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Salud

Iowa: Madre acusada de envenenar lasaña para provocar aborto

by Editora de Salud marzo 12, 2026
written by Editora de Salud

Una mujer de Iowa ha sido acusada de intentar provocar un aborto involuntario a una familiar embarazada, presuntamente añadiendo un opioide a una lasaña que le entregó, según informaron las autoridades.

Amber Snow, de 36 años, habría mezclado oxicodona en el plato de pasta y lo habría entregado a la familia de la mujer embarazada pocos días después de Navidad, según la Oficina del Sheriff del Condado de Winneshiek.

La lasaña, un plato tradicional italiano, “tenía la intención de causar un aborto espontáneo en el embarazo de una mujer de la familia que la recibió”, declaró la oficina del sheriff en un comunicado.

La familia de la víctima alertó a las autoridades en enero sobre la sospecha de que la “lasaña familiar” había sido drogada.

Amber Snow, 36, es acusada de darle a una mujer embarazada una lasaña con drogas. Oficina del Sheriff del Condado de Winneshiek

Las pruebas realizadas por la División de Investigación Criminal de Iowa confirmaron la presencia de oxicodona, un narcótico de la Lista II, en la lasaña, según CBS2 Iowa.

La policía descubrió evidencia de búsquedas en internet relacionadas con el crimen, así como mensajes y conversaciones telefónicas con una presunta cómplice. Se esperan arrestos adicionales, informaron las autoridades.

No está claro si la mujer embarazada llegó a consumir el plato, pero el feto no sufrió daños, según la policía, sin especificar si el bebé ha nacido desde entonces.

Snow comparte un hijo menor con un miembro de la familia de la víctima, quien era consciente de que la lasaña estaba contaminada y se opuso a que su madre la entregara, según la policía.

La policía no ha revelado un posible motivo para querer interrumpir el embarazo.

El uso de oxicodona durante el embarazo puede provocar síntomas de abstinencia peligrosos en los recién nacidos, según la Clínica Mayo.

marzo 12, 2026 0 comments
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Salud

GLP-1: ¿Nuevos fármacos contra la diabetes reducen el riesgo de adicción?

by Editora de Salud marzo 9, 2026
written by Editora de Salud

Un importante estudio realizado en veteranos de Estados Unidos sugiere que los medicamentos para la diabetes tipo 2 (T2D) podrían influir en los resultados relacionados con la adicción, revelando una conexión sorprendente entre los tratamientos metabólicos y el riesgo de consumo de sustancias.

Estudio: Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and risk of substance use disorders among US veterans with type 2 diabetes: cohort study. Crédito de la imagen: Kotcha K / Shutterstock

Un estudio reciente publicado en la British Medical Journal sugiere que los medicamentos comúnmente recetados para la diabetes tipo 2 (T2D) también podrían estar asociados con un riesgo reducido de trastornos por uso de sustancias (TUS). Estos hallazgos señalan una conexión inesperada entre el tratamiento de la diabetes y el riesgo de adicción.

Los investigadores examinaron los efectos de iniciar agonistas de los receptores del péptido similar al glucagón-1 (AR GLP-1) en veteranos de Estados Unidos (EE. UU.) con T2D. Descubrieron que las personas que comenzaban a tomar estos medicamentos tenían un menor riesgo de TUS incidentes. Entre aquellos que ya vivían con estas condiciones, los medicamentos también se vincularon con menos resultados adversos, incluidas hospitalizaciones relacionadas con el TUS, sobredosis e ideación o intento de suicidio.

Los hallazgos destacan un nuevo papel potencial para estos tratamientos de la diabetes. Sin embargo, se necesita más investigación para confirmar su impacto clínico más amplio. Los TUS siguen siendo un importante desafío de salud entre los veteranos.

Antecedentes: agonistas de los receptores GLP-1 y vías de recompensa cerebral

Los medicamentos AR GLP-1 se recetan ampliamente para tratar la T2D. Existe evidencia creciente de que estos fármacos también pueden afectar las vías cerebrales relacionadas con la adicción. La investigación preclínica sugiere que estos medicamentos pueden cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y actuar sobre regiones involucradas en la recompensa, la motivación y el control de los impulsos. Estas acciones pueden influir en la señalización de la dopamina en el circuito de recompensa del cerebro.

Los estudios preclínicos indican que los AR GLP-1 pueden reducir los efectos reforzantes de sustancias como la nicotina, el alcohol, los opioides y la cocaína. Los estudios observacionales en humanos también han informado un menor riesgo de ciertos TUS después de iniciar el tratamiento. Sin embargo, la evidencia de beneficios más amplios sigue siendo limitada. Existe una escasez de estudios a gran escala que evalúen el potencial de la clase de fármacos agonistas de los receptores GLP-1 para prevenir o mejorar los resultados de los TUS.

Diseño del estudio y cohorte de veteranos

En este estudio de cohorte, los investigadores examinaron la asociación entre los AR GLP-1 y los TUS entre pacientes con T2D que reciben atención a través del sistema de atención médica de los Veteranos de Estados Unidos (VA), que incluye más de 1000 clínicas ambulatorias y 170 centros médicos.

La población del estudio incluyó a veteranos con y sin antecedentes de TUS. Todos los participantes estaban utilizando activamente los servicios de atención médica de la VA, definido como tener al menos dos encuentros clínicos y un registro de farmacia en el año anterior a la inscripción. Los investigadores excluyeron a las personas que habían usado previamente AR GLP-1 y a aquellos con contraindicaciones para los medicamentos, como gastroparesia, cetoacidosis diabética, cáncer de tiroides, pancreatitis, hipoglucemia grave o insuficiencia renal grave.

Fuentes de datos y emulación de ensayos objetivo

Los investigadores emularon ocho ensayos objetivo paralelos dentro de un marco de comparador activo. Siete de estos análisis evaluaron el desarrollo de TUS incidentes entre 524.817 participantes. Un análisis se centró en los resultados entre 81.617 personas con antecedentes de TUS. En total, el equipo analizó datos de registros electrónicos de salud obtenidos de 606.434 participantes.

El conjunto de datos incluyó información sobre visitas ambulatorias, hospitalizaciones, registros de farmacia, signos vitales, resultados de laboratorio y datos de Medicare. Los investigadores también estimaron el Índice de Privación de Área (IPA) derivado de las direcciones residenciales de los participantes para evaluar el estado socioeconómico.

Resultados del estudio y análisis estadístico

Los resultados principales del estudio incluyeron el inicio de trastornos por uso de alcohol, cocaína, cannabis, opioides y nicotina. Entre los participantes que vivían con TUS, los investigadores evaluaron los resultados adversos, como hospitalizaciones relacionadas con el TUS, visitas a la sala de emergencias (SE), sobredosis, ideación suicida y mortalidad relacionada con el TUS. Compararon estos resultados con los observados después de iniciar inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (SGLT-2).

El equipo siguió a los participantes hasta por tres años. Utilizaron modelos de supervivencia de Cox ponderados por probabilidad inversa para estimar las razones de riesgo (RR) y las diferencias netas de riesgo (DNR) a tres años por cada 1000 individuos para el análisis estadístico.

Resultados: riesgo reducido de trastornos por uso de sustancias

En comparación con el uso de inhibidores de SGLT-2, iniciar AR GLP-1 se asoció con un riesgo reducido de trastorno por uso de alcohol (RR, 0,82; DNR, -5,57). Iniciar AR GLP-1 también se asoció con un menor riesgo de trastorno por uso de cannabis (0,86; -2,25), trastorno por uso de cocaína (0,80; -0,97), trastorno por uso de nicotina (0,80; -1,64), trastorno por uso de opioides (0,75; -0,86) y otros trastornos por uso de sustancias (0,87; -1,12). El resultado del estudio compuesto, que incluye todos los TUS de nueva aparición, mostró resultados similares (0,86; -6,61).

Resultados entre individuos con TUS existentes

Entre los individuos que vivían con TUS, iniciar AR GLP-1 se asoció con una reducción de las visitas a la SE asociadas con el TUS (0,69; -8,92), hospitalizaciones (0,74; -6,23), eventos de sobredosis (0,61; -1,49), ideación suicida (0,75; -9,95) y mortalidad relacionada con el TUS (0,50; -1,52). Los hallazgos sobre la adherencia al tratamiento se alinearon con los observados para el inicio del tratamiento en los TUS de nueva aparición y los eventos adversos relacionados entre los individuos con TUS.

Los análisis de sensibilidad que utilizaron iniciadores de sulfonilurea como controles, múltiples períodos de retroceso, ponderación de superposición, efectos promedio del tratamiento en los controles, umbrales de truncamiento y umbrales de puntuación de propensión recortados produjeron resultados similares, lo que respalda la solidez de los hallazgos.

Conclusiones: papel potencial de los fármacos GLP-1 en la prevención de la adicción

Los hallazgos sugieren que iniciar AR GLP-1 puede ofrecer beneficios más allá del control de la glucosa para los pacientes con T2D. Los medicamentos se asociaron con un menor riesgo de TUS de nueva aparición y con menos resultados adversos relacionados, incluidas las sobredosis, las hospitalizaciones y la ideación suicida, entre aquellos que vivían con TUS. Los resultados destacan el potencial de los AR GLP-1 en la prevención y el manejo de los TUS.

Clínicamente, los hallazgos pueden informar las consideraciones de tratamiento, particularmente para los individuos diabéticos que también corren riesgo de TUS o los están experimentando. Sin embargo, los médicos deben sopesar los beneficios potenciales con los efectos adversos conocidos, lo que subraya la necesidad de una mayor investigación y una toma de decisiones clínicas individualizada. Debido a que este fue un estudio observacional realizado en una población predominantemente masculina y veterana de mayor edad, los hallazgos no pueden establecer una causalidad, es posible que no se generalicen completamente más allá del sistema de atención médica de la VA y no se puede excluir la confusión residual a pesar del ajuste estadístico.

Referencia del diario:

  • Miao Cai, Taeyoung Choi, Yan Xie y Ziyad Al-Aly. (2026). Agonistas de los receptores del péptido similar al glucagón-1 y riesgo de trastornos por uso de sustancias entre veteranos de EE. UU. Con diabetes tipo 2, estudio de cohorte. British Medical Journal, 392. DOI: 10.1136/bmj-2025-086886, https://www.bmj.com/content/392/bmj-2025-086886
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Salud

Resistencia al cáncer de mama: Predicción genética y nuevas terapias

Cáncer de mama: Claves genéticas para evitar la resistencia a fármacos

Mutaciones BRCA2 y resistencia a CDK4/6: Avances en el tratamiento

HRD y cáncer de mama: Nueva estrategia contra la resistencia a terapias

EvoPAR-Breast01: Ensayo clínico contra la resistencia en cáncer de mama

by Editora de Salud marzo 6, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores del Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering (MSK) han realizado un importante descubrimiento sobre cómo las mutaciones genéticas en pacientes con cáncer de mama pueden interactuar y generar resistencia a ciertos fármacos llamados inhibidores de CDK4/6. Este hallazgo, publicado en la revista Nature, sugiere una nueva estrategia para predecir y prevenir la resistencia a terapias específicas basándose en el perfil genético del tumor.

Esto representa un gran avance en la comprensión y predicción del comportamiento del cáncer en respuesta al tratamiento.

Pedram Razavi, MD, PhD, Médico-Científico, Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering

El Dr. Razavi lideró el estudio junto con el médico-científico Sarat Chandarlapaty, MD, PhD. El primer autor del estudio fue Anton Safonov, MD, médico-científico del Programa de Traslación en Cáncer de Mama de MSK.

“Hasta donde sabemos, este es el primer ejemplo que demuestra que un análisis genómico completo del cáncer de mama, incluyendo alteraciones heredadas y específicas del tumor, puede predecir el mecanismo biológico preciso de la resistencia antes de que comience la terapia”, añadió el Dr. Razavi.

Predicción de la pérdida de genes y la resistencia a la terapia contra el cáncer de mama

Muchos pacientes con cáncer de mama eventualmente desarrollan resistencia a las combinaciones de inhibidores de CDK4/6. Sin embargo, alrededor del 10 por ciento lo hace de una manera específica: sus células cancerosas pierden un gen protector llamado RB1. El nuevo estudio identificó dos señales de advertencia antes del tratamiento que podrían indicar el desarrollo de resistencia:

  • Problemas en la reparación del ADN, especialmente uno llamado deficiencia de recombinación homóloga (HRD), donde las células cancerosas no pueden reparar correctamente el ADN dañado.
  • La composición genética inicial del tumor, que puede ayudar a los médicos a predecir qué cánceres podrían perder el gen RB1.

Estos hallazgos abren el camino para identificar tumores de alto riesgo y guiar decisiones de tratamiento más personalizadas.

Basándose en este descubrimiento, se está llevando a cabo un ensayo clínico global, aleatorizado y de fase 3 llamado EvoPAR-Breast01 para probar un nuevo enfoque en el tratamiento inicial de las pacientes, reemplazando los inhibidores de CDK4/6 con terapias dirigidas a la HRD. Las pacientes que participan en el ensayo han sido diagnosticadas recientemente con cáncer de mama metastásico ER-positivo y HRD-positivo.

“Los cánceres no tienen formas infinitas de escapar al tratamiento”, afirma el Dr. Razavi. “Tienen uno o dos trucos, y esos trucos a menudo están determinados por sus características genéticas heredadas o específicas del tumor. Si podemos predecir sus capacidades, podemos interceptarlos antes de que ocurra la resistencia. Eso es lo que estamos tratando de hacer en este ensayo: predecir el mecanismo de resistencia y, con suerte, mejorar los resultados para nuestras pacientes”.

Hallazgos clave

La investigación involucró el análisis de datos de más de 5.800 pacientes con cáncer de mama de MSK para comprender cómo los cambios genéticos heredados (germinales) y adquiridos (somáticos) afectan el crecimiento y la respuesta al tratamiento de un tumor de mama. Este análisis reveló:

  • Las pacientes que nacen con mutaciones en el gen BRCA2 tienen más probabilidades de tener mutaciones adicionales en otro gen llamado RB1.
  • Estas pacientes no responden bien al tratamiento estándar basado en inhibidores de CDK4/6.
  • Los tumores que portan solo una copia del gen RB1 antes de comenzar el tratamiento con inhibidores de CDK4/6 tienen muchas más probabilidades de desarrollar una pérdida completa de RB1.
  • Los defectos subyacentes en la reparación del ADN, especialmente la HRD, impulsan aún más el mecanismo de resistencia.
  • En modelos preclínicos respaldados por datos clínicos, los fármacos llamados inhibidores de PARP mostraron mejores resultados que los inhibidores de CDK4/6 en tumores con HRD.
  • Es importante destacar que algunos tumores desarrollaron “mutaciones de reversión” que restauraron la función de reparación del ADN. Una vez que se revierte la HRD, estos tumores pueden recuperar la sensibilidad a los inhibidores de CDK4/6. Esto sugiere que el uso temprano de inhibidores de PARP no solo puede mejorar los resultados iniciales, sino que también puede restaurar potencialmente la respuesta a los inhibidores de CDK4/6 más adelante.

Antecedentes e resultados de la investigación

Esta investigación forma parte de un esfuerzo más amplio de MSK para anticipar y contrarrestar la resistencia al tratamiento del cáncer de mama, liderado por el Dr. Razavi, el Dr. Chandarlapaty y otros expertos de MSK de muchas disciplinas.

Desde 2018, los esfuerzos de investigación liderados por el Dr. Chandarlapaty y el Dr. Razavi han descubierto múltiples mecanismos por los cuales los cánceres de mama desarrollan resistencia a los inhibidores de CDK4/6, incluida la pérdida de la función de RB1 y las alteraciones en otro supresor tumoral, TP53.

En este último estudio, los investigadores encontraron que heredar una mutación en el gen BRCA2 (y ciertos otros genes vinculados a la HRD) puede causar problemas de ADN que hacen que sea más probable que el gen RB1 también mute. Esto explica por qué estas pacientes no responden bien a los inhibidores de CDK4/6: perder ambos genes supresores tumorales es como un automóvil con los frenos fallidos estrellándose contra una barrera.

Además, los investigadores demostraron que la reparación defectuosa del ADN a través de la HRD aumenta de forma independiente la probabilidad de adquirir alteraciones en RB1. Para extender la analogía, esto es como un automóvil con una línea de freno desgastada: puede parecer funcional al principio, pero es particularmente vulnerable a fallar bajo estrés.

“Este estudio nos brinda la oportunidad de abordar la resistencia a los fármacos de forma proactiva, en lugar de reactiva”, afirma el Dr. Safonov. “Esto nos permitirá mantenernos un paso por delante del cáncer de mama al obtener la capacidad de echar un vistazo a sus ‘planes de batalla”.

En una serie de experimentos de laboratorio realizados en el laboratorio del Dr. Chandarlapaty, la co-primera autora Minna Lee, MD, utilizó modelos de xenoinjerto derivados de pacientes con cáncer de mama mutado en BRCA2. Descubrió que los inhibidores de CDK4/6 no funcionaban tan bien en estos tumores, que eran propensos a perder el gen RB1 durante el tratamiento.

Estos resultados de laboratorio confirmaron y explicaron lo que los médicos estaban observando en las pacientes: había una razón biológica por la que estos tratamientos fallaban. Es importante destacar que, en colaboración con socios de investigación internacionales, el equipo demostró que los inhibidores de PARP funcionaban constantemente mejor que los inhibidores de CDK4/6 en tumores con HRD positivo.

La evidencia de laboratorio respaldó firmemente la administración inicial de inhibidores de PARP a pacientes con problemas de reparación del ADN (HRD positivo) en lugar de inhibidores de CDK4/6.

La convergencia de la evidencia genómica, de laboratorio y clínica condujo a una rápida aprobación para lanzar el ensayo clínico global de fase 3 EvoPAR-Breast01.

“Esto destaca la fortaleza de nuestro programa y cómo podemos traducir rápidamente nuestros hallazgos a un ensayo clínico potencialmente cambiante en la práctica”, afirma el Dr. Razavi. “No hay muchos ejemplos en los que los datos traslacionales sean lo suficientemente convincentes como para pasar directamente a un estudio de fase 3 sin desarrollar evidencia clínica anterior”.

“Este estudio subraya la importancia crítica de integrar las observaciones clínicas con el modelado de laboratorio riguroso”, afirma el Dr. Chandarlapaty. “La capacidad de probar hipótesis generadas a partir de datos en modelos derivados de pacientes y líneas celulares diseñadas nos permite ir más allá de la correlación y establecer la causalidad biológica. Esto nos da la confianza para diseñar ensayos que cambien significativamente la atención al paciente”.

El ensayo evaluará si la combinación del fármaco inhibidor de PARP altamente selectivo saruparib y la terapia hormonal camizestrant es más eficaz que los tratamientos con inhibidores de CDK4/6 y terapia hormonal estándar.

Socios de investigación esenciales

El Dr. Razavi y el equipo de MSK expresaron su sincero agradecimiento a los miles de pacientes que han participado en los programas de investigación traslacional de MSK. Su disposición a contribuir con datos clínicos y genómicos hizo posible este trabajo y permitió a los investigadores traducir los descubrimientos biológicos en enfoques de tratamiento más informados.

El equipo está especialmente agradecido a una paciente que participó a través del Programa de Último Deseo de MSK, un programa rápido de autopsia de investigación que recopila y almacena muestras de tejido para promover el descubrimiento científico.

“Una de mis pacientes me llamó al hospital cerca del final de su vida para discutir algo importante”, recuerda el Dr. Razavi. “Desafortunadamente, cuando llegué, ya estaba inconsciente, pero sus padres me dijeron que había dicho: ‘Sé que está investigando esto y quiero ayudar, incluso después de mi muerte’. Las muestras de tumor que finalmente proporcionó, y los modelos derivados de ellas, resultaron ser fundamentales para validar nuestros hallazgos y hacer realidad este estudio”.

El Dr. Razavi también enfatizó que la sólida colaboración académica-industrial es esencial para el éxito. “Estamos agradecidos a nuestros colaboradores de AstraZeneca por reconocer la solidez de nuestra evidencia científica y por su disposición a avanzar decididamente con esta estrategia en un ensayo global de fase 3”, dijo. “Las asociaciones como esta son fundamentales para llevar nuestros descubrimientos científicos a los pacientes de manera eficiente y responsable”.

Puntos clave

  • La investigación realizada por MSK ha revelado información significativa sobre cómo ciertas alteraciones genéticas heredadas y específicas del tumor pueden impulsar la resistencia a los inhibidores de CDK4/6 en el cáncer de mama metastásico.
  • Las pacientes con mutaciones heredadas en el gen BRCA2 tienen más probabilidades de desarrollar mutaciones adicionales en el gen RB1. Estas pacientes a menudo no responden bien a los inhibidores de CDK4/6.
  • Los tumores que portan una sola copia de RB1 antes del tratamiento tienen muchas más probabilidades de desarrollar una pérdida completa de RB1 debido a la terapia con inhibidores de CDK4/6.
  • Basándose en estos hallazgos, los investigadores proponen que las pacientes con cáncer de mama con tumores HRD positivos, incluidas muchas con mutaciones en BRCA1, BRCA2 o PALB2, deben ser tratadas con inhibidores de PARP en lugar de inhibidores de CDK4/6 como terapia inicial para retrasar o incluso prevenir la resistencia.
  • El ensayo EvoPAR-Breast01, que actualmente está reclutando pacientes, tiene como objetivo probar esta nueva estrategia de primera línea.

Fuente:

Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering

Referencia del diario:

Safonov, A., et al. (2026). Homologous recombination deficiency and hemizygosity drive resistance in breast cancer. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10197-0. https://www.nature.com/articles/s41586-026-10197-0.

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Salud

Trasplante de órganos: Nueva tecnología reduce el rechazo inmunitario

by Editora de Salud marzo 6, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores han desarrollado una nueva tecnología para suprimir el rechazo inmunitario, el mayor desafío en el trasplante de órganos, sin causar efectos secundarios sistémicos. El equipo de investigación de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang (POSTECH) y la Universidad de Mujeres Ewha ha creado la tecnología «Immune-Shield», que rocía directamente inmunosupresores sobre la superficie de los órganos utilizando una proteína adhesiva derivada de mejillones.

Estos hallazgos fueron publicados recientemente en la Journal of Controlled Release, una revista académica internacional en los campos de la farmacología y la administración de fármacos.

El trasplante de órganos es el tratamiento más eficaz para restaurar órganos dañados por accidentes o enfermedades. Sin embargo, existe una grave escasez mundial de órganos trasplantables. Si bien el xenotrasplante –el trasplante de órganos de animales a humanos– ha ganado atención como una alternativa, el rechazo inmunitario sigue siendo un desafío importante, ya que el sistema inmunitario humano reconoce los órganos trasplantados como invasores extraños.

Para prevenir esto, los pacientes deben tomar continuamente inmunosupresores. Sin embargo, la administración oral o por inyección distribuye los fármacos por todo el cuerpo, lo que puede provocar efectos secundarios graves como toxicidad renal y un mayor riesgo de infección. Esta situación paradójica se repite: los fármacos destinados a preservar los órganos en realidad debilitan el sistema inmunitario del paciente.

El equipo de investigación, liderado por el profesor Hyung Joon Cha (Departamento de Ingeniería Química y Escuela de Ciencia y Tecnología de la Convergencia) de POSTECH, junto con los candidatos a doctorado Sangmin Lee y Hyun Tack Woo, el Dr. Geunho Choi y el profesor Kye Il Joo del Departamento de Ingeniería Química y Ciencia de los Materiales de la Universidad de Mujeres Ewha, se centró en administrar los fármacos directamente a los órganos trasplantados en lugar de sistémicamente por todo el cuerpo.

Los investigadores desarrollaron una técnica que aprovecha el principio de la fuerte adhesión de los mejillones incluso bajo el agua para adherir directamente partículas de gel microscópicas que contienen inmunosupresores a la superficie de los órganos. Este método implica recubrir la superficie de los tejidos biológicos utilizando microgeles adhesivos, que el equipo denominó «Immune-Shield».

El «Immune-Shield» se aplica mediante un método de pulverización. Este sistema recubre de manera estable incluso las superficies húmedas de los órganos, y los microgeles permanecen en la superficie para liberar lentamente el inmunosupresor. Al formar una capa protectora invisible sobre el órgano, el sistema asegura que el fármaco se administre específicamente al sitio del trasplante en lugar de dispersarse por todo el torrente sanguíneo.

En experimentos de xenotrasplante, la aplicación del «Immune-Shield» redujo significativamente la infiltración de células inmunitarias y las respuestas inflamatorias, prolongando significativamente la supervivencia de los tejidos trasplantados. Este hallazgo es significativo ya que demostró que un efecto inmunosupresor fue más de dos veces mayor que el de los métodos convencionales de administración de fármacos.

«Proponemos una estrategia para resolver el desafío de larga data de los inmunosupresores mediante el uso de proteínas adhesivas de mejillones, un biomaterial original desarrollado en Corea. Dado que el método de pulverización permite una fácil aplicación a superficies de órganos complejas, se espera que sirva como una tecnología clave para aumentar la tasa de éxito en el campo del xenotrasplante en el futuro».

Hyung Joon Cha, Investigador Principal y Profesor, Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang

Fuente:

Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang

Referencia del diario:

Lee, S., et al. (2026). Sprayable proteinic adhesive microgel-based immunosuppressive therapeutic coating for effective xenograft transplantation. Journal of Controlled Release. DOI: 10.1016/j.jconrel.2025.114468. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S016836592501082X.

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Salud

Ozempic y Wegovy: Recuperación de Peso Tras Suspender Tratamiento

by Editora de Salud marzo 5, 2026
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Un estudio reciente de la Universidad de Cambridge revela que, en promedio, las personas recuperan el 60% del peso perdido después de un año de suspender el uso de medicamentos para la pérdida de peso como Ozempic y Wegovy. Sin embargo, la investigación también indica que esta recuperación tiende a estabilizarse, permitiendo a los individuos mantener alrededor del 25% de la pérdida de peso inicial.

Los investigadores señalan que no está claro si el aumento de peso se debe principalmente a la acumulación de grasa o también incluye la pérdida de masa muscular. Estudios previos sugieren que la masa magra, incluyendo los músculos, puede representar hasta el 40% del peso total perdido durante el tratamiento.

Más de mil millones de personas en todo el mundo viven con obesidad, lo que aumenta el riesgo de enfermedades como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y cáncer. La pérdida de peso puede ayudar a mitigar estas complicaciones, aunque lograrlo únicamente a través de la dieta y el ejercicio puede ser un desafío.

En los últimos años, han surgido nuevas generaciones de medicamentos para la pérdida de peso que actúan sobre una proteína conocida como el receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1R). Estos fármacos ayudan a controlar el azúcar en sangre y a reducir el apetito, y los ensayos clínicos han demostrado que pueden conducir a una pérdida de peso del 15% al 20%.

Aproximadamente la mitad de los pacientes que comienzan a tomar estos medicamentos los interrumpen dentro del primer año; sin embargo, tres cuartas partes lo hacen después de dos años. Esto probablemente se deba a sus posibles efectos secundarios y al acceso limitado bajo las pólizas de seguro y las directrices nacionales de prescripción.

Un equipo de estudiantes de Trinity College, Universidad de Cambridge, investigó el impacto de la interrupción de la medicación, modelando la trayectoria de la recuperación de peso a lo largo de 12 meses y más allá. Sus hallazgos fueron publicados recientemente en eClinicalMedicine.

El equipo realizó primero una revisión sistemática de la literatura científica y médica existente, identificando y resumiendo todas las pruebas relevantes. A continuación, realizó un metanálisis, que combina los resultados de múltiples estudios para estimar un efecto general. Este enfoque les permitió llegar a conclusiones más sólidas a partir de estudios que, por sí solos, podrían no proporcionar pruebas suficientes y, a veces, estar en desacuerdo entre sí.

En total, el equipo examinó 48 estudios relevantes, que incluyeron 36 ensayos controlados aleatorios (ECA) y 12 estudios no aleatorios.

Dado que la mayoría de estos estudios solo siguieron a los pacientes durante unas pocas semanas después de suspender los medicamentos, el equipo seleccionó los seis ECA (que comprendían a más de 3.200 individuos en total) que siguieron a los pacientes hasta 52 semanas después de la interrupción de los medicamentos para la pérdida de peso. Utilizaron estos datos para modelar la trayectoria de la recuperación de peso, incluyendo la extrapolación más allá de las 52 semanas.

El modelo estimó que, cuando los individuos dejaban de tomar la medicación, experimentaban una rápida recuperación inicial de peso, que se ralentizaba progresivamente. A las 52 semanas, los individuos habían recuperado el 60% de su pérdida de peso original.

A las 60 semanas, la recuperación de peso comienza a estabilizarse y se proyecta que disminuya hasta el 75% de la pérdida de peso original. Esto significa que el 25% de la pérdida de peso inicial podría mantenerse a largo plazo. Para una persona que había perdido un quinto de su peso mientras tomaba los medicamentos, esto correspondería a una reducción de peso sostenida de alrededor del 5%.

Las trayectorias de recuperación de peso parecían similares para los diferentes tipos de medicamentos para la pérdida de peso que se dirigen al GLP-1R.

Medicamentos como Ozempic y Wegovy actúan como frenos en nuestro apetito, haciéndonos sentir más llenos antes, lo que significa que comemos menos y, por lo tanto, perdemos peso. Cuando las personas dejan de tomarlos, esencialmente quitan el pie del freno, y esto puede conducir a una rápida recuperación de peso.

Brajan Budini, Estudiante de Medicina, Escuela de Medicina Clínica, Universidad de Cambridge

Los investigadores señalan que existen varias razones por las que las personas podrían no volver a su peso original incluso un año después de suspender los medicamentos. Una razón es que, al reducir el apetito, estos fármacos pueden ayudar a los individuos a desarrollar hábitos alimenticios más saludables, como reducir el tamaño de las porciones o consumir comidas más equilibradas, y estos hábitos pueden persistir incluso después de que se suspenda el tratamiento. Los fármacos también pueden afectar al organismo a largo plazo, alterando los niveles hormonales y «reseteando» los mecanismos de control del apetito del cerebro.

Steven Luo, también estudiante de medicina en la Escuela de Medicina Clínica y Trinity College, dijo: «Al suspender los medicamentos para la pérdida de peso, los médicos y los pacientes deben ser conscientes del potencial de recuperación de peso y considerar formas de mitigar este riesgo.

«Es importante que se dé a las personas asesoramiento sobre cómo mejorar su dieta y hacer ejercicio, en lugar de depender únicamente de los medicamentos, ya que esto puede ayudarles a mantener buenos hábitos cuando los interrumpan».

Existen importantes preocupaciones sobre las consecuencias a largo plazo de los fármacos GLP-1R en la composición corporal, con estudios que indican que entre el 40% y el 60% del peso perdido durante el tratamiento es masa muscular. No está claro si los individuos recuperan tanto grasa como músculo.

Budini añadió: «Nuestras proyecciones muestran que, aunque las personas recuperan la mayor parte del peso que han perdido, aún conservan parte de la pérdida de peso, pero lo que actualmente no sabemos es si se recupera la misma proporción de masa magra. Si el peso recuperado es desproporcionadamente grasa, los individuos podrían terminar peor que antes en su proporción de masa grasa a masa magra, lo que podría tener consecuencias adversas para su salud».

Los investigadores señalan que existen varias limitaciones en su estudio. Lo más importante es que los datos de los ensayos utilizados para ajustar su modelo solo se extendieron hasta las 52 semanas después de la interrupción. También restringieron su análisis a los estudios que informaron de una pérdida de peso media de al menos 3 kg durante el tratamiento.

Fuente:

Referencia del diario:

Budini, B., et al. (2026). Trajectory of weight regain after cessation of GLP-1 receptor agonists: a systematic review and nonlinear meta-regression. EClinicalMedicine. DOI: 10.1016/j.eclinm.2026.103796. https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(26)00043-X/fulltext.

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Tecnología

Astrocitoma: Nuevo Tratamiento Extiende Supervivencia con LITT y Pembrolizumab

by Editor de Tecnologia febrero 26, 2026
written by Editor de Tecnologia

El astrocitoma de alto grado, que incluye el glioblastoma, es un cáncer cerebral agresivo de rápido crecimiento que a menudo reaparece tras la extirpación del tumor, lo que dificulta su tratamiento. Los pacientes con astrocitoma de alto grado recurrente suelen vivir solo entre cuatro y cinco meses.

Los inhibidores de puntos de control inmunitario, medicamentos que permiten al propio sistema inmunitario del cuerpo, en particular las células T que combaten el cáncer, reconocer, encontrar y atacar a las células tumorales, pueden ayudar a detener la recurrencia del cáncer en muchas partes del cuerpo.

Sin embargo, estos fármacos no suelen ser eficaces en los cánceres cerebrales como el astrocitoma debido a la barrera hematoencefálica, una capa de células herméticamente sellada que actúa como una barrera protectora entre el cerebro y el torrente sanguíneo. Debido a la eficacia de esta barrera, también limita la capacidad de las células inmunitarias, incluidas las células T que combaten el cáncer, para entrar en el cerebro y alcanzar el tumor.

Pero ahora, investigadores de Keck Medicine de USC podrían haber descubierto una forma de superar esta barrera hematoencefálica y hacer que los inhibidores de puntos de control inmunitario sean eficaces para los pacientes con astrocitoma de alto grado recurrente, prolongando potencialmente la vida de los pacientes.

Resultados sorprendentes

En un ensayo clínico de fase 1/2b, los investigadores combinaron un procedimiento mínimamente invasivo que utiliza calor láser para destruir el tejido tumoral y alterar la barrera hematoencefálica, con un fármaco inhibidor de puntos de control inmunitario común, el pembrolizumab.

Los resultados, publicados hoy en Nature Communications, fueron notables. Casi la mitad de los pacientes tratados con terapia térmica intersticial láser (LITT), seguida de pembrolizumab, seguían vivos a los 18 meses. En comparación, ninguno de los pacientes que recibió un tratamiento convencional de cirugía seguida de pembrolizumab estaba vivo a los 18 meses.

Además, más de un tercio de los pacientes tratados con LITT y el inhibidor de puntos de control inmunitario vivieron más de tres años, superando con creces la supervivencia típica de cuatro a cinco meses para los pacientes con astrocitoma de alto grado recurrente.

Estos resultados sugieren que la LITT puede ayudar a que el inhibidor de puntos de control inmunitario pembrolizumab funcione de manera más eficaz contra el astrocitoma de alto grado. Los pacientes con este tipo de cáncer avanzado tienen pocas opciones restantes y malos resultados, y este enfoque podría prolongar significativamente su tiempo de supervivencia y brindar nueva esperanza a los pacientes y sus seres queridos.

David Tran, MD, PhD, jefe de neuro-oncología de Keck Medicine, codirector del USC Brain Tumor Center y autor principal del estudio

Cómo la LITT supera la barrera hematoencefálica

Tran y sus colegas basaron el estudio en sus investigaciones previas que demostraron que el calor producido por la LITT puede alterar la barrera hematoencefálica durante varias semanas, tiempo suficiente para que las células T detecten y ataquen las células cancerosas una vez que han sido activadas por un inhibidor de puntos de control inmunitario.

Durante el ensayo, los participantes recibieron LITT o cirugía/biopsia, seguido de pembrolizumab. Para aquellos que recibieron LITT, los neurocirujanos utilizaron resonancia magnética (RM) para localizar el tumor en el cerebro, guiar la sonda LITT hacia el tumor y luego administrar con precisión calor láser al tumor. El calor destruye el tumor mientras los cirujanos se esfuerzan por garantizar que no se dañe tejido cerebral sano; y, como efecto secundario, el calor altera la barrera hematoencefálica.

Una vez que los pacientes reciben el inhibidor de puntos de control inmunitario, esta alteración permite que el material tumoral se deslice a través de la barrera hematoencefálica y llegue a la sangre. «Esto alerta a las células T sobre la presencia del tumor y proporciona un paso fácil para que estas células T se apresuren a entrar, encontrar y atacar el tumor», dijo Tran.

Acerca del ensayo clínico

Cuarenta y cinco pacientes participaron en el estudio. Todos los participantes del ensayo estaban en su segunda recurrencia de astrocitoma, con casi el 15% en su tercera recurrencia, lo que significa que el cáncer estaba en una etapa muy avanzada.

Se descubrió que la combinación de LITT y pembrolizumab era generalmente segura y bien tolerada.

Desde que comenzó el ensayo, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) ha aprobado la LITT para tratar ciertos tumores cerebrales y el pembrolizumab ha sido aprobado para varios tipos de cáncer.

Keck Medical Center de USC fue uno de los tres centros de ensayos clínicos a nivel nacional, junto con investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis y la Universidad de Florida.

Otros autores de USC para el estudio incluyen a Son B. Le, PhD, profesor asistente de investigación en neurocirugía en la Keck School of Medicine de USC; Harshit Manektalia, MS, científico de investigación computacional en la Keck School; y Dongjiang Chen, MD, profesor asistente de investigación en neurocirugía en la Keck School.

Fuente:

University of Southern California – Health Sciences

Referencia del diario:

Campian, J. L., et al. (2026). Laser interstitial thermal therapy and adjuvant pembrolizumab in recurrent high-grade astrocytoma: a Phase 1/randomized Phase 2b trial. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-69522-w. https://www.nature.com/articles/s41467-026-69522-w

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Salud

Aspirina y Cáncer de Colon: No Previene y Aumenta el Riesgo de Sangrado

by Editora de Salud febrero 26, 2026
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Una nueva revisión de Cochrane ha encontrado que el uso diario de aspirina no ofrece una forma rápida ni fiable de prevenir el cáncer colorrectal en la población general y conlleva riesgos inmediatos de sangrado grave.

El cáncer colorrectal es uno de los tipos de cáncer más comunes en todo el mundo. La prevención suele implicar seguir un estilo de vida saludable y someterse periódicamente a pruebas de detección rutinarias. En los últimos años, los investigadores también han explorado el papel de los medicamentos de venta libre, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), en la reducción de la incidencia del cáncer colorrectal.

Los AINE, que incluyen el ibuprofeno y la aspirina, se utilizan habitualmente para reducir la inflamación, la fiebre y el dolor. Sin embargo, su papel en la prevención primaria del cáncer colorrectal sigue siendo incierto y controvertido.

Investigadores del Hospital West China de la Universidad de Sichuan en China analizaron 10 ensayos controlados aleatorios que incluyeron a 124.837 participantes, para evaluar si la aspirina u otros AINE podían prevenir el cáncer colorrectal o los pólipos precancerosos (adenomas) en personas con riesgo promedio. El equipo no encontró ensayos adecuados para los AINE que no fueran aspirina, por lo que sus conclusiones se centran exclusivamente en la aspirina.

Pocos o ningún beneficio a corto plazo y efectos a largo plazo inciertos

La revisión encontró que la aspirina probablemente no reduce el riesgo de cáncer colorrectal en los primeros 5 a 15 años de uso. Se observaron posibles efectos protectores después de más de 10 a 15 años de seguimiento en algunos estudios, pero la certeza de esta evidencia es muy baja.

Estos posibles beneficios a largo plazo provienen de fases de seguimiento observacional de los ensayos, en las que los participantes pueden haber interrumpido la aspirina, haberla iniciado de forma independiente o haber comenzado otros tratamientos, lo que hace que los hallazgos sean vulnerables a sesgos.

El autor principal, el Dr. Zhaolun Cai, explica: «Si bien la idea de que la aspirina prevenga el cáncer colorrectal a largo plazo es intrigante, nuestro análisis muestra que este beneficio no está garantizado y conlleva riesgos inmediatos».

Riesgos inmediatos y bien establecidos

Los hallazgos también muestran evidencia clara de que el uso diario de aspirina aumenta el riesgo de hemorragia extracraneal grave y probablemente aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico.

Aunque las dosis más altas conllevan el mayor riesgo, la aspirina a baja dosis («de bebé») también aumenta el riesgo de sangrado. Los adultos mayores y aquellos con antecedentes de úlceras o trastornos hemorrágicos pueden ser particularmente vulnerables.

Los autores, por lo tanto, advierten que cualquier posible beneficio a largo plazo debe sopesarse con el riesgo inmediato y bien establecido de sangrado.

«Mi mayor preocupación es que la gente pueda asumir que tomar una aspirina hoy los protegerá del cáncer mañana», dice el Dr. Bo Zhang, autor principal. «En realidad, cualquier efecto preventivo potencial tarda más de una década en aparecer, si es que aparece, mientras que el riesgo de sangrado comienza de inmediato».

No una solución ‘única para todos’

Evidencia previa ha demostrado posibles beneficios para las personas con alto riesgo genético de cáncer colorrectal, como aquellas con síndrome de Lynch. Sin embargo, esta revisión se centra estrictamente en personas con riesgo promedio, y la evidencia a largo plazo para ellas resultó altamente incierta.

Los autores instan a que los pacientes no comiencen a tomar aspirina para la prevención del cáncer sin una conversación cuidadosa con su profesional de la salud sobre su riesgo personal de sangrado.

«Esta revisión refuerza que debemos alejarnos de un enfoque ‘único para todos'», dice el Dr. Dan Cao, autor principal. «El uso generalizado de aspirina en la población general simplemente no está respaldado por la evidencia. El futuro radica en la prevención de precisión, utilizando marcadores moleculares y perfiles de riesgo individuales para identificar quién podría beneficiarse más y quién está más en riesgo».

El equipo de investigación concluye que la historia de la aspirina para la prevención del cáncer es más compleja de lo que se creía anteriormente y que el equilibrio entre beneficios y riesgos cambia con el tiempo.

«Como científicos, debemos seguir la evidencia donde nos lleve», agrega el Dr. Zhang. «Nuestro riguroso análisis de los ensayos de la más alta calidad revela que la historia de la ‘aspirina para la prevención del cáncer’ es más compleja que un simple ‘sí o no’. La evidencia actual no respalda una recomendación generalizada para el uso de aspirina únicamente para prevenir el cáncer colorrectal».

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1002/14651858.CD015266.pub2

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Salud

Cannabis en adolescentes: Patrones de uso y prevención

by Editora de Salud febrero 25, 2026
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Un nuevo estudio publicado en la revista Addiction revela que el consumo de cannabis entre adolescentes suecos parece seguir un patrón a nivel de población similar al observado previamente con el alcohol. Los hallazgos sugieren que los cambios en el consumo promedio de cannabis entre los jóvenes se reflejan en todo el grupo, desde aquellos que lo usan con poca frecuencia hasta aquellos que lo usan con frecuencia.

El estudio se basa en datos exhaustivos de las encuestas escolares nacionales del Consejo Sueco de Información sobre Alcohol y Otras Drogas (CAN) e incluye a más de 250.000 estudiantes de entre 15 y 18 años (de noveno grado y segundo año de la escuela secundaria superior en Suecia) entre 1990 y 2023. Los investigadores examinaron con qué frecuencia los adolescentes que ya consumen cannabis lo hacen y cómo ha cambiado la distribución del consumo a lo largo del tiempo.

Un hallazgo clave es que la distribución del consumo de cannabis se ha mantenido altamente estable a lo largo del tiempo. Cuando el consumo promedio aumenta o disminuye, el cambio ocurre en paralelo en todos los grupos de usuarios.

«Los aumentos en el consumo promedio no se deben únicamente a un pequeño grupo de usuarios intensivos, sino a cambios más amplios en el comportamiento de los usuarios en general», afirma Thor Norström, coautor y Profesor Emérito del Instituto Sueco de Investigación Social de la Universidad de Estocolmo.

El estudio también muestra que los períodos de mayor consumo promedio coinciden con un marcado aumento en la proporción de adolescentes que consumen cannabis con mucha frecuencia. En otras palabras, cuando el consumo promedio aumenta, también aumenta el número de jóvenes en riesgo de problemas relacionados con el cannabis.

Los hallazgos respaldan el llamado modelo de consumo total, una teoría que ha tenido una gran influencia en la investigación sobre el alcohol y enfatiza que los esfuerzos preventivos no pueden limitarse a los grupos de alto riesgo. En cambio, las intervenciones deben dirigirse a toda la población, ya que los cambios en las normas, la disponibilidad y las actitudes afectan a todos los usuarios simultáneamente.

«Nuestros resultados sugieren que el consumo de cannabis en adolescentes se caracteriza por cambios colectivos, en los que las redes sociales, las normas y el clima social en general desempeñan un papel importante», afirma Håkan Leifman, coautor e investigador del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska.

Los investigadores destacan que los hallazgos son particularmente relevantes en un momento en que las actitudes hacia el cannabis se han vuelto más permisivas a nivel internacional. Incluso en un país como Suecia, donde el cannabis sigue siendo ilegal, los cambios en las normas pueden influir en el comportamiento de los adolescentes.

«Esto subraya la importancia de una amplia perspectiva de salud pública en los esfuerzos preventivos dirigidos al consumo de cannabis entre los jóvenes», afirma Thor Norström.

Fuente:

Society for the Study of Addiction

Referencia del diario:

Norström T y Leifman H. Does the total consumption model apply to cannabis use? Addiction. 2026. DOI: 10.1111/add.70353

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Salud

Enfermedad Celíaca: Virus e Inflamación Relacionados

by Editora de Salud febrero 24, 2026
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Un estudio de la Universidad del País Vasco (EHU) sugiere que un fármaco ya aprobado para uso en humanos podría ayudar a reducir la inflamación asociada a la enfermedad celíaca.

La investigación, llevada a cabo por el grupo FunImmune, revela que algunas infecciones virales podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca al inducir cambios en el ARN. Estos cambios podrían facilitar la inflamación intestinal.

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune que se desencadena cuando una persona con predisposición genética consume gluten. Sin embargo, la genética por sí sola no explica por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otras no. Estudios recientes han indicado que ciertas infecciones virales, especialmente las causadas por reovirus, podrían actuar como factores desencadenantes. La infección por reovirus es común en humanos y generalmente no produce síntomas graves.

El grupo FunImmune de la EHU ya había demostrado que ciertos cambios químicos en el ARN, conocidos como metilación m6A, influyen en la respuesta inflamatoria al gluten y en el desarrollo de la enfermedad celíaca. En este nuevo estudio, investigaron si la infección por reovirus también está relacionada con estos cambios en el ARN, según explicó la Dra. Ainara Castellanos-Rubio, investigadora Ikerbasque del Departamento de Genética, Antropología Física y Fisiología Animal.

El estudio, dirigido por la Dra. Maialen Sebastián de la Cruz, concluyó que las infecciones virales pueden alterar ciertos marcadores químicos en el ARN (las llamadas metilaciones m6A). Estos cambios dejan una especie de «memoria» en las células que puede inducir la inflamación relacionada con la enfermedad celíaca.

Los resultados también muestran que, cuando una infección viral se combina con el consumo de gluten, se producen cambios específicos en el ARN de un gen importante para controlar la respuesta inflamatoria, tal como explicó Castellanos.

Una pieza más en un complicado rompecabezas

En el estudio se utilizaron modelos celulares y biopsias intestinales de personas con enfermedad celíaca. Primero, analizaron si estos pacientes habían estado en contacto con un reovirus y encontraron que muchos tenían más anticuerpos contra el virus, lo que indica que habían sido infectados en algún momento. «Confirmamos que los pacientes celíacos tenían más anticuerpos anti-reovirus», dijo Castellanos. «Esto significa que en algún momento habían tenido una infección por reovirus. Y luego comenzamos a buscar qué genes podrían ser modificados por estas infecciones y, al mismo tiempo, albergar estas modificaciones que habíamos encontrado previamente relacionadas con la respuesta al gluten. Encontramos un gen específico (que es poco probable que sea el único) involucrado en la respuesta inflamatoria y antiviral, y nos centramos en descubrir cómo la inflamación está regulada por su modificación y cómo los virus y el gluten pueden afectarla.»

Los investigadores de la EHU confirmaron que «la combinación de haber tenido el virus y la exposición al gluten en la dieta puede hacer que este gen mute y genere una respuesta inflamatoria exacerbada que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca». En otras palabras, «cuando ambos factores (gluten y el reovirus) están presentes, se producen muchas más metilaciones (o modificaciones) en este gen, generando mucha más proteína inflamatoria, lo que desencadena una cascada inflamatoria que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca», explicó la investigadora del laboratorio FunImmune. Sin embargo, matizó que «esto no significa que todas las personas con riesgo genético que se infecten con el reovirus desarrollen la enfermedad celíaca, pero sí hemos encontrado que puede contribuir a ella».

Estos hallazgos refuerzan la idea de que las infecciones virales desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad celíaca y demuestran, por primera vez, que las modificaciones del ARN pueden actuar como un mecanismo que vincula la infección con la inflamación.

Además, el estudio está abriendo la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para reducir el riesgo o la progresión de la enfermedad, basadas en fármacos capaces de prevenir o revertir estos cambios. Los investigadores observaron que este efecto puede revertirse utilizando fármacos que modulan estas modificaciones del ARN, como la simvastatina (un fármaco ya probado para uso en humanos). Sin embargo, la investigadora de la EHU admitió que este hallazgo aún está en una fase temprana. «Aunque vimos en el laboratorio que este fármaco parecía reducir esta metilación específica al disminuir los niveles de inflamación, los estudios se realizaron en células o biopsias». Actualmente, el laboratorio del grupo FunImmune de la EHU continúa analizando los marcadores de metilación: «Seguimos buscando compuestos que puedan cambiar estos marcadores y estamos encontrando que hay muchos compuestos naturales que parecen regularlos».

Castellanos destacó la complejidad de la enfermedad celíaca: «Se necesitan muchas piezas para completar el rompecabezas. Nuestro laboratorio es actualmente el único que trabaja en las modificaciones del ARN en la enfermedad celíaca, y este estudio ha ayudado a añadir otra pieza al rompecabezas. Pero necesitamos más piezas porque es muy complejo. La ciencia básica es esencial si se quiere dar el salto al ámbito clínico».

Fuente:

Universidad del País Vasco

Referencia del artículo:

Sebastian-delaCruz, M., et al. (2026). M6A RNA methylation modulates antiviral response in celiac disease. Genes & Immunity. DOI: 10.1038/s41435-025-00373-z. https://www.nature.com/articles/s41435-025-00373-z

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Salud

Aumenta el uso de ansiolíticos en EE.UU.: ¿Tendencia o preocupación?

Ansiedad y medicamentos: ¿Solución o debate en EE.UU.?

Uso de ansiolíticos en alza: Causas y controversias actuales

Más estadounidenses toman ansiolíticos: ¿Qué está pasando?

Ansiolíticos: El aumento en su uso y el debate sobre su eficacia

by Editora de Salud febrero 23, 2026
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Después de un año agotador de quimioterapia, cirugía y radiación para tratar el cáncer de mama, Sadia Zapp experimentó ansiedad, no la inquietud manejable que había sido parte de su vida, sino algo más profundo y perturbador.

“Cada pequeño dolor, como un dolor en la rodilla”, dijo, la hacía preocuparse de que “este fuera el final del camino para mí”.

Así, Zapp, una directora de comunicaciones de 40 años en Nueva York, se convirtió en una de los millones de estadounidenses que comenzaron a tomar medicamentos para la ansiedad en los últimos años. Para ella, fue Lexapro, un fármaco que aumenta la serotonina.

“Me encanta. Ha sido genial”, dijo. “Realmente me ha ayudado a manejar la situación”.

La proporción de adultos estadounidenses que toman medicamentos para la ansiedad saltó del 11,7% en 2019 al 14,3% en 2024, con la mayor parte del aumento ocurriendo durante la pandemia de COVID, según datos de encuestas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Eso representa 8 millones de personas más, lo que eleva el total a aproximadamente 38 millones, con aumentos significativos entre los jóvenes, las personas con un título universitario y los adultos que se identifican como LGBTQ+.

A medida que los medicamentos psiquiátricos ganan aceptación pública y se facilita el acceso a ellos a través de citas de telesalud, el aumento de una clase de antidepresivos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ha provocado una reacción de los partidarios del movimiento “Craft America Healthy Again”, quienes argumentan que son perjudiciales. Los médicos e investigadores dicen que medicamentos como Prozac, Zoloft y Lexapro son tratamientos de primera línea para muchos trastornos de ansiedad, incluido el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de pánico, y se están tergiversando como adictivos y ampliamente dañinos, a pesar de que se ha demostrado que son seguros para un uso prolongado.

El secretario de Salud y Servicios Humanos, Robert F. Kennedy Jr., ha denunciado la ampliación del uso de los ISRS. Durante su audiencia de confirmación del 29 de enero, dijo que conoce a personas, incluidos familiares, a quienes les resultó más difícil dejar de tomar ISRS que dejar la heroína. Más recientemente, dijo que su agencia está estudiando una posible relación entre el uso de ISRS y otros medicamentos psiquiátricos y comportamientos violentos, como tiroteos escolares.

El comisionado de la Administración de Alimentos y Medicamentos, Marty Makary, también ha sugerido que el uso de ISRS entre mujeres embarazadas podría provocar resultados adversos en el parto.

Los efectos secundarios comunes de los ISRS incluyen malestar estomacal, niebla mental y fatiga. Algunos ISRS también pueden reducir la libido y causar otros efectos secundarios sexuales.

Sin embargo, para muchas personas, los efectos secundarios son leves y tolerables, y los beneficios de tratar la ansiedad crónica valen la pena, dijo Patrick Kelly, presidente de la Sociedad Psiquiátrica del Sur de California. “Las declaraciones sobre los ISRS no se basaron en ninguna evidencia o hecho”, dijo Kelly en referencia a los comentarios de Kennedy.

Un estudio exhaustivo reciente mostró que más de la mitad de las personas con trastorno de ansiedad generalizada que toman un ISRS vieron reducidos sus síntomas de ansiedad en al menos un 50%. Los efectos secundarios provocaron que aproximadamente 1 de cada 12 personas dejara de tomar un ISRS.

“Cuando se hace correctamente y se utilizan técnicas de terapia adecuadas, los ISRS pueden ser realmente útiles”, dijo Emily Wood, psiquiatra que ejerce en Los Ángeles.

MAHA culpa a la mala alimentación y a la falta de ejercicio

Los partidarios de MAHA han culpado en parte a las malas elecciones dietéticas y al aumento del sedentarismo del aumento de una serie de problemas de salud, incluida la ansiedad, la depresión y otros trastornos de salud mental. Como solución, han pedido medidas como reducir el consumo de alimentos ultraprocesados, que en los últimos años se han relacionado con la depresión y la ansiedad, y reducir el tiempo frente a la pantalla a favor del ejercicio.

Los psiquiatras a menudo recomiendan una dieta saludable y ejercicio como terapia complementaria para la ansiedad y la depresión. Wood dijo que las personas que pueden controlar la ansiedad sin medicamentos también deben considerar la terapia de conversación. La proporción de adultos estadounidenses que utilizan asesoramiento de salud mental aumentó de 2019 a 2024 a medida que la telesalud se hizo más popular, según datos federales. “Los trastornos de ansiedad son uno de los trastornos psiquiátricos que responden bien a la terapia cognitivo-conductual”, dijo.

Pero la medicación puede ayudar.

Los estudios muestran que los riesgos de tomar ISRS durante el embarazo son bajos para la madre y el niño. Por el contrario, “la depresión aumenta su riesgo de todas las complicaciones para una madre y un bebé”, dijo Wood, y agregó que las recientes declaraciones de funcionarios del gobierno sobre el uso de ISRS durante el embarazo están “llevando potencialmente a un daño real para estas mujeres”.

Algunas personas que dejan de tomar medicamentos antidepresivos experimentarán náuseas, insomnio u otros síntomas, especialmente si los suspenden repentinamente. Pero “el concepto de adicción simplemente no se aplica a estos productos químicos”, dijo Kelly, una declaración respaldada por estudios.

Sin embargo, la adicción es una posibilidad con las benzodiacepinas, como el Xanax, que a menudo son un tratamiento de segunda línea para la ansiedad. Estas sustancias controladas también pueden aumentar el riesgo de sobredosis de opioides en pacientes que toman ambos tipos de medicamentos. Durante las audiencias del Congreso el año pasado, Kennedy también denunció el uso excesivo de benzodiacepinas como un problema.

Si bien las benzodiacepinas son eficaces para un uso a corto plazo, requieren supervisión y atención, dijo Wood.

“Esos son realmente buenos medicamentos para la ansiedad aguda y no son buenos como medicamentos para la ansiedad a largo plazo, porque con el tiempo crean hábito”, dijo Wood. “Si los toma a diario, necesitará más y más para obtener el mismo efecto y luego tendrá que reducirlos gradualmente”.

Y cada vez más personas también están tomando ocasionalmente betabloqueantes como el propranolol para la ansiedad. Algunas personas usan betabloqueantes para prevenir un ritmo cardíaco acelerado antes de un discurso público u otros momentos importantes, aunque no están aprobados por la FDA para tratar la ansiedad y se recetan “fuera de etiqueta”.

Los betabloqueantes pueden causar mareos y fatiga, pero son “no adictivos, realmente útiles para reducir el sistema nervioso autónomo, pasar de la lucha o huida a algo más neutral y realmente seguros”, dijo Wood.

Cambios sociales impulsan el aumento del uso de medicamentos para la ansiedad

Una serie de teorías principales podrían explicar por qué muchas más personas están tomando medicamentos para la ansiedad, incluido el aumento del uso de las redes sociales, el mayor aislamiento y la mayor incertidumbre económica, dicen médicos e investigadores.

Además, los medicamentos son relativamente fáciles de conseguir. Muchas personas obtienen recetas de ISRS y benzodiacepinas de su médico de cabecera. Otros obtienen los medicamentos después de una breve cita de telesalud.

Muchos influencers de las redes sociales hablan sobre sus problemas de salud mental, lo que reduce el estigma entre los jóvenes y los anima a buscar ayuda. Alrededor de un tercio de los adolescentes en un estudio reciente dijo que obtienen información sobre salud mental a través de las redes sociales.

Aún así, el mayor acceso a los medicamentos para la ansiedad puede ser un problema cuando se combina con una tendencia al autodiagnóstico basada en las tendencias de las redes sociales. Una búsqueda en Google de «comprar Xanax en línea» conduce a promesas patrocinadas de tratamiento el mismo día, aunque las exenciones en letra pequeña aclaran que no se garantiza una receta.

“Creo que el mayor acceso es bueno, pero no es lo mismo que pedir Xanax en línea”, dijo Kelly.

Los jóvenes están impulsando en gran medida el aumento del uso de medicamentos para la ansiedad. La proporción de estadounidenses de entre 18 y 34 años que toman medicamentos para la ansiedad aumentó del 8,8% en 2019, el primer año en que se dispuso de dichos datos de encuestas, al 14,6% en 2024. Por el contrario, la tasa no cambió mucho entre los adultos de 65 años o más, según datos de los CDC.

La pandemia y los confinamientos por COVID aumentaron en gran medida el estrés entre muchos adultos estadounidenses, especialmente los jóvenes.

Y los datos muestran que más mujeres que hombres toman medicamentos para la ansiedad. Jason Schnittker, jefe de departamento y profesor de sociología de la Universidad de Pensilvania, dijo que esto se debe a que es más probable que las necesiten. También es más probable que las mujeres informen cuando se sienten ansiosas y los médicos están “inclinados a ver la ansiedad más fácilmente en sus pacientes femeninas que en sus pacientes masculinos”, agregó Schnittker.

También podrían estar en juego tendencias más amplias. Schnittker dijo que los estudios han demostrado que la ansiedad es cada vez más prevalente entre las generaciones sucesivas durante gran parte de los siglos XX y XXI. Schnittker, autor de Unnerved: Anxiety, Social Change, and the Transformation of Modern Mental Health, dijo que la creciente desigualdad de ingresos podría ser parcialmente la culpable, con personas que sienten estrés por mejorar su situación económica. Las actividades sociales y religiosas han sido reemplazadas por un mayor aislamiento. Y las personas se han vuelto más suspicaces con los demás, creando una sensación de inquietud hacia los extraños.

Para Zapp, la sobreviviente de cáncer, le tomó unos meses con Lexapro antes de comenzar a ver resultados claros. Cuando lo hizo, dijo, sintió que su mente estaba menos ruidosa, lo que facilitaba la concentración. También se sometió a terapia de conversación, pero ahora su ansiedad crónica se ha estabilizado solo con medicamentos.

“Definitivamente me ayudó a volver a mi día a día de una manera productiva y no simplemente plagada de mis ansiedades durante todo el día”, dijo.

Holly Hacker, Maia Rosenfeld y Lydia Zuraw de KFF Health News contribuyeron a este informe.

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