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Incluso un caso leve de COVID-19 o gripe puede afectar al cuerpo mucho después de que la fiebre y la tos desaparezcan, según una nueva investigación de la Universidad de Tulane que podría ayudar a explicar por qué algunas personas tienen dificultades para sentirse completamente recuperadas semanas o meses después.

Los investigadores de Tulane descubrieron que, si bien ambos virus pueden dejar daños pulmonares duraderos, solo la infección por SARS-CoV-2 causó una inflamación cerebral persistente y lesiones en los vasos sanguíneos pequeños, incluso después de que el virus ya no fuera detectable. Los hallazgos, publicados en Frontiers in Immunology, ayudan a explicar por qué el COVID prolongado a menudo incluye síntomas neurológicos como niebla mental, fatiga y cambios de humour, mientras que la gripe se asocia más comúnmente con complicaciones respiratorias.

“La influenza y el COVID-19 afectan a grandes poblaciones en todo el mundo y tienen un impacto significativo en la salud pública, sin embargo, los mecanismos detrás de sus efectos a largo plazo aún no se comprenden bien”.

Dr. Xuebin Qin, autor principal y profesor de microbiología e inmunología, Tulane National Biomedical Research Center

Para separar los efectos comunes a las infecciones respiratorias graves de los efectos únicos de COVID-19, los investigadores utilizaron un modelo de ratón para examinar el tejido pulmonar y cerebral después de que la infección había desaparecido.

En los pulmones, ambos virus dejaron una imagen similar: células inmunitarias que no lograron calmarse por completo y un aumento de la acumulación de colágeno, una proteína asociada con la cicatrización. Estos cambios pueden endurecer el tejido pulmonar y dificultar la respiración, una posible explicación biológica de por qué algunas personas informan dificultad para respirar persistente después de las infecciones respiratorias.

Pero cuando los investigadores observaron más de cerca, encontraron una diferencia clave. Después de la gripe, los pulmones parecían cambiar a un modo de reparación, enviando células especializadas a las áreas dañadas para ayudar a reconstruir el revestimiento de las vías respiratorias. Esta respuesta de reparación faltaba en gran medida después de la infección por COVID-19, lo que sugiere que el virus puede interferir con el proceso natural de curación de los pulmones.

Las diferencias más notables aparecieron en el cerebro.

Aunque no se encontró el virus en el tejido cerebral, los ratones que habían tenido COVID-19 mostraron signos de inflamación cerebral persistente semanas después, junto con pequeñas áreas de sangrado. El análisis de la expresión génica reveló una señalización inflamatoria continua y una interrupción de las vías involucradas en la regulación de la serotonina y la dopamina, sistemas estrechamente relacionados con el estado de ánimo, la cognición y los niveles de energía. Estos cambios persistentes estuvieron en gran medida ausentes en los animales infectados con influenza.

«En ambas infecciones, observamos lesiones pulmonares duraderas», dijo Qin. «Pero los efectos a largo plazo en el cerebro fueron únicos de SARS-CoV-2. Esa distinción es fundamental para comprender el COVID prolongado».

Este estudio fue apoyado por un premio de la American Heart Association que Qin recibió como parte de un esfuerzo nacional para comprender los efectos cardiovasculares y cerebrovasculares a largo plazo de COVID-19. Los hallazgos arrojan nueva luz sobre cómo los cambios vasculares e inmunitarios pueden contribuir a los síntomas neurológicos persistentes.

Al definir estos cambios biológicos, la investigación ofrece una base más clara para monitorear a los pacientes y desarrollar tratamientos destinados a prevenir daños duraderos. A medida que los síntomas persistentes continúan complicando la recuperación de algunas personas, comprender qué los causa es esencial para reducir las consecuencias a largo plazo para la salud.

Esta investigación fue apoyada por el American Heart Association Long COVID Impact Project (AHA962950), los National Institutes of Health, incluyendo P51OD011104-62 y R01HL165265, y fondos institucionales.