Una mujer de 25 años inicialmente atribuyó la sequedad en su piel a causas comunes, pero semanas después recibió un diagnóstico potencialmente mortal.
Se han identificado los alimentos ultraprocesados, la carne carbonizada y las dietas altas en grasas como los principales culpables en relación con ciertos riesgos para la salud.
En contraste, la dieta habitual de Couric se caracteriza por incluir una abundancia de frutas y verduras.
Una persona ha compartido su experiencia tras utilizar el medicamento Ozempic durante un par de años. Gracias a la combinación del fármaco y a cambios en su estilo de vida, ha logrado una pérdida de peso de 35 libras.
El aumento del cáncer en personas jóvenes: un desafío creciente
En la última década, se ha registrado un incremento en más de una docena de tipos de cáncer en personas menores de 50 años. Si bien los científicos aún no cuentan con todas las respuestas, las investigaciones actuales están comenzando a proporcionar pistas sobre las causas de este fenómeno, tal como se analiza en el artículo What Is It Like to Get Cancer When You’re Young? de The Modern York Times.
El impacto de un diagnóstico a temprana edad es profundo. Cientos de lectores han compartido sus experiencias viviendo con cánceres de aparición temprana, específicamente en personas menores de 40 años. Entre estos testimonios, el escritor Ethan Hauser relata cómo un diagnóstico impactante lo llevó a centrarse inicialmente en los detalles médicos desapasionados, hasta que su propio cuerpo lo obligó a confrontar el dolor que no quería enfrentar.
Un nuevo ensayo clínico permitirá a las pacientes con síntomas preocupantes de cáncer de mama reservar citas directamente con clínicas de diagnóstico, sin necesidad de visitar a su médico de cabecera.
La prueba piloto se llevará a cabo en los hospitales Addenbrooke’s, Hinchingbrooke y Peterborough City, en Cambridgeshire.
Las derivaciones se realizarán a través de NHS 111 en línea o la aplicación NHS, con el objetivo de acelerar los diagnósticos y aliviar la presión sobre los servicios de atención primaria.
El Dr. James Tanner, radiólogo consultor en Cambridge University Hospitals, que supervisa Addenbrooke’s, declaró: «El servicio de autoderivación nos permite descartar el cáncer en la gran mayoría de las pacientes o proporcionar un diagnóstico precoz, lo que ofrece la mejor posibilidad de un tratamiento exitoso».
Dr James Tanner said the trial would make a «huge difference» to patients [CUH/NWAFT]
Las pacientes que cumplan con los criterios podrán autoderivarse directamente a los servicios especializados de mama en los tres hospitales. Aquellas que no cumplan con los requisitos recibirán asesoramiento y se les indicará a otros servicios.
El Dr. Tanner afirmó: «Este nuevo servicio marcará una gran diferencia para las pacientes con síntomas de cáncer de mama durante un momento que puede ser estresante y angustioso».
Alrededor de 400 pacientes a la semana son derivados a los servicios especializados de mama en los hospitales a través de su médico de cabecera, y en promedio, el 5% de las pacientes son diagnosticadas con cáncer de mama.
People can self-refer through NHS 111 online or the NHS App [CUH/NWAFT]
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Nueva York – La actriz Amanda Peet ha revelado públicamente su diagnóstico de cáncer de mama, el cual recibió en un momento particularmente difícil, coincidiendo con el cuidado paliativo de ambos padres.
En un ensayo personal publicado el sábado en The Latest Yorker, la actriz detalló este período complicado, compartiendo que ha sido monitoreada de cerca durante años debido a la densidad de su tejido mamario, lo que requiere exámenes adicionales.
“Había estado viendo a una cirujana de mama cada seis meses para chequeos”, escribió.
Después de una rutina en agosto, que mostró un resultado inusual en una ecografía, a Peet le realizaron una biopsia que detectó un tumor que “aparentemente” era pequeño, pero requería una resonancia magnética para determinar “la extensión de la enfermedad”.
Mientras planeaba los siguientes pasos en su tratamiento, ambos padres –que estaban “largamente divorciados” y vivían en “costas opuestas”– ingresaron a cuidados paliativos. Su padre falleció repentinamente antes de que pudiera llegar a verlo.
“La de nuestra madre había comenzado en junio, pero la de nuestro padre apenas llevaba una semana, así que no esperábamos que fuera el primero en fallecer”, escribió. “Volé a Nueva York. No llegué antes de que mi padre respirara por última vez, pero pude ver su cuerpo antes de que lo sacaran de su apartamento”.
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Peet, casada con David Benioff y madre de tres hijos, supo al regresar a Los Ángeles que su cáncer en etapa I era “receptor de hormonas positivo” y “HER2 negativo”, una noticia que inicialmente la hizo sentir “más feliz de lo que había estado antes del diagnóstico, cuando solo era una persona normal que no tenía cáncer”.
“Pero después de unos 10 minutos, recordé que todavía necesitaba la resonancia magnética y volví a un estado de terror”, escribió, explicando que su médico le dijo que el radiólogo también examinaría sus ganglios linfáticos y “el lado izquierdo para detectar cualquier hallazgo inesperado”, con resultados esperados en una semana.
“Me estaba dando cuenta de que los diagnósticos de cáncer llegan en dosis pequeñas”, escribió.
Posteriormente, los médicos encontraron otra masa en su seno que resultó ser benigna, y le indicaron que su tratamiento incluiría una tumorectomía y radioterapia.
Al concluir su ensayo, Peet compartió momentos tiernos de una agridulce despedida con su madre, quien había estado luchando contra la enfermedad de Parkinson, recordando los últimos momentos que compartieron juntas.
“La morfina tardaba mucho en hacer efecto, y ella miraba al techo y gimoteaba, así que me subí a su cama de hospital alquilada para estar en su línea de visión”, escribió. “Nos miramos a los ojos y se calmó, y luego seguimos mirándonos durante lo que parecieron varios minutos”.
Agregó: “No estaba segura de si mi madre sabía que me estaba mirando o si yo era solo una constelación de formas interesantes y desencarnadas. Le dije ‘howdy doodle’ –así me saludaba a menudo–. Pero luego me di cuenta de que se estaba comunicando sin palabras, y yo hice lo mismo. El tiempo se acababa y, además, ya le había contado todo”.
La actriz Amanda Peet, conocida por su papel en «The Whole Nine Yards», reveló recientemente su diagnóstico de cáncer de mama en un ensayo publicado en The New Yorker, coincidiendo con el momento en que sus padres se encontraban en cuidados paliativos.
Peet explicó que durante años se le había indicado que tenía mamas “densas y ocupadas”, no como un cumplido, sino como una advertencia para realizar un monitoreo más frecuente. Acudía a revisiones con una cirujana de mama cada seis meses. La noticia llegó el viernes antes del Día del Trabajo, durante lo que esperaba que fuera una exploración rutinaria.
Según la actriz, su doctora “no le gustó lo que vio” en la ecografía y le recomendó una biopsia. Peet relató que, después del procedimiento, la doctora le dijo que llevaría la muestra directamente al laboratorio de Cedars-Sinai, momento en el que supo que se trataba de cáncer.
En ese mismo período, sus padres, divorciados, se encontraban en hospicio en diferentes costas. La madre de Peet había comenzado el cuidado paliativo en junio, pero el padre, aunque recién ingresado una semana antes, falleció antes de que ella pudiera llegar a Nueva York.
Posteriormente, los médicos descubrieron una segunda masa benigna en su mama, lo que requirió una lumpectomía y radioterapia. Peet recibió su primer resultado claro en enero de este año, y su madre falleció más tarde ese mismo mes.
Investigadores han descubierto que las células cancerosas parecen consumir el antioxidante glutatión como combustible, abriendo nuevas vías de investigación y la posibilidad de desarrollar fármacos que restrinjan la forma en que los tumores utilizan este nutriente.
Los hallazgos de este estudio fueron publicados en la prestigiosa revista científica Nature.
La investigación fue llevada a cabo por Isaac Harris, PhD, y su equipo del Wilmot Cancer Institute en la University of Rochester. Fabio Hecht, PhD, y Marco Zocchi, PhD, lideraron el estudio en el laboratorio Harris, dentro del Departamento de Genética Biomédica.
Isaac Harris, PhD, centro, con los miembros del laboratorio Fabio Hecht, PhD (izquierda), y Marco Zocchi, PhD
En general, los nutrientes son escasos en los tejidos y células que rodean los tumores. Sin embargo, las células cancerosas han desarrollado una estrategia efectiva para captar nutrientes.
En este contexto, el glutatión, un potente nutriente pro-tumoral que ha estado estudiando Harris, cobró protagonismo.
“Las células cancerosas y las células normales potencialmente utilizan diferentes fuentes de alimento”, explicó Harris, “y descubrimos cómo las células cancerosas, específicamente, descomponen este antioxidante y lo utilizan como combustible”.
Este nuevo papel del glutatión es significativo, según Harris, porque hasta ahora la mayoría de los científicos que lo estudian se han centrado en su capacidad para prevenir o reparar el daño celular, en lugar de su habilidad para alimentar las células cancerosas.
“Quizás necesitemos reexaminar la despensa de la que depende el cáncer y buscar cosas que nunca hubiéramos pensado que pudieran utilizarse como alimento para los tumores”, dijo Harris. “Existen otros metabolitos complejos que otros investigadores están estudiando, por lo que potencialmente estamos abriendo un nuevo interés en cómo las células cancerosas adquieren nutrientes y cómo bloquear esa actividad. Es un momento realmente emocionante”.
¿Qué es el glutatión?
El cuerpo produce glutatión de forma natural, pero también se vende ampliamente como un suplemento antioxidante. Si bien a menudo se le atribuyen beneficios para la salud, esto contrasta con los mensajes más matizados y las advertencias del Instituto Nacional del Cáncer sobre los aditivos, los nutrientes y los factores dietéticos y su relación con el cáncer.
“Es importante comprender cómo el cáncer secuestra ciertas sustancias que podemos considerar inofensivas”, dijo Harris, enfatizando que los antioxidantes pueden ser un arma de doble filo en algunas circunstancias.
Por ejemplo, el año pasado, Jeevisha Bajaj, PhD, una colega de Harris, descubrió que la taurina, otro antioxidante presente en alimentos, suplementos y bebidas energéticas, promueve el crecimiento de las células leucémicas. Su trabajo también fue publicado en Nature.
Anteriormente, el equipo de Harris, en colaboración con Tom Campbell, PhD, y Erin Campbell, PhD, descubrió cómo una dieta basada en plantas integrales puede reducir las fuentes de combustible pro-tumorales en el cuerpo. Esto sentó las bases para el estudio actual, que explora las complejas relaciones entre los antioxidantes, la salud y el cáncer.
La investigación más reciente va más allá: los investigadores analizaron muestras de tumores de mama de personas que habían donado su tejido a Biobank de Wilmot. Al aislar y examinar el fluido dentro de estos tumores, encontraron abundantes reservas de glutatión, lo que confirma que los tumores lo consumen agresivamente como fuente de nutrientes. Utilizando modelos preclínicos de cáncer de mama, el equipo también descubrió que podían ralentizar el crecimiento tumoral bloqueando la capacidad del cáncer para utilizar el glutatión.
Este descubrimiento podría ser aplicable a otros tipos de cáncer, según Harris, ya que investigaciones preliminares sugieren que muchos tumores consumen glutatión.
Acercando la investigación básica a la clínica
Harris enfatizó que, aunque el antioxidante glutatión está relacionado con el cáncer, esto no significa que las personas deban dejar de consumir alimentos ricos en antioxidantes.
“Comer una dieta equilibrada con frutas y verduras es importante. Puede controlar el peso, reducir la inflamación y apoyar un sistema inmunológico saludable”, dijo Harris. “Pero las personas deben tener precaución al tomar suplementos en general, especialmente glutatión. Tomar una píldora que no esté regulada por la FDA y que tenga una alta concentración de glutatión puede presentar riesgos”.
En el estudio actual, el equipo de Harris utilizó tecnología avanzada para buscar terapias que pudieran inhibir la capacidad de un tumor para utilizar el glutatión. Los investigadores identificaron un fármaco que se desarrolló hace casi una década.
El químico de la Universidad de Rochester Tom Driver, PhD, profesor distinguido Robert K. Boeckman Jr. Y Mary H. Delton en Química Orgánica, y Joshua Munger, PhD, profesor de Bioquímica y Biofísica y experto en metabolismo de las células cancerosas, están explorando nuevas formas de mejorar el fármaco existente y de identificar las proteínas precisas involucradas en alimentar los tumores con glutatión. Otros planes incluyen probar combinaciones de fármacos contra el cáncer en el contexto de cambios dietéticos que podrían mejorar los resultados del cáncer.
El objetivo es desarrollar nuevas terapias que maten los tumores sin afectar a las células sanas.
“Aunque el glutatión fue descubierto hace 100 años, estamos descubriendo aspectos completamente nuevos de su biología”, dijo Harris. “Todavía hay mucho por entender, pero tenemos la esperanza de poder traducir estos descubrimientos en nuevas terapias”.
Varias fuentes financiaron la investigación, incluido el Wilmot Cancer Institute, la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer y la Fundación para la Investigación del Cáncer de Mama, la Coalición contra el Cáncer de Mama de Rochester, la Sociedad Americana contra el Cáncer y los Institutos Nacionales de la Salud.
Harris es profesor asociado en el Departamento de Genética Biomédica y miembro del programa de investigación de Genética, Epigenética y Metabolismo de Wilmot. Además de Munger, el apoyo clave para este estudio fue proporcionado por los investigadores de Wilmot Brad Mills, PhD, y Brian Altman, PhD.
Investigadores del Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering (MSK) han realizado un importante descubrimiento sobre cómo las mutaciones genéticas en pacientes con cáncer de mama pueden interactuar y generar resistencia a ciertos fármacos llamados inhibidores de CDK4/6. Este hallazgo, publicado en la revista Nature, sugiere una nueva estrategia para predecir y prevenir la resistencia a terapias específicas basándose en el perfil genético del tumor.
Esto representa un gran avance en la comprensión y predicción del comportamiento del cáncer en respuesta al tratamiento.
Pedram Razavi, MD, PhD, Médico-Científico, Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering
El Dr. Razavi lideró el estudio junto con el médico-científico Sarat Chandarlapaty, MD, PhD. El primer autor del estudio fue Anton Safonov, MD, médico-científico del Programa de Traslación en Cáncer de Mama de MSK.
“Hasta donde sabemos, este es el primer ejemplo que demuestra que un análisis genómico completo del cáncer de mama, incluyendo alteraciones heredadas y específicas del tumor, puede predecir el mecanismo biológico preciso de la resistencia antes de que comience la terapia”, añadió el Dr. Razavi.
Predicción de la pérdida de genes y la resistencia a la terapia contra el cáncer de mama
Muchos pacientes con cáncer de mama eventualmente desarrollan resistencia a las combinaciones de inhibidores de CDK4/6. Sin embargo, alrededor del 10 por ciento lo hace de una manera específica: sus células cancerosas pierden un gen protector llamado RB1. El nuevo estudio identificó dos señales de advertencia antes del tratamiento que podrían indicar el desarrollo de resistencia:
- Problemas en la reparación del ADN, especialmente uno llamado deficiencia de recombinación homóloga (HRD), donde las células cancerosas no pueden reparar correctamente el ADN dañado.
- La composición genética inicial del tumor, que puede ayudar a los médicos a predecir qué cánceres podrían perder el gen RB1.
Estos hallazgos abren el camino para identificar tumores de alto riesgo y guiar decisiones de tratamiento más personalizadas.
Basándose en este descubrimiento, se está llevando a cabo un ensayo clínico global, aleatorizado y de fase 3 llamado EvoPAR-Breast01 para probar un nuevo enfoque en el tratamiento inicial de las pacientes, reemplazando los inhibidores de CDK4/6 con terapias dirigidas a la HRD. Las pacientes que participan en el ensayo han sido diagnosticadas recientemente con cáncer de mama metastásico ER-positivo y HRD-positivo.
“Los cánceres no tienen formas infinitas de escapar al tratamiento”, afirma el Dr. Razavi. “Tienen uno o dos trucos, y esos trucos a menudo están determinados por sus características genéticas heredadas o específicas del tumor. Si podemos predecir sus capacidades, podemos interceptarlos antes de que ocurra la resistencia. Eso es lo que estamos tratando de hacer en este ensayo: predecir el mecanismo de resistencia y, con suerte, mejorar los resultados para nuestras pacientes”.
Hallazgos clave
La investigación involucró el análisis de datos de más de 5.800 pacientes con cáncer de mama de MSK para comprender cómo los cambios genéticos heredados (germinales) y adquiridos (somáticos) afectan el crecimiento y la respuesta al tratamiento de un tumor de mama. Este análisis reveló:
- Las pacientes que nacen con mutaciones en el gen BRCA2 tienen más probabilidades de tener mutaciones adicionales en otro gen llamado RB1.
- Estas pacientes no responden bien al tratamiento estándar basado en inhibidores de CDK4/6.
- Los tumores que portan solo una copia del gen RB1 antes de comenzar el tratamiento con inhibidores de CDK4/6 tienen muchas más probabilidades de desarrollar una pérdida completa de RB1.
- Los defectos subyacentes en la reparación del ADN, especialmente la HRD, impulsan aún más el mecanismo de resistencia.
- En modelos preclínicos respaldados por datos clínicos, los fármacos llamados inhibidores de PARP mostraron mejores resultados que los inhibidores de CDK4/6 en tumores con HRD.
- Es importante destacar que algunos tumores desarrollaron “mutaciones de reversión” que restauraron la función de reparación del ADN. Una vez que se revierte la HRD, estos tumores pueden recuperar la sensibilidad a los inhibidores de CDK4/6. Esto sugiere que el uso temprano de inhibidores de PARP no solo puede mejorar los resultados iniciales, sino que también puede restaurar potencialmente la respuesta a los inhibidores de CDK4/6 más adelante.
Antecedentes e resultados de la investigación
Esta investigación forma parte de un esfuerzo más amplio de MSK para anticipar y contrarrestar la resistencia al tratamiento del cáncer de mama, liderado por el Dr. Razavi, el Dr. Chandarlapaty y otros expertos de MSK de muchas disciplinas.
Desde 2018, los esfuerzos de investigación liderados por el Dr. Chandarlapaty y el Dr. Razavi han descubierto múltiples mecanismos por los cuales los cánceres de mama desarrollan resistencia a los inhibidores de CDK4/6, incluida la pérdida de la función de RB1 y las alteraciones en otro supresor tumoral, TP53.
En este último estudio, los investigadores encontraron que heredar una mutación en el gen BRCA2 (y ciertos otros genes vinculados a la HRD) puede causar problemas de ADN que hacen que sea más probable que el gen RB1 también mute. Esto explica por qué estas pacientes no responden bien a los inhibidores de CDK4/6: perder ambos genes supresores tumorales es como un automóvil con los frenos fallidos estrellándose contra una barrera.
Además, los investigadores demostraron que la reparación defectuosa del ADN a través de la HRD aumenta de forma independiente la probabilidad de adquirir alteraciones en RB1. Para extender la analogía, esto es como un automóvil con una línea de freno desgastada: puede parecer funcional al principio, pero es particularmente vulnerable a fallar bajo estrés.
“Este estudio nos brinda la oportunidad de abordar la resistencia a los fármacos de forma proactiva, en lugar de reactiva”, afirma el Dr. Safonov. “Esto nos permitirá mantenernos un paso por delante del cáncer de mama al obtener la capacidad de echar un vistazo a sus ‘planes de batalla”.
En una serie de experimentos de laboratorio realizados en el laboratorio del Dr. Chandarlapaty, la co-primera autora Minna Lee, MD, utilizó modelos de xenoinjerto derivados de pacientes con cáncer de mama mutado en BRCA2. Descubrió que los inhibidores de CDK4/6 no funcionaban tan bien en estos tumores, que eran propensos a perder el gen RB1 durante el tratamiento.
Estos resultados de laboratorio confirmaron y explicaron lo que los médicos estaban observando en las pacientes: había una razón biológica por la que estos tratamientos fallaban. Es importante destacar que, en colaboración con socios de investigación internacionales, el equipo demostró que los inhibidores de PARP funcionaban constantemente mejor que los inhibidores de CDK4/6 en tumores con HRD positivo.
La evidencia de laboratorio respaldó firmemente la administración inicial de inhibidores de PARP a pacientes con problemas de reparación del ADN (HRD positivo) en lugar de inhibidores de CDK4/6.
La convergencia de la evidencia genómica, de laboratorio y clínica condujo a una rápida aprobación para lanzar el ensayo clínico global de fase 3 EvoPAR-Breast01.
“Esto destaca la fortaleza de nuestro programa y cómo podemos traducir rápidamente nuestros hallazgos a un ensayo clínico potencialmente cambiante en la práctica”, afirma el Dr. Razavi. “No hay muchos ejemplos en los que los datos traslacionales sean lo suficientemente convincentes como para pasar directamente a un estudio de fase 3 sin desarrollar evidencia clínica anterior”.
“Este estudio subraya la importancia crítica de integrar las observaciones clínicas con el modelado de laboratorio riguroso”, afirma el Dr. Chandarlapaty. “La capacidad de probar hipótesis generadas a partir de datos en modelos derivados de pacientes y líneas celulares diseñadas nos permite ir más allá de la correlación y establecer la causalidad biológica. Esto nos da la confianza para diseñar ensayos que cambien significativamente la atención al paciente”.
El ensayo evaluará si la combinación del fármaco inhibidor de PARP altamente selectivo saruparib y la terapia hormonal camizestrant es más eficaz que los tratamientos con inhibidores de CDK4/6 y terapia hormonal estándar.
Socios de investigación esenciales
El Dr. Razavi y el equipo de MSK expresaron su sincero agradecimiento a los miles de pacientes que han participado en los programas de investigación traslacional de MSK. Su disposición a contribuir con datos clínicos y genómicos hizo posible este trabajo y permitió a los investigadores traducir los descubrimientos biológicos en enfoques de tratamiento más informados.
El equipo está especialmente agradecido a una paciente que participó a través del Programa de Último Deseo de MSK, un programa rápido de autopsia de investigación que recopila y almacena muestras de tejido para promover el descubrimiento científico.
“Una de mis pacientes me llamó al hospital cerca del final de su vida para discutir algo importante”, recuerda el Dr. Razavi. “Desafortunadamente, cuando llegué, ya estaba inconsciente, pero sus padres me dijeron que había dicho: ‘Sé que está investigando esto y quiero ayudar, incluso después de mi muerte’. Las muestras de tumor que finalmente proporcionó, y los modelos derivados de ellas, resultaron ser fundamentales para validar nuestros hallazgos y hacer realidad este estudio”.
El Dr. Razavi también enfatizó que la sólida colaboración académica-industrial es esencial para el éxito. “Estamos agradecidos a nuestros colaboradores de AstraZeneca por reconocer la solidez de nuestra evidencia científica y por su disposición a avanzar decididamente con esta estrategia en un ensayo global de fase 3”, dijo. “Las asociaciones como esta son fundamentales para llevar nuestros descubrimientos científicos a los pacientes de manera eficiente y responsable”.
Puntos clave
- La investigación realizada por MSK ha revelado información significativa sobre cómo ciertas alteraciones genéticas heredadas y específicas del tumor pueden impulsar la resistencia a los inhibidores de CDK4/6 en el cáncer de mama metastásico.
- Las pacientes con mutaciones heredadas en el gen BRCA2 tienen más probabilidades de desarrollar mutaciones adicionales en el gen RB1. Estas pacientes a menudo no responden bien a los inhibidores de CDK4/6.
- Los tumores que portan una sola copia de RB1 antes del tratamiento tienen muchas más probabilidades de desarrollar una pérdida completa de RB1 debido a la terapia con inhibidores de CDK4/6.
- Basándose en estos hallazgos, los investigadores proponen que las pacientes con cáncer de mama con tumores HRD positivos, incluidas muchas con mutaciones en BRCA1, BRCA2 o PALB2, deben ser tratadas con inhibidores de PARP en lugar de inhibidores de CDK4/6 como terapia inicial para retrasar o incluso prevenir la resistencia.
- El ensayo EvoPAR-Breast01, que actualmente está reclutando pacientes, tiene como objetivo probar esta nueva estrategia de primera línea.
Fuente:
Referencia del diario:
Safonov, A., et al. (2026). Homologous recombination deficiency and hemizygosity drive resistance in breast cancer. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10197-0. https://www.nature.com/articles/s41586-026-10197-0.
Compuestos naturales presentes en cerezas negras podrían ayudar a ralentizar el crecimiento y la propagación de uno de los tipos más agresivos de cáncer de mama, según una nueva investigación.
El estudio examinó los efectos de las antocianinas – pigmentos naturales que dan a frutas como las cerezas negras su colour rojo intenso – sobre el cáncer de mama triple negativo, una enfermedad conocida por sus limitadas opciones de tratamiento y su alto riesgo de metástasis.
Investigadores de la Facultad de Agricultura y Ciencias de la Vida de la Universidad de Texas A&M, AgriLife Research de Texas A&M y la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas (VMBS) descubrieron que el tratamiento con antocianinas ralentizó el crecimiento tumoral, redujo la propagación del cáncer a múltiples órganos y alteró la actividad génica relacionada con la metástasis y la resistencia a la terapia.
“El cáncer de mama triple negativo se considera ‘el peor’ porque es más agresivo, de mayor grado y tiene un índice mitótico más alto, lo que significa que las células cancerosas se dividen rápidamente”, afirma Giuliana Noratto, científica asociada de investigación de AgriLife Research en el departamento de ciencia y tecnología de alimentos de la Facultad de Agricultura y Ciencias de la Vida.
“Todas estas características hacen que sea más probable que se propague a órganos distantes y que reaparezca en comparación con otros tipos de cáncer de mama”.
A diferencia de otros subtipos de cáncer de mama, el cáncer de mama triple negativo carece de receptores de estrógeno, receptores de progesterona y expresión de la proteína HER2, una proteína que promueve el crecimiento y ayuda a regular cómo crecen y se multiplican las células.
Debido a la ausencia de estos objetivos moleculares, el cáncer tiene menos opciones de tratamiento y es más probable que metastatice a diferentes órganos, particularmente a los pulmones y al cerebro, según Noratto.
Crecimiento tumoral, metástasis y actividad génica
En lugar de centrarse únicamente en el tamaño del tumor, los investigadores diseñaron el estudio para evaluar tanto el crecimiento tumoral como la propagación metastásica, que es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer.
“Esto es importante porque la letalidad del cáncer se debe principalmente a la metástasis”, afirma Noratto. “Un tumor primario grande que no metastatiza puede ser más manejable, incluso curable si se extirpa”.
Para probar si las antocianinas podían influir tanto en el crecimiento tumoral como en la propagación, los ratones se dividieron en cuatro grupos de tratamiento: un grupo de control, un grupo que recibió antocianinas antes de la implantación del tumor, un grupo tratado con el fármaco quimioterapéutico doxorrubicina después de que se desarrollaron los tumores y un grupo que recibió tanto antocianinas como quimioterapia.
Este diseño permitió a los investigadores examinar las antocianinas como una estrategia preventiva y evaluar si podían mejorar la eficacia de la quimioterapia.
Descubrieron que los ratones que recibieron extractos de cerezas negras ricos en antocianinas antes de la implantación del tumor mostraron un crecimiento tumoral más lento sin efectos secundarios notables y que los ratones tratados continuaron ganando peso durante todo el período de estudio.
En comparación, los ratones tratados con quimioterapia sola a veces perdieron peso y el crecimiento tumoral se ralentizó más tarde en el estudio. Cuando las antocianinas se combinaron con quimioterapia, el crecimiento tumoral se ralentizó antes y los ratones mantuvieron su peso.
Además de estos cambios físicos, los investigadores examinaron la expresión génica en los tumores, que se refiere a qué genes están “activados” o “desactivados” en las células cancerosas y ayuda a determinar qué procesos celulares específicos se ven afectados por las antocianinas de las cerezas negras, según Noratto.
El estudio encontró que las antocianinas, ya sea solas o combinadas con quimioterapia, redujeron la actividad de los genes asociados con la propagación del cáncer y la resistencia a la terapia, un proceso en el que las células cancerosas se adaptan para sobrevivir a pesar del tratamiento.
Además, el tratamiento con antocianinas también redujo la propagación del cáncer a los pulmones más allá de lo observado sin tratamiento o con quimioterapia sola. El tratamiento también redujo la probabilidad de que el cáncer se propagara a otros órganos, incluidos el hígado, el corazón, los riñones y el bazo, aunque el número y el tamaño de los tumores variaron entre los animales individuales.
Lo que reveló el análisis de tejidos
Para comprender mejor cómo estos cambios moleculares se traducían en cambios físicos en el cáncer, el equipo de investigación recurrió a la histología – el estudio de muestras de tejido bajo un microscopio – realizada por Lauren Stranahan, patóloga veterinaria de VMBS.
Utilizando este enfoque, Stranahan examinó la rapidez con la que se dividían las células cancerosas – una medida conocida como índice mitótico – así como la cantidad de cada órgano infiltrado por células cancerosas metastásicas y si ese daño tisular podía interferir con la función del órgano.
“Algunos tumores tenían una tasa mitótica más alta, por lo que se estaban dividiendo más rápido”, afirma.
Algunos tumores también mostraron signos de necrosis, o muerte tisular, que puede ocurrir cuando los tumores de rápido crecimiento superan su suministro de sangre.
Además de la estructura del tumor, Stranahan evaluó la infiltración de células inmunitarias, incluidos los linfocitos T, células inmunitarias que desempeñan un papel importante en el reconocimiento y la destrucción de células anormales, incluidas las células cancerosas.
“Cuando estamos evaluando cuán agresivo es un cáncer, también podemos evaluar, ‘¿es ese cáncer capaz de reducir el número de células T que lo persiguen?’”, afirma.
Estrategias de apoyo
Sus hallazgos también refuerzan una comprensión cada vez mayor en la investigación del cáncer: ningún tratamiento único es suficiente por sí solo.
“Lo que estamos entendiendo sobre el cáncer ahora es que ningún tratamiento único será eficaz contra un cáncer”, afirma Stranahan. “Va a tener que emplear una serie de tratamientos diferentes”.
Dentro de ese enfoque más amplio, Noratto afirma que los compuestos derivados de la dieta pueden ayudar a atacar los procesos relacionados con el cáncer que no se abordan completamente con las terapias estándar, ofreciendo a los investigadores vías adicionales para explorar junto con los tratamientos existentes.
Si bien los hallazgos apuntan a nuevas direcciones prometedoras, se necesitaría investigación adicional para comprender mejor cómo las antocianinas influyen en el comportamiento del tumor, incluida su seguridad, absorción y posible papel junto con los tratamientos existentes contra el cáncer.
La investigación aparece en la International Journal of Molecular Sciences.
Fuente: Texas A&M University
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