• Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología
Notiulti
Noticias Ultimas
Inicio » CRISPR
Tag:

CRISPR

Salud

Edición epigenética: un avance contra la hepatitis B crónica

by Editora de Salud junio 1, 2026
written by Editora de Salud

La edición epigenética ha surgido como una vía prometedora para abordar las infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B (VHB), según los resultados presentados recientemente. Esta tecnología busca silenciar el ADN del virus que persiste en el núcleo de las células hepáticas, un desafío clave en el tratamiento de esta enfermedad.

El enfoque terapéutico utiliza herramientas de edición genética para atacar el ADN circular cerrado covalentemente (cccDNA), que funciona como un reservorio viral responsable de la persistencia de la infección. A diferencia de las terapias tradicionales, que se centran principalmente en suprimir la replicación viral pero no eliminan este material genético persistente, la edición epigenética se dirige a «apagar» la expresión de los genes virales sin necesidad de cortar la secuencia del ADN.

Los datos preliminares indican que este método podría ofrecer una solución más duradera para los pacientes con hepatitis B crónica. Al modificar la estructura epigenética del cccDNA, los investigadores buscan inducir un estado de latencia profunda en el virus, lo que impediría que continúe produciendo proteínas virales y partículas infecciosas.

Este avance es significativo debido a la dificultad histórica para erradicar el virus del organismo. Mientras que los tratamientos actuales requieren una administración a largo plazo para mantener el control viral, la posibilidad de silenciar el reservorio genético abre la puerta a estrategias que podrían permitir una interrupción del tratamiento o incluso una cura funcional en el futuro.

How to deliver CRISPR machinery in patients? (in vivo approaches) | Prof David Liu

A medida que la investigación avanza, los científicos continúan evaluando la seguridad y la eficacia de estos editores epigenéticos en modelos preclínicos. El objetivo final es trasladar estas técnicas a ensayos clínicos para confirmar si el silenciamiento del cccDNA puede traducirse en beneficios clínicos tangibles para los millones de personas que viven con hepatitis B en todo el mundo.

junio 1, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Regeneración de extremidades humanas: el avance científico clave

by Editor de Tecnologia abril 20, 2026
written by Editor de Tecnologia

La regeneración de miembros humanos ha sido durante mucho tiempo un sueño de la medicina regenerativa, y recientes avances en la investigación están acercando este objetivo a la realidad. Varios estudios publicados en medios especializados han identificado mecanismos clave y pistas genéticas que podrían explicar por qué los humanos carecen de esta capacidad, mientras que otros organismos, como las salamandras, sí la poseen.

Un hallazgo significativo proviene del trabajo identificado como “SP8 Breakthrough”, que representa un paso fundamental hacia la comprensión de cómo podría inducirse la regeneración de tejidos complejos en humanos. Este avance sugiere que ciertos factores de transcripción, como el gen SP8, juegan un papel crucial en la activación de programas de regeneración durante el desarrollo de extremidades.

Paralelamente, investigaciones recientes han apuntado a que la razón por la cual los humanos no regeneran miembros podría estar relacionada con mecanismos evolutivos de supresión. Según un estudio destacado, se habría identificado un factor que actúa como un freno biológico, evitando la activación de vías de regeneración que permanecen latentes en nuestro genoma.

Otra línea de investigación se centra en el papel de los genes de las salamandras, organismos modelo conocidos por su excepcional capacidad para regenerar extremidades, corazón y otros tejidos. El análisis comparativo ha revelado que ciertos genes expresados durante la regeneración en estos anfibios tienen homologos en humanos, aunque su regulación y actividad difieren significativamente. Estos hallazgos abren nuevas vías para explorar cómo modificar la expresión génica humana para reactivar programas de regeneración.

En particular, el descubrimiento de un gen específico en salamandras ha generado expectativas sobre su potencial aplicación en medicina regenerativa. Los investigadores sugieren que comprender cómo este gen se activa durante la regeneración podría permitir diseñar terapias genéticas o farmacológicas capaces de estimular procesos similares en tejidos humanos dañados.

Aunque aún quedan muchos desafíos por superar —incluyendo la complejidad de estructurar huesos, músculos, nervios y vasos sanguíneos de manera coordinada— , la convergencia de evidencia genética, molecular y evolutiva está construyendo un marco sólido para futuros avances. La regeneración de miembros humanos, antes considerada pura ciencia ficción, ahora se plantea como una posibilidad cada vez más tangible gracias a la ciencia básica y la innovación tecnológica en biología molecular.

abril 20, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Sistema DRT3: Nueva defensa de las bacterias contra los virus

by Editora de Salud abril 17, 2026
written by Editora de Salud

Un hallazgo reciente desafía el principio establecido de la síntesis de ADN, que ha dominado los libros de texto de biología durante décadas. Un equipo de investigadores de la Universidad de Stanford descubrió una enzima bacteriana capaz de sintetizar ADN utilizando una estructura proteica como molde, en lugar de depender de una cadena de ADN o ARN.

En la síntesis convencional de ADN, una polimerasa lee una cadena de ADN o ARN como molde y une bases nitrogenadas complementarias para formar una nueva hebra. Este mismo principio se aplica en la transcripción inversa, donde el ARN sirve como molde para producir ADN.

Sin embargo, al analizar los mecanismos de defensa de bacterias contra virus (fagos), el equipo identificó el sistema DRT3, que se desvía de esta regla establecida. DRT3 es un complejo formado por dos tipos de transcriptasas inversas y una molécula de ARN. Una de estas enzimas sintetiza ADN de cadena simple utilizando ARN como molde, siguiendo el proceso convencional.

La otra enzima, denominada Drt3b, funciona de manera distinta: utiliza aminoácidos presentes en su sitio activo como si fueran un molde de ARN para dirigir la síntesis de una hebra de ADN. En este caso, la estructura proteica en sí misma actúa como el plano para la producción de ADN.

Los investigadores señalaron que, dado que el sistema DRT3 se encuentra en diversas bacterias, este nuevo mecanismo de síntesis de ADN podría ser un proceso común más que una excepción rara. Aunque aún no se ha revelado exactamente cómo DRT3 inhibe a los bacteriófagos, su descubrimiento abre nuevas posibilidades en biotecnología, potencialmente comparable al impacto de sistemas como CRISPR, que también se originó en mecanismos de defensa bacteriana.

abril 17, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Seguridad no clínica en terapias génicas CRISPR

by Editora de Salud abril 12, 2026
written by Editora de Salud

La evaluación de la seguridad no clínica es fundamental para las terapias génicas basadas en CRISPR

La rápida evolución de la tecnología de edición del genoma CRISPR/Cas ha transformado las posibilidades dentro de la terapia celular y génica. Esta herramienta permite realizar la corrección, perturbación y regulación precisa de genes asociados a diversas enfermedades.

Sin embargo, a medida que estas innovaciones de edición genómica transitan desde el entorno del laboratorio hacia la aplicación clínica, se vuelve indispensable garantizar una evaluación rigurosa de la seguridad no clínica para asegurar la viabilidad y protección de los pacientes.

abril 12, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Enfermedad de las encías: Descubren freno genético en bacteria clave

by Editora de Salud marzo 4, 2026
written by Editora de Salud

Durante años, el tratamiento de la enfermedad de las encías ha implicado raspar la placa, extirpar tejido dañado o recurrir a antibióticos que eliminan las bacterias de forma indiscriminada. Si bien las terapias más recientes pueden regenerar tejido perdido, los médicos aún carecen de una forma precisa de detener la infección sin dañar el microbioma bucal saludable.

Una nueva investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Florida ofrece un avance. Los investigadores han descubierto que la bacteria primaria que impulsa la enfermedad de las encías lleva un «freno genético» interno que controla su propia agresividad. Al bloquear este freno, los tratamientos futuros podrían silenciar al patógeno sin afectar a las bacterias beneficiosas.

El estudio, liderado por el biólogo oral Jorge Frias-Lopez, Ph.D., se centró en Porphyromonas gingivalis. Los científicos denominan a esta bacteria un patógeno clave. Al igual que un influencer en las redes sociales, su poder reside en influir en los demás. Incluso en pequeñas cantidades, P. Gingivalis puede manipular toda la comunidad microbiana, transformando una boca sana en una enferma.

Este microscópico agente causante de problemas representa un importante desafío de salud pública. En los Estados Unidos, aproximadamente el 42% de las personas mayores de 30 años, es decir, alrededor de 2 de cada 5 adultos, se ven afectados por la enfermedad de las encías. También es una de las principales causas de pérdida de dientes, ya que destruye el hueso que los sostiene.

Más allá de las consecuencias físicas, el impacto económico es asombroso: Estados Unidos pierde más de 150 mil millones de dólares anuales debido a esta enfermedad, principalmente por la pérdida de productividad laboral relacionada con el tratamiento. Para encontrar una mejor solución, el equipo de Frias-Lopez examinó el manual genético de la bacteria, centrándose en una sección específica llamada matriz CRISPR.

Si bien CRISPR es famoso como una herramienta de edición genética, evolucionó como un sistema inmunológico bacteriano. Cuando un virus ataca, las bacterias capturan fragmentos del ADN del invasor, llamados «espaciadores», y los utilizan como «carteles de se busca» moleculares para detectar y destruir a los virus que regresan.

Sin embargo, la matriz investigada por el equipo del Dr. Frias-Lopez –designada previamente como matriz CRISPR 30.1– rompió con este patrón. Sus espaciadores no coincidían con ningún virus conocido.

Los científicos denominan a estas secuencias misteriosas «materia oscura» CRISPR o «matrices huérfanas», ya que contienen código genético sin un objetivo obvio o un origen conocido. En este caso, el equipo descubrió que la materia oscura tenía un objetivo. Simplemente no era un invasor externo. En cambio, los espaciadores coincidían con el propio ADN de la bacteria. Los investigadores se preguntaron por qué un germen almacenaría un arma contra sí mismo.

Para averiguarlo, utilizaron la edición genética para eliminar la matriz 30.1. En lugar de debilitar a la bacteria, la eliminación de este freno genético hizo que P. Gingivalis fuera hiperagresiva. Sin la matriz, el germen produjo el doble de biopelícula, la acumulación pegajosa que forma la placa dental. En las pruebas, la cepa alterada resultó ser mucho más letal, matando a la mitad de los huéspedes en 130 horas en comparación con las 200 horas de la cepa normal. También desencadenó una inflamación mucho más fuerte en las células inmunitarias humanas.

En una astuta estrategia de supervivencia, P. Gingivalis utiliza la matriz 30.1 para controlar su propia agresividad. Al mantenerla justo por debajo del nivel que desencadena un ataque inmunitario a gran escala, el patógeno permanece oculto en las encías, transformando lo que podría ser una batalla breve en una infección crónica de años de duración.

Los tratamientos actuales se basan en la limpieza profunda por debajo de la línea de las encías, la extirpación de tejido o los antibióticos. Si bien son eficaces para reducir las bacterias, estos enfoques contundentes matan de forma indiscriminada, dañando a los microbios beneficiosos y contribuyendo a la resistencia a los antibióticos. Los hallazgos de Frias-Lopez apuntan a una estrategia más inteligente: silenciar al «influencer negativo» en lugar de silenciar a toda la comunidad.

Las terapias futuras podrían emplear bacteriófagos diseñados, o virus que atacan a bacterias específicas. Los científicos podrían diseñar estos virus para que busquen a P. Gingivalis e inyecten una instrucción CRISPR que bloquee el freno genético. Esto restablecería la paz en el tejido de las encías sin alterar el equilibrio microbiano de la boca.

Las implicaciones de la investigación van más allá de la salud bucal. Los científicos han establecido vínculos claros entre la enfermedad de las encías y problemas graves como las enfermedades cardíacas y la diabetes. Las investigaciones muestran que en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de las encías, las toxinas bacterianas se filtran de las encías inflamadas al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, estas toxinas viajan a órganos vitales, desencadenando una inflamación en todo el cuerpo.

Al mantener a P. Gingivalis bajo control, esta terapia podría hacer más que salvar los dientes; podría reducir la inflamación generalizada que convierte a la enfermedad de las encías en una amenaza silenciosa para la salud integral del organismo.

Fuente:

Referencia del diario:

marzo 4, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Prime Medicine solicita aprobación para terapia de edición genética

by Editora de Salud marzo 3, 2026
written by Editora de Salud

Prime Medicine anunció este martes que solicitará a la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) la aprobación de un tratamiento de edición genética que ha sido administrado a solo dos pacientes.

Esta solicitud pondrá a prueba a una agencia que prometió acelerar la aprobación de nuevos tratamientos de edición genética, pero que recientemente ha estado bajo examen por parte de reguladores, ejecutivos y defensores, lo que ha impulsado una serie de terapias génicas para enfermedades neurológicas.

El fármaco de Prime es el primero en emplear la edición principal (prime editing), una herramienta basada en CRISPR que fue presentada en 2019 por el bioquímico del Broad Institute, David Liu, para realizar prácticamente cualquier cambio pequeño en el ADN. El tratamiento está diseñado para insertar dos letras de ADN faltantes en las células sanguíneas de personas con una forma de enfermedad granulomatosa crónica (EGC), que las hace susceptibles a infecciones potencialmente mortales y trastornos inflamatorios debilitantes.

marzo 3, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Nanopartículas Editan Genes para Fibrosis Quística: Nueva Terapia Génica

by Editora de Salud febrero 25, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores de UCLA han desarrollado un enfoque de edición genética basado en nanopartículas lipídicas capaz de insertar un gen sano completo en células de las vías respiratorias, restaurando la función biológica clave en un modelo de laboratorio de fibrosis quística y estableciendo una nueva vía potencial hacia una terapia génica independiente de mutaciones para enfermedades pulmonares hereditarias.

El estudio demuestra que las nanopartículas lipídicas – partículas diminutas a base de grasa ampliamente utilizadas para administrar vacunas de ARNm – pueden diseñarse para transportar la compleja carga molecular necesaria para la inserción precisa de un gen de gran tamaño en el genoma sin utilizar vectores virales.

“Este trabajo demuestra que podemos empaquetar todo lo necesario para una inserción genética precisa en un único sistema de administración no viral”, afirmó el Dr. Steven Jonas, autor principal del estudio y miembro del UCLA Broad Stem Cell Research centre. “Este es un paso crítico para desarrollar terapias génicas que puedan funcionar con muchas mutaciones diferentes que causan enfermedades.”

La fibrosis quística está causada por mutaciones en un único gen, el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística, o CFTR, que codifica un canal que ayuda a mover el cloruro y el agua a través de la superficie de las células de las vías respiratorias. Cuando el canal no funciona correctamente, el moco en los pulmones se vuelve espeso y pegajoso, atrapando bacterias y provocando infecciones crónicas y daños pulmonares progresivos.

Aunque los fármacos altamente eficaces conocidos como moduladores de CFTR han transformado la atención a muchas personas con fibrosis quística, aproximadamente el 10% de los pacientes producen muy poca o ninguna proteína CFTR, dejando poco margen para que estos fármacos actúen.

“Para esos pacientes, la terapia génica no es solo una mejora, es realmente la única opción”, dijo Brigitte Gomperts, coautora del estudio y directora asociada de investigación traslacional en el centro de células madre. “Hay que darle a la célula la capacidad de producir la proteína en primer lugar.”


The model system transforming pulmonary research: an interview with Darrell Kotton

En esta entrevista, explore las complejidades únicas del desarrollo de terapias dirigidas para enfermedades de los pulmones, uno de los órganos más resistentes y protegidos.


Una nueva forma de administrar un gen completo

Dado que existen más de 1.700 mutaciones diferentes en el gen CFTR que pueden causar fibrosis quística, el equipo buscó desarrollar un enfoque universal que pudiera corregir cualquiera de estos errores en una sola edición en lugar de individualmente.

La mayoría de las terapias génicas experimentales se basan en vectores virales para administrar material genético a las células. Aunque potentes, los enfoques virales pueden ser costosos de fabricar, limitados en la cantidad de material genético que pueden transportar y difíciles de administrar más de una vez porque el sistema inmunitario puede reconocerlos y reaccionar ante ellos.

En este estudio, el equipo de UCLA utilizó en cambio nanopartículas lipídicas como un sistema de administración no viral. Las partículas fueron diseñadas para transportar tres componentes de edición genética simultáneamente: maquinaria CRISPR para cortar el ADN en una ubicación precisa, moléculas guía para dirigirse al sitio genómico correcto y una plantilla de ADN que codifica una copia completa y funcional del gen CFTR.

“Lograr que todo eso entre en una sola partícula, especialmente un gen tan grande como el CFTR, es algo que no se había demostrado antes”, dijo Ruth Foley, primera autora del estudio y reciente doctora del laboratorio Jonas en UCLA. “Si se puede resolver el problema del ‘gen grande’, se abre la puerta a muchas otras enfermedades también.”

Los investigadores probaron el sistema en células de las vías respiratorias humanas cultivadas en laboratorio que portaban una mutación grave de fibrosis quística que no responde a los fármacos existentes. Las nanopartículas entregaron con éxito un gen CFTR sano a aproximadamente el 3-4% de las células.

A pesar de esa pequeña fracción de células corregidas, el tratamiento restauró entre el 88% y el 100% de la función normal del canal CFTR en toda la población celular.

Los investigadores señalan que la fuerza de esa recuperación refleja no solo dónde se insertó el gen, sino también cómo se diseñó.

El gen CFTR de reemplazo fue diseñado para maximizar la producción de proteínas una vez que entró en la célula, lo que permitió que incluso un pequeño número de células corregidas tuviera un efecto desproporcionado.

Ese diseño genético, conocido como optimización de codones, fue desarrollado por colaboradores en el laboratorio del Dr. Donald Kohn en UCLA y aumenta la producción de proteínas CFTR sin alterar la proteína en sí.

Hacia terapias duraderas y únicas

A diferencia de los enfoques que administran ARN mensajero, que deben ser readministrados repetidamente, la nueva estrategia inserta el gen corregido directamente en el genoma, lo que podría permitir que las células y sus descendientes continúen produciendo CFTR funcional con el tiempo.

Para obtener beneficios a largo plazo, sin embargo, la edición genética debe llegar finalmente a las células madre de las vías respiratorias, que se encuentran en lo profundo del revestimiento protector de los pulmones y regeneran las vías respiratorias a lo largo de la vida de una persona.

“Estas células madre son longevas y regeneran constantemente las vías respiratorias”, dijo Gomperts, quien también es profesora de pediatría y medicina pulmonar en la Facultad de Medicina David Geffen de UCLA. “Si se pueden corregir, teóricamente se podría tener una fuente duradera de células sanas.”

Alcanzar esas células sigue siendo uno de los mayores desafíos por delante. Las vías respiratorias están diseñadas para bloquear las partículas extrañas y, en los pacientes con fibrosis quística, el moco espeso crea una barrera adicional.

“Este trabajo es una prueba de concepto”, dijo Jonas, quien también es profesor asistente de pediatría en la facultad de medicina y miembro del California NanoSystems Institute (CA, EE. UU.). “Demuestra que podemos empaquetar y administrar la carga genética correcta. El siguiente desafío es llevarla a las células correctas del cuerpo.”

Una plataforma con implicaciones más amplias

Debido a que las nanopartículas lipídicas son modulares y no dependen de componentes virales, el enfoque podría ser más flexible, escalable y potencialmente más asequible que las terapias génicas tradicionales.

“Este tipo de plataforma te da margen para iterar”, dijo Foley. “Si necesitas readministrar o adaptar la carga para una enfermedad diferente, no estás empezando de cero.”

Más allá de la fibrosis quística, los investigadores afirman que la estrategia podría aplicarse a otras enfermedades genéticas pulmonares, e incluso a afecciones en otros tejidos, causadas por genes grandes con muchas mutaciones posibles.

“Para los pacientes que actualmente no tienen tratamientos eficaces”, dijo Gomperts, “este tipo de trabajo representa una esperanza, no porque esté listo mañana, sino porque muestra un camino a seguir.”


Este artículo ha sido republicado a partir de los siguientes materiales. El material puede haber sido editado para reducir su extensión y ajustarse al estilo de la casa. Para obtener más información, póngase en contacto con la fuente citada. Nuestra política de publicación de comunicados de prensa puede consultarse aquí.

febrero 25, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Inflamación y Cáncer: Nuevas Terapias y Biomarcadores

by Editora de Salud febrero 16, 2026
written by Editora de Salud

La inflamación crónica es un factor que puede tanto promover como suprimir el cáncer, dependiendo del contexto. Elementos clave como NF-κB, IL-6, STAT3, TAMs, MDSCs y Tregs orquestan un microambiente tumoral permisivo. La inmunoterapia, en particular los inhibidores de puntos de control inmunitario, ha revolucionado el tratamiento, aunque las respuestas siguen siendo heterogéneas. Esta revisión examina los mecanismos del cáncer impulsado por la inflamación, los esfuerzos traslacionales dirigidos a las vías inflamatorias y las estrategias clínicas que integran la inmunoterapia con agentes y biomarcadores antiinflamatorios. Las tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial, la modulación del microbioma, la ómica unicelular y la edición genética, prometen refinar la terapia de precisión y superar la resistencia.

Introducción

Desde la observación de Virchow en el siglo XIX, la inflamación ha sido validada como una característica distintiva del cáncer. Hasta el 20% de los cánceres están relacionados con infecciones crónicas, autoinmunidad o exposiciones ambientales. La inflamación impulsa todas las etapas de la tumorigénesis y modula la respuesta terapéutica. Esta revisión sintetiza los avances mecanicistas, traslacionales y clínicos en el eje cáncer-inflamación.

Conocimientos mecanicistas

Vías de señalización: NF-κB y STAT3 promueven la supervivencia, la angiogénesis y la inmunosupresión. COX-2/PGE2 impulsa la proliferación y el reclutamiento de MDSC.

Células inmunitarias: Los TAMs (polarizados hacia M2), MDSCs, Tregs y neutrófilos N2 suprimen la inmunidad antitumoral. Los análisis unicelulares revelan heterogeneidad y objetivos terapéuticos.

Vías adicionales: El inflamasoma NLRP3 y las modificaciones epigenéticas perpetúan los ciclos inflamatorios.

Ejemplos específicos del cáncer:

  • CRC: La disbiosis, la activación de NF-κB/STAT3 y NLRP3 se correlacionan con un mal pronóstico.

  • Cáncer de pulmón: El tabaco/la contaminación del aire desencadenan COX-2/PGE2 e IL-6/STAT3; las mutaciones KRAS amplifican la inmunosupresión.

  • Cáncer de mama: La inflamación asociada a la obesidad impulsa la acumulación de MDSC/Treg; la PCR predice la respuesta neoadyuvante.

Inmunoterapia e inflamación

Inhibidores de puntos de control: Los anti-PD-1/PD-L1/CTLA-4 producen tasas de respuesta del 20-40%; los niveles elevados de IL-6 predicen resistencia. La inhibición de LAG-3 (relatlimab) fue aprobada en 2024.

CAR-T: Efectivo en neoplasias hematológicas; los tumores sólidos están limitados por el TME. Las células CAR-T editadas con CRISPR muestran una mejor persistencia en el TME inflamatorio.

Vacunas y virus oncolíticos: Las vacunas de neoantígenos personalizados y el talimogene laherparepvec están bajo investigación; se está explorando la combinación con agentes antiinflamatorios.

TILs: Eficacia en melanoma; mejora con CRISPR en desarrollo.

Terapias emergentes: Los BiTEs y los ADC se dirigen a marcadores inflamatorios para una administración precisa.

Avances traslacionales

Reposicionamiento de fármacos: La aspirina reduce el riesgo de CRC/metástasis; los inhibidores de COX-2 en FAP; las estatinas están bajo investigación.

Dirigirse a las citocinas: Tocilizumab (anti-IL-6R), siltuximab (anti-IL-6) e infliximab (anti-TNF) en ensayos; los estudios de 2025 combinan el bloqueo de IL-6 con ICIs en el cáncer de páncreas.

Inhibición de NF-κB/STAT3: Bortezomib (inhibidor del proteasoma) suprime NF-κB; los nuevos inhibidores de STAT3 reducen los MDSC preclínicamente.

Modelos preclínicos: Ratones humanizados; multi-ómica; los estudios unicelulares de 2024 revelan nichos inflamatorios espaciales.

Nanomedicina: Nanopartículas lipídicas reprograman los TAMs al fenotipo M1 en modelos de cáncer de mama.

Estrategias clínicas y biomarcadores

Biomarcadores inflamatorios: La PCR, la IL-6, la NLR y el PIV (valor pan-inmune-inflamación) predicen el pronóstico y la respuesta a los ICIs.

Biomarcadores predictivos: PD-L1 IHC, TMB, MSI; firmas emergentes de ctDNA y microbioma.

Enfoques combinados: ICIs + aspirina, inhibidores de VEGF, quimioterapia o radiación; los ensayos de CRC de 2024 combinan ICIs con moduladores del microbioma.

Manejo de irAE: Corticosteroides, inhibidores de TNF; sCD25 predice el riesgo.

Medicina personalizada: Modelos multiómicos impulsados por IA para la estratificación de pacientes y el ajuste del tratamiento en tiempo real.

Perspectivas futuras

Microbioma: Bifidobacterium y Akkermansia se correlacionan con la respuesta a los ICIs; FMT y la edición basada en CRISPR están bajo investigación.

IA y aprendizaje automático: Predicción del pronóstico y la resistencia a CAR-T; el modelo de Stanford de 2024 integra datos de imagen y texto.

Edición genética: Edición CRISPR-Cas9 de genes de agotamiento en células CAR-T; edición de ARN para la modulación reversible.

Ómica unicelular y espacial: Identificación de grupos de MDSC y mecanismos de resistencia; integración con IA para el mapeo dinámico del TME.

Nanotecnología y biopsias líquidas: Monitoreo de la sonda nanoprobe del TME; firmas inflamatorias basadas en ctDNA para la predicción no invasiva de la respuesta.

Oportunidades emergentes: Cargas útiles antiinflamatorias administradas por ADC; terapia combinada racional dirigida a vías paralelas (NF-κB + STAT3); farmacogenómica germinal para el tratamiento antiinflamatorio personalizado.

Conclusiones

La inflamación crónica impulsa la tumorigénesis, la evasión inmunitaria y la resistencia a la terapia. La integración de estrategias dirigidas a la inflamación con inmunoterapia y enfoques guiados por biomarcadores ofrece un camino hacia la atención del cáncer personalizada. Los avances en la modulación del microbioma, la IA, la edición genética y las tecnologías unicelulares posicionan al campo para un progreso transformador.

El estudio fue publicado recientemente en la Journal of Exploratory Research in Pharmacology.

Fuente:

Referencia del diario:

Yang, W. (2025). Cancer and Inflammation: Immunologic Interplay, Translational Advances, and Clinical Strategies. Journal of Exploratory Research in Pharmacology. DOI: 10.14218/jerp.2025.00045. https://www.xiahepublishing.com/2572-5505/JERP-2025-00045

febrero 16, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

CRISPR: Nueva terapia contra el cáncer ataca células tumorales con ThermoCas9

by Editor de Tecnologia enero 31, 2026
written by Editor de Tecnologia

El microbiólogo John van der Oost, de la Universidad y Centro de Investigación de Wageningen (WUR), ha recibido una beca ERC Proof of Concept para seguir desarrollando un prometedor enfoque basado en CRISPR para el tratamiento del cáncer. Con una financiación de 150.000 euros, él y el investigador Christian Südfeld dedicarán los próximos dieciocho meses a trabajar en un método para destruir las células cancerosas desde dentro, preservando en la medida de lo posible las células sanas.

Las células tumorales difieren de las células sanas en múltiples aspectos. Por ejemplo, carecen de marcadores químicos en sitios específicos del ADN que sí poseen las células sanas: los llamados grupos metilo. Estos son pequeños «etiquetas» en el ADN que ayudan a determinar qué genes están activos. En las células sanas, este patrón es relativamente estable, pero en las células tumorales se altera, provocando que la célula se descontrole. Los investigadores de Wageningen ahora pretenden aprovechar esta diferencia en la metilación para atacar las células tumorales utilizando una nueva y específica forma de edición del ADN.

La terapia propuesta se centra en una variante especial de la conocida herramienta de edición de ADN CRISPR-Cas9: ThermoCas9, descubierta originalmente en una bacteria de un compost en Wageningen. Esta enzima tiene una propiedad sorprendente: distingue entre el ADN con y sin grupos metilo. «Dado que algunas células tumorales tienen muchos menos grupos metilo en su ADN que las células sanas, constituyen un objetivo ideal para nuestra ThermoCas9», afirma John van der Oost, Profesor Emérito de Microbiología.

Apuntando al talón de Aquiles

En experimentos de laboratorio con células humanas, los investigadores ya han demostrado que su sistema CRISPR daña el ADN de las células cancerosas, pero no el de las células sanas. La siguiente fase se centrará en determinar si pueden aumentar este daño hasta el punto de que las células tumorales sucumban a él. «A veces, una pequeña cantidad de daño en el ADN conduce a una cicatriz que hace que el código genético sea ilegible», explica Van der Oost. «Si esto ocurre en genes esenciales para la supervivencia de la célula, puede provocar la muerte celular. Y cuanto más genes esenciales afectemos, mayor será la probabilidad de que la célula tumoral muera.»

Inicialmente, el proyecto se centra en el cáncer de hígado, un tipo de cáncer que se presta relativamente bien a las terapias genéticas experimentales. En los últimos años, se han desarrollado métodos para administrar proteínas y ADN —como los componentes de CRISPR— a las células hepáticas utilizando nanopartículas. «El hígado desempeña un papel clave en el procesamiento de residuos en nuestro organismo», afirma Van der Oost. «Las nanopartículas en el torrente sanguíneo se transportan de forma natural hasta allí para su descomposición.» Esto significa que llegan fácilmente a su destino. «Antes de que el hígado descomponga realmente las nanopartículas, CRISPR tiene tiempo para hacer su trabajo.»

Genéticamente complejo

La aplicación clínica de la terapia contra el cáncer basada en CRISPR aún está lejos. Además, la diferencia en la metilación entre las células sanas y cancerosas no es una cuestión simple de blanco o negro. Los tumores son genéticamente complejos. Algunos aún conservarán grupos metilo en ciertos sitios, mientras que las células sanas a veces pueden carecer de estas marcas químicas en partes de su ADN. Como resultado, es poco probable que la terapia afecte a todas las células cancerosas y también puede afectar a algunas células sanas. «Pero los tratamientos existentes, como la quimioterapia y la radioterapia, también dañan las células sanas», señala Van der Oost.

Además, el sistema CRISPR en sí mismo aún necesita ser perfeccionado. ThermoCas9 es naturalmente activo a altas temperaturas, alrededor de 60°C. Utilizando una estructura 3D obtenida recientemente, inteligencia artificial y evolución de laboratorio, los investigadores pretenden modificar la enzima para que funcione de manera óptima a la temperatura corporal.

Acerca del ERC Proof of Concept

El investigador postdoctoral Christian Südfeld, que realizó gran parte del trabajo preparatorio, dedicará los próximos dieciocho meses a optimizar aún más el sistema. El equipo también planea establecer colaboraciones con especialistas en cáncer, posiblemente incluyendo a investigadores del Instituto Holandés del Cáncer (NKI).

El ERC Proof of Concept es una prestigiosa beca complementaria del Consejo Europeo de Investigación para investigadores que ya tienen una beca ERC. La financiación PoC está diseñada para cerrar la brecha entre la investigación fundamental y la aplicación práctica. Este año, trece investigadores afiliados a instituciones de conocimiento holandesas recibieron esta financiación.

 

Fuente:

Universidad y Centro de Investigación de Wageningen

enero 31, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

FDA Aprueba Ensayos de Reversión del Envejecimiento

by Editora de Salud enero 29, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo enfoque en la investigación biomédica ha abierto una puerta a la posibilidad de revertir el envejecimiento. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ha dado luz verde a la empresa emergente Life Biosciences, cofundada por el biólogo de Harvard David Sinclair, para iniciar ensayos clínicos en pacientes con glaucoma utilizando un tratamiento experimental llamado ER-100.

Según informa la revista MIT Technology Review, el objetivo de este ensayo es determinar si la introducción de genes de reprogramación en el ojo puede restaurar la función celular y tratar enfermedades relacionadas con la edad, como la pérdida de visión. Sinclair, a través de la plataforma X, expresó su optimismo, afirmando que “el envejecimiento tiene una explicación relativamente simple y, al parecer, es reversible”, y anticipó el pronto inicio de los ensayos clínicos.

Esta iniciativa surgió a raíz de una conversación entre Sinclair y Elon Musk, quien en el Foro de Davos describió el envejecimiento como un problema “resoluble”. Sinclair confirmó que ER-100 es el tratamiento al que se refería.

La estrategia experimental se basa en la introducción de los factores de Yamanaka –genes de reprogramación– en el ojo de pacientes con glaucoma, una enfermedad caracterizada por el aumento de la presión intraocular y el daño progresivo al nervio óptico. La primera fase del estudio involucrará a una docena de voluntarios que recibirán una inyección de un virus portador de tres genes reprogramadores en uno de sus ojos. La activación genética se controlará mediante dosis bajas de doxiciclina, administradas durante un período de observación de dos meses.

Michael Ringel, director de operaciones de Life Biosciences, calificó el inicio del ensayo clínico como un “acontecimiento trascendental” y afirmó que, por primera vez en la historia, se pondrá a prueba un método que podría “rejuvenecer”.

Este avance ha despertado el interés de empresas de Silicon Valley como Altos Labs, New Limit y Retro Biosciences, que están invirtiendo importantes sumas de dinero en el desarrollo de terapias de rejuvenecimiento celular. El fundamento biotecnológico del estudio se basa en el descubrimiento, galardonado con el Premio Nobel hace dos décadas, de que la introducción de ciertos genes puede revertir una célula especializada a un estado de célula madre, funcionando como un “restablecimiento de fábrica”.

Si bien la reprogramación total puede inducir la formación de tumores en animales de laboratorio, las investigaciones actuales se centran en la “reprogramación parcial” o “transitoria”, limitando el tiempo o el número de genes utilizados para evitar la pérdida de identidad celular y reducir el riesgo oncológico.

La reprogramación celular parcial, base de este experimento, pretende inducir el rejuvenecimiento sin provocar tumores ni eliminar la identidad original de las células (Imagen Ilustrativa Infobae)

En 2020, Sinclair publicó en la revista Nature que la reprogramación parcial restauró la visión en ratones con lesiones en el nervio óptico y promovió la regeneración de fibras nerviosas. No obstante, la comunidad científica mantiene reservas sobre la magnitud y validez de estos resultados como una verdadera reversión del envejecimiento.

Karl Pfleger, inversor de Shift Bioscience, comparó la reprogramación con “la inteligencia artificial del mundo biológico” y confirmó que Life Biosciences está buscando nuevas rondas de financiación para continuar con sus investigaciones.

El debate sobre los límites de la longevidad y la reversión del envejecimiento se ha intensificado tras el diálogo entre Musk y Larry Fink. Musk señaló que nunca ha observado un brazo envejecido y uno joven en la misma persona, sugiriendo la existencia de un “reloj sincronizador” en las células del cuerpo humano. Considera probable que se desarrollen “formas de extender la vida e incluso revertir el envejecimiento”, aunque también advierte sobre los posibles riesgos sociales de una vida prolongada indefinidamente.

La figura de Sinclair y sus propuestas antienvejecimiento han generado controversia. En el pasado, ha promovido los beneficios de las sirtuinas y el resveratrol, presente en el vino tinto, aunque algunos críticos cuestionan la solidez de sus hallazgos. Un reciente reportaje del The Wall Street Journal lo describió como un “gurú del antienvejecimiento” y planteó dudas sobre los logros concretos de sus empresas.

enero 29, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Newer Posts
Older Posts
  • Aviso Legal
  • Política de Cookies
  • Términos y Condiciones
  • Política de Privacidad
  • CONTACTO
  • Política de Correcciones
  • Equipo Editorial
  • Política Editorial
  • SOBRE NOTIULTI

El servicio de alojamiento web más recomendado. Para quejas, abusos o publicidad, contacte: admin@notiulti.com


Back To Top
Notiulti
  • Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología