Una mujer de 25 años inicialmente atribuyó la sequedad en su piel a causas comunes, pero semanas después recibió un diagnóstico potencialmente mortal.
Un emprendedor tecnológico australiano, Paul Conyngham, ha declarado que utilizó inteligencia artificial para diseñar una vacuna contra el cáncer para su perra, Rosie. Conyngham participó en una entrevista con CBS News junto con Páll Thordarson, director del UNSW RNA Institute, quien colaboró con él en el desarrollo de esta tecnología.
El cáncer colorrectal, antes poco común en jóvenes, se ha convertido en la principal causa de muerte por cáncer en estadounidenses menores de 50 años. Colleen McGarrity, de 41 años, es una de las personas que se ha unido al creciente número de jóvenes que luchan contra esta enfermedad, diagnosticada tres años antes de la edad recomendada para comenzar las colonoscopias de detección, que es 45.
McGarrity relató que un año antes del diagnóstico, experimentaba molestias: «Sentía la necesidad de ir al baño y no podía, y luego iba, pero nunca me sentía satisfecha». Cuando notó sangre, acudió inmediatamente al médico, quien descubrió que tenía cáncer en etapa 3.
El Dr. James McCormick, presidente del Programa de Cáncer Colorrectal de Allegheny Health Network, afirma: «Ahora estamos viendo pacientes que llegan semanalmente en sus 20, 30 y 40 años con este diagnóstico. Ya no podemos asumir que esta enfermedad solo afecta a personas mayores».
Aunque la edad recomendada para el cribado se redujo de 50 a 45 años hace algunos años, el Dr. McCormick considera que no es suficiente. Aproximadamente tres de cada cuatro adultos menores de 50 años con cáncer colorrectal son diagnosticados en una etapa avanzada, lo que subraya la importancia de reaccionar rápidamente ante los síntomas. Según McCormick, es crucial prestar atención a «sangrado, cambios en los hábitos intestinales, cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones que persisten durante más de unas pocas semanas».
Los médicos están investigando por qué esta tendencia está ocurriendo en personas más jóvenes. «Sabemos que está asociado al consumo de alimentos altamente procesados o ultraprocesados, y también a la obesidad», explicó McCormick.
McGarrity, quien se consideraba saludable antes del diagnóstico, ha cambiado su dieta y ahora se encuentra libre de cáncer después de someterse a quimioterapia, radiación y múltiples cirugías. Su consejo es claro: «Les digo a todos que si tienen algún problema, incluso si creen que podría ser síndrome del intestino irritable, que se hagan pruebas. Que se hagan una colonoscopia. No es tan malo como lo pintan».
El Dr. McCormick reconoce que hablar de estos temas puede ser incómodo, pero anima a las personas a buscar información y recursos en línea, como los disponibles en Allegheny Health Network.
La leucemia mieloide aguda (LMA) es un cáncer poco común y agresivo que puede afectar a personas de todas las edades. Kiran Vanaja, profesor asistente de investigación en bioingeniería en la Universidad de Northeastern, explica que la LMA también tiene una alta tasa de recurrencia y no existe una opción de tratamiento única para todos.
Debido a que la LMA afecta tanto la sangre como la médula ósea, los oncólogos necesitan muestras de ambas a través de análisis de sangre y una aspiración de médula ósea para determinar la composición genética particular de la enfermedad y qué tratamiento podría ser el más adecuado. A menudo, pueden pasar uno o más meses después del diagnóstico para que las personas con LMA comiencen a recibir un tratamiento potencialmente salvador. Según Vanaja, la “edad media de supervivencia es de menos de cinco años después del diagnóstico inicial”, por lo que el tiempo es esencial.
Vanaja, con sede en el Roux Institute de Northeastern en Portland, Maine, recibió recientemente una patente por una herramienta de inteligencia artificial que, según espera, ahorrará tiempo.
La nueva herramienta incluye una plataforma que puede ayudar a los oncólogos no solo a diagnosticar la enfermedad, sino también a mapear las numerosas mutaciones genéticas en un paciente determinado que podrían haber causado su LMA. Una vez mapeadas las mutaciones, la plataforma también incluye un modelo computacional conocido como red neuronal que puede sugerir posibles fármacos para un paciente individual y determinar la probabilidad de que el paciente desarrolle resistencia a esos fármacos.
Vanaja afirma que la herramienta podría reducir el tiempo preliminar desde el diagnóstico hasta el tratamiento de semanas a una sola noche.
Los bloques de LEGO de la vida
Uno de los desafíos para comprender lo que podría estar sucediendo con la LMA es comprender lo que está sucediendo dentro de las células cancerosas. Y para probar su nueva herramienta, el equipo de Vanaja tuvo que volver a los conceptos básicos de la biología celular.
Assistant Research Professor, Bioengineering poses for a portrait on Feb. 26, 2026. Photo by Matthew Modoono/Northeastern University
Assistant Research Professor, Bioengineering poses for a portrait on Feb. 26, 2026. Photo by Matthew Modoono/Northeastern University
Utilizando estrategias convencionales –que siguen siendo el estándar de oro, señala–, como la secuenciación de genes, la secuenciación de ARN u otras técnicas, los investigadores pueden obtener información sobre lo que hay dentro de la célula. Pero con el cáncer, Vanaja explica, lo que hay dentro de la célula no siempre coincide con cómo actúa la célula.
Las células no comienzan como células cancerosas, sino como células madre básicas que luego se especializan en diferentes tipos de tejido, ya sea de los pulmones, el hígado, las arterias o algo más.
Pero cuando una célula se vuelve cancerosa, Vanaja dice, pierde esa especialización primaria, como también aprendió el equipo cuando trató un grupo de células de LMA con terapias aprobadas por la FDA.
Muchas de las células cancerosas murieron, pero después de un par de semanas, Vanaja y su equipo observaron que las células sobrevivientes habían cambiado de manera radical. “Las células sufren una reconfiguración masiva cuando se someten a estos tratamientos contra el cáncer, porque literalmente están tratando de sobrevivir activando cualquier cosa y todo lo posible”.
Estos desesperados intentos de supervivencia terminan creando una discrepancia entre los componentes internos originales de la célula, su genotipo, y cómo se expresa externamente, su fenotipo.
Pero descubrir cuáles son estas discrepancias y desenredarlas es una tarea gigantesca.
Si pensamos en los aproximadamente 50.000 genes que conocemos de todas las especies como un enorme juego de LEGO, cada bloque encaja y se superpone para expresarse de formas únicas, dice Vanaja. La forma en que se apilan los genes también puede cambiar esa expresión. Incluso si consideramos solo la mitad de esos genes –que es aproximadamente cuántos hay en el genoma humano–, las opciones combinatorias serían enormes.
Una red neuronal de aprendizaje profundo, un tipo de modelo computacional de inteligencia artificial, dice, con sus capas de procesamiento interconectadas, es la única forma de analizar todas esas combinaciones a la velocidad que esperan lograr.
Una red neuronal se inspira en el funcionamiento del cerebro, con nodos de procesamiento, similares a las neuronas, dispuestos en capas. En una red neuronal, un nodo en una capa procesará un pequeño componente de la tarea más grande antes de decidir a qué nodo de la siguiente capa enviar el siguiente paso de la tarea.
Esto es lo que la hace tan buena para el modelado genético que Vanaja necesitaba: una red neuronal podría observar un gen a la vez, si es necesario, y calcular rápidamente cada permutación de cómo el gen se estaba expresando en la célula cancerosa.
Para aprovechar este poder en su trabajo, Vanaja y su equipo construyeron un modelo básico de IA alimentándolo con datos de genotipo y fenotipo de miles de células de aproximadamente una docena de pacientes con LMA. Luego, entrenaron y refinaron el modelo con todos los estudios científicos que pudieron encontrar que informaran sobre datos de células de LMA para que el modelo pudiera desenredar con mayor precisión las muchas combinaciones posibles de genes y cómo las células cancerosas los estaban expresando.
Vanaja continúa diciendo que esta herramienta de red neuronal no se limita a la LMA ni siquiera al cáncer, ya que la función principal de la red de IA es conectar el genotipo de la célula a su expresión fenotípica actual. La LMA fue un buen punto de partida para su investigación, dice, dada la complejidad del cáncer.
Una vez que se toman muestras de un paciente, la herramienta puede ejecutar sus predicciones y hacer sugerencias de tratamiento en el espacio de una sola noche, señala Vanaja. El siguiente paso es continuar entrenando el modelo con más muestras y comparar esos resultados con mediciones del mundo real.
La investigación futura, continúa Vanaja, también explorará la “aplicación a tumores sólidos”.
Un análisis exhaustivo de los intereses en competencia revela una amplia red de colaboraciones financieras y de investigación entre varios investigadores y un extenso grupo de compañías biofarmacéuticas. Estos vínculos, detallados a continuación, abarcan desde apoyo a la investigación hasta roles de consultoría y participación accionarial.
S.F. Ha recibido apoyo para su investigación de compañías como Abbisko, Antengene, BeiGene, BeyongSpring Pharmaceuticals, BioAtla, Boehringer Ingelheim, CUE Biopharma, DEKA Biosciences, Eli Lilly & Co., Exelixis, Greenfire Bio, Hookipa Biotech, IMV, Innovent Biologics, Jazz Pharmaceuticals, K-Group Beta, Lantern Pharma, Lyvgen Biopharm, MacroGenics, MediLink Therapeutics, Millennium Pharmaceuticals, Nerviano Medical Sciences, NeuPharma, NextCure, Ningbo NewBay Technology Development, Novartis, NovoCure, Nykode Therapeutics AS, Parexel International, PharmaMar USA, Pionyr Immunotherapeutics, PureTech Health, Qurgen, Shanghai Huaota Biopharmaceutical, Sellas Life Sciences Group, Soricimed Biopharma, SQZ Biotechnologies, Sumitomo Dainippon, Taiho Oncology, NCCN, Treadwell Therapeutics, Turnstone Biologics, Tyligand Bioscience y Virogin Biotech.
D.S.H. También ha recibido apoyo para su investigación de AbbVie, Adaptimmune, Adlai-Nortye, Amgen, Astelles, Astra-Zeneca, Bayer, Biomea, Bristol-Myers Squibb, Daiichi-Sankyo, Deciphera, Eisai, Eli Lilly, Endeavor, Erasca, F. Hoffmann-LaRoche, Fate Therapeutics, Genentech, Genmab, Immunogenesis, Infinity, Kyowa Kirin, Merck, Mirati, Navier, NCI-CTEP, Novartis, Numab, Pfizer, Pyramid Bio, Revolution Medicine, SeaGen, STCube, Takeda, TCR2 y Turning Point Therapeutics, VM Oncology. Además, ostenta roles de consultoría, ponencias y asesoramiento para 28Bio, Abbvie, Acuta, Adaptimmune, Alkermes, Alpha Insights, Amgen, Affini-T, Astellas, Aumbiosciences, Axiom, Baxter, Bayer, Boxer Capital, BridgeBio, CARSgen, CLCC, COG, COR2ed, Cowen, Ecor1, EDDC, Erasca, Exelixis, Fate Therapeutics, F. Hoffmann-La Roche, Genentech, Gennao Bio, Gilead, GLG, Group H, Guidepoint, HCW Precision Oncology, Immunogenesis, Incyte, Inhibrix, InduPro, Janssen, Jounce Therapeutics Inc, Lan-Bio, Liberium, MedaCorp, Medscape, Novartis, Numab, Oncologia Brasil, ORI Capital, Pfizer, Pharma Intelligence, POET Congress, Prime Oncology, Projects in Knowledge, Quanta, RAIN, Ridgeline, Revolution Medicine SeaGen, Stanford, STCube, Takeda, Tavistock, Trieza Therapeutics, T-Knife, Turning Point Therapeutics, WebMD y YingLing Pharma. También ha recibido apoyo para viajes de AACR, ASCO, CLCC, Bayer, Genmab, SITC y Telperian, y posee intereses de propiedad en Molecular Match (como asesor), OncoResponse (fundador y asesor) y Telperian (fundador y asesor).
S.A.P.P. Ha recibido financiación para su institución de AbbVie, ABM Therapeutics, Acepodia, Alkermes, Aminex Therapeutics, BioMarin Pharmaceutical, Boehringer Ingelheim, Bristol Myers Squib, Cerulean Pharma, Chugai Pharmaceutical Co., Curis, Cyclacel Pharmaceuticals, Daiichi Sankyo, Dohme, Eli Lilly, ENB Therapeutics, Epigenetix, Five Prime Therapeutics, F-Star Beta Limited, F-Star Therapeutics, Gene Quantum, Genmab A/S, Gilead Sciences, GlaxoSmithKline, Helix BioPharma, Hengrui Pharmaceuticals, HiberCell, Immunomedics, Incyte, Jacobio Pharmaceuticals, Jazz Pharmaceuticals, Jiangsu Simcere Pharmaceutical Co., Loxo Oncology, Lytix Biopharma AS, Medimmune, Medivation, Merck Sharp, Nectin Therapeutics, Novartis Pharmaceuticals, Nurix, OncoNano Medicine, Pieris Pharmaceuticals, Pfizer, Phanes Therapeutics, Principia Biopharma, ProFoundBio US, Puma Biotechnology, Purinomia Biotech, Rapt Therapeutics, Replimune, Roche/Blueprint, Seattle Genetics, Silverback Therapeutics, Shasqi, Synlogic Therapeutics, Taiho Oncology, Tallac Therapeutics, Tesaro, Theradex Oncology, Toragen Therapeutics, TransThera Bio, Xencor y ZielBio, y realiza consultoría para CRC Oncology y Lilly USA.
A.N. Ha recibido financiación para su investigación de NCI, EMD Serono, MedImmune, Healios Onc. Nutrition, Atterocor/Millendo, Amplimmune, ARMO BioSciences, Karyopharm Therapeutics, Incyte, Novartis, Regeneron, Merck, Bristol-Myers Squibb, Pfizer, CytomX Therapeutics, Neon Therapeutics, Calithera Biosciences, TopAlliance Biosciences, Eli Lilly, Kymab, PsiOxus, Arcus Biosciences, NeoImmuneTech, Immune-Onc Therapeutics, Surface Oncology, Monopteros Therapeutics, BioNTech SE, Seven & Eight Biopharma y SOTIO Biotech AG. También tiene roles de consultoría y asesoramiento para CTI, Deka Biosciences, Janssen Biotech, NGM Bio, PsiOxus Therapeutics, Immune-Onc Therapeutics, STCube Pharmaceuticals, OncoSec KEYNOTE-695, Genome & Company, CytomX Therapeutics, Nouscom, Merck Sharp & Dohme Corp, Servier, Lynx Health, AbbVie y PsiOxus. Ha recibido apoyo para viajes de ARMO BioSciences, NeoImmuneTech y NGM Biopharmaceuticals, y honorarios de AKH Inc, The Lynx Group, Society for Immunotherapy of Cancer (SITC), Korean Society of Medical Oncology (KSMO), Scripps Cancer Care Symposium, ASCO Direct Oncology Highlights, European Society for Medical Oncology (ESMO) y CME Outfitters.
T.A.Y. Ha recibido apoyo para su investigación de Artios, AstraZeneca, Bayer, Beigene, BioNTech, Blueprint, BMS, Boundless Bio, Clovis, Constellation, CPRIT, Cyteir, Department of defence, Eli Lilly, EMD Serono, Exelixis, Forbius, F-Star, GlaxoSmithKline, Genentech, Gilead, Golfers against Cancer, Haihe, Ideaya, ImmuneSensor, Insilico Medicine, Ionis, Ipsen, Jounce, Karyopharm, KSQ, Kyowa, Merck, Mirati, Novartis, NIH/NCI, Pfizer, Pliant, Prelude, Ribon Therapeutics, Regeneron, Repare, Roche, Rubius, Sanofi, Scholar Rock, Seattle Genetics, Synnovation, Tango, Tesaro, V Foundation, Vivace, Zenith y Zentalis. Además, realiza consultoría para AbbVie, Acrivon, Adagene, Almac, Aduro, Amgen, Amphista, Artios, Astex, AstraZeneca, Athena, Atrin, Avenzo, Avoro, Axiom, Baptist Health Systems, Bayer, Beigene, BioCity Pharma, Blueprint, Boxer, BridGene Biosciences, Bristol Myers Squibb, C4 Therapeutics, Calithera, Cancer Research UK, Carrick Therapeutics, Circle Pharma, Clovis, Cybrexa, Daiichi Sankyo, Dark Blue Therapeutics, Debiopharm, Diffusion, Duke Street Bio, 858 Therapeutics, EcoR1 Capital, Ellipses Pharma, EMD Serono, Entos, FoRx Therapeutics AG, F-Star, Genesis Therapeutics, Genmab, Glenmark, GLG, Globe Life Sciences, Grey Wolf Therapeutics, GSK, Guidepoint, Ideaya Biosciences, Idience, Ignyta, I-Mab, ImmuneSensor, Impact Therapeutics, Institut Gustave Roussy, Intellisphere, Jansen, Joint Scientific Committee for Phase I Trials in Hong Kong, Kyn, Kyowa Kirin, MEI pharma, Mereo, Merck, Merit, Monte Rosa Therapeutics, Natera, Nested Therapeutics, Nexys, Nimbus, Novocure, Odyssey Therapeutics, OHSU, OncoSec, Ono Pharma, Onxeo, PanAngium Therapeutics, Pegascy, PER, Pfizer, Piper-Sandler, Pliant Therapeutics, Prelude Therapeutics, Prolynx, Protai Bio, Radiopharma Theranostics, Repare, resTORbio, Roche, Ryvu Therapeutics, SAKK, Sanofi, Schrodinger, Servier, Synnovation, Synthis Therapeutics, Tango, TCG Crossover, TD2, Terremoto Biosciences, Tessellate Bio, Theragnostics, Terns Pharmaceuticals, Thryv Therapeutics, Tolremo, Tome, Trevarx Biomedical, Varian, Veeva, Versant, Vibliome, Voronoi, Xinthera, Zai Labs y ZielBio, y posee acciones en Seagen.
E.E.D. Ha recibido financiación para su investigación o subvenciones de Bayer Healthcare Pharmaceuticals, Immunocore, Amgen, Aileron Therapeutics, Compugen, TRACON Pharmaceuticals, UnumTherapeutics, Immunomedics, Bolt Therapeutics, Aprea Therapeutics, Bellicum Pharmaceuticals, PMV Pharma, Triumvira Immunologics, Seagen, Mereo BioPharma 5, Sanofi, Rain Oncology, Astex Pharmaceuticals, SOTIO, Poseida Therapeutics, Mersana Therapeutics, Genentech, Boehringer Ingelheim, Dragonfly Therapeutics, A2A Pharmaceuticals, Volastra Therapeutics y AstraZeneca. También ha realizado consultoría o ha formado parte de una junta asesora de Bolt Therapeutics, Mersana Therapeutics, Orum Therapeutics, Summit Therapeutics, Fate Therapeutics y PMV Pharma. E.D. Ha sido ponente para PMV Pharma y ha recibido gastos de viaje, alojamiento y/o gastos de la American Society of Clinical Oncology (ASCO), la Li-Fraumeni Syndrome Association (LFSA), la Korean Society of Medical Oncology (KSMO), Rain Oncology, el Banner MD Anderson Cancer Center y Triumvira Immunologics.
J.R. Ha recibido financiación para su investigación de 3H Pharmaceuticals; AADI Bioscience, Amgen, AstraZenneca, Beigene, Bicycle Therapeutics, BioAlta, Biotheryx, Blueprint Medicines, Bridgebio Pharma, C4 Therapeutics, Cancer Core Europe, Debio, Fog Pharmaceuticals, ForeBio, FusionPharma, GlaxoSmithKline, Hummingbird, Hutchinson MediPharma, Ideaya, Incyte, Kelun-Biotech, Kinnate, Linnaeus Therapeutics, Loxo Oncology, MapKure, Merck Sharp & Dohme, Merus, Mirati, MonteRosa, Novartis, Nuvectis Pharma, Pfizer, Relay, Roche Pharmaceuticals, Scorpion Therapeutics, Storm Therapeutics, Symphogen, Taiho, Tango Therapeutics, Tyra, Vall d’Hebron Institute of and Oncology/Cancer Core Europe, Yingli; y roles de consultoría/junta asesora para AADI Bioscience, Amgen, Boxer Capital, Bridgebio, Chinese University of Hong Kong, Cogent Biosciences, EcoR1 Capital, Ellipses Pharma, Guidepoint; IONCTURA, Mekanistic, Merus, Molecular Partners, MonteRosa, Sardona, Tang Advisors, Vall d’Hebron Institute of Oncology/Ministero De Empleo Y Seguridad Social; apoyo para viajes de European Society for Medical Oncology y Loxo Oncology; y otro apoyo de Boxer Capital, Chinese University of Hong Kong, Guidepoint; Tang Advisors y Vall d’Hebron Institute of Oncology/Ministero De Empleo Y Seguridad Social.
F.M.B. Informa de consultoría para AbbVie, Aduro BioTech Inc., Alkermes, AstraZeneca, Daiichi Sankyo Co. Ltd., Calibr (una división de Scripps Research), DebioPharm, Ecor1 Capital, eFFECTOR Therapeutics, F. Hoffman-La Roche Ltd., GT Apeiron, Genentech Inc., Harbinger Health, IBM Watson, Incyte, Infinity Pharmaceuticals, Jackson Laboratory, Kolon Life Science, LegoChem Bio, Lengo Therapeutics, Menarini Group, OrigiMed, PACT Pharma, Parexel International, Pfizer Inc., Protai Bio Ltd., Samsung Bioepis, Seattle Genetics Inc., Tallac Therapeutics, Tyra Biosciences, Xencor, Zymeworks; membresía en el comité asesor para Black Diamond, Biovica, Eisai, FogPharma, Immunomedics, Inflection Biosciences, Karyopharm Therapeutics, Loxo Oncology, Mersana Therapeutics, OnCusp Therapeutics, Puma Biotechnology Inc., Seattle Genetics, Sanofi, Silverback Therapeutics, Spectrum Pharmaceuticals, Theratechnologies, Zentalis; Investigación Patrocinada (a la institución) de Aileron Therapeutics Inc. AstraZeneca, Bayer Healthcare Pharmaceutical, Calithera Biosciences Inc., Curis Inc., CytomX Therapeutics Inc., Daiichi Sankyo Co. Ltd., Debiopharm International, eFFECTOR Therapeutics, Genentech Inc., Guardant Health Inc., Klus Pharma, Takeda Pharmaceutical, Novartis, Puma Biotechnology Inc., Taiho Pharmaceutical Co.; Honorarios de Dava Oncology; y Otros (Relacionados con Viajes) de European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC), European Society for Medical Oncology (ESMO), Cholangiocarcinoma Foundation, Dava Oncology.
A.M.T. Informa de subvenciones de OBI Pharma, Agenus, Vividion, MacroGenics, AbbVie, Immatics, Novocure, Tachyon, Parker Institute for Cancer Immunotherapy, Tempus y Tvardi Therapeutics y honorarios personales de Avstera Therapeutics, BioEclipse, BrYet, Diaccurate, MacroGenics, NEX-I y Vincerx durante el curso del estudio. S.T.S., M.B. 0042aysal y J.B. No tienen conflictos de intereses que declarar.
Un estudio reciente sugiere que reducir la ingesta de proteínas podría ralentizar el desarrollo del cáncer de hígado en personas con función hepática deteriorada, pero es poco probable que las personas sanas deban preocuparse.
Nueva investigación indica que disminuir el consumo de proteínas podría reducir el riesgo de cáncer de hígado o retrasar su progresión en personas que padecen enfermedades hepáticas.
Científicos de la Universidad de Rutgers señalan que el amoníaco, un subproducto del metabolismo de las proteínas, podría contribuir al crecimiento tumoral cuando la función hepática está comprometida.
Sin embargo, en personas con un hígado sano, el metabolismo de las proteínas suele funcionar de manera eficiente, evitando la acumulación de amoníaco perjudicial.
¿Por qué es importante la salud del hígado en el metabolismo de las proteínas?
Cuando el cuerpo digiere proteínas, los compuestos que contienen nitrógeno pueden convertirse en amoníaco, una sustancia tóxica en altas concentraciones. Un hígado sano convierte el amoníaco en urea, que se elimina de forma segura a través de la orina.
Los problemas surgen cuando la función hepática está deteriorada. Afecciones como la enfermedad del hígado graso, la hepatitis, la cirrosis o el consumo crónico de alcohol pueden debilitar este proceso de desintoxicación. Esto puede permitir que el amoníaco se acumule y potencialmente influya en el desarrollo del cáncer.
Los investigadores creen cada vez más que las alteraciones en la química orgánica normal pueden remodelar el entorno donde se forman y crecen los tumores.
¿Qué descubrió el estudio de Rutgers?
People with compromised liver function may be able to reduce their risk of liver cancer or slow its progression with a simple dietary change: eating less protein.
A Rutgers-led study in Science Advances found low-protein diets slowed liver tumor growth and cancer death in mice,… pic.twitter.com/jCzJ2wM8R9
— Rutgers Cancer Institute (@RutgersCancer) January 29, 2026
La investigación, publicada el 9 de enero de 2026 en Science Advances, utilizó modelos experimentales con ratones para explorar la relación entre la ingesta de proteínas, el metabolismo del amoníaco y el cáncer de hígado.
Los hallazgos clave incluyen:
- Los ratones con dietas bajas en proteínas desarrollaron tumores hepáticos más lentamente.
- Los animales con enzimas de procesamiento de amoníaco deterioradas mostraron un crecimiento tumoral más rápido y una mayor mortalidad.
- El exceso de amoníaco parecía redirigirse hacia los componentes básicos biológicos necesarios para el crecimiento tumoral, incluidos los aminoácidos y los nucleótidos.
Estos resultados sugieren que el amoníaco no es simplemente un producto de desecho, sino que puede alimentar activamente el desarrollo de las células cancerosas cuando los sistemas de desintoxicación del hígado fallan.
El cáncer de hígado sigue siendo difícil de tratar
El cáncer de hígado a menudo se diagnostica en etapas avanzadas y puede ser difícil de manejar. En los Estados Unidos, la tasa de supervivencia a cinco años es de aproximadamente el 22 por ciento. Las estimaciones de 2025 indicaron alrededor de 42.240 nuevos casos y más de 30.000 muertes.
Los factores de riesgo incluyen:
- La enfermedad del hígado graso afecta aproximadamente a una de cada cuatro personas adultas en algunas poblaciones.
- Infecciones crónicas por hepatitis viral
- Daño hepático relacionado con el alcohol
- Cirrosis
Debido a que estas afecciones hepáticas son comunes, la posible influencia de la dieta en el riesgo de cáncer ha despertado un gran interés en la investigación.
¿Deberían las personas reducir su ingesta de proteínas?
Los investigadores advierten contra la generalización de los hallazgos. Las personas con una función hepática saludable suelen procesar las proteínas de forma segura y no necesitan reducir su ingesta solo para prevenir el cáncer de hígado.
Sin embargo, aquellos que padecen enfermedades hepáticas podrían beneficiarse de un consumo de proteínas cuidadosamente controlado bajo supervisión médica.
Los expertos enfatizan:
- El tratamiento del cáncer a menudo requiere una ingesta adecuada de proteínas para mantener la masa y la fuerza muscular.
- La restricción excesiva de proteínas sin orientación médica puede empeorar los resultados de salud.
- Los ajustes dietéticos deben considerar la nutrición general, la etapa de la enfermedad y la función hepática.
El papel del amoníaco en el crecimiento tumoral
Uno de los descubrimientos más significativos del estudio fue que el exceso de amoníaco podría contribuir directamente a la biología tumoral en lugar de simplemente acumularse como una toxina.
Según los investigadores:
- El amoníaco elevado puede convertirse en moléculas que las células cancerosas utilizan para crecer.
- Esta vía metabólica podría ayudar a explicar por qué la enfermedad hepática aumenta el riesgo de cáncer.
- Controlar los niveles de amoníaco a través de la dieta podría convertirse en una estrategia de prevención complementaria en ciertos pacientes.
En resumen
Las investigaciones emergentes sugieren que reducir la ingesta de proteínas podría ralentizar el desarrollo del cáncer de hígado en personas con función hepática deteriorada al limitar la acumulación de amoníaco.
Para las personas sanas, el consumo normal de proteínas sigue siendo seguro. Cualquier cambio en la dieta, especialmente para aquellos con enfermedad hepática o riesgo de cáncer, siempre debe ser guiado por profesionales médicos.
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