significativa en la glucosa en ayunas de 9.89 mmol/L a 6.13 mmol/L. Además, el estudio informó una reducción del 30% en los niveles de HbA1c de la cohorte de muestra, de 9.44% a 6.61%.
Efectos neurodesarrolladores y antiinflamatorios
Las investigaciones neurodesarrolladoras revelaron que el consumo regular de leche de camella mejoró significativamente la interacción social y las habilidades lingüísticas en niños con autismo, beneficios que se asociaron con mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios propuestos, incluida la reducción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
Propiedades antimicrobianas y beneficios respiratorios
Además, los estudios de nutriómica encontraron que la leche de camella contiene lactoferrina a 95-250 mg/dL, una proteína que se une al hierro que se ha asociado previamente con la reducción de cargas bacterianas dañinas, incluidas las especies de Salmonella.
La leche de camella también se asoció con una mejor salud respiratoria en niños con asma mayores de 6 años; n = 60. Específicamente, los niños que siguieron una dieta de leche de camella (200 mL diarios durante 2 meses) informaron que usaron menos corticosteroides inhalados y broncodilatadores de rescate que sus contrapartes que recibieron un placebo.
Finalmente, las investigaciones in vivo en modelos murinos demostraron que el pretratamiento con leche de camella fermentada atenuó significativamente los marcadores de toxicidad cardíaca, como la troponina I, inducidos por factores estresantes químicos.
Seguridad de la leche de camella cruda y riesgos zoonóticos
La presente revisión postula que la leche de camella es un alimento funcional subestimado con posibles beneficios inmunológicos y glucémicos. Sin embargo, advierte contra el consumo de leche cruda, con una publicación incluida que encontró que el 43% de las muestras dio positivo para Salmonella spp., de las cuales el 31% se confirmaron como Salmonella enterica, y otros estudios que vinculan el consumo crudo con brotes de Brucella melitensis (brucelosis).
Necesidades futuras de investigación y limitaciones clínicas
Concluye que, si bien la leche de camella puede servir como una alternativa útil a la leche de vaca en algunos entornos, la pasteurización es esencial para garantizar su seguridad en los humanos. Las investigaciones futuras deben tener como objetivo aprovechar ensayos humanos más amplios y estandarizados para determinar las dosis precisas antes de que la leche de camella pueda integrarse con mayor confianza en la práctica médica moderna.
La revisión también señala que la base de evidencia es heterogénea, incluidos estudios clínicos, preclínicos y in vitro, lo que limita la confianza con la que algunos hallazgos pueden generalizarse a los humanos.
Referencia del diario:
- Bereda, G., Uthirapathy, S., & Ahamad, J. (2026). Camel Milk as a Functional Food: Nutritional Composition, Health‐Promoting Benefits, and Safety Considerations. Food Science & Nutrition, 14(3). DOI – 10.1002/fsn3.71638, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/fsn3.71638
La terapia génica ha demostrado ser exitosa en el tratamiento de diversas enfermedades, incluyendo inmunodeficiencias, ceguera hereditaria, hemofilia y, más recientemente, la enfermedad de Huntington, un trastorno neurológico fatal.
Un avance publicado en la revista Neuron refuerza la evidencia de que esta técnica podría desbloquear terapias personalizadas potentes. Bioingenieros de la Universidad de Rice, liderados por Jerzy Szablowski, en colaboración con investigadores del laboratorio de Vincent Costa en la Universidad de Emory, han descubierto que los marcadores de actividad liberados (RMAs) – proteínas diseñadas para cruzar la barrera hematoencefálica y permanecer en la sangre durante horas, proporcionando una forma fiable y no invasiva de obtener información sobre la expresión génica en el cerebro – funcionan tan bien en monos como en ratones.
Los estudios en modelos animales grandes son una parte crítica del proceso para llevar un descubrimiento de laboratorio a un tratamiento que salve vidas. La mayoría de las investigaciones no llegan a esta etapa.
«Nuestro estudio demuestra que es relativamente fácil trasladar esta técnica no invasiva entre especies», afirmó Szablowski. «Esto es emocionante porque los RMAs son una herramienta extremadamente sensible que podría utilizarse para rastrear tan solo decenas o cientos de neuronas a la vez, algo que ninguna técnica de imagen o monitoreo existente puede lograr con ese nivel de precisión.»
Además de la precisión, la tecnología RMA también es versátil y adaptable: se pueden diseñar diferentes marcadores séricos para rastrear múltiples genes en diferentes regiones del cerebro.
«La detección de proteínas puede ser multiplexada», explicó Szablowski. «En el futuro, debería ser posible detectar un gran número de diferentes marcadores séricos sintéticos en una sola muestra utilizando una variedad de técnicas bioquímicas, como la espectrometría de masas o la secuenciación de proteínas de una sola molécula.»
Monitorear la expresión génica en el cerebro vivo e intacto podría revelar información crucial sobre la actividad celular, los procesos cognitivos complejos y cómo se inician y progresan las enfermedades neurológicas. Al obtener esta información mediante un simple análisis de sangre, se vuelve factible rastrear el mismo cerebro individual a lo largo del tiempo.
«En la investigación cerebral, el monitoreo longitudinal es especialmente importante», señaló Szablowski, citando la adicción como ejemplo. «Las lecturas terminales o las biopsias son instantáneas. Al monitorear al mismo individuo a lo largo del tiempo, podemos ver los efectos posteriores de la expresión génica y cómo moldean la enfermedad o la fisiología futura.»
«Para comprender afecciones como la adicción, se necesita más que una sola instantánea del cerebro. Necesitamos ver la película, no solo una fotografía. El seguimiento del cerebro vivo a lo largo del tiempo nos permite observar realmente qué genes impulsan estos cambios a medida que ocurren.»
Szablowski desarrolló la plataforma RMA basándose en la observación de que las terapias con anticuerpos fracasaban porque los anticuerpos se migraban rápidamente del cerebro al torrente sanguíneo. Se centró en la parte de los anticuerpos que les permite cruzar la barrera hematoencefálica y la utilizó como base para los reporteros sintéticos.
«Es una pequeña parte de una proteína que es responsable de la salida de la proteína de la célula al espacio entre células, a la matriz extracelular», explicó Szablowski. «Simplemente cambiar la versión del ratón de este dominio de proteína por la versión del macaco rhesus fue suficiente para que el reportero fuera funcional en la otra especie.»
Costa, coautor principal y colaborador en el estudio, es profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento en Emory. Él y Szablowski comenzaron a colaborar después de que Costa leyera un preimpreso del artículo en el que Szablowski describió por primera vez la plataforma RMA y decidió que quería probarla en un modelo animal grande. Los dos comenzaron a trabajar juntos de inmediato, lo que resultó en el artículo actual, un testimonio de cómo la ciencia abierta puede ayudar a acelerar el progreso de la investigación.
«Al eliminar el cuello de botella de la imagen cerebral compleja y repetida, esta plataforma cambia por completo las matemáticas para la neurociencia de primates», dijo Costa. «Ahorra tiempo y recursos cruciales, lo que nos permite llevar a cabo los estudios a largo plazo y complejos necesarios para cerrar la brecha entre los modelos animales y los tratamientos humanos.»
La investigación fue apoyada por la Fundación David y Lucile Packard (2021-73005) y los Institutos Nacionales de la Salud (R01MH125824, P51OD011132, P51OD011092). El contenido de este comunicado de prensa es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de las entidades financiadoras.
Un estudio de la Universidad del País Vasco (EHU) sugiere que un fármaco ya aprobado para uso en humanos podría ayudar a reducir la inflamación asociada a la enfermedad celíaca.
La investigación, llevada a cabo por el grupo FunImmune, revela que algunas infecciones virales podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca al inducir cambios en el ARN. Estos cambios podrían facilitar la inflamación intestinal.
La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune que se desencadena cuando una persona con predisposición genética consume gluten. Sin embargo, la genética por sí sola no explica por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otras no. Estudios recientes han indicado que ciertas infecciones virales, especialmente las causadas por reovirus, podrían actuar como factores desencadenantes. La infección por reovirus es común en humanos y generalmente no produce síntomas graves.
El grupo FunImmune de la EHU ya había demostrado que ciertos cambios químicos en el ARN, conocidos como metilación m6A, influyen en la respuesta inflamatoria al gluten y en el desarrollo de la enfermedad celíaca. En este nuevo estudio, investigaron si la infección por reovirus también está relacionada con estos cambios en el ARN, según explicó la Dra. Ainara Castellanos-Rubio, investigadora Ikerbasque del Departamento de Genética, Antropología Física y Fisiología Animal.
El estudio, dirigido por la Dra. Maialen Sebastián de la Cruz, concluyó que las infecciones virales pueden alterar ciertos marcadores químicos en el ARN (las llamadas metilaciones m6A). Estos cambios dejan una especie de «memoria» en las células que puede inducir la inflamación relacionada con la enfermedad celíaca.
Los resultados también muestran que, cuando una infección viral se combina con el consumo de gluten, se producen cambios específicos en el ARN de un gen importante para controlar la respuesta inflamatoria, tal como explicó Castellanos.
Una pieza más en un complicado rompecabezas
En el estudio se utilizaron modelos celulares y biopsias intestinales de personas con enfermedad celíaca. Primero, analizaron si estos pacientes habían estado en contacto con un reovirus y encontraron que muchos tenían más anticuerpos contra el virus, lo que indica que habían sido infectados en algún momento. «Confirmamos que los pacientes celíacos tenían más anticuerpos anti-reovirus», dijo Castellanos. «Esto significa que en algún momento habían tenido una infección por reovirus. Y luego comenzamos a buscar qué genes podrían ser modificados por estas infecciones y, al mismo tiempo, albergar estas modificaciones que habíamos encontrado previamente relacionadas con la respuesta al gluten. Encontramos un gen específico (que es poco probable que sea el único) involucrado en la respuesta inflamatoria y antiviral, y nos centramos en descubrir cómo la inflamación está regulada por su modificación y cómo los virus y el gluten pueden afectarla.»
Los investigadores de la EHU confirmaron que «la combinación de haber tenido el virus y la exposición al gluten en la dieta puede hacer que este gen mute y genere una respuesta inflamatoria exacerbada que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca». En otras palabras, «cuando ambos factores (gluten y el reovirus) están presentes, se producen muchas más metilaciones (o modificaciones) en este gen, generando mucha más proteína inflamatoria, lo que desencadena una cascada inflamatoria que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca», explicó la investigadora del laboratorio FunImmune. Sin embargo, matizó que «esto no significa que todas las personas con riesgo genético que se infecten con el reovirus desarrollen la enfermedad celíaca, pero sí hemos encontrado que puede contribuir a ella».
Estos hallazgos refuerzan la idea de que las infecciones virales desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad celíaca y demuestran, por primera vez, que las modificaciones del ARN pueden actuar como un mecanismo que vincula la infección con la inflamación.
Además, el estudio está abriendo la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para reducir el riesgo o la progresión de la enfermedad, basadas en fármacos capaces de prevenir o revertir estos cambios. Los investigadores observaron que este efecto puede revertirse utilizando fármacos que modulan estas modificaciones del ARN, como la simvastatina (un fármaco ya probado para uso en humanos). Sin embargo, la investigadora de la EHU admitió que este hallazgo aún está en una fase temprana. «Aunque vimos en el laboratorio que este fármaco parecía reducir esta metilación específica al disminuir los niveles de inflamación, los estudios se realizaron en células o biopsias». Actualmente, el laboratorio del grupo FunImmune de la EHU continúa analizando los marcadores de metilación: «Seguimos buscando compuestos que puedan cambiar estos marcadores y estamos encontrando que hay muchos compuestos naturales que parecen regularlos».
Castellanos destacó la complejidad de la enfermedad celíaca: «Se necesitan muchas piezas para completar el rompecabezas. Nuestro laboratorio es actualmente el único que trabaja en las modificaciones del ARN en la enfermedad celíaca, y este estudio ha ayudado a añadir otra pieza al rompecabezas. Pero necesitamos más piezas porque es muy complejo. La ciencia básica es esencial si se quiere dar el salto al ámbito clínico».
Fuente:
Referencia del artículo:
Sebastian-delaCruz, M., et al. (2026). M6A RNA methylation modulates antiviral response in celiac disease. Genes & Immunity. DOI: 10.1038/s41435-025-00373-z. https://www.nature.com/articles/s41435-025-00373-z
Investigadores de la Universidad de Örebro han identificado marcadores sanguíneos que podrían indicar el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa, una enfermedad inflamatoria intestinal crónica, incluso años antes de que aparezcan los primeros síntomas.
El estudio se basó en el análisis de muestras de sangre de grandes estudios de población para identificar un anticuerpo específico llamado anti-integrina αvβ6.
Los resultados revelaron que las personas que posteriormente fueron diagnosticadas con colitis ulcerosa presentaban con mayor frecuencia estos anticuerpos en su sangre mucho antes del desarrollo de la enfermedad, en algunos casos, varios años antes del diagnóstico.
Posibilidad de intervención temprana
Los investigadores creen que este descubrimiento ofrece una mejor comprensión de cómo puede desarrollarse la enfermedad en sus primeras etapas. A largo plazo, este conocimiento podría conducir a mejores métodos para identificar a las personas en riesgo y abrir la puerta a intervenciones más tempranas.
“La detección temprana podría permitir iniciar el tratamiento antes. Teóricamente, esto podría prevenir o al menos retrasar la aparición de los síntomas y el diagnóstico de la colitis ulcerosa. También podría reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo. Por supuesto, es demasiado pronto para sacar conclusiones definitivas. Sin embargo, los hallazgos nos permiten desarrollar estas ideas más a fondo”,
Jonas Halfvarson, profesor de medicina, Universidad de Örebro
Los resultados se presentarán esta semana en el Congreso de ECCO (Organización Europea de Crohn y Colitis) en Estocolmo, un evento centrado en la investigación de enfermedades inflamatorias intestinales. El estudio fue realizado en colaboración con la Universidad de Örebro, la Universidad de Uppsala, la Universidad de Lund y la Universidad de Umeå, entre otras.
Premio al mejor estudio iniciado por investigadores
“ECCO es el congreso más grande en el campo de la EII o enfermedad inflamatoria intestinal, atrayendo a menudo a más de 8.000 asistentes. Presentar nuestros datos en este congreso ofrece grandes oportunidades para forjar nuevas colaboraciones y obtener información valiosa sobre nuestra investigación. Juntos, podemos cambiar y mejorar el futuro de nuestros pacientes con EII”, afirma Jonas Halfvarson.
En el programa del sábado, se otorgará el premio al mejor estudio iniciado por investigadores a Jonas Halfvarson y al equipo de investigación detrás de NORDTREAT: un ensayo controlado, abierto, multicéntrico y aleatorizado, basado en biomarcadores, que compara un enfoque de arriba hacia abajo con el manejo clínico en pacientes recién diagnosticados con EII.
Fuente:
Referencia del diario:
Pertsinidou, E., et al. (2026) Anticuerpos anti-integrina αvβ6 preclínicos en la colitis ulcerosa: validación del rendimiento predictivo, emergencia temprana en la vida y modificadores ambientales en múltiples cohortes basadas en la población, Journal of Crohn’s and Colitis. DOI:10.1093/ecco-jcc/jjaf231.032. https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/20/Supplement_1/jjaf231.032/8432487
Un nuevo enfoque de refuerzo nasal podría ayudar a cerrar la brecha entre la inmunidad sistémica generada por las vacunas y la inmunidad mucosa que bloquea las infecciones, ofreciendo nuevas perspectivas para las estrategias de vacunación contra el COVID-19 de próxima generación.
Estudio: Intranasal booster drives class switching and homing of memory B cells for mucosal IgA response. Image Credit: Jo Panuwat D / Shutterstock
Las vacunas intramusculares actuales son excelentes para generar inmunidad basada en la sangre, pero a veces no logran prevenir la transmisión del SARS-CoV-2, una discrepancia atribuida a su incapacidad para inducir una respuesta en la mucosa de las vías respiratorias superiores. Sin embargo, el presente estudio evaluó las respuestas inmunitarias, y no los resultados clínicos de la transmisión.
En un estudio reciente publicado en la revista JCI Insight, los investigadores investigaron si los refuerzos intranasales (IN) podrían aumentar la eficacia de las vacunas COVID intramusculares previas (virus enteros inactivados) en una pequeña cohorte humana, con análisis de anticuerpos pareados en seis voluntarios, análisis de citocinas en ocho voluntarios y análisis detallados de anticuerpos monoclonales y multi-ómicas derivados en gran medida de un solo donante.
Los hallazgos del estudio demostraron que los refuerzos IN de dos dosis (vacuna Ad5-S-Omicron) «reprogramaron» la memoria inmunitaria existente de las inyecciones previas, desencadenando un «cambio de clase» especializado a anticuerpos Secretory IgA (sIgA).
Es alentador que estos nuevos anticuerpos nasales resultaron sustancialmente, en algunos casos cientos de veces más efectivos para neutralizar las variantes de Omicron que los anticuerpos sanguíneos estándar. Al identificar características moleculares consistentes con la migración mucosa en lugar de rastrear directamente la migración celular, este estudio proporciona información mecanicista preliminar relevante para las vacunas mucosas de próxima generación.
Brecha de inmunidad mucosa y biología de la IgA secretora
Desde el comienzo de la pandemia de COVID-19, uno de los principales objetivos de los primeros programas de vacunación ha sido reducir las enfermedades graves y la hospitalización, particularmente durante los períodos de tensión en la capacidad de atención médica. Las primeras vacunas contra el COVID-19 se administraron por inyección intramuscular (IM). Tenían como objetivo prevenir las hospitalizaciones al reducir el riesgo de enfermedades graves de las vías respiratorias inferiores, en lugar de dirigirse directamente al tejido pulmonar.
Estudios posteriores, sin embargo, encontraron que estas vacunas demostraron una protección mucosa más limitada en las cavidades nasal y faríngea, que son los principales puntos de entrada para el SARS-CoV-2. Esta «brecha de punto de entrada» ayudó a explicar por qué incluso las personas completamente vacunadas experimentan con frecuencia infecciones irruptivas.
Investigaciones recientes han identificado la IgA secretora (sIgA) como un posible avance en la protección de la nariz y la garganta contra el COVID-19. A diferencia de los anticuerpos de una sola unidad derivados de la sangre, la sIgA es una estructura dimérica (de dos partes) diseñada específicamente para sobrevivir y funcionar en las superficies mucosas, donde actúa como un «portero» molecular, atrapando y neutralizando los patógenos antes de que puedan adherirse a las células epiteliales.
Desafortunadamente, los mecanismos celulares humanos que reclutan anticuerpos anti-SARS-CoV-2 en la cavidad nasal aún no se comprenden completamente.
Diseño del estudio y perfilado inmunológico multi-ómico
El presente estudio tuvo como objetivo abordar esta laguna de conocimiento investigando si las vacunas de refuerzo nasales podrían aumentar la eficacia de las vacunas intramusculares en la protección de las personas contra futuras infecciones, y los mecanismos subyacentes al reclutamiento de sIgA en la cavidad nasal, al tiempo que se reconoce que los resultados de protección clínica no se midieron directamente.
La muestra del estudio comprendió múltiples subgrupos pequeños: seis participantes para análisis de potencia de anticuerpos pareados, ocho para perfilado de citocinas y descubrimiento intensivo de anticuerpos monoclonales en gran medida de un solo donante, lo que limita la generalizabilidad. Los participantes del estudio recibieron un refuerzo intranasal de dos dosis con la vacuna Ad5-S-Omicron, una plataforma basada en adenovirus que codifica la proteína Spike de la variante Omicron BA.1.
El estudio aprovechó metodologías «multi-ómicas» de última generación para monitorear las respuestas inmunitarias de los participantes. Estos incluyeron:
- Secuenciación de espectrometría de masas de inmunoglobulinas (MS Ig-seq), un enfoque basado en cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem que se utiliza para identificar proteínas de anticuerpos específicas en lavados nasales.
- La secuenciación del receptor de células B de una sola célula (scBCR-seq) es un método de alto rendimiento que permite la caracterización genética de las células B responsables de los anticuerpos identificados en MS Ig-seq.
- La secuenciación de ARN de células individuales (scRNA-seq), perfiles de expresión génica de alto rendimiento de células B en múltiples puntos temporales (día 10 y día 30) para observar cómo y cuándo migran a la cavidad nasal, inferido principalmente a partir de patrones de expresión del receptor en lugar del seguimiento directo in vivo.
- Utilizando ensayos de citocinas, el estudio midió las concentraciones de 15 proteínas de señalización en hisopos nasales para caracterizar el entorno químico que recluta células inmunitarias al revestimiento respiratorio.
Potencia mejorada de sIgA y reprogramación inmunitaria
Los hallazgos del estudio revelaron una disparidad significativa entre la inmunidad nasal y la inmunidad sanguínea. Se observó que la sIgA nasal purificada era significativamente (muchas veces) más potente que la IgG sérica que se encuentra en los mismos individuos.
Específicamente, la sIgA nasal fue 17 veces más potente contra el virus de tipo salvaje, 30 veces contra BA.1, 125 veces contra BA.5 y 813 veces contra la variante XBB.1.5.
El análisis de los datos multi-ómicos rastreó con éxito la «reprogramación» de los sistemas inmunitarios de los participantes. Los hallazgos clave incluyeron:
- Restimulación de la memoria: Se observó que el refuerzo intranasal no solo estimulaba la creación de nuevas células inmunitarias, sino que también restimulaba las células B de «memoria» creadas por las inyecciones originales para secretar anticuerpos.
- Cambio de clase de anticuerpos: Notablemente, estas células B restimuladas sufrieron una recombinación de cambio de clase (CSR), cambiando de la producción de IgG a IgA. La probabilidad de este cambio aumentó a aproximadamente el 70,8% en los análisis a nivel de clonotipo, en lugar de la estimación a nivel de cohorte, después del refuerzo nasal.
- Regulación al alza de genes: Después de la administración del refuerzo nasal, se encontró que los receptores de migración de células B, específicamente CCR10 (receptor de quimiocinas 10) y α4β1 (integrina alfa-4 beta-1), se regulaban significativamente al alza.
- Regulación al alza de citocinas: El estudio observó un aumento transitorio de citocinas como CCL27 y CCL28 (p
Implicaciones clínicas y consideraciones de durabilidad
El presente estudio proporciona evidencia humana preliminar, aunque a partir de análisis pequeños y en parte de un solo donante, de que una estrategia de «cebado-refuerzo», que aumenta una vacuna intramuscular previa con una plataforma basada en adenovirus administrada por vía nasal, permite una defensa multisistema desde el punto de entrada (protección mucosa basada en sIgA) hasta los pulmones (protección basada en IgG), pero la eficacia clínica y la durabilidad requieren confirmación en ensayos más amplios.
El estudio observó una disminución de los niveles de sIgA nasal con el tiempo (una reducción del 65% en 3 meses), lo que sugiere que los refuerzos mucosos regulares pueden ser necesarios para mantener la inmunidad. Sin embargo, las implicaciones para la protección en el mundo real siguen siendo inciertas.
Referencia del diario:
- Chen, S., et al. (2026). Intranasal booster drives class switching and homing of memory B cells for mucosal IgA response. JCI Insight, 11(3):e198045. DOI, 10.1172/jci.insight.198045, https://insight.jci.org/articles/view/198045
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Un estudio colaborativo publicado en Immunity, fruto del trabajo conjunto del Laboratorio Batista y el Laboratorio Liu del Ragon Institute, junto con el Laboratorio Schief del Scripps Research Institute, ha descubierto un mecanismo previamente desconocido que influye en la selección de las células inmunitarias durante una respuesta inmune.
Cuando el sistema inmunitario se encuentra con un patógeno o una vacuna, las células B que reconocen la amenaza se agrupan en estructuras denominadas centros germinales. Allí, experimentan rondas de mutación y selección que producen anticuerpos cada vez más eficaces, un proceso que los científicos han entendido tradicionalmente como puramente competitivo, donde las células B con mayor capacidad de unión prevalecen sobre las más débiles.
Los nuevos hallazgos revelan una capa adicional de control. Utilizando modelos de ratón, el equipo descubrió que las células B que se unían al objetivo con mayor fuerza en realidad pasaban menos tiempo en los centros germinales que las células con menor capacidad de unión. Y, si bien las células B de fuerza similar podían coexistir sin afectarse mutuamente, las células con mayor capacidad de unión suprimían activamente a las más débiles que se dirigían al mismo sitio.
«Cuando comenzamos a examinar esta respuesta, quedó claro que el efecto era altamente localizado, a nivel anatómico», explicó Yu Yan, PhD, investigador del Laboratorio Batista y primer autor del estudio. «Pudimos identificar células dentro y alrededor de los centros germinales que producían anticuerpos, creando un circuito de retroalimentación hiperlocal.»
La propia producción de los centros germinales actúa como un «freno» que limita la selección adicional contra ese objetivo particular y parece tener un propósito importante.
«La unión de los anticuerpos solo necesita ser lo suficientemente alta para la protección. Eventualmente, se obtienen rendimientos decrecientes», señaló Facundo Batista, PhD, investigador principal y coautor correspondiente. «Frenar el desarrollo adicional de los fijadores ya eficaces redirige los centros germinales hacia otros objetivos. Los propios anticuerpos impulsan así la diversidad de anticuerpos y una respuesta más amplia.»
Estos hallazgos ofrecen nuevas consideraciones para las estrategias de diseño de vacunas que buscan generar respuestas inmunitarias potentes y amplias.
Un estudio sueco a gran escala confirma que la vacunación contra el COVID-19 no reduce las tasas de natalidad, contrarrestando la desinformación persistente sobre los riesgos para la fertilidad.
Estudio: La vacunación contra el COVID-19 no está asociada con las tasas de natalidad en Suecia. Crédito de la imagen: Marina Demidiuk / Shutterstock
Un estudio reciente publicado en la revista Communications Medicine, investigó si la vacunación contra la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) está asociada con el parto en Suecia, utilizando métodos de inferencia causal diseñados para aproximar, en lugar de replicar, una comparación experimental aleatoria.
Las afirmaciones especulativas sobre los efectos secundarios de las vacunas contra el COVID-19 en las tasas de natalidad son generalizadas en las redes sociales. Al principio de la pandemia, circularon rumores de que las vacunas de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) podrían causar infertilidad al provocar anticuerpos contra una proteína placentaria. Más tarde, surgieron sospechas de que las disminuciones en el parto observadas durante la pandemia podrían estar relacionadas con las nuevas vacunas.
Sin embargo, los estudios epidemiológicos no han encontrado asociaciones negativas entre la vacunación contra el COVID-19 durante el embarazo y el parto prematuro o el desarrollo fetal. Aunque no hay evidencia que sugiera que las vacunas contra el COVID-19 afecten las tasas de natalidad o la fertilidad, las afirmaciones engañosas continúan circulando públicamente. La evidencia de los estudios observacionales tampoco ha sido suficientemente persuasiva para algunos responsables políticos y miembros del público, a pesar de la acumulación de datos y la preocupación continua por los efectos en la fertilidad.
Acerca del Estudio
En este estudio, los investigadores evaluaron si la vacunación contra el COVID-19 estaba asociada con las tasas de natalidad durante la pandemia. Todas las mujeres de entre 18 y 45 años que residían en el condado sueco de Jönköping fueron incluidas en la cohorte analítica primaria, sumando un total de 59.773 individuos. Estos datos se obtuvieron de un registro de población regional que cubre aproximadamente a 369.000 residentes, restringido analíticamente a mujeres en edad reproductiva. La información sobre el parto, la vacunación, el aborto espontáneo y la muerte de 2016 a 2024 se obtuvo del proveedor regional de atención médica. La vacunación contra el COVID-19 estuvo disponible para todos los residentes mayores de 18 años a partir de enero de 2021.
Se ofrecieron dos dosis de Comirnaty, Vaxzevria o Spikevax, con dosis de refuerzo introducidas a partir de septiembre de 2021. Se utilizaron modelos de riesgos proporcionales de Cox para estimar las asociaciones entre la vacunación y el parto, tratando la vacunación como una exposición que varía en el tiempo. El evento índice se definió como la concepción estimada, inferida del parto que ocurre aproximadamente 280 días después. Las razones de riesgo se ajustaron por edad; las comorbilidades se consideraron, pero finalmente se excluyeron, ya que se consideró que el ajuste era poco probable que altere materialmente las asociaciones y podría introducir sesgos.
Debido a que restringir la identificación del embarazo al parto excluye los embarazos que terminan en aborto espontáneo, un análisis separado examinó las asociaciones entre la vacunación y el aborto espontáneo. Las pérdidas del embarazo a partir de la semana gestacional 22 o posterior se clasificaron como mortinatos. Se excluyeron las mujeres que se estimaban alrededor de la mitad del embarazo al inicio para reducir la clasificación errónea, con cierta ambigüedad en los umbrales gestacionales que probablemente reflejan diferencias entre los métodos informados y los criterios de elegibilidad tabulados. También se realizó un análisis de sensibilidad utilizando una duración promedio de embarazo más corta de 266 días para probar la solidez.
Resultados
El estudio incluyó a 59.773 mujeres, de las cuales el 75,5 por ciento recibió la vacunación básica contra el COVID-19. La mayoría de las personas vacunadas (97 por ciento) recibieron una vacuna de ARNm. Los partos disminuyeron un 8 por ciento entre 2021 y 2022, un 4 por ciento entre 2022 y 2023, y un 3 por ciento entre 2023 y 2024. Aproximadamente el 10 por ciento de las participantes dieron a luz antes de recibir una dosis de refuerzo.
Casi el 1 por ciento experimentó un aborto espontáneo durante el período de vacunación. La vacunación contra el COVID-19 no estuvo significativamente asociada con el parto, con razones de riesgo ajustadas cercanas a uno y los intervalos de confianza cruzando la unidad en los análisis primarios y de sensibilidad. No se observó una asociación significativa entre la vacunación y el aborto espontáneo. Los análisis de sensibilidad que asumieron una duración más corta del embarazo tampoco mostraron asociaciones significativas.
Conclusiones
Los hallazgos indican que no hay asociación entre la vacunación contra el COVID-19 y las reducciones en la tasa de natalidad en esta población sueca. Las disminuciones observadas en el parto se explican más plausiblemente por los cambios de comportamiento asociados con los confinamientos, las condiciones socioeconómicas asociadas con la pandemia y los cambios internacionales en las intenciones de fertilidad durante la pandemia.
Las tendencias históricas indican que Suecia experimentó un aumento de las tasas de natalidad en la década de 1980, seguido de disminuciones en la década de 1990, junto con reducciones en el apoyo social a las familias y finanzas públicas tensas. Dado que los padres de los niños nacidos entre 2021 y 2024 tenían una edad mediana de 31 años, el grupo de padres potenciales ya estaba disminuyendo debido a las tasas de natalidad más bajas en décadas anteriores. Los autores advierten que depender de los registros de parto para la determinación del embarazo puede introducir un sesgo de selección, particularmente para las pérdidas tempranas del embarazo que no se capturan en los registros de atención médica.
Una parte poco estudiada de los anticuerpos, la bisagra inferior de la inmunoglobulina G (IgG), actúa como un centro de control estructural y funcional, según un estudio realizado por investigadores del Science Tokyo. La eliminación de un único aminoácido en esta región transforma un anticuerpo completo en una molécula estable de media IgG1 con una actividad inmunitaria alterada. Estos hallazgos ofrecen un modelo para diseñar terapias con anticuerpos de nueva generación con efectos inmunológicos personalizados para tratar enfermedades como el cáncer y las enfermedades autoinmunes.
Los anticuerpos son proteínas con forma de Y que ayudan al sistema inmunitario a reconocer y eliminar amenazas externas, como bacterias y virus. La inmunoglobulina G (IgG) es el anticuerpo predominante en el torrente sanguíneo, representando aproximadamente el 75 por ciento de los anticuerpos circulantes. Su estructura se divide en dos unidades funcionales principales conectadas por una bisagra flexible que debe funcionar en conjunto de manera impecable.
Un estudio publicado en la Journal of Medicinal Chemistry el 29 de enero de 2026, revela que la eliminación de un único aminoácido en la bisagra inferior de un anticuerpo puede alterar drásticamente su ensamblaje y señalización inmunitaria. La investigación fue liderada por la profesora asociada Saeko Yanaka y la estudiante de posgrado Yuuki Koseki del Instituto de Ciencia de Tokio (Science Tokyo), Japón, en colaboración con investigadores de la Universidad de Kyushu, Japón, la Universidad de Nagoya, Japón y los Institutos Nacionales de Ciencias Naturales, Japón.
Para profundizar en nuestra comprensión del papel de la región de la bisagra en la configuración de la arquitectura y función de la IgG1, eliminamos sistemáticamente residuos en la región de la bisagra inferior. Nuestro estudio demuestra que una única deleción, una mutación en la región de la bisagra de la IgG1, puede producir moléculas de media IgG1.
Saeko Yanaka, Profesora Asociada, Instituto de Ciencia de Tokio
Un anticuerpo IgG tiene tres componentes estructurales principales. Dos brazos coincidentes, conocidos como regiones Fab, se unen a antígenos específicos, mientras que una región Fc similar a un tallo los conecta y transmite señales al sistema inmunitario.
Conectando los brazos Fab al tallo Fc se encuentra un segmento corto llamado bisagra. Aunque pequeña, la bisagra juega un papel fundamental al permitir que las diferentes partes del anticuerpo se muevan juntas. Proporciona la flexibilidad justa para que los brazos del anticuerpo se adapten, permitiendo una captura eficiente del objetivo al tiempo que mantiene la señalización inmunitaria.
La bisagra de la IgG tiene un diseño «en mosaico», con un núcleo central rígido que mantiene unidas las dos cadenas pesadas a través de enlaces disulfuro, rodeado por segmentos superior e inferior de la bisagra más flexibles.
Estudios previos se han centrado principalmente en cómo los cambios en la bisagra superior y el núcleo central afectan la función de los anticuerpos, pasando por alto la bisagra inferior. Para investigar el efecto de las mutaciones en la bisagra inferior, el equipo realizó sustituciones sistemáticas de aminoácidos en la región de la bisagra del trastuzumab, un anticuerpo humanizado IgG1 bien conocido utilizado para atacar la proteína HER2 en la terapia contra el cáncer. Al eliminar un único residuo de prolina (Pro230), observaron la formación de una especie de anticuerpo de media talla, de 75 kDa, conocida como media IgG1. En esta configuración, el patrón de enlace disulfuro se interrumpió y las dos cadenas pesadas ya no estaban unidas de forma estable.
Los estudios de imagen revelaron que la orientación relativa de las regiones Fab y Fc había cambiado. En un anticuerpo IgG normal, la región Fc está dispuesta de manera que permite que sus dos mitades se emparejen e interactúen con los receptores inmunitarios. En el anticuerpo de media talla, esta superficie de emparejamiento se rotó hacia adentro, hacia la región Fab. Esta disposición inusual probablemente provoque interferencias físicas de los brazos Fab, impidiendo que la región Fc forme su dímero normal.
A pesar de esta interrupción, el anticuerpo de media talla no estaba completamente inactivo. Retuvo la capacidad de unirse al receptor inmunitario de alta afinidad FcγRI a través de una única interfaz. Debido a que FcγRI puede interactuar con los anticuerpos con alta afinidad, incluso una molécula de media IgG podría desencadenar la señalización inmunitaria, aunque con menos eficiencia que un anticuerpo de tamaño completo.
En conjunto, estos hallazgos demuestran que la bisagra inferior juega un papel decisivo en el mantenimiento de la forma, la estabilidad y la función de los anticuerpos, lo que llevó a los investigadores a describirla como un «centro de control estructural y funcional» en la IgG1 con el potencial de diseñar anticuerpos terapéuticos con efectos inmunológicos personalizados.
«Estos conocimientos redefinen el papel de la región de la bisagra y proporcionan un modelo para diseñar variantes de anticuerpos con perfiles de efector adaptados para enfermedades autoinmunes, cáncer y más allá», afirma Yanaka.
Fuente:
Referencia del diario:
Koseki, Y., et al. (2026). Key Role of Pro230 in the Hinge Region on the Architecture and Function of IgG1. Journal of Medicinal Chemistry. DOI: 10.1021/acs.jmedchem.5c02419. https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.5c02419
Científicos han identificado un prometedor objetivo para el tratamiento de una devastadora enfermedad autoinmune que afecta al cerebro.
Este descubrimiento podría conducir al desarrollo de nuevas terapias para una enfermedad desencadenada por un ataque a uno de los receptores clave de neurotransmisores en el cerebro, el receptor NMDA. También plantea la posibilidad de una prueba de sangre para detectar señales de la afección y permitir un tratamiento más temprano con las terapias existentes.
El estudio, realizado por la Oregon Health & Science University, fue publicado hoy en la revista Science Advances.
La enfermedad es quizás más conocida por la autobiografía más vendida y la película de 2016, «Brain on Fire». Se considera una enfermedad rara que afecta a aproximadamente 1 de cada millón de personas anualmente, predominantemente a personas en sus 20 y 30 años.
La condición es provocada por un ataque autoinmune al receptor NMDA del cerebro, mediado en parte por autoanticuerpos anti-NMDA, y se caracteriza por cambios intelectuales, pérdida de memoria severa, convulsiones e incluso la muerte.
En el estudio publicado hoy, los investigadores identificaron sitios específicos en una subunidad del receptor NMDA que, si pudieran ser bloqueados, podrían potencialmente revertir la progresión de la enfermedad. El autor principal, Junhoe Kim, Ph.D., investigador postdoctoral en el Instituto Vollum de OHSU, examinó autoanticuerpos anti-NMDA de un modelo de ratón que los investigadores de OHSU habían diseñado previamente con este propósito. Luego, los comparó con imágenes de los mismos autoanticuerpos aislados de personas afectadas por la enfermedad.
La ubicación de los sitios de unión en el modelo de ratón coincidió con los de las personas afectadas por la condición.
«Tenemos evidencia realmente sólida porque los sitios de unión de autoanticuerpos que Junhoe identificó se superponen con los de las personas», dijo el autor principal Eric Gouaux, Ph.D., científico senior en Vollum e investigador del Howard Hughes Medical Institute. «Ahora nos estamos enfocando en esta área como un punto crítico para la interacción que subyace al menos a un componente de la enfermedad».
Kim explicó que los investigadores ya tenían una idea general de dónde buscar.
«A partir de estudios previos, se sabía dónde podrían unirse los anticuerpos», dijo. «Pero recolectamos todo el panel de autoanticuerpos nativos de un modelo de ratón con la enfermedad y determinamos dónde se unen específicamente al receptor».
Realizaron el descubrimiento utilizando imágenes cercanas al nivel atómico en el Centro de Crio-EM del Pacífico Noroeste, ubicado en el campus de South Waterfront de OHSU y uno de los tres centros nacionales de esta tecnología de vanguardia. Es operado conjuntamente por OHSU y el Laboratorio Nacional del Pacífico Noroeste, y financiado por los Institutos Nacionales de la Salud.
«Casi todos los anticuerpos se unieron a un solo dominio del receptor que resulta ser la parte del receptor más fácil de atacar», dijo Gouaux. «Es un resultado realmente emocionante».
El coautor Gary Westbrook, M.D., neurólogo y científico senior en el Instituto Vollum, dijo que el descubrimiento podría allanar el camino para que las compañías farmacéuticas desarrollen un agente terapéutico que pueda atacar específicamente los sitios de unión que causan la enfermedad. Las terapias actuales que involucran la inmunosupresión no siempre funcionan y los pacientes pueden recaer, dijo.
«Definitivamente se necesitan enfoques más específicos», afirmó.
Además de Kim, Gouaux y Westbrook, los coautores incluyeron a Farzad Jalali-Yazdi, Ph.D., y Brian Jones, Ph.D., de OHSU.
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