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Tecnología

Fungus in NASA cleanrooms could contaminate Mars missions

by Editor de Tecnologia abril 25, 2026
written by Editor de Tecnologia

Un hongo resistente encontrado en las salas limpias de la NASA podría sobrevivir al viaje a Marte, según científicos que advierten sobre el riesgo de contaminación interplanetaria.

El organismo, menos estudiado en investigaciones de protección planetaria que las bacterias, muestra una resistencia extraordinaria a condiciones extremas, lo que plantea un nuevo desafío para las misiones espaciales.

Los expertos señalan que, a menos que se actualicen los protocolos de limpieza, las esporas de este hongo podrían viajar inadvertidamente a Marte y establecerse en su superficie.

La investigación forma parte de los esfuerzos para evitar la contaminación cruzada entre la Tierra y otros cuerpos celestes, tanto en dirección hacia Marte como en la posible llegada de material marciano a la Tierra.

Aunque los hongos no son el foco principal de los estudios de biocontaminación espacial, su potencial para sobrevivir en el vacío espacial y en condiciones marcianas exige una reevaluación de las medidas de prevención.

abril 25, 2026 0 comments
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Salud

Specific fungi intestinales y su relación con la MASLD y la enfermedad cardiovascular

by Editora de Salud abril 23, 2026
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Un nuevo estudio revela que hongos intestinales específicos, como Candida albicans, podrían desempeñar un papel clave en el desarrollo de la enfermedad hepática grasa no alcohólica asociada a disfunción metabólica (MASLD) y en la patogénesis de enfermedades cardiovasculares. La investigación sugiere que, mientras las bacterias intestinales han sido ampliamente estudiadas en relación con estas condiciones, el papel de los hongos intestinales ha sido menos explorado hasta ahora. Estos hallazgos abren una nueva vía para comprender las interacciones entre la microbiota intestinal y enfermedades sistémicas como la MASLD y las complicaciones cardiovasculares.

abril 23, 2026 0 comments
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Salud

Hongos resistentes: la próxima amenaza pandémica

by Editora de Salud abril 17, 2026
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Un aumento silencioso de hongos resistentes, particularmente Aspergillus y Candida, está generando preocupación entre expertos internacionales, quienes advierten que estos patógenos podrían representar una amenaza de nivel pandémico si no se toman medidas urgentes.

Según un estudio liderado por investigadores del Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) y la Universidad de California en San Diego, publicado en The Lancet, se ha detectado un incremento sostenido en casos de infecciones fúngicas resistentes a los tratamientos antifúngicos actuales, lo que limita las opciones terapéuticas y aumenta el riesgo de mortalidad, especialmente en pacientes inmunodeprimidos.

Los especialistas señalan que, aunque estos hongos son comunes en el ambiente, su capacidad para desarrollar resistencia frente a fármacos como los azoles y los equinocandinas está creciendo, lo que dificulta el control de infecciones en entornos hospitalarios y comunitarios.

La comunidad científica insiste en la necesidad de mejorar la vigilancia epidemiológica, desarrollar nuevos antifúngicos y promover el uso racional de los existentes para evitar que esta amenaza silenciosa se convierta en una crisis sanitaria global.

abril 17, 2026 0 comments
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Salud

Candida auris: Aumento de infecciones en sangre – Sudáfrica

by Editora de Salud abril 3, 2026
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Durante la pandemia de COVID-19, Sudáfrica experimentó un aumento acelerado en las infecciones por Candida auris en el torrente sanguíneo. Este hongo, que es resistente a muchos medicamentos antifúngicos, representa una amenaza creciente para la salud, especialmente para los pacientes hospitalizados.

Los datos indican que el número de casos de Candida auris se incrementó significativamente durante la pandemia, lo que sugiere una posible relación entre la crisis sanitaria y la propagación de este hongo resistente.

Candida auris puede causar infecciones graves e incluso mortales, particularmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados. La identificación temprana y el tratamiento adecuado son cruciales para mejorar los resultados de los pacientes.

La situación en Sudáfrica destaca la importancia de la vigilancia continua y las medidas de control de infecciones para prevenir la propagación de Candida auris en los entornos sanitarios.

abril 3, 2026 0 comments
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Salud

Microbios en Tumores: Nueva Herramienta Distingue Realidad de Contaminación

by Editora de Salud febrero 6, 2026
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Al secuenciar el ADN de los tumores, los científicos suelen encontrar pequeñas cantidades de código genético de bacterias, virus y hongos. Estos microorganismos, si estuvieran realmente presentes en los tejidos tumorales, podrían influir en su crecimiento, evadir la inmunidad o responder al tratamiento.

Pero, ¿los microorganismos residen verdaderamente en los tumores o las muestras se contaminan antes de la secuenciación?

Análisis independientes de los mismos datos genómicos han llegado a conclusiones muy diferentes. Ahora, investigadores del Rutgers Cancer Institute, el único Centro Integral de Cáncer designado por el Instituto Nacional del Cáncer en el estado, han desarrollado una herramienta computacional que resuelve esta controversia al distinguir las señales microbianas genuinas de los artefactos. Sus hallazgos se publican en Cancer Cell.

Hay microbios por todo el medio ambiente, en nuestra piel y en nuestro aliento. Podrían haber partículas de ADN flotando en el aire. ¿Cómo saber si lo que encuentras proviene del tejido que te interesa o si fue algo que se introdujo en el proceso?»

Subhajyoti De, miembro del Programa de Inestabilidad Genómica y Genética del Cáncer en Rutgers Cancer Institute y autor principal del estudio.

La herramienta, llamada PRISM (Identificación Precisa de Especies del Microbioma), aborda todos estos problemas. Utiliza un cribado rápido para una visión general inicial, luego aplica pasos más estrictos para eliminar las secuencias humanas persistentes y realizar una alineación de longitud completa de las secuencias genómicas medidas con bases de datos de referencia microbianas. Finalmente, utiliza un modelo de aprendizaje automático entrenado para predecir si cada microbio detectado está realmente presente o es un contaminante.

PRISM está diseñada para identificar secuencias microbianas ocultas en experimentos estándar de secuenciación humana y luego estimar qué microbios es probable que estuvieran presentes en el tejido original y cuáles se asemejan más a la contaminación introducida durante el procesamiento.

Comprender qué microbios están realmente presentes en los tumores es importante porque podría revelar nuevas estrategias de tratamiento, identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de terapias dirigidas al microbioma y explicar por qué algunos tratamientos funcionan mejor en ciertos pacientes. Además, PRISM permite a los investigadores analizar grandes conjuntos de datos genómicos existentes –que representan miles de muestras de pacientes ya recolectadas y secuenciadas– sin necesidad de costosos trabajos de laboratorio.

«Como comunidad científica, podríamos realizar una secuenciación microbiana específica para identificar los microbios, pero eso sería costoso», dijo Bassel Ghaddar, ex becario de posgrado en biología de sistemas en el Programa de Microbioma de Rutgers y autor principal del estudio. «Utilizar la secuenciación estándar que se realiza para identificar el genoma humano o las secuencias de ARN, como lo hacemos con PRISM, puede obtener esto sin costo adicional.»

El desafío de determinar qué secuencias microbianas provienen de las muestras y cuáles de otros lugares es formidable. Los microbios pueden introducirse en una muestra a través de reactivos, superficies o incluso fragmentos de ADN flotando en el medio ambiente.

Además, los algoritmos pueden confundir secuencias similares de tejidos humanos y microbios, así como secuencias de diferentes microbios.

Para entrenar el modelo, los investigadores recopilaron 833 muestras de más de 200 estudios con perfiles microbianos conocidos. Cuando se probó en otros conjuntos de muestras con composiciones microbianas conocidas, PRISM logró sensibilidades y especificidades superiores al 90% y superó a cinco otros métodos.

Luego, los investigadores aplicaron PRISM para analizar 25 tipos de cáncer a partir de casi 4,400 muestras de tumores en The Cancer Genome Atlas y el Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium.

La imagen general que reveló PRISM fue, en cierto sentido, intuitiva. Las señales microbianas fueron más fuertes en los cánceres de tejidos ricos en microbios, como los cánceres de cabeza y cuello, los tumores gastrointestinales y los cánceres de cuello uterino. En muchos otros tipos de cáncer, las señales microbianas fueron mínimas.

«Eso está más en línea con lo que se esperaría conceptualmente», dijo De, y agregó que se cree generalmente que los órganos internos que no están conectados con el medio externo tienen poco microbioma residente. «Fue muy sorprendente cuando estudios anteriores encontraron una alta abundancia de microbios en esos tipos de cáncer.»

PRISM también explicó por qué algunos tumores parecían tener una gran cantidad de microbios en análisis anteriores. Muchos microbios «detectados» fuera de la boca, el intestino y el cuello uterino se sabía que eran contaminantes de laboratorio frecuentes. En otras palabras, al menos parte del «microbioma tumoral» aparente en ciertos cánceres podría ser una firma de cómo se procesaron las muestras en lugar de dónde provenían.

El ejemplo más detallado del estudio proviene del cáncer de páncreas, donde PRISM clasificó un subconjunto de tumores como que tienen microbios detectables, incluida E. coli, que puede producir una toxina dañina para el ADN llamada colibactina. Estos tumores se asociaron con cambios en las modificaciones de las glicoproteínas, cambios moleculares que pueden alterar cómo se comportan las proteínas y cómo interactúan las células.

De dijo que las glicoproteínas alteradas se agruparon en vías relacionadas con un proceso que ayuda a construir el tejido denso y fibrótico que puede impedir que los fármacos y las células inmunitarias penetren en los tumores pancreáticos. El análisis también encontró que los pacientes con un mayor historial de tabaquismo tendían a tener una mayor abundancia microbiana en sus tumores.

«Estamos encontrando una señal en las bacterias que se correlaciona con un fenotipo en las células», dijo De. «Pero no siempre sabemos de este experimento solo si los microbios están impulsando el fenotipo de las células tumorales.»

Aún así, al reducir las señales que son más propensas a ser reales, PRISM podría ayudar al campo a centrarse en menos hipótesis más precisas.

«Al permitirnos observar las interacciones huésped-microbio en los datos existentes, podemos generar hipótesis sobre qué pacientes podrían responder a ciertas terapias o qué metabolitos microbianos podrían ser objetivos farmacológicos», dijo Ghaddar.

La herramienta está disponible de forma gratuita para los investigadores académicos a través de la plataforma de desarrolladores en la nube GitHub, aunque Rutgers ha solicitado protección de la propiedad intelectual para aplicaciones comerciales. Los investigadores dijeron que la herramienta se puede aplicar más allá del cáncer a cualquier estudio de secuenciación genómica, particularmente para enfermedades gastrointestinales donde el microbioma desempeña funciones conocidas.

Fuente:

Referencia del diario:

Ghaddar, B., et al. (2026). Reliable detection of Host-Microbe Signatures in cancer using PRISM. Cancer Cell. DOI: 10.1016/j.ccell.2026.01.007. https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(26)00046-2

febrero 6, 2026 0 comments
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Salud

Bacteriófagos: Nueva estrategia contra la resistencia bacteriana

by Editora de Salud enero 31, 2026
written by Editora de Salud

La resistencia a los antimicrobianos –cuando bacterias y hongos se defienden de los fármacos diseñados para eliminarlos– es una amenaza urgente para la salud pública mundial, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Para combatir esta amenaza, el laboratorio Gerdt de la Universidad de Indiana Bloomington estudia cómo debilitar las defensas de las bacterias contra los virus.

«Las bacterias también se enferman», afirmó J.P. Gerdt, profesor asistente de química en la Facultad de Artes y Ciencias de la Universidad de Indiana Bloomington. «Nuestro laboratorio intenta comprender cómo funcionan sus sistemas inmunitarios para poder descubrir cómo inhibirlos».

Los bacteriófagos, los virus que atacan y matan a las bacterias, pueden ser una alternativa útil a los antibióticos. Los antibióticos matan no solo a los patógenos, sino también a las bacterias beneficiosas, pero los bacteriófagos se pueden utilizar de forma más específica para matar solo una cepa problemática de bacterias, dejando intactos los microbios beneficiosos.

Los bacteriófagos también son útiles en la agricultura porque proporcionan un enfoque más específico para matar bacterias. Mientras que muchos antibióticos tienden a matar no solo las bacterias que causan infecciones y enfermedades, sino también las bacterias beneficiosas, los bacteriófagos se pueden utilizar para matar solo una cepa de bacterias.

Sin embargo, al igual que las bacterias han desarrollado resistencia a los antibióticos, también pueden volverse inmunes a los bacteriófagos.

Aquí es donde entra en juego el trabajo del laboratorio Gerdt. Zhiyu Zang, ex miembro del laboratorio y actualmente candidato a doctorado en el Instituto Federal Suizo de Tecnología de Lausana, descubrió una molécula química que, combinada con el bacteriófago, ayuda al virus a superar el sistema inmunitario de la bacteria.

Este hallazgo se reveló en el artículo de Zang y Gerdt «Inhibición química de un sistema inmunitario bacteriano», publicado recientemente en Cell Host and Microbe.

Si bien es probable que los antibióticos sigan siendo la primera línea de defensa para las infecciones bacterianas humanas, el descubrimiento del laboratorio Gerdt podría aplicarse a infecciones difíciles de tratar en humanos. También podría aplicarse en lugares como la agricultura, donde el uso excesivo de antibióticos puede empeorar la propagación de la resistencia a los antibióticos.

Una aguja en un pajar

Al igual que existen millones de cepas de bacterias, existen potencialmente tantas moléculas químicas que podrían utilizarse para inhibir los sistemas inmunitarios bacterianos. Gerdt espera que en 10 o 15 años, su laboratorio cree una biblioteca de inhibidores para diferentes bacterias.

La estrategia de Gerdt y Zang con este estudio fue comenzar la investigación con una bacteria que fuera relativamente fácil y segura para que los estudiantes universitarios la estudiaran. Estudiantes como Olivia Duncan, que era estudiante de pregrado cuando trabajó en el laboratorio de Gerdt, ayudaron a Zang y Gerdt a encontrar moléculas que inhibieran químicamente el sistema inmunitario de esa bacteria.

«Nuestro estudio es importante no solo porque encontramos el primer ejemplo de una molécula pequeña que puede inhibir el sistema inmunitario de una bacteria», dijo Zang. «También es importante porque el sistema inmunitario que estamos estudiando en este artículo está presente en alrededor de 2.000 especies diferentes de bacterias».

Este hallazgo les permite desarrollar reglas y herramientas generales para un enfoque dirigido a bacterias patógenas con sistemas inmunitarios similares, como Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus, ambas a menudo resistentes a los antibióticos y causantes de muchas infecciones hospitalarias mortales.

Duncan, segundo autor del artículo y actualmente estudiante de doctorado en la Universidad de Cornell, trabajó con Zang para identificar una molécula química que ayudó al virus a evadir el sistema inmunitario de la bacteria.

«Nuestro objetivo es tener una colección de inhibidores que funcionen para diferentes sistemas inmunitarios», dijo Gerdt. «Esperamos que este artículo sea un catalizador para que otros laboratorios trabajen con nosotros como comunidad. Eso es lo que hace que este artículo sea tan emocionante: estamos comenzando algo nuevo y viendo a dónde nos lleva».

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1016/j.chom.2026.01.003

enero 31, 2026 0 comments
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Salud

Descodificando el cerebro: Entrevista a la Dra. Maria Behrens

by Editora de Salud enero 7, 2026
written by Editora de Salud

En una reveladora entrevista publicada hoy en Genomic Psychiatry, la Dra. Maria Margarita Behrens relata un extraordinario viaje científico que la llevó a través de cuatro países y múltiples disciplinas antes de abordar preguntas fundamentales sobre cómo se desarrolla el cerebro y qué falla en los trastornos psiquiátricos. Su trabajo se encuentra ahora a la vanguardia de los esfuerzos internacionales para decodificar las firmas moleculares que definen cada tipo de célula en el cerebro humano.

La Dra. Behrens es miembro del cuerpo docente del Laboratorio de Neurobiología Computacional del Salk Institute for Biological Studies y ocupa un puesto de profesora adjunta de psiquiatría en la Universidad de California, San Diego. Como investigadora principal en la Red de Atlas de Células del Cerebro de la Iniciativa BRAIN de los Institutos Nacionales de Salud, contribuye a la generación de atlas epigenómicos de células individuales exhaustivos que los investigadores de todo el mundo utilizarán durante décadas.

Una chispa encendida en una sala de psiquiatría

El camino hacia la neurociencia no fue directo. Nacida en Montevideo, Uruguay, y criada en Santiago, Chile, la Dra. Behrens inicialmente albergó ambiciones de convertirse en arquitecta. La tercera de seis hijas, incluso se matriculó en una escuela preparatoria de arquitectura en Uruguay tras la trágica muerte de su padre en un accidente automovilístico. Sin embargo, ambos padres eran científicos, y ese legado intelectual, combinado con una curiosidad insaciable, finalmente la atrajo hacia la bioquímica.

¿Qué transformó a una bioquímica en una investigadora del cerebro? La respuesta llegó a través de un encuentro inesperado. Al escuchar a los pacientes en una sala de psiquiatría, la Dra. Behrens se sintió consumida por preguntas sobre los sustratos biológicos de la percepción y la realidad. ¿Por qué estas personas no podían experimentar el mundo como los demás? Esa pregunta se convirtió en una brújula que apuntaba hacia décadas de investigación sobre los mecanismos neuronales subyacentes a la enfermedad mental.

Una educación científica transcontinental

Su formación abarcó continentes de una manera que parece casi deliberadamente sinuosa. Una tesis de maestría sobre el desarrollo de hongos acuáticos en la Universidad de São Paulo en Brasil. Una disertación doctoral sobre redes genéticas que regulan el metabolismo del azúcar en levaduras en la Universidad Autónoma de Madrid. Trabajo postdoctoral sobre el desarrollo de camarones salinos, también en España. Ninguno de estos temas parecía estar remotamente conectado al cerebro.

Sin embargo, la Dra. Behrens absorbió técnicas y marcos analíticos durante esos años que resultarían esenciales cuando finalmente se dedicó a la neurociencia. Esta entrevista ejemplifica el tipo de discurso científico transformador que se encuentra en toda la cartera de revistas de acceso abierto de Genomic Press (https://genomicpress.kglmeridian.com/), donde las trayectorias profesionales no convencionales a menudo iluminan conexiones inesperadas entre campos.

Su transición se produjo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, donde trabajó con el Dr. Dennis Choi en el Departamento de Neurología. Seis años de estudio intensivo permitieron que su formación en bioquímica y biología molecular se fusionara con la neurofarmacología. Aprendió qué preguntas podían responderse utilizando neuronas cultivadas en laboratorio y cuáles requerían estudiar el cerebro como un órgano intacto.

La revelación de la ketamina

Una observación fundamental surgió durante su tiempo estudiando el envejecimiento cerebral en la Universidad de California, San Diego. Los efectos de la ketamina en el cerebro envejecido condujeron a investigaciones que arrojaron resultados sorprendentes. Los fenómenos observados en neuronas cultivadas se tradujeron en mecanismos inesperados en animales vivos. Los hallazgos fueron publicados en Science y abrieron las puertas del Salk Institute, primero dentro del laboratorio del Dr. Terrence Sejnowski y posteriormente como científica independiente.

¿Podrían los efectos de la ketamina sobre las neuronas inhibitorias explicar algunas de sus notables propiedades como antidepresivo de acción rápida? ¿Y qué podría revelar esto sobre la organización fundamental de los circuitos neuronales? Estas preguntas conectaron sus observaciones farmacológicas con misterios más profundos sobre el desarrollo cerebral.

Mapeando cada célula del cerebro

Una publicación encontrada mientras esperaba decisiones sobre subvenciones redirigió a la Dra. Behrens de la farmacología de la ketamina hacia la epigenómica del desarrollo, iniciando una colaboración fructífera y duradera con los Dres. Joseph Ecker y Bing Ren. Hoy en día, su laboratorio investiga cómo se forman los circuitos neuronales en la corteza prefrontal durante el período perinatal y si el entorno materno puede influir en el desarrollo cerebral a través de modificaciones epigenéticas.

El trabajo tiene profundas implicaciones para la comprensión de los trastornos neurodesarrolladores y neuropsiquiátricos. ¿Cuándo se desvía el programa de desarrollo de su trayectoria prevista? ¿Qué eventos moleculares durante las ventanas críticas preparan el escenario para afecciones que pueden no manifestarse hasta la adolescencia o la edad adulta?

A través de la Red de Atlas de Células del Cerebro de la Iniciativa BRAIN, la Dra. Behrens y sus colaboradores han producido atlas del cerebro del ratón que enumeran no solo los genes expresados en cada tipo de célula, sino también las regiones reguladoras que gobiernan esa expresión. Un atlas similar del cerebro humano está actualmente en desarrollo. Estos recursos permitirán a los investigadores de todo el mundo dirigirse a tipos de células específicos con una precisión sin precedentes, abriendo posibilidades terapéuticas que antes eran inimaginables.

El imperativo de la colaboración

La Dra. Behrens articula una filosofía de la ciencia que prioriza el trabajo en equipo sobre la jerarquía. Describe su mayor talento como la capacidad de construir equipos colaborativos donde todos contribuyen sin importar su estatus. Esta orientación refleja la convicción de que el conocimiento avanza a través del esfuerzo colectivo en lugar de la brillantez individual.

¿Qué aspectos culturales de la comunidad científica merecen una transformación? La Dra. Behrens señala las estructuras de financiación y los sistemas de revisión por pares que no recompensan la colaboración genuina. Las presiones competitivas endémicas de la ciencia académica, sugiere, impiden el intercambio abierto de ideas que produce descubrimientos innovadores.

Su tutoría abarca a un grupo notablemente diverso: genómicos, conductistas, científicos informáticos y neurocientíficos que trabajan juntos en problemas que ninguna disciplina por sí sola podría abordar. El modelo se hace eco del espíritu interdisciplinario que Genomic Press promueve a través de su compromiso de avanzar en la investigación médica de acceso abierto a través de las fronteras tradicionales.

Más allá del laboratorio

Fuera de la vida profesional, la Dra. Behrens valora los viajes a los parques nacionales, la música y las conversaciones enriquecedoras. Enumera escuchar música y pintar como su ocupación favorita. Sus posesiones más preciadas no son objetos materiales, sino las relaciones con familiares, amigos y colegas.

Cuando se le preguntó qué persona viva admira más, nombró a Svante Pääbo, el laureado con el Premio Nobel reconocido por su trabajo sobre el ADN antiguo y la genómica de los neandertales. ¿Y si pudiera cenar con cualquier figura histórica? Charles Darwin, por su pensamiento analítico y la forma en que articuló su razonamiento al descubrir los principios evolutivos.

Su filosofía de vida se cristaliza en un lema pragmático y liberador: si no puedes hacer nada al respecto, considéralo bien. Para una científica que sorteó crisis de financiación, reubicaciones geográficas y transformaciones disciplinarias, tal ecuanimidad parece bien merecida.

La entrevista de la Dra. Maria Margarita Behrens en Genomic Press es parte de una serie más amplia llamada Innovators & Ideas que destaca a las personas detrás de los avances científicos más influyentes de la actualidad. Cada entrevista de la serie ofrece una combinación de investigación de vanguardia y reflexiones personales, brindando a los lectores una visión integral de los científicos que dan forma al futuro. Al combinar un enfoque en los logros profesionales con las perspectivas personales, este estilo de entrevista invita a una narrativa más rica que involucra y educa a los lectores. Este formato proporciona un punto de partida ideal para perfiles que exploran el impacto del científico en el campo, al tiempo que tocan temas humanos más amplios.

Fuente:

Referencia del diario:

Maria Margarita Behrens: The epigenomics of brain development and maturation. Genomic Psychiatry. DOI: https://doi.org/10.61373/gp026k.0015. https://genomicpress.kglmeridian.com/view/journals/genpsych/aop/article-10.61373-gp026k.0015/article-10.61373-gp026k.0015.xml

enero 7, 2026 0 comments
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Salud

Bacteria Turicibacter: Reduce Peso y Mejora la Salud Metabólica

by Editora de Salud diciembre 17, 2025
written by Editora de Salud

El microbioma intestinal está íntimamente ligado a la salud y el peso humano. Las diferencias en el microbioma intestinal –las bacterias y hongos presentes en el intestino– se asocian con la obesidad y el aumento de peso, lo que sugiere que modificar el microbioma podría mejorar la salud. Sin embargo, el intestino de cada persona alberga cientos de especies microbianas diferentes, lo que dificulta identificar cuáles podrían ser beneficiosas.

Ahora, una investigación de la Universidad de Utah ha identificado un tipo específico de bacteria intestinal, llamada Turicibacter, que mejora la salud metabólica y reduce el aumento de peso en ratones alimentados con una dieta alta en grasas. Las personas con obesidad tienden a tener menos Turicibacter, lo que sugiere que este microbio también podría promover un peso saludable en humanos. Los resultados podrían conducir a nuevas formas de controlar el peso ajustando las bacterias intestinales.

Los hallazgos se han publicado en Cell Metabolism.

Una aguja microscópica en un pajar

Los investigadores ya sabían, por trabajos anteriores, que un grupo de alrededor de 100 bacterias era capaz de prevenir el aumento de peso en ratones, pero encontrar un microbio específico que fuera clave para el mantenimiento del peso era una tarea laboriosa. «Los microbios que viven en nuestro intestino no les gusta vivir fuera de él», explica Kendra Klag, PhD, candidata a MD en la Spencer Fox Eccles School of Medicine de la Universidad de Utah y primera autora del estudio. Muchas son destruidas por la presencia de oxígeno y deben manipularse exclusivamente en burbujas herméticas.

Pero después de años de cultivo de microbios individuales, Klag descubrió que una bacteria con forma de varilla, llamada Turicibacter, podía reducir por sí sola el azúcar en sangre, los niveles de grasa en la sangre y el aumento de peso en ratones con una dieta alta en grasas.

No creía que un solo microbio tuviera un efecto tan dramático, pensé que sería una mezcla de tres o cuatro. Así que cuando [Klag] me mostró el primer experimento con Turicibacter y los ratones se mantenían realmente delgados, pensé: ‘Esto es increíble’. Es muy emocionante cuando se ven este tipo de resultados.»

June Round, PhD, profesora de microbiología e inmunología en U of U Health y autora principal del estudio

Turicibacter parece promover la salud metabólica produciendo moléculas grasas que son absorbidas por el intestino delgado. Cuando los investigadores añadieron grasas purificadas de Turicibacter a una dieta alta en grasas, obtuvieron los mismos efectos de control de peso que el propio Turicibacter. Aún no saben cuáles son las moléculas grasas importantes –la bacteria produce miles de grasas diferentes, en lo que Klag describe como una «sopa lipídica»–, pero esperan identificar las moléculas más importantes en futuros trabajos para su posible uso terapéutico.

Un ciclo de retroalimentación graso

Turicibacter parece mejorar la salud metabólica afectando a la forma en que el huésped produce una molécula grasa llamada ceramidas, según descubrieron los investigadores. Los niveles de ceramidas aumentan con una dieta alta en grasas, y los niveles altos de ceramidas se asocian con muchos trastornos metabólicos, como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardíacas. Pero las grasas producidas por Turicibacter son capaces de mantener bajos los niveles de ceramidas, incluso en ratones con una dieta alta en grasas.

Los niveles de Turicibacter también se ven afectados por la cantidad de grasa que consume el huésped, descubrieron los investigadores. La bacteria no crece si hay demasiada grasa en su entorno, por lo que los ratones alimentados con una dieta alta en grasas pierden Turicibacter de su microbioma a menos que su dieta se complemente regularmente con el microbio.

Los resultados apuntan a un complejo ciclo de retroalimentación, en el que una dieta rica en grasas inhibe a Turicibacter y las grasas producidas por Turicibacter mejoran la respuesta del huésped a las grasas dietéticas.

Direcciones futuras

Los investigadores señalan que los efectos de Turicibacter probablemente no sean únicos; muchas bacterias intestinales diferentes contribuyen probablemente a la salud metabólica. Y los resultados basados en modelos animales podrían no ser aplicables a las personas. «Hemos mejorado el aumento de peso en ratones, pero no tengo idea de si esto es realmente cierto en humanos», dice Round.

Pero confían en que Turicibacter podría servir como punto de partida para desarrollar tratamientos que promuevan un metabolismo saludable y prevengan el aumento de peso excesivo.

«Identificar qué lípido está teniendo este efecto será una de las direcciones futuras más importantes», dice Round, «tanto desde una perspectiva científica porque queremos entender cómo funciona, como desde un punto de vista terapéutico. Quizás podríamos utilizar este lípido bacteriano, que sabemos que no tiene muchos efectos secundarios porque las personas lo tienen en sus intestinos, como una forma de mantener un peso saludable.»

«Con una mayor investigación de microbios individuales, podremos convertir los microbios en medicina y encontrar bacterias que sean seguras para crear un consorcio de diferentes gérmenes que puedan faltar a las personas con diferentes enfermedades», dice Klag. «Los microbios son la máxima riqueza para el descubrimiento de fármacos. Solo conocemos la punta del iceberg de lo que todos estos diferentes productos bacterianos pueden hacer.»

Los resultados se publicaron en Cell Metabolism como «Dietary fat disrupts a commensal-host lipid network that promotes metabolic health.»

Este trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de la Salud, incluyendo el Instituto Nacional del Cáncer (número de subvención F32CA243501), el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (números de subvención 5F30DK127846-04, R01DK124336 y R01DK124317) y el Centro Nacional para la Salud Complementaria e Integrativa (R01AT011423), así como la Fundación Helmsley, el Fondo Burroughs Wellcome y la Fundación Keck. El contenido es de exclusiva responsabilidad de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de los Institutos Nacionales de la Salud.

Fuente:

University of Utah Health

Referencia del diario:

Klag, K., et al. (2025). Dietary fat disrupts a commensal-host lipid network that promotes metabolic health. Cell Metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2025.10.007. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413125004413?via%3Dihub

diciembre 17, 2025 0 comments
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Salud

Candidiasis: Cómo el sistema inmune controla a la Candida albicans

by Editora de Salud diciembre 15, 2025
written by Editora de Salud

La levadura Candida albicans coloniza las superficies mucosas y, generalmente, es inofensiva. Sin embargo, en ciertas condiciones puede causar infecciones peligrosas. Un equipo de investigación de la Universidad de Zúrich ha descubierto ahora cómo el sistema inmunitario previene la transformación de un colonizador inofensivo a un modo patógeno. Esto ocurre, entre otras cosas, mediante el secuestro de zinc.

El microbioma no solo está compuesto por bacterias, sino también por hongos. La mayoría de ellos apoyan la salud humana y animal. Sin embargo, algunos hongos también tienen potencial patógeno. Por ejemplo, la levadura Candida albicans puede crecer de forma descontrolada en la mucosa oral, causando candidiasis oral (aftas).

En casos graves, al crecer en forma filamentosa, puede entrar en el torrente sanguíneo y causar infecciones sistémicas, que representan más de un millón de muertes al año. Esto ocurre principalmente en personas con un sistema inmunitario debilitado en unidades de cuidados intensivos, por ejemplo, individuos inmunosuprimidos debido a un trasplante o cáncer.

Equilibrio entre amigo y enemigo

Los mecanismos que mantienen el hongo bajo control en nuestras mucosas y previenen una infección aún se entienden poco.

Salomé LeibundGut-Landmann, Profesora de Inmunología en la Facultad Vetsuisse, Universidad de Zúrich

Su equipo ha realizado ahora dos importantes descubrimientos: por un lado, han aclarado cómo se mantiene la homeostasis a través de la interacción sutil entre Candida albicans y la barrera epitelial, por otro lado, y el sistema inmunitario. Para sus estudios, los investigadores utilizaron diferentes cepas de Candida albicans y ratones.

Una toxina (a veces) útil

En primer lugar, el equipo examinó de cerca la función de la candidalisina, una toxina producida por el hongo, que se sabe que ataca directamente a las células huésped, dañando así la superficie protectora del cuerpo. Los investigadores encontraron que este factor, en pequeñas cantidades, es necesario para que el hongo sobreviva en la boca. El hongo utiliza la toxina como un abridor de puertas para anclarse en la membrana mucosa de la cavidad oral sin causar daño.

«La regulación precisa de la candidalisina determina si Candida albicans exhibe propiedades beneficiosas o patógenas», explica LeibundGut-Landmann. Como patógeno, el hongo produce grandes cantidades de candidalisina. Como resultado, el sistema inmunitario reacciona inmediatamente con una fuerte inflamación. En su forma beneficiosa, sin embargo, Candida albicans produce solo pequeñas cantidades de la toxina y, por lo tanto, puede permanecer discreto en la membrana mucosa. «El hongo conduce con el freno de mano puesto, por así decirlo. Necesita un poco de toxina, pero demasiado es castigado inmediatamente».

Interleucina lidera la defensa

En su segundo estudio, los investigadores se preguntaron cómo Candida albicans pasa de ser un hongo inofensivo a un patógeno en un sistema inmunitario debilitado. Asumieron que el factor inmunitario interleucina 17 juega un papel importante en este proceso, ya que las personas con un defecto en el gen de la interleucina 17 desarrollan candidiasis oral.

Los resultados muestran que la inmunidad mediada por la interleucina 17 previene que el hongo crezca en un número demasiado grande. También dificulta la producción de grandes cantidades de candidalisina y el cambio a la forma patógena.

Hongo en retirada

Esto ocurre, entre otras cosas, a través de un mecanismo poco conocido llamado ‘inmunidad nutricional’: la interleucina 17 secuestra indirectamente el zinc del hongo. El zinc es un factor importante que necesita el hongo para formar hifas invasivas y producir candidalisina. «Por lo tanto, la interleucina 17 es un guardián que asegura que Candida albicans permanezca inofensivo. La pérdida de este guardián desencadena una cascada que conduce a cambios fúngicos, daño tisular y enfermedad crónica», explica LeibundGut-Landmann.

Resultados valiosos

Estos hallazgos son importantes considerando el aumento del uso de inmunoterapias que bloquean la vía inmunitaria de la interleucina 17 para tratar la psoriasis y otras enfermedades inflamatorias. No es sorprendente que una fracción de los pacientes que reciben anticuerpos dirigidos contra la interleucina 17 o su receptor desarrollen candidiasis mucocutánea, incluida la candidiasis oral, como efecto secundario.

En reconocimiento a la excelencia de su trabajo, el primer autor de ambas publicaciones, Ricardo Froís-Martins, recibió un premio de la Facultad de Ciencias por su destacada disertación. La ceremonia de entrega de premios tuvo lugar el 12 de diciembre de 2025.

Fuente:

Referencias del diario:

diciembre 15, 2025 0 comments
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