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Breast Cancer

Salud

Cáncer en jóvenes: el impacto del diagnóstico

by Editora de Salud
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El aumento del cáncer en personas jóvenes: un desafío creciente

En la última década, se ha registrado un incremento en más de una docena de tipos de cáncer en personas menores de 50 años. Si bien los científicos aún no cuentan con todas las respuestas, las investigaciones actuales están comenzando a proporcionar pistas sobre las causas de este fenómeno, tal como se analiza en el artículo What Is It Like to Get Cancer When You’re Young? de The Modern York Times.

El impacto de un diagnóstico a temprana edad es profundo. Cientos de lectores han compartido sus experiencias viviendo con cánceres de aparición temprana, específicamente en personas menores de 40 años. Entre estos testimonios, el escritor Ethan Hauser relata cómo un diagnóstico impactante lo llevó a centrarse inicialmente en los detalles médicos desapasionados, hasta que su propio cuerpo lo obligó a confrontar el dolor que no quería enfrentar.

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Salud

Cáncer de mama: Nueva vía de acceso directo al diagnóstico sin pasar por el médico de cabecera.

by Editora de Salud
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Un nuevo ensayo clínico permitirá a las pacientes con síntomas preocupantes de cáncer de mama reservar citas directamente con clínicas de diagnóstico, sin necesidad de visitar a su médico de cabecera.

La prueba piloto se llevará a cabo en los hospitales Addenbrooke’s, Hinchingbrooke y Peterborough City, en Cambridgeshire.

Las derivaciones se realizarán a través de NHS 111 en línea o la aplicación NHS, con el objetivo de acelerar los diagnósticos y aliviar la presión sobre los servicios de atención primaria.

El Dr. James Tanner, radiólogo consultor en Cambridge University Hospitals, que supervisa Addenbrooke’s, declaró: «El servicio de autoderivación nos permite descartar el cáncer en la gran mayoría de las pacientes o proporcionar un diagnóstico precoz, lo que ofrece la mejor posibilidad de un tratamiento exitoso».

Dr James Tanner said the trial would make a «huge difference» to patients [CUH/NWAFT]

Las pacientes que cumplan con los criterios podrán autoderivarse directamente a los servicios especializados de mama en los tres hospitales. Aquellas que no cumplan con los requisitos recibirán asesoramiento y se les indicará a otros servicios.

El Dr. Tanner afirmó: «Este nuevo servicio marcará una gran diferencia para las pacientes con síntomas de cáncer de mama durante un momento que puede ser estresante y angustioso».

Alrededor de 400 pacientes a la semana son derivados a los servicios especializados de mama en los hospitales a través de su médico de cabecera, y en promedio, el 5% de las pacientes son diagnosticadas con cáncer de mama.

A person is holding a phone which is on the NHS 111 online service. It has a multiple choice question which reads: Are there any lumps in your breast?

People can self-refer through NHS 111 online or the NHS App [CUH/NWAFT]

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Salud

Amanda Peet cáncer de mama: diagnóstico y duelo familiar

by Editora de Salud
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Nueva York – La actriz Amanda Peet ha revelado públicamente su diagnóstico de cáncer de mama, el cual recibió en un momento particularmente difícil, coincidiendo con el cuidado paliativo de ambos padres.

En un ensayo personal publicado el sábado en The Latest Yorker, la actriz detalló este período complicado, compartiendo que ha sido monitoreada de cerca durante años debido a la densidad de su tejido mamario, lo que requiere exámenes adicionales.

“Había estado viendo a una cirujana de mama cada seis meses para chequeos”, escribió.

Después de una rutina en agosto, que mostró un resultado inusual en una ecografía, a Peet le realizaron una biopsia que detectó un tumor que “aparentemente” era pequeño, pero requería una resonancia magnética para determinar “la extensión de la enfermedad”.

Mientras planeaba los siguientes pasos en su tratamiento, ambos padres –que estaban “largamente divorciados” y vivían en “costas opuestas”– ingresaron a cuidados paliativos. Su padre falleció repentinamente antes de que pudiera llegar a verlo.

“La de nuestra madre había comenzado en junio, pero la de nuestro padre apenas llevaba una semana, así que no esperábamos que fuera el primero en fallecer”, escribió. “Volé a Nueva York. No llegué antes de que mi padre respirara por última vez, pero pude ver su cuerpo antes de que lo sacaran de su apartamento”.

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Peet, casada con David Benioff y madre de tres hijos, supo al regresar a Los Ángeles que su cáncer en etapa I era “receptor de hormonas positivo” y “HER2 negativo”, una noticia que inicialmente la hizo sentir “más feliz de lo que había estado antes del diagnóstico, cuando solo era una persona normal que no tenía cáncer”.

“Pero después de unos 10 minutos, recordé que todavía necesitaba la resonancia magnética y volví a un estado de terror”, escribió, explicando que su médico le dijo que el radiólogo también examinaría sus ganglios linfáticos y “el lado izquierdo para detectar cualquier hallazgo inesperado”, con resultados esperados en una semana.

“Me estaba dando cuenta de que los diagnósticos de cáncer llegan en dosis pequeñas”, escribió.

Posteriormente, los médicos encontraron otra masa en su seno que resultó ser benigna, y le indicaron que su tratamiento incluiría una tumorectomía y radioterapia.

Al concluir su ensayo, Peet compartió momentos tiernos de una agridulce despedida con su madre, quien había estado luchando contra la enfermedad de Parkinson, recordando los últimos momentos que compartieron juntas.

“La morfina tardaba mucho en hacer efecto, y ella miraba al techo y gimoteaba, así que me subí a su cama de hospital alquilada para estar en su línea de visión”, escribió. “Nos miramos a los ojos y se calmó, y luego seguimos mirándonos durante lo que parecieron varios minutos”.

Agregó: “No estaba segura de si mi madre sabía que me estaba mirando o si yo era solo una constelación de formas interesantes y desencarnadas. Le dije ‘howdy doodle’ –así me saludaba a menudo–. Pero luego me di cuenta de que se estaba comunicando sin palabras, y yo hice lo mismo. El tiempo se acababa y, además, ya le había contado todo”.

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Amanda Peet: Cáncer de mama y duelo familiar

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La actriz Amanda Peet, conocida por su papel en «The Whole Nine Yards», reveló recientemente su diagnóstico de cáncer de mama en un ensayo publicado en The New Yorker, coincidiendo con el momento en que sus padres se encontraban en cuidados paliativos.

Peet explicó que durante años se le había indicado que tenía mamas “densas y ocupadas”, no como un cumplido, sino como una advertencia para realizar un monitoreo más frecuente. Acudía a revisiones con una cirujana de mama cada seis meses. La noticia llegó el viernes antes del Día del Trabajo, durante lo que esperaba que fuera una exploración rutinaria.

Según la actriz, su doctora “no le gustó lo que vio” en la ecografía y le recomendó una biopsia. Peet relató que, después del procedimiento, la doctora le dijo que llevaría la muestra directamente al laboratorio de Cedars-Sinai, momento en el que supo que se trataba de cáncer.

En ese mismo período, sus padres, divorciados, se encontraban en hospicio en diferentes costas. La madre de Peet había comenzado el cuidado paliativo en junio, pero el padre, aunque recién ingresado una semana antes, falleció antes de que ella pudiera llegar a Nueva York.

Posteriormente, los médicos descubrieron una segunda masa benigna en su mama, lo que requirió una lumpectomía y radioterapia. Peet recibió su primer resultado claro en enero de este año, y su madre falleció más tarde ese mismo mes.

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Salud

Glutatión y Cáncer: Bloquear Antioxidante Frena Tumores

by Editora de Salud
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Investigadores han descubierto que las células cancerosas parecen consumir el antioxidante glutatión como combustible, abriendo nuevas vías de investigación y la posibilidad de desarrollar fármacos que restrinjan la forma en que los tumores utilizan este nutriente.

Los hallazgos de este estudio fueron publicados en la prestigiosa revista científica Nature.

La investigación fue llevada a cabo por Isaac Harris, PhD, y su equipo del Wilmot Cancer Institute en la University of Rochester. Fabio Hecht, PhD, y Marco Zocchi, PhD, lideraron el estudio en el laboratorio Harris, dentro del Departamento de Genética Biomédica.

Isaac Harris, PhD, centro, con los miembros del laboratorio Fabio Hecht, PhD (izquierda), y Marco Zocchi, PhD

En general, los nutrientes son escasos en los tejidos y células que rodean los tumores. Sin embargo, las células cancerosas han desarrollado una estrategia efectiva para captar nutrientes.

En este contexto, el glutatión, un potente nutriente pro-tumoral que ha estado estudiando Harris, cobró protagonismo.

“Las células cancerosas y las células normales potencialmente utilizan diferentes fuentes de alimento”, explicó Harris, “y descubrimos cómo las células cancerosas, específicamente, descomponen este antioxidante y lo utilizan como combustible”.

Este nuevo papel del glutatión es significativo, según Harris, porque hasta ahora la mayoría de los científicos que lo estudian se han centrado en su capacidad para prevenir o reparar el daño celular, en lugar de su habilidad para alimentar las células cancerosas.

“Quizás necesitemos reexaminar la despensa de la que depende el cáncer y buscar cosas que nunca hubiéramos pensado que pudieran utilizarse como alimento para los tumores”, dijo Harris. “Existen otros metabolitos complejos que otros investigadores están estudiando, por lo que potencialmente estamos abriendo un nuevo interés en cómo las células cancerosas adquieren nutrientes y cómo bloquear esa actividad. Es un momento realmente emocionante”.

¿Qué es el glutatión?

El cuerpo produce glutatión de forma natural, pero también se vende ampliamente como un suplemento antioxidante. Si bien a menudo se le atribuyen beneficios para la salud, esto contrasta con los mensajes más matizados y las advertencias del Instituto Nacional del Cáncer sobre los aditivos, los nutrientes y los factores dietéticos y su relación con el cáncer.

“Es importante comprender cómo el cáncer secuestra ciertas sustancias que podemos considerar inofensivas”, dijo Harris, enfatizando que los antioxidantes pueden ser un arma de doble filo en algunas circunstancias.

Por ejemplo, el año pasado, Jeevisha Bajaj, PhD, una colega de Harris, descubrió que la taurina, otro antioxidante presente en alimentos, suplementos y bebidas energéticas, promueve el crecimiento de las células leucémicas. Su trabajo también fue publicado en Nature.

Anteriormente, el equipo de Harris, en colaboración con Tom Campbell, PhD, y Erin Campbell, PhD, descubrió cómo una dieta basada en plantas integrales puede reducir las fuentes de combustible pro-tumorales en el cuerpo. Esto sentó las bases para el estudio actual, que explora las complejas relaciones entre los antioxidantes, la salud y el cáncer.

La investigación más reciente va más allá: los investigadores analizaron muestras de tumores de mama de personas que habían donado su tejido a Biobank de Wilmot. Al aislar y examinar el fluido dentro de estos tumores, encontraron abundantes reservas de glutatión, lo que confirma que los tumores lo consumen agresivamente como fuente de nutrientes. Utilizando modelos preclínicos de cáncer de mama, el equipo también descubrió que podían ralentizar el crecimiento tumoral bloqueando la capacidad del cáncer para utilizar el glutatión.

Este descubrimiento podría ser aplicable a otros tipos de cáncer, según Harris, ya que investigaciones preliminares sugieren que muchos tumores consumen glutatión.

Acercando la investigación básica a la clínica

Harris enfatizó que, aunque el antioxidante glutatión está relacionado con el cáncer, esto no significa que las personas deban dejar de consumir alimentos ricos en antioxidantes.

“Comer una dieta equilibrada con frutas y verduras es importante. Puede controlar el peso, reducir la inflamación y apoyar un sistema inmunológico saludable”, dijo Harris. “Pero las personas deben tener precaución al tomar suplementos en general, especialmente glutatión. Tomar una píldora que no esté regulada por la FDA y que tenga una alta concentración de glutatión puede presentar riesgos”.

En el estudio actual, el equipo de Harris utilizó tecnología avanzada para buscar terapias que pudieran inhibir la capacidad de un tumor para utilizar el glutatión. Los investigadores identificaron un fármaco que se desarrolló hace casi una década.

El químico de la Universidad de Rochester Tom Driver, PhD, profesor distinguido Robert K. Boeckman Jr. Y Mary H. Delton en Química Orgánica, y Joshua Munger, PhD, profesor de Bioquímica y Biofísica y experto en metabolismo de las células cancerosas, están explorando nuevas formas de mejorar el fármaco existente y de identificar las proteínas precisas involucradas en alimentar los tumores con glutatión. Otros planes incluyen probar combinaciones de fármacos contra el cáncer en el contexto de cambios dietéticos que podrían mejorar los resultados del cáncer.

El objetivo es desarrollar nuevas terapias que maten los tumores sin afectar a las células sanas.

“Aunque el glutatión fue descubierto hace 100 años, estamos descubriendo aspectos completamente nuevos de su biología”, dijo Harris. “Todavía hay mucho por entender, pero tenemos la esperanza de poder traducir estos descubrimientos en nuevas terapias”.

Varias fuentes financiaron la investigación, incluido el Wilmot Cancer Institute, la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer y la Fundación para la Investigación del Cáncer de Mama, la Coalición contra el Cáncer de Mama de Rochester, la Sociedad Americana contra el Cáncer y los Institutos Nacionales de la Salud.

Harris es profesor asociado en el Departamento de Genética Biomédica y miembro del programa de investigación de Genética, Epigenética y Metabolismo de Wilmot. Además de Munger, el apoyo clave para este estudio fue proporcionado por los investigadores de Wilmot Brad Mills, PhD, y Brian Altman, PhD.

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Salud

Resistencia al cáncer de mama: Predicción genética y nuevas terapias

Cáncer de mama: Claves genéticas para evitar la resistencia a fármacos

Mutaciones BRCA2 y resistencia a CDK4/6: Avances en el tratamiento

HRD y cáncer de mama: Nueva estrategia contra la resistencia a terapias

EvoPAR-Breast01: Ensayo clínico contra la resistencia en cáncer de mama

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Investigadores del Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering (MSK) han realizado un importante descubrimiento sobre cómo las mutaciones genéticas en pacientes con cáncer de mama pueden interactuar y generar resistencia a ciertos fármacos llamados inhibidores de CDK4/6. Este hallazgo, publicado en la revista Nature, sugiere una nueva estrategia para predecir y prevenir la resistencia a terapias específicas basándose en el perfil genético del tumor.

Esto representa un gran avance en la comprensión y predicción del comportamiento del cáncer en respuesta al tratamiento.

Pedram Razavi, MD, PhD, Médico-Científico, Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering

El Dr. Razavi lideró el estudio junto con el médico-científico Sarat Chandarlapaty, MD, PhD. El primer autor del estudio fue Anton Safonov, MD, médico-científico del Programa de Traslación en Cáncer de Mama de MSK.

“Hasta donde sabemos, este es el primer ejemplo que demuestra que un análisis genómico completo del cáncer de mama, incluyendo alteraciones heredadas y específicas del tumor, puede predecir el mecanismo biológico preciso de la resistencia antes de que comience la terapia”, añadió el Dr. Razavi.

Predicción de la pérdida de genes y la resistencia a la terapia contra el cáncer de mama

Muchos pacientes con cáncer de mama eventualmente desarrollan resistencia a las combinaciones de inhibidores de CDK4/6. Sin embargo, alrededor del 10 por ciento lo hace de una manera específica: sus células cancerosas pierden un gen protector llamado RB1. El nuevo estudio identificó dos señales de advertencia antes del tratamiento que podrían indicar el desarrollo de resistencia:

  • Problemas en la reparación del ADN, especialmente uno llamado deficiencia de recombinación homóloga (HRD), donde las células cancerosas no pueden reparar correctamente el ADN dañado.
  • La composición genética inicial del tumor, que puede ayudar a los médicos a predecir qué cánceres podrían perder el gen RB1.

Estos hallazgos abren el camino para identificar tumores de alto riesgo y guiar decisiones de tratamiento más personalizadas.

Basándose en este descubrimiento, se está llevando a cabo un ensayo clínico global, aleatorizado y de fase 3 llamado EvoPAR-Breast01 para probar un nuevo enfoque en el tratamiento inicial de las pacientes, reemplazando los inhibidores de CDK4/6 con terapias dirigidas a la HRD. Las pacientes que participan en el ensayo han sido diagnosticadas recientemente con cáncer de mama metastásico ER-positivo y HRD-positivo.

“Los cánceres no tienen formas infinitas de escapar al tratamiento”, afirma el Dr. Razavi. “Tienen uno o dos trucos, y esos trucos a menudo están determinados por sus características genéticas heredadas o específicas del tumor. Si podemos predecir sus capacidades, podemos interceptarlos antes de que ocurra la resistencia. Eso es lo que estamos tratando de hacer en este ensayo: predecir el mecanismo de resistencia y, con suerte, mejorar los resultados para nuestras pacientes”.

Hallazgos clave

La investigación involucró el análisis de datos de más de 5.800 pacientes con cáncer de mama de MSK para comprender cómo los cambios genéticos heredados (germinales) y adquiridos (somáticos) afectan el crecimiento y la respuesta al tratamiento de un tumor de mama. Este análisis reveló:

  • Las pacientes que nacen con mutaciones en el gen BRCA2 tienen más probabilidades de tener mutaciones adicionales en otro gen llamado RB1.
  • Estas pacientes no responden bien al tratamiento estándar basado en inhibidores de CDK4/6.
  • Los tumores que portan solo una copia del gen RB1 antes de comenzar el tratamiento con inhibidores de CDK4/6 tienen muchas más probabilidades de desarrollar una pérdida completa de RB1.
  • Los defectos subyacentes en la reparación del ADN, especialmente la HRD, impulsan aún más el mecanismo de resistencia.
  • En modelos preclínicos respaldados por datos clínicos, los fármacos llamados inhibidores de PARP mostraron mejores resultados que los inhibidores de CDK4/6 en tumores con HRD.
  • Es importante destacar que algunos tumores desarrollaron “mutaciones de reversión” que restauraron la función de reparación del ADN. Una vez que se revierte la HRD, estos tumores pueden recuperar la sensibilidad a los inhibidores de CDK4/6. Esto sugiere que el uso temprano de inhibidores de PARP no solo puede mejorar los resultados iniciales, sino que también puede restaurar potencialmente la respuesta a los inhibidores de CDK4/6 más adelante.

Antecedentes e resultados de la investigación

Esta investigación forma parte de un esfuerzo más amplio de MSK para anticipar y contrarrestar la resistencia al tratamiento del cáncer de mama, liderado por el Dr. Razavi, el Dr. Chandarlapaty y otros expertos de MSK de muchas disciplinas.

Desde 2018, los esfuerzos de investigación liderados por el Dr. Chandarlapaty y el Dr. Razavi han descubierto múltiples mecanismos por los cuales los cánceres de mama desarrollan resistencia a los inhibidores de CDK4/6, incluida la pérdida de la función de RB1 y las alteraciones en otro supresor tumoral, TP53.

En este último estudio, los investigadores encontraron que heredar una mutación en el gen BRCA2 (y ciertos otros genes vinculados a la HRD) puede causar problemas de ADN que hacen que sea más probable que el gen RB1 también mute. Esto explica por qué estas pacientes no responden bien a los inhibidores de CDK4/6: perder ambos genes supresores tumorales es como un automóvil con los frenos fallidos estrellándose contra una barrera.

Además, los investigadores demostraron que la reparación defectuosa del ADN a través de la HRD aumenta de forma independiente la probabilidad de adquirir alteraciones en RB1. Para extender la analogía, esto es como un automóvil con una línea de freno desgastada: puede parecer funcional al principio, pero es particularmente vulnerable a fallar bajo estrés.

“Este estudio nos brinda la oportunidad de abordar la resistencia a los fármacos de forma proactiva, en lugar de reactiva”, afirma el Dr. Safonov. “Esto nos permitirá mantenernos un paso por delante del cáncer de mama al obtener la capacidad de echar un vistazo a sus ‘planes de batalla”.

En una serie de experimentos de laboratorio realizados en el laboratorio del Dr. Chandarlapaty, la co-primera autora Minna Lee, MD, utilizó modelos de xenoinjerto derivados de pacientes con cáncer de mama mutado en BRCA2. Descubrió que los inhibidores de CDK4/6 no funcionaban tan bien en estos tumores, que eran propensos a perder el gen RB1 durante el tratamiento.

Estos resultados de laboratorio confirmaron y explicaron lo que los médicos estaban observando en las pacientes: había una razón biológica por la que estos tratamientos fallaban. Es importante destacar que, en colaboración con socios de investigación internacionales, el equipo demostró que los inhibidores de PARP funcionaban constantemente mejor que los inhibidores de CDK4/6 en tumores con HRD positivo.

La evidencia de laboratorio respaldó firmemente la administración inicial de inhibidores de PARP a pacientes con problemas de reparación del ADN (HRD positivo) en lugar de inhibidores de CDK4/6.

La convergencia de la evidencia genómica, de laboratorio y clínica condujo a una rápida aprobación para lanzar el ensayo clínico global de fase 3 EvoPAR-Breast01.

“Esto destaca la fortaleza de nuestro programa y cómo podemos traducir rápidamente nuestros hallazgos a un ensayo clínico potencialmente cambiante en la práctica”, afirma el Dr. Razavi. “No hay muchos ejemplos en los que los datos traslacionales sean lo suficientemente convincentes como para pasar directamente a un estudio de fase 3 sin desarrollar evidencia clínica anterior”.

“Este estudio subraya la importancia crítica de integrar las observaciones clínicas con el modelado de laboratorio riguroso”, afirma el Dr. Chandarlapaty. “La capacidad de probar hipótesis generadas a partir de datos en modelos derivados de pacientes y líneas celulares diseñadas nos permite ir más allá de la correlación y establecer la causalidad biológica. Esto nos da la confianza para diseñar ensayos que cambien significativamente la atención al paciente”.

El ensayo evaluará si la combinación del fármaco inhibidor de PARP altamente selectivo saruparib y la terapia hormonal camizestrant es más eficaz que los tratamientos con inhibidores de CDK4/6 y terapia hormonal estándar.

Socios de investigación esenciales

El Dr. Razavi y el equipo de MSK expresaron su sincero agradecimiento a los miles de pacientes que han participado en los programas de investigación traslacional de MSK. Su disposición a contribuir con datos clínicos y genómicos hizo posible este trabajo y permitió a los investigadores traducir los descubrimientos biológicos en enfoques de tratamiento más informados.

El equipo está especialmente agradecido a una paciente que participó a través del Programa de Último Deseo de MSK, un programa rápido de autopsia de investigación que recopila y almacena muestras de tejido para promover el descubrimiento científico.

“Una de mis pacientes me llamó al hospital cerca del final de su vida para discutir algo importante”, recuerda el Dr. Razavi. “Desafortunadamente, cuando llegué, ya estaba inconsciente, pero sus padres me dijeron que había dicho: ‘Sé que está investigando esto y quiero ayudar, incluso después de mi muerte’. Las muestras de tumor que finalmente proporcionó, y los modelos derivados de ellas, resultaron ser fundamentales para validar nuestros hallazgos y hacer realidad este estudio”.

El Dr. Razavi también enfatizó que la sólida colaboración académica-industrial es esencial para el éxito. “Estamos agradecidos a nuestros colaboradores de AstraZeneca por reconocer la solidez de nuestra evidencia científica y por su disposición a avanzar decididamente con esta estrategia en un ensayo global de fase 3”, dijo. “Las asociaciones como esta son fundamentales para llevar nuestros descubrimientos científicos a los pacientes de manera eficiente y responsable”.

Puntos clave

  • La investigación realizada por MSK ha revelado información significativa sobre cómo ciertas alteraciones genéticas heredadas y específicas del tumor pueden impulsar la resistencia a los inhibidores de CDK4/6 en el cáncer de mama metastásico.
  • Las pacientes con mutaciones heredadas en el gen BRCA2 tienen más probabilidades de desarrollar mutaciones adicionales en el gen RB1. Estas pacientes a menudo no responden bien a los inhibidores de CDK4/6.
  • Los tumores que portan una sola copia de RB1 antes del tratamiento tienen muchas más probabilidades de desarrollar una pérdida completa de RB1 debido a la terapia con inhibidores de CDK4/6.
  • Basándose en estos hallazgos, los investigadores proponen que las pacientes con cáncer de mama con tumores HRD positivos, incluidas muchas con mutaciones en BRCA1, BRCA2 o PALB2, deben ser tratadas con inhibidores de PARP en lugar de inhibidores de CDK4/6 como terapia inicial para retrasar o incluso prevenir la resistencia.
  • El ensayo EvoPAR-Breast01, que actualmente está reclutando pacientes, tiene como objetivo probar esta nueva estrategia de primera línea.

Fuente:

Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering

Referencia del diario:

Safonov, A., et al. (2026). Homologous recombination deficiency and hemizygosity drive resistance in breast cancer. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10197-0. https://www.nature.com/articles/s41586-026-10197-0.

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Salud

Cerezas contra cáncer de mama: estudio revela efectos prometedores

by Editora de Salud
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Compuestos naturales presentes en cerezas negras podrían ayudar a ralentizar el crecimiento y la propagación de uno de los tipos más agresivos de cáncer de mama, según una nueva investigación.

El estudio examinó los efectos de las antocianinas – pigmentos naturales que dan a frutas como las cerezas negras su colour rojo intenso – sobre el cáncer de mama triple negativo, una enfermedad conocida por sus limitadas opciones de tratamiento y su alto riesgo de metástasis.

Investigadores de la Facultad de Agricultura y Ciencias de la Vida de la Universidad de Texas A&M, AgriLife Research de Texas A&M y la Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas (VMBS) descubrieron que el tratamiento con antocianinas ralentizó el crecimiento tumoral, redujo la propagación del cáncer a múltiples órganos y alteró la actividad génica relacionada con la metástasis y la resistencia a la terapia.

“El cáncer de mama triple negativo se considera ‘el peor’ porque es más agresivo, de mayor grado y tiene un índice mitótico más alto, lo que significa que las células cancerosas se dividen rápidamente”, afirma Giuliana Noratto, científica asociada de investigación de AgriLife Research en el departamento de ciencia y tecnología de alimentos de la Facultad de Agricultura y Ciencias de la Vida.

“Todas estas características hacen que sea más probable que se propague a órganos distantes y que reaparezca en comparación con otros tipos de cáncer de mama”.

A diferencia de otros subtipos de cáncer de mama, el cáncer de mama triple negativo carece de receptores de estrógeno, receptores de progesterona y expresión de la proteína HER2, una proteína que promueve el crecimiento y ayuda a regular cómo crecen y se multiplican las células.

Debido a la ausencia de estos objetivos moleculares, el cáncer tiene menos opciones de tratamiento y es más probable que metastatice a diferentes órganos, particularmente a los pulmones y al cerebro, según Noratto.

Crecimiento tumoral, metástasis y actividad génica

En lugar de centrarse únicamente en el tamaño del tumor, los investigadores diseñaron el estudio para evaluar tanto el crecimiento tumoral como la propagación metastásica, que es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer.

“Esto es importante porque la letalidad del cáncer se debe principalmente a la metástasis”, afirma Noratto. “Un tumor primario grande que no metastatiza puede ser más manejable, incluso curable si se extirpa”.

Para probar si las antocianinas podían influir tanto en el crecimiento tumoral como en la propagación, los ratones se dividieron en cuatro grupos de tratamiento: un grupo de control, un grupo que recibió antocianinas antes de la implantación del tumor, un grupo tratado con el fármaco quimioterapéutico doxorrubicina después de que se desarrollaron los tumores y un grupo que recibió tanto antocianinas como quimioterapia.

Este diseño permitió a los investigadores examinar las antocianinas como una estrategia preventiva y evaluar si podían mejorar la eficacia de la quimioterapia.

Descubrieron que los ratones que recibieron extractos de cerezas negras ricos en antocianinas antes de la implantación del tumor mostraron un crecimiento tumoral más lento sin efectos secundarios notables y que los ratones tratados continuaron ganando peso durante todo el período de estudio.

En comparación, los ratones tratados con quimioterapia sola a veces perdieron peso y el crecimiento tumoral se ralentizó más tarde en el estudio. Cuando las antocianinas se combinaron con quimioterapia, el crecimiento tumoral se ralentizó antes y los ratones mantuvieron su peso.

Además de estos cambios físicos, los investigadores examinaron la expresión génica en los tumores, que se refiere a qué genes están “activados” o “desactivados” en las células cancerosas y ayuda a determinar qué procesos celulares específicos se ven afectados por las antocianinas de las cerezas negras, según Noratto.

El estudio encontró que las antocianinas, ya sea solas o combinadas con quimioterapia, redujeron la actividad de los genes asociados con la propagación del cáncer y la resistencia a la terapia, un proceso en el que las células cancerosas se adaptan para sobrevivir a pesar del tratamiento.

Además, el tratamiento con antocianinas también redujo la propagación del cáncer a los pulmones más allá de lo observado sin tratamiento o con quimioterapia sola. El tratamiento también redujo la probabilidad de que el cáncer se propagara a otros órganos, incluidos el hígado, el corazón, los riñones y el bazo, aunque el número y el tamaño de los tumores variaron entre los animales individuales.

Lo que reveló el análisis de tejidos

Para comprender mejor cómo estos cambios moleculares se traducían en cambios físicos en el cáncer, el equipo de investigación recurrió a la histología – el estudio de muestras de tejido bajo un microscopio – realizada por Lauren Stranahan, patóloga veterinaria de VMBS.

Utilizando este enfoque, Stranahan examinó la rapidez con la que se dividían las células cancerosas – una medida conocida como índice mitótico – así como la cantidad de cada órgano infiltrado por células cancerosas metastásicas y si ese daño tisular podía interferir con la función del órgano.

“Algunos tumores tenían una tasa mitótica más alta, por lo que se estaban dividiendo más rápido”, afirma.

Algunos tumores también mostraron signos de necrosis, o muerte tisular, que puede ocurrir cuando los tumores de rápido crecimiento superan su suministro de sangre.

Además de la estructura del tumor, Stranahan evaluó la infiltración de células inmunitarias, incluidos los linfocitos T, células inmunitarias que desempeñan un papel importante en el reconocimiento y la destrucción de células anormales, incluidas las células cancerosas.

“Cuando estamos evaluando cuán agresivo es un cáncer, también podemos evaluar, ‘¿es ese cáncer capaz de reducir el número de células T que lo persiguen?’”, afirma.

Estrategias de apoyo

Sus hallazgos también refuerzan una comprensión cada vez mayor en la investigación del cáncer: ningún tratamiento único es suficiente por sí solo.

“Lo que estamos entendiendo sobre el cáncer ahora es que ningún tratamiento único será eficaz contra un cáncer”, afirma Stranahan. “Va a tener que emplear una serie de tratamientos diferentes”.

Dentro de ese enfoque más amplio, Noratto afirma que los compuestos derivados de la dieta pueden ayudar a atacar los procesos relacionados con el cáncer que no se abordan completamente con las terapias estándar, ofreciendo a los investigadores vías adicionales para explorar junto con los tratamientos existentes.

Si bien los hallazgos apuntan a nuevas direcciones prometedoras, se necesitaría investigación adicional para comprender mejor cómo las antocianinas influyen en el comportamiento del tumor, incluida su seguridad, absorción y posible papel junto con los tratamientos existentes contra el cáncer.

La investigación aparece en la International Journal of Molecular Sciences.

Fuente: Texas A&M University

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Salud

Lactancia: El papel clave de las células T en la salud materna e infantil

by Editora de Salud
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Es ampliamente conocido que la lactancia materna impacta la salud tanto de la madre como del niño, pero la biología subyacente que conduce a estos efectos ha sido poco estudiada. En un artículo de revisión publicado en la revista Trends in Immunology de Cell Press el 26 de febrero, investigadores destacan estudios recientes que muestran que las células T –glóbulos blancos que desempeñan un papel fundamental en el sistema inmunitario– moldean el sistema inmunitario del bebé, apoyan una flora intestinal saludable y reducen el riesgo de cáncer de mama para la madre.

La lactancia no es solo un proceso nutricional; es un estado regulado por el sistema inmunitario con consecuencias duraderas para la salud materna e infantil.

Deepshika Ramanan, autora principal, Salk Institute for Biological Studies

“Destacamos la evidencia emergente de que las células inmunitarias, en particular las células T, apoyan la producción de leche. Las células T mamarias también tienen efectos duraderos en la salud materna y la inmunidad infantil”, afirman los investigadores.

Recientemente, la investigación en modelos de ratón y en leche humana ha transformado nuestra comprensión de cómo los diferentes tipos de células inmunitarias contribuyen a la lactancia. Históricamente, se pensaba que los cambios inmunitarios asociados a la lactancia involucraban principalmente a las células mieloides, que no impactan la producción de leche.

“Varios estudios recientes demuestran que los subconjuntos de células T se expanden durante la lactancia, con funciones que abarcan la maduración de la glándula mamaria y la producción de leche hasta la protección a largo plazo contra el cáncer de mama”, explica Abigail Jaquish, autora del estudio del Salk Institute for Biological Studies.

La investigación también sugiere que otra función potencial de estas células T maternas podría ser la protección del lactante. Por ejemplo, las células T que se encuentran en la leche pueden ayudar a moldear el sistema inmunitario del bebé, apoyar una flora intestinal saludable e incluso proporcionar una protección inmunitaria directa.

El equipo señala que comprender cómo el sistema inmunitario apoya la lactancia puede proporcionar información sobre por qué la lactancia materna está asociada con beneficios maternos a largo plazo, como la reducción del riesgo de cáncer de mama, y cómo la leche puede influir en el crecimiento y el desarrollo inmunológico del lactante. Estudiar la regulación inmunitaria durante la lactancia también podría ayudar a explicar por qué algunas personas experimentan dificultades con la producción de leche o infecciones como la mastitis, y podría, en última instancia, informar estrategias para mejorar los resultados de salud materna e infantil, añaden.

Sin embargo, quedan muchas preguntas fundamentales sin respuesta en este campo. Los investigadores aún no comprenden completamente cómo funcionan los diferentes subconjuntos de células T durante la lactancia, qué señales microbianas podrían guiar su reclutamiento a la glándula mamaria y cómo la comunicación inmune-epitelial proporciona protección contra el cáncer de mama.

“En el lado del lactante, apenas estamos comenzando a comprender si y cómo las células inmunitarias transferidas a través de la leche materna moldean directamente el desarrollo inmunológico neonatal”, afirma Ramanan.

“Esperamos que los avances en este campo resuenen entre los clínicos y los investigadores de salud pública al replantear la lactancia como un proceso impulsado por el sistema inmunitario con implicaciones para la salud a largo plazo”, dice Jaquish. “Esperamos que la revisión impulse nuevas conversaciones interdisciplinarias y destaque la necesidad de una mayor atención a la lactancia en la investigación inmunológica”.

Fuente:

Referencia del diario:

Jaquish, A., & Ramanan, D. (2026). Got milk? how T cells shape lactation and beyond. Trends in Immunology. DOI: 10.1016/j.it.2026.01.007. https://www.cell.com/trends/immunology/fulltext/S1471-4906(26)00010-4

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Salud

Aumenta el uso de ansiolíticos en EE.UU.: ¿Tendencia o preocupación?

Ansiedad y medicamentos: ¿Solución o debate en EE.UU.?

Uso de ansiolíticos en alza: Causas y controversias actuales

Más estadounidenses toman ansiolíticos: ¿Qué está pasando?

Ansiolíticos: El aumento en su uso y el debate sobre su eficacia

by Editora de Salud
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Después de un año agotador de quimioterapia, cirugía y radiación para tratar el cáncer de mama, Sadia Zapp experimentó ansiedad, no la inquietud manejable que había sido parte de su vida, sino algo más profundo y perturbador.

“Cada pequeño dolor, como un dolor en la rodilla”, dijo, la hacía preocuparse de que “este fuera el final del camino para mí”.

Así, Zapp, una directora de comunicaciones de 40 años en Nueva York, se convirtió en una de los millones de estadounidenses que comenzaron a tomar medicamentos para la ansiedad en los últimos años. Para ella, fue Lexapro, un fármaco que aumenta la serotonina.

“Me encanta. Ha sido genial”, dijo. “Realmente me ha ayudado a manejar la situación”.

La proporción de adultos estadounidenses que toman medicamentos para la ansiedad saltó del 11,7% en 2019 al 14,3% en 2024, con la mayor parte del aumento ocurriendo durante la pandemia de COVID, según datos de encuestas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Eso representa 8 millones de personas más, lo que eleva el total a aproximadamente 38 millones, con aumentos significativos entre los jóvenes, las personas con un título universitario y los adultos que se identifican como LGBTQ+.

A medida que los medicamentos psiquiátricos ganan aceptación pública y se facilita el acceso a ellos a través de citas de telesalud, el aumento de una clase de antidepresivos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ha provocado una reacción de los partidarios del movimiento “Craft America Healthy Again”, quienes argumentan que son perjudiciales. Los médicos e investigadores dicen que medicamentos como Prozac, Zoloft y Lexapro son tratamientos de primera línea para muchos trastornos de ansiedad, incluido el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de pánico, y se están tergiversando como adictivos y ampliamente dañinos, a pesar de que se ha demostrado que son seguros para un uso prolongado.

El secretario de Salud y Servicios Humanos, Robert F. Kennedy Jr., ha denunciado la ampliación del uso de los ISRS. Durante su audiencia de confirmación del 29 de enero, dijo que conoce a personas, incluidos familiares, a quienes les resultó más difícil dejar de tomar ISRS que dejar la heroína. Más recientemente, dijo que su agencia está estudiando una posible relación entre el uso de ISRS y otros medicamentos psiquiátricos y comportamientos violentos, como tiroteos escolares.

El comisionado de la Administración de Alimentos y Medicamentos, Marty Makary, también ha sugerido que el uso de ISRS entre mujeres embarazadas podría provocar resultados adversos en el parto.

Los efectos secundarios comunes de los ISRS incluyen malestar estomacal, niebla mental y fatiga. Algunos ISRS también pueden reducir la libido y causar otros efectos secundarios sexuales.

Sin embargo, para muchas personas, los efectos secundarios son leves y tolerables, y los beneficios de tratar la ansiedad crónica valen la pena, dijo Patrick Kelly, presidente de la Sociedad Psiquiátrica del Sur de California. “Las declaraciones sobre los ISRS no se basaron en ninguna evidencia o hecho”, dijo Kelly en referencia a los comentarios de Kennedy.

Un estudio exhaustivo reciente mostró que más de la mitad de las personas con trastorno de ansiedad generalizada que toman un ISRS vieron reducidos sus síntomas de ansiedad en al menos un 50%. Los efectos secundarios provocaron que aproximadamente 1 de cada 12 personas dejara de tomar un ISRS.

“Cuando se hace correctamente y se utilizan técnicas de terapia adecuadas, los ISRS pueden ser realmente útiles”, dijo Emily Wood, psiquiatra que ejerce en Los Ángeles.

MAHA culpa a la mala alimentación y a la falta de ejercicio

Los partidarios de MAHA han culpado en parte a las malas elecciones dietéticas y al aumento del sedentarismo del aumento de una serie de problemas de salud, incluida la ansiedad, la depresión y otros trastornos de salud mental. Como solución, han pedido medidas como reducir el consumo de alimentos ultraprocesados, que en los últimos años se han relacionado con la depresión y la ansiedad, y reducir el tiempo frente a la pantalla a favor del ejercicio.

Los psiquiatras a menudo recomiendan una dieta saludable y ejercicio como terapia complementaria para la ansiedad y la depresión. Wood dijo que las personas que pueden controlar la ansiedad sin medicamentos también deben considerar la terapia de conversación. La proporción de adultos estadounidenses que utilizan asesoramiento de salud mental aumentó de 2019 a 2024 a medida que la telesalud se hizo más popular, según datos federales. “Los trastornos de ansiedad son uno de los trastornos psiquiátricos que responden bien a la terapia cognitivo-conductual”, dijo.

Pero la medicación puede ayudar.

Los estudios muestran que los riesgos de tomar ISRS durante el embarazo son bajos para la madre y el niño. Por el contrario, “la depresión aumenta su riesgo de todas las complicaciones para una madre y un bebé”, dijo Wood, y agregó que las recientes declaraciones de funcionarios del gobierno sobre el uso de ISRS durante el embarazo están “llevando potencialmente a un daño real para estas mujeres”.

Algunas personas que dejan de tomar medicamentos antidepresivos experimentarán náuseas, insomnio u otros síntomas, especialmente si los suspenden repentinamente. Pero “el concepto de adicción simplemente no se aplica a estos productos químicos”, dijo Kelly, una declaración respaldada por estudios.

Sin embargo, la adicción es una posibilidad con las benzodiacepinas, como el Xanax, que a menudo son un tratamiento de segunda línea para la ansiedad. Estas sustancias controladas también pueden aumentar el riesgo de sobredosis de opioides en pacientes que toman ambos tipos de medicamentos. Durante las audiencias del Congreso el año pasado, Kennedy también denunció el uso excesivo de benzodiacepinas como un problema.

Si bien las benzodiacepinas son eficaces para un uso a corto plazo, requieren supervisión y atención, dijo Wood.

“Esos son realmente buenos medicamentos para la ansiedad aguda y no son buenos como medicamentos para la ansiedad a largo plazo, porque con el tiempo crean hábito”, dijo Wood. “Si los toma a diario, necesitará más y más para obtener el mismo efecto y luego tendrá que reducirlos gradualmente”.

Y cada vez más personas también están tomando ocasionalmente betabloqueantes como el propranolol para la ansiedad. Algunas personas usan betabloqueantes para prevenir un ritmo cardíaco acelerado antes de un discurso público u otros momentos importantes, aunque no están aprobados por la FDA para tratar la ansiedad y se recetan “fuera de etiqueta”.

Los betabloqueantes pueden causar mareos y fatiga, pero son “no adictivos, realmente útiles para reducir el sistema nervioso autónomo, pasar de la lucha o huida a algo más neutral y realmente seguros”, dijo Wood.

Cambios sociales impulsan el aumento del uso de medicamentos para la ansiedad

Una serie de teorías principales podrían explicar por qué muchas más personas están tomando medicamentos para la ansiedad, incluido el aumento del uso de las redes sociales, el mayor aislamiento y la mayor incertidumbre económica, dicen médicos e investigadores.

Además, los medicamentos son relativamente fáciles de conseguir. Muchas personas obtienen recetas de ISRS y benzodiacepinas de su médico de cabecera. Otros obtienen los medicamentos después de una breve cita de telesalud.

Muchos influencers de las redes sociales hablan sobre sus problemas de salud mental, lo que reduce el estigma entre los jóvenes y los anima a buscar ayuda. Alrededor de un tercio de los adolescentes en un estudio reciente dijo que obtienen información sobre salud mental a través de las redes sociales.

Aún así, el mayor acceso a los medicamentos para la ansiedad puede ser un problema cuando se combina con una tendencia al autodiagnóstico basada en las tendencias de las redes sociales. Una búsqueda en Google de «comprar Xanax en línea» conduce a promesas patrocinadas de tratamiento el mismo día, aunque las exenciones en letra pequeña aclaran que no se garantiza una receta.

“Creo que el mayor acceso es bueno, pero no es lo mismo que pedir Xanax en línea”, dijo Kelly.

Los jóvenes están impulsando en gran medida el aumento del uso de medicamentos para la ansiedad. La proporción de estadounidenses de entre 18 y 34 años que toman medicamentos para la ansiedad aumentó del 8,8% en 2019, el primer año en que se dispuso de dichos datos de encuestas, al 14,6% en 2024. Por el contrario, la tasa no cambió mucho entre los adultos de 65 años o más, según datos de los CDC.

La pandemia y los confinamientos por COVID aumentaron en gran medida el estrés entre muchos adultos estadounidenses, especialmente los jóvenes.

Y los datos muestran que más mujeres que hombres toman medicamentos para la ansiedad. Jason Schnittker, jefe de departamento y profesor de sociología de la Universidad de Pensilvania, dijo que esto se debe a que es más probable que las necesiten. También es más probable que las mujeres informen cuando se sienten ansiosas y los médicos están “inclinados a ver la ansiedad más fácilmente en sus pacientes femeninas que en sus pacientes masculinos”, agregó Schnittker.

También podrían estar en juego tendencias más amplias. Schnittker dijo que los estudios han demostrado que la ansiedad es cada vez más prevalente entre las generaciones sucesivas durante gran parte de los siglos XX y XXI. Schnittker, autor de Unnerved: Anxiety, Social Change, and the Transformation of Modern Mental Health, dijo que la creciente desigualdad de ingresos podría ser parcialmente la culpable, con personas que sienten estrés por mejorar su situación económica. Las actividades sociales y religiosas han sido reemplazadas por un mayor aislamiento. Y las personas se han vuelto más suspicaces con los demás, creando una sensación de inquietud hacia los extraños.

Para Zapp, la sobreviviente de cáncer, le tomó unos meses con Lexapro antes de comenzar a ver resultados claros. Cuando lo hizo, dijo, sintió que su mente estaba menos ruidosa, lo que facilitaba la concentración. También se sometió a terapia de conversación, pero ahora su ansiedad crónica se ha estabilizado solo con medicamentos.

“Definitivamente me ayudó a volver a mi día a día de una manera productiva y no simplemente plagada de mis ansiedades durante todo el día”, dijo.

Holly Hacker, Maia Rosenfeld y Lydia Zuraw de KFF Health News contribuyeron a este informe.

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Salud

Cáncer en gatos y humanos: un estudio revela similitudes clave

by Editora de Salud
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Un nuevo estudio revela que el cáncer se comporta de manera similar en gatos y humanos, lo que sugiere que comprender cómo tratar una especie podría beneficiar a la otra. Alrededor del 26 por ciento de los hogares europeos, aproximadamente 139 millones, tienen al menos un gato, según datos recientes de la Federación Europea de la Industria de Mascotas.

El cáncer se encuentra entre las principales causas de enfermedad y muerte en gatos, aunque se sabe relativamente poco sobre cómo se desarrolla. Los gatos domésticos están expuestos a algunos de los mismos riesgos ambientales de cáncer que sus dueños, lo que implica que algunas de las causas podrían ser compartidas.

“Al comparar la genómica del cáncer en diferentes especies, obtenemos una mayor comprensión de lo que causa el cáncer”, explicó Bailey Francis, coautor principal del Instituto de Investigación Genómica Wellcome Sanger. Uno de los hallazgos clave del estudio fue que los cambios genéticos en el cáncer felino son similares a algunos observados en humanos y perros.

“Esto podría ayudar a los expertos en el campo veterinario, así como a aquellos que estudian el cáncer en humanos, demostrando que cuando el conocimiento y los datos fluyen entre diferentes disciplinas, todos podemos beneficiarnos”, añadió Francis.

El equipo de investigación examinó a alrededor de 500 gatos domésticos de siete países, secuenciando su ADN a partir de muestras de tejido ya obtenidas con fines veterinarios. Se analizaron alrededor de 1,000 genes asociados al cáncer humano, incluyendo 13 tipos diferentes de cáncer felino, para comparar los cambios genéticos con los observados en cánceres humanos y caninos.

Los investigadores encontraron que, para algunos tipos de cáncer, los factores genéticos en gatos coinciden estrechamente con los de humanos. En total, se identificaron 31 genes impulsores, abriendo nuevas vías para la investigación oncológica veterinaria y humana. El gen TP53 fue el más frecuentemente mutado en tumores felinos, representando el 33 por ciento de todos los tumores, una tasa similar al 34 por ciento observado en humanos.

Estas mutaciones promueven el desarrollo del cáncer al inactivar la función del gen supresor de tumores.

Similitudes en el cáncer de mama

Los investigadores también encontraron similitudes entre el cáncer de mama felino y el cáncer de mama humano. El cáncer de mama es el cáncer más común en mujeres, y el carcinoma mamario es uno de los más frecuentes que afecta a las gatas.

Los cánceres en gatos y humanos comparten genes impulsores que normalmente controlan el crecimiento celular. Cuando estos genes mutan, permiten que los tumores crezcan y se propaguen sin control. El gen impulsor más común en el carcinoma mamario fue FBXW7. Más del 50 por ciento de los tumores felinos presentaban una alteración en este gen, que en humanos se asocia con un peor pronóstico.

“Tener acceso a un conjunto tan grande de tejidos donados nos permitió evaluar las respuestas a los fármacos en diferentes tipos de tumores de una manera que no había sido posible a esta escala antes”, señaló Sven Rottenberg, coautor principal del estudio en la Universidad de Berna, Suiza.

Añadió que esto podría ser una herramienta para identificar posibles nuevas opciones terapéuticas que esperan trasladar a la clínica algún día, tanto para gatos como para humanos.

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