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Vitamina D y prevención del Alzheimer en la mediana edad

by Editora de Salud
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La vitamina D en la mediana edad podría proteger el cerebro contra el Alzheimer

Niveles más elevados de vitamina D durante la mediana edad podrían estar vinculados a una mayor protección cerebral frente a la demencia años más tarde.

De acuerdo con investigaciones recientes, se ha observado que niveles más altos de vitamina D (específicamente la vitamina 25(OH)D sérica) a principios de la mediana edad se asocian con una menor deposición de la proteína tau en el cerebro, detectada mediante PET cerebral.

La proteína tau es considerada un marcador clave asociado con la enfermedad de Alzheimer. Estos hallazgos, identificados en un grupo de personas que no presentaban demencia, sugieren que niveles bajos de esta vitamina en la edad adulta media están relacionados con la acumulación de tau.

Este vínculo resalta la importancia de este suplemento popular y su posible papel en la protección contra biomarcadores críticos del Alzheimer a largo plazo.

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Salud

Beneficios de la tuna contra el síndrome metabólico

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La tuna, conocida científicamente como Opuntia ficus-indica, podría tener un impacto significativo en el combate contra el síndrome metabólico. Según revisiones narrativas, el fruto de esta planta contiene fibra, betalaínas, polifenoles y carotenoides que ayudan a abordar diversas características de este síndrome.

Impacto en el metabolismo de la glucosa

Estudios sugieren que los compuestos bioactivos presentes en la tuna pueden influir en el metabolismo de la glucosa. Estos efectos se manifiestan a través de la mejora de la sensibilidad a la insulina, la reducción de la resistencia a la insulina y la modulación de la composición de la microbiota intestinal. Estas vías biológicas muestran un potencial considerable para la reducción de la hiperglucemia, la cual es un aspecto fundamental de los síndromes metabólicos.

Propiedades antioxidantes y aplicaciones terapéuticas

Además de su efecto sobre la glucosa, los extractos de Opuntia demuestran capacidades antioxidantes y antiinflamatorias que pueden contribuir a mejorar la salud en diversas condiciones. Debido a estas propiedades, se explora su potencial para mitigar diversas enfermedades crónicas, tales como:

  • Enfermedades cardiovasculares (CVD).
  • Diabetes y obesidad.
  • Enfermedades renales y neuronales.
  • Cáncer.

A pesar de la evidencia colectiva que posiciona a la tuna como un recurso natural valioso para enfrentar desafíos de salud global, los expertos señalan que aún son necesarias más investigaciones y estudios clínicos para desbloquear y validar plenamente el potencial de la Opuntia en la prevención y el tratamiento de enfermedades crónicas.

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Vitamina D en el embarazo: clave para la inmunidad del bebé

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La vitamina D durante el embarazo es clave para la salud inmunológica y alérgica de los hijos

Un estudio realizado por el Instituto Nacional de Salud de la Agencia de Control y Prevención de Enfermedades de Corea ha revelado que los niveles de vitamina D de la madre durante el embarazo pueden determinar la salud inmunológica y la predisposición a las alergias de los niños. Según los resultados, los niños que presentan una deficiencia de vitamina D al nacer pueden experimentar una disminución en su función inmunológica alérgica a medida que crecen.

La vitamina D durante el embarazo es clave para la salud inmunológica y alérgica de los hijos

La vitamina D es fundamental no solo para el crecimiento y la formación ósea, sino también para mantener el equilibrio de las respuestas inmunitarias. La investigación, cuyos resultados fueron publicados en línea el 19 de enero en la revista académica Allergy, se basó en un estudio de cohorte (COCOA) que siguió a 322 niños desde el nacimiento hasta la infancia.

El equipo de investigación, integrado por el profesor Hong Su-jong del Centro Médico Nacional y la profesora investigadora Oh Hye-young de la Universidad de Medicina de Ulsan, clasificó las respuestas alérgicas infantiles en tres tipos: tipo ácaros del polvo, tipo polen y sensibilización múltiple, un estado en el que se reacciona simultáneamente a varios factores desencadenantes de alergias.

Para profundizar en el análisis, los investigadores seleccionaron a 57 niños de 7 años y utilizaron tecnología multiómica para analizar simultáneamente proteínas y metabolitos en la sangre. Los resultados mostraron que los niños con sensibilización múltiple presentaban niveles más elevados de sustancias inmunitarias que provocan reacciones alérgicas y de proteínas relacionadas con el estrés oxidativo, el cual provoca daño celular, en comparación con los otros grupos.

Asimismo, se detectó un aumento de la vitamina D inactiva en los niños con sensibilización múltiple. La vitamina D, obtenida a través de la alimentación o la luz solar, debe transformarse en su forma activa a través del hígado y los riñones para poder intervenir en la formación ósea y la regulación inmunitaria. El estudio confirmó que, a medida que aumentan los niveles de vitamina D inactiva, también tiende a incrementarse la respuesta inflamatoria en el organismo.

Finalmente, la investigación determinó que una menor concentración de vitamina D en la sangre del cordón umbilical al momento del nacimiento se relaciona con una mayor acumulación de vitamina D inactiva durante la etapa infantil, lo que puede comprometer la estabilidad del equilibrio inmunitario en los primeros años de vida.

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Vapoteo: Riesgos, Cáncer y Alternativas

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Investigaciones recientes están generando preocupación sobre la seguridad de los cigarrillos electrónicos, también conocidos como vapeadores. Un informe del Grupo de Trabajo sobre Cigarrillos Electrónicos y Cáncer de la Sociedad Australiana de Oncología Clínica (COSA) concluyó que los cigarrillos electrónicos a base de nicotina probablemente sean cancerígenos para quienes los usan.

El informe, publicado en agosto de 2025, indica que estos dispositivos contienen carcinógenos conocidos. Un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos en 2024 reveló que las personas que consumen tanto cigarrillos electrónicos como tabaco tienen aproximadamente cuatro veces más probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón, además de un riesgo ya incrementado de 13 veces por el consumo de tabaco. Además, más del 97% de los vapeadores también son fumadores, lo que sugiere que muchos no logran abandonar ninguno de los dos hábitos.

Estos hallazgos son particularmente relevantes para aquellos que intentan utilizar los cigarrillos electrónicos como una herramienta para dejar de fumar. Aunque algunos estudios sugieren que los cigarrillos electrónicos pueden ser más efectivos que otros métodos para dejar de fumar, como se ha observado en un programa del Reino Unido llamado «Swap to Stop», la evidencia sobre sus efectos a largo plazo en la salud sigue siendo limitada.

Actualmente, no existen estudios prospectivos de calidad suficiente que permitan evaluar el riesgo de cáncer asociado al uso de cigarrillos electrónicos, según una revisión australiana exhaustiva. Sin embargo, la falta de evidencia epidemiológica no implica que el vapeo sea inofensivo.

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Estrés Crónico y Cáncer: Impacto en el Tratamiento y Supervivencia

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El estrés es un compañero constante en la consulta del oncólogo. Aparece en el momento del diagnóstico, aumenta con cada etapa del tratamiento y, a menudo, no desaparece incluso después de que la terapia finaliza formalmente. Acompaña las decisiones terapéuticas, la espera de los resultados de las pruebas, el miedo a la recurrencia y los cambios en el funcionamiento diario. Estudios demuestran que el estrés crónico puede desencadenar procesos biológicos que promueven la progresión de la enfermedad y debilitan las defensas del organismo.

Esta perspectiva se presenta en una revisión sistemática preparada por investigadores de la Universidad de Medicina de Wroclaw, publicada en 2026 en la International Journal of Molecular Sciences. Los autores analizaron datos de cuatro tipos de cáncer – mama, próstata, páncreas y ovario – organizándolos según las tasas de supervivencia a cinco años.

¿Qué es exactamente el estrés crónico?

Desde una perspectiva biológica, el estrés crónico es una tensión a largo plazo sobre la capacidad adaptativa del cuerpo. No es una reacción única a un evento difícil, sino un estado en el que los sistemas responsables de responder a las amenazas permanecen activos durante semanas o meses.

En oncología, el estrés es multidimensional. Incluye no solo ansiedad y tristeza, sino también factores sociales, profesionales, familiares y existenciales. Para muchos pacientes, significa tener que redefinir sus planes de vida, roles sociales y sensación de control sobre sus propios cuerpos.

Los autores de la revisión describen los mecanismos que vinculan el estrés crónico con el curso del cáncer de una manera que puede reducirse a tres etapas relacionadas:

  1. Alarma hormonal

El estrés crónico conduce a la activación persistente del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) y del sistema nervioso simpático. En la práctica, esto significa un aumento a largo plazo de los niveles de cortisol, adrenalina y noradrenalina.

Como enfatiza Katarzyna Herbetko, coautora de la revisión: «El cuerpo actúa como si estuviera constantemente en modo de peligro. Esto se asocia con un aumento de la inflamación y la inmunosupresión, lo que puede promover la progresión del tumor y debilitar la respuesta al tratamiento.»

  1. Inmunidad e inflamación

Las hormonas del estrés afectan al sistema inmunológico. La exposición prolongada al cortisol y las catecolaminas puede debilitar la vigilancia inmunológica y desplazar el equilibrio hacia una inflamación crónica de bajo grado. Este es un entorno en el que las células cancerosas pueden sobrevivir, multiplicarse y evadir más fácilmente los mecanismos de control.

  1. Entorno tumoral

A nivel tisular, el estrés crónico puede afectar la angiogénesis, la migración de las células cancerosas y los procesos relacionados con la resistencia al tratamiento.

Sin embargo, los autores señalan constantemente una advertencia clave: estos mecanismos son biológicamente consistentes con el conocimiento actual, pero en los ensayos clínicos, es muy difícil separar el impacto del estrés de la progresión de la enfermedad, la intensidad del tratamiento y otros factores clínicos.

No todos los cánceres son iguales

Una de las conclusiones clave de la revisión es que el estrés crónico no afecta a todos los cánceres por igual. Su importancia biológica y clínica depende tanto del tipo de enfermedad como de su pronóstico.

En los cánceres con mejores tasas de supervivencia, como el cáncer de mama y el de próstata, el estrés suele adoptar la forma de una incertidumbre crónica. Los pacientes viven con la enfermedad durante mucho tiempo, luchando contra el miedo a la recurrencia, los efectos secundarios del tratamiento y los cambios permanentes en su calidad de vida. En este contexto, cobra protagonismo el papel biológico de la señalización adrenérgica y glucocorticoide, que, en estudios preclínicos, se asocia, entre otras cosas, con la metástasis y la respuesta a la terapia. Esto no significa que el estrés «socave el tratamiento», sino que, en algunos pacientes, puede ser un factor biológico adicional que contribuye al curso de la enfermedad.

Una imagen diferente surge en los cánceres con un pronóstico más desfavorable, como el cáncer de páncreas y el de ovario. En este grupo, la angustia psicológica y la depresión son más comunes y suelen ser más graves. Es importante destacar que los síntomas psicológicos a veces pueden preceder al diagnóstico de cáncer, lo que sugiere la participación de mecanismos biológicos más que una simple reacción emocional al diagnóstico. A nivel biológico, dominan los mecanismos inflamatorios y de citocinas, incluido el aumento de los niveles de IL-6 y un estrés sistémico significativo.

La angustia psicológica no es solo una emoción, sino un factor que puede contribuir a la sobrecarga fisiológica del cuerpo y reducir las reservas necesarias para el proceso de tratamiento.

Katarzyna Herbetko, Facultad de Medicina, Universidad de Medicina de Wroclaw

Psicoterapia – más que una simple conversación

Los autores de la revisión enfatizan que la psicoterapia en oncología no es solo apoyo emocional. Los datos muestran que las intervenciones psicológicas pueden:

  • reducir la ansiedad y la depresión,
  • mejorar la calidad de vida,
  • afectar los marcadores de estrés e inflamación, como los niveles de cortisol y las citocinas seleccionadas.

Al mismo tiempo, los investigadores se muestran cautelosos en su interpretación.

«No existe una correlación simple: psicoterapia = mayor supervivencia. Vemos cambios biológicos reales y medibles, pero el estado actual del conocimiento no permite llegar a conclusiones claras sobre la mortalidad», añadió Katarzyna Herbetko.

Cabe señalar que el efecto de la terapia psicológica puede debilitarse después de su finalización, lo que indica la necesidad de un apoyo a largo plazo en lugar de un apoyo episódico.

Conclusiones y recomendaciones

Los autores señalan claramente las limitaciones de los datos disponibles:

  • métodos heterogéneos de medición del estrés,
  • falta de metaanálisis que permitan llegar a conclusiones cuantitativas precisas,
  • dificultad para separar el estrés como un factor biológico del estrés como consecuencia de una enfermedad grave y un tratamiento.

El mensaje más importante de la revisión es claro: el estrés crónico no es culpa del paciente. Más bien, es un factor asociado con procesos biológicos medibles que, como el dolor, la malnutrición o los trastornos del sueño, pueden y deben abordarse clínicamente.

Los autores proponen:

  • la inclusión sistemática de la psico-oncología en el estándar de atención,
  • el cribado rutinario de la angustia y la asistencia rápida,
  • el apoyo a los compañeros y cuidadores,
  • el desarrollo de intervenciones digitales (e-salud) y estrategias para mantener los efectos de la terapia.

Como resumió Katarzyna Herbetko, «La psico-oncología no puede ser un complemento. El estrés crónico debe tratarse como un factor de riesgo modificable en oncología, analizado en el contexto de interacciones biológicas, psicológicas y ambientales complejas.»

Fuente:

Universidad de Medicina de Wroclaw

Referencia del diario:

Herbetko, K., et al (2026) The Impact of Chronic Stress on Treatment Outcomes of Cancer Patients with Divergent Survival Rates: A Systematic Review. International Journal of Molecular Sciences. DOI: 10.3390/ijms27020686. https://www.mdpi.com/1422-0067/27/2/686.

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Acupuntura: Sensibilización de puntos como indicador y objetivo terapéutico

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En la teoría tradicional de la acupuntura y en la experiencia médica moderna, los puntos de acupuntura son fundamentales para los resultados terapéuticos, aunque su naturaleza biológica ha sido objeto de controversia. Los modelos convencionales asumen ubicaciones fijas de los puntos, lo que ha contribuido a las inconsistencias en los ensayos clínicos y a los debates sobre los efectos placebo. Sin embargo, estudios sobre el dolor referido, la inflamación neurogénica y los reflejos somato-viscerales sugieren que la enfermedad puede remodelar dinámicamente el procesamiento sensorial en la superficie del cuerpo. Observaciones como la sensibilidad, los cambios de temperatura y las alteraciones en el umbral del dolor en sitios específicos apuntan a una visión más flexible y dependiente del estado de los puntos de acupuntura. Ante estos desafíos y preguntas sin resolver, es necesaria una investigación exhaustiva de los mecanismos y la importancia clínica de la sensibilización de los puntos de acupuntura.

Investigadores del Instituto de Acupuntura y Moxibustión de la Academia China de Ciencias Médicas Chinas han presentado nuevas perspectivas sobre la base biológica de la sensibilización de los puntos de acupuntura en una revisión publicada (DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250250) en Acupuncture Research en mayo de 2025. El artículo examina cómo las enfermedades viscerales inducen cambios funcionales y estructurales en sitios específicos de la superficie corporal, los puntos de acupuntura, transformándolos en indicadores diagnósticos sensibles y objetivos terapéuticos altamente receptivos. Al integrar observaciones clínicas con avances en neurobiología, la revisión aclara cómo los puntos de acupuntura sensibilizados vinculan la detección de enfermedades y la eficacia del tratamiento dentro de la práctica de la acupuntura.

El autor revisa sistemáticamente evidencias de estudios clínicos y en animales que demuestran que la sensibilización de los puntos de acupuntura surge de las conexiones anatómicas neurales somato-viscerales. La patología visceral activa segmentos espinales compartidos con las regiones corporales correspondientes, desencadenando una inflamación neurogénica caracterizada por la acumulación de mastocitos, la liberación de neuropéptidos y los cambios microcirculatorios. Estos procesos crean «grupos de sensibilización» localizados que se manifiestan como hiperalgesia, cambios térmicos o alteraciones morfológicas.

Ampliadas investigaciones clínicas que involucran a más de 12.000 pacientes revelan patrones consistentes que vinculan enfermedades específicas –como la enfermedad coronaria, los trastornos gastrointestinales funcionales y la disfunción pulmonar– con distribuciones reversibles de puntos de acupuntura sensibilizados. Estudios experimentales demuestran además que la estimulación de puntos de acupuntura sensibilizados produce efectos biológicos más fuertes que la estimulación de sitios no sensibilizados, incluyendo una mayor actividad autonómica y una mejora de las funciones orgánicas.

En cuanto a los mecanismos, la revisión destaca las vías de sensibilización periférica y central que involucran el acoplamiento simpático-sensorial de los ganglios de la raíz dorsal, el reflejo axonal, el reflejo de la raíz dorsal y la sensibilización neuronal de la asta dorsal de la médula espinal. Técnicas avanzadas como la imagenología del calcio in vivo demuestran que la inflamación visceral amplifica la capacidad de respuesta neural en las regiones somáticas correspondientes. Es importante destacar que el autor enfatiza que la sensibilización de los puntos de acupuntura no niega las reglas convencionales de selección de puntos; y ya sea que el punto de acupuntura esté sensibilizado o no, la estimulación somática evoca regulaciones autonómicas a través de reflejos somato-viscerales simpáticos o parasimpáticos. Más bien, la sensibilización de los puntos de acupuntura refina la toma de decisiones clínicas al identificar los sitios sensibilizados donde las señales terapéuticas se amplifican biológicamente.

«La sensibilización de los puntos de acupuntura representa un cambio en la forma de ver los puntos de acupuntura como puntos de referencia estáticos, para entenderlos como interfaces biológicas dinámicas», señala el autor. «Estos sitios responden de forma adaptativa a los cambios patológicos dentro del cuerpo, proporcionando tanto pistas diagnósticas como sitios somáticos optimizados para la intervención». El autor enfatiza que los puntos de acupuntura sensibilizados simbolizan el instinto autorregulador del cuerpo, donde una estimulación externa menor puede provocar efectos fisiológicos desproporcionadamente grandes. Esta perspectiva ofrece una explicación científica de las prácticas clínicas de larga data, como la selección de puntos sensibles o reactivos durante el tratamiento con acupuntura.

El concepto de sensibilización de los puntos de acupuntura tiene importantes implicaciones para la investigación clínica, el diagnóstico y la terapia personalizada. Al incorporar el estado de sensibilización en el diseño de los estudios, los ensayos futuros pueden distinguir mejor los verdaderos efectos terapéuticos de las respuestas no específicas. Clínicamente, la identificación de los puntos de acupuntura sensibilizados podría mejorar la precisión y la eficacia del tratamiento en una variedad de trastornos viscerales. Más allá de la acupuntura, este marco también contribuye a la neurociencia en general al ilustrar cómo los estados internos de la enfermedad remodelan el procesamiento sensorial y la regulación autonómica. En última instancia, reconocer los puntos de acupuntura como estructuras dinámicas y dependientes del estado podría ayudar a tender un puente entre las prácticas médicas tradicionales y la biología de sistemas moderna y la neurofisiología.

Fuente:

Academia China de Ciencias

Referencia del diario:

https://dx.doi.org/10.13702/j.1000-0607.20250250

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Salud

Neutrófilos: Eje Bazo-Pulmón en Infecciones Virales

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La infiltración de neutrófilos es una característica distintiva de la inflamación pulmonar durante las infecciones virales respiratorias, aunque el origen de estas células ha sido objeto de debate. Un estudio liderado por el equipo del profesor Xuetao Cao, de la Academia China de Ciencias Médicas, utilizando un modelo de hámster dorado infectado con SARS-CoV-2, ha revelado un eje dinámico de neutrófilos entre la vesícula biliar y el pulmón que opera durante la defensa antiviral. Los resultados de la investigación fueron publicados en línea en el Volumen 2 de la revista Immunity &amp. Inflammation el 11 de marzo de 2026.

El equipo integró el análisis de velocidad del ARN de una sola célula con la deconvolución transcriptómica espacial para rastrear la dinámica de los neutrófilos a lo largo del tiempo y en diferentes tejidos. Lo que surgió fue una clara imagen de la comunicación inter-orgánica: en el punto álgido de la respuesta antiviral, los neutrófilos originarios del bazo migran al pulmón, reponiendo las reservas locales en varias etapas de diferenciación y participando activamente en la defensa inmunitaria innata.

La investigación comenzó con un análisis detallado de la cinética de las células inmunitarias pulmonares. El perfilado de velocidad del ARN de una sola célula del tejido pulmonar al séptimo día post-infección reveló una trayectoria de diferenciación unidireccional dentro del compartimento de neutrófilos, desde un subconjunto proliferativo a través de etapas inmaduras y maduras hasta células completamente activadas. Es importante destacar que las fases proliferativa y de activación fueron temporal y transcripcionalmente distintas, lo que sugiere que la proliferación local por sí sola no podría explicar la magnitud de la acumulación de neutrófilos.

Entre los días cinco y siete post-infección, se observó un aumento marcado en el número de neutrófilos en el bazo, coincidiendo precisamente con el pico de infiltración pulmonar. Esta sincronía temporal llevó a un análisis transcriptómico comparativo de los subconjuntos de neutrófilos de ambos órganos. Los resultados fueron sorprendentes: los neutrófilos del bazo y del pulmón se dividieron en los mismos tres subconjuntos principales –proliferativo, no activado y activado– y, dentro de cada subconjunto, los perfiles de expresión génica fueron muy similares. Esta similitud transcripcional sugirió fuertemente que los neutrófilos que se acumulan en el bazo durante este período estaban destinados al pulmón.

Para probar directamente si las células del bazo colonizan el pulmón, el equipo empleó datos de transcriptómica espacial del tejido pulmonar, utilizando los conjuntos de datos de una sola célula como referencias para el análisis de deconvolución con el algoritmo Redeconve. Este enfoque permitió la localización precisa de subconjuntos de células de diferentes orígenes dentro de la arquitectura pulmonar. Entre todos los tipos de células inmunitarias examinadas, solo los neutrófilos mostraron una contribución sustancial del bazo. Alrededor de los días cinco a siete post-infección, la proporción de neutrófilos derivados del bazo en el pulmón rivalizó o incluso superó a la de las células derivadas localmente. En contraste, otras poblaciones inmunitarias permanecieron predominantemente derivadas del pulmón, con una mínima contribución del bazo.

La afluencia de neutrófilos del bazo siguió un patrón temporalmente orquestado. En el día cinco, los neutrófilos proliferativos de diferenciación temprana de origen esplénico se enriquecieron en el pulmón. Al día siete, los subconjuntos dominantes cambiaron a neutrófilos esplénicos inmaduros y maduros/ligeramente activados, lo que indica una cadena de suministro continua desde las células progenitoras hasta las células efectoras.

La migración direccional de las células inmunitarias depende de interacciones precisas entre quimiocinas y receptores. El equipo identificó la base molecular de este tráfico de bazo a pulmón. Entre los días cinco y siete post-infección, el tejido pulmonar exhibió una expresión máxima de múltiples quimiocinas atrayentes de neutrófilos, incluyendo Cxcl5, Cxcl12 y Ccl11. Estas quimiocinas fueron producidas por poblaciones de células residentes en el pulmón específicas –células epiteliales, macrófagos y fibroblastos–, cada una contribuyendo con señales distintas.

Simultáneamente, los neutrófilos del bazo en diferentes etapas de diferenciación mostraron una expresión diferencial de los receptores de quimiocinas. Los neutrófilos inmaduros expresaron preferentemente Cxcr4, el receptor de Cxcl12, mientras que los neutrófilos maduros aumentaron la regulación de Cxcr2, Ccr1 y Ccr3, que se unen a Cxcl5, Ccl11 y otras quimiocinas. Esta correspondencia de receptores en las células migrantes con ligandos producidos en el pulmón crea un código de quimiocinas que guía el reclutamiento preciso y específico de la etapa de los neutrófilos del bazo al órgano inflamado.

«Este estudio revisa fundamentalmente la comprensión de la dinámica de los neutrófilos durante las infecciones virales respiratorias«, señaló el profesor Cao. Al integrar la ómica espacial y de una sola célula, el equipo ha demostrado que el bazo funciona como un centro extra-medular para la movilización de neutrófilos, suministrando al pulmón un flujo continuo de células en varias etapas de diferenciación para satisfacer las demandas de la defensa antiviral. Los hallazgos desafían la visión tradicional de que los neutrófilos pulmonares derivan exclusivamente de fuentes locales o de la médula ósea, revelando en cambio una red inter-orgánica coordinada.

«La identificación del eje neutrófilo bazo-pulmón y los pares de quimiocinas-receptores que lo gobiernan abre nuevas vías para la intervención terapéutica«, destacaron los autores. Para las afecciones pulmonares inflamatorias impulsadas por respuestas de neutrófilos excesivas o desreguladas, incluida la neumonía viral grave, la focalización de este eje podría ofrecer un medio para modular el reclutamiento y la actividad de las células inmunitarias. El estudio proporciona un nuevo marco teórico para comprender la coordinación inmunitaria inter-orgánica y destaca posibles objetivos diagnósticos y terapéuticos para las enfermedades infecciosas pulmonares.

Fuente:

Academia China de Ciencias Médicas Immunity & Inflammation

Referencia del diario:

DOI: 10.1007/s44466-026-00030-8

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Salud

CHIP: Vínculo con Inflamación Cardíaca y Posibles Tratamientos

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El crecimiento clonal de células sanguíneas precancerosas, conocido como CHIP (hematopoyesis clonal de potencial indeterminado), se presenta en 1 de cada 10 personas mayores de 70 años. Se sabe que aumenta el riesgo de cáncer de sangre y muerte por enfermedades cardiovasculares, pulmonares y hepáticas.

El año pasado, investigadores del Massachusetts General Hospital de Harvard informaron que CHIP también aumentaba drásticamente el riesgo de enfermedad cardíaca inflamatoria. Su estudio analizó datos genómicos y de registros de salud de más de 335.000 participantes del UK Biobank, con sede en Inglaterra.

Para validar estos hallazgos, investigadores de Vanderbilt Health analizaron datos de más de 361.000 participantes en dos grandes biobancos estadounidenses: BioVU, con sede en Vanderbilt Health, y otro, parte del programa de investigación All of Us de los Institutos Nacionales de Salud.

Su informe, publicado el 18 de marzo en la revista JAMA Cardiology, identificó una conexión específica entre CHIP y la pericarditis, una inflamación potencialmente mortal de la fina membrana que rodea el corazón. Sugiere que tratar a los pacientes por esta condición sanguínea podría reducir su riesgo de inflamación cardíaca.

Pershad Yash

“Tanto CHIP como la pericarditis se cree que son el resultado de los mismos tipos de inflamación”, dijo el primer autor del estudio, Yash Pershad, estudiante de MD/PhD en el laboratorio de Alexander Bick, MD, PhD. “Dirigirse a la inflamación asociada con CHIP puede representar una estrategia terapéutica para prevenir o tratar la inflamación pericárdica en algunos individuos en riesgo”.

Cada año en los Estados Unidos, se estima que 160.000 personas desarrollan pericarditis, que puede causar dolor agudo en el pecho y, a menudo, requiere hospitalización. La condición, que también está asociada con enfermedades autoinmunes, procedimientos cardíacos e infecciones, puede provocar una acumulación peligrosa de líquido alrededor del corazón que perjudica la función cardíaca.

Se cree que CHIP alimenta la inflamación a través de vías moleculares específicas, incluido un sistema de alarma celular llamado inflammasoma NLRP3 y una proteína de señalización llamada interleucina-1beta, que también son centrales para la pericarditis.

Los fármacos que bloquean estas vías ya están aprobados para tratar la pericarditis recurrente y podrían utilizarse potencialmente como terapia preventiva, señaló Pershad.

Bick, el autor correspondiente del estudio, dirige la División de Medicina Genómica y Farmacología Clínica en Vanderbilt Health. Otros coautores son Kun Zhao, PhD, investigador postdoctoral en el laboratorio de Bick, y Brett Heimlich, MD, PhD, profesor asistente de Medicina. La investigación fue apoyada por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud DP5OD029586, R01AG088657 y K08HL171833, un premio a la carrera Burroughs Wellcome Fund para científicos médicos, un premio Pew-Stewart Scholar for Cancer Research y un premio Hevolution/AFAR New Investigator en Biología del Envejecimiento e Investigación Geroscience.

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Ejercicio reduce ‘quimiocerebro’ y fatiga en pacientes con cáncer

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Un plan de ejercicios sencillo en casa ayudó a los pacientes a mantenerse activos durante la quimioterapia, reduciendo la fatiga mental y mostrando potencial para aliviar el “chemo brain” (niebla mental por quimioterapia), especialmente en aquellos que reciben ciclos de tratamiento más cortos.

Estudio: Effects of Exercise on Cognitive Impairment in Patients Receiving Chemotherapy: A Multicenter Phase III Randomized Controlled Trial. Crédito de la imagen: NDAB Creativity/Shutterstock.com 

El deterioro cognitivo relacionado con el cáncer ocurre en hasta el 75% de los pacientes, a menudo con fatiga mental. Esto reduce significativamente la independencia y la calidad de vida. Un estudio publicado en el Journal of the National Comprehensive Cancer Network encontró que el programa de ejercicios EXCAP podría reducir la fatiga mental general y disminuir el deterioro cognitivo autoinformado, particularmente en pacientes que reciben quimioterapia cada dos semanas.

“Chemo brain” y fatiga

El deterioro cognitivo relacionado con el cáncer (DCRC) puede comenzar durante el tratamiento del cáncer o después de él, en cualquier momento durante los diez años siguientes. Las personas afectadas presentan síntomas como falta de atención y memoria verbal, función ejecutiva reducida y procesamiento mental más lento. La fatiga mental a menudo ocurre al mismo tiempo. Estos problemas dificultan las actividades de la vida diaria (AVD), como la administración de medicamentos, la gestión del dinero, las compras, los viajes, las tareas domésticas y la conducción.

La quimioterapia inhibe las respuestas fisiológicas antiinflamatorias, lo que permite que el estado proinflamatorio predomine. Esto puede alterar la función inmunológica normal, lo que lleva a inmunodeficiencia.

El ejercicio puede ayudar a regular las respuestas proinflamatorias que predominan en los pacientes en quimioterapia. Durante el ejercicio, inicialmente se liberan citocinas proinflamatorias como IFN-γ e IL-1β. Esto es seguido por la autorregulación a través de la liberación de moléculas de señalización antiinflamatorias, como IL-10.

El ejercicio también provoca la liberación de IL-6 de las células musculares esqueléticas. Aunque comúnmente se considera una potente señal química proinflamatoria, la IL-6 asociada al ejercicio actúa como una miocina, una molécula de señalización antiinflamatoria de las células musculares.

Trabajos anteriores de estos autores demostraron que la intervención EXCAP (Ejercicio para Pacientes con Cáncer) se asoció con una mayor inmunocompetencia. Los cambios bioquímicos observados con EXCAP sugieren que acompañan a un mejor equilibrio entre inflamación y antiinflamación. El estudio actual busca ampliar este trabajo a través de un ensayo clínico aleatorizado (ECA).

Plan de caminata y resistencia de seis semanas

Los investigadores llevaron a cabo un ECA multicéntrico a nivel nacional de fase III y examinaron la eficacia de una estrategia de ejercicio progresiva adaptada para su uso en el hogar en pacientes con DCRC y fatiga mental. También evaluaron las asociaciones entre el ejercicio, el DCRC y la inflamación en pacientes con cáncer en quimioterapia.

EXCAP es una intervención domiciliaria de seis semanas que incluye caminata y ejercicios con bandas de resistencia. Fue diseñado por el primer autor en colaboración con profesionales del ejercicio certificados del Centro Médico de la Universidad de Rochester. A cada participante se le presentó un plan de ejercicios individualizado por personal capacitado el primer día de quimioterapia.

El estudio incluyó a 687 pacientes aleatorizados para recibir EXCAP o atención habitual. Se evaluó su intensidad de ejercicio y adherencia a EXCAP, utilizando un diario de ejercicios diario, un podómetro y una escala de ejercicios de resistencia.

Los investigadores evaluaron el DCRC y la fatiga mental antes y después de la intervención. También se midieron y analizaron los niveles séricos de cinco citocinas pro y antiinflamatorias seleccionadas, el receptor de citocinas sTNFR1 y el patrón general de respuesta inflamatoria. Además, los participantes registraron sus pensamientos sobre el ejercicio y el estudio.

EXCAP mantiene la actividad por encima de los umbrales críticos de mortalidad

Las tasas de abandono fueron comparables en los grupos EXCAP y atención habitual. Los participantes de EXCAP mantuvieron un promedio de aproximadamente 4351 pasos (aproximadamente tres kilómetros) por día después de seis semanas. En contraste, el grupo de atención habitual redujo los pasos diarios en un 53% (más de un kilómetro y medio) con respecto al valor preintervención de 4076 pasos por día.

Comparando los dos grupos, el grupo EXCAP finalmente caminó casi 2000 pasos más cada día que el grupo de atención habitual, que tuvo un promedio de

También realizaron ejercicios con bandas de resistencia tres veces por semana durante unos 25 minutos por sesión a intensidad moderada. En el grupo de atención habitual, el ejercicio fue mínimo, con un máximo de tres sesiones durante el período de estudio de seis semanas.

Deterioro cognitivo y fatiga mental

En general, todos los participantes mostraron un deterioro cognitivo y un empeoramiento de la fatiga mental durante la quimioterapia. Sin embargo, en aquellos que recibían quimioterapia cada dos semanas, la gravedad fue significativamente menor en el grupo EXCAP que en el grupo de atención habitual. De manera similar, no se observó un aumento de la fatiga mental en el grupo EXCAP con quimioterapia cada dos semanas, a diferencia del grupo de atención habitual.

Estas diferencias fueron evidentes en las pruebas postintervención. En contraste, no se observaron diferencias significativas entre los grupos en pacientes que recibían cursos de quimioterapia más largos, y no se observó una mejora general significativa en las puntuaciones cognitivas totales en toda la población del estudio. Los autores especulan que esto puede deberse a que estos pacientes están más enfermos o tienen otras toxicidades por fármacos que causan resistencia a las diferencias mediadas por EXCAP.

Alternativamente, los pacientes podrían necesitar un ejercicio más intensivo o prolongado para que tenga un impacto en el DCRC, o tener predisposiciones genéticas que reduzcan las respuestas cardiometabólicas al ejercicio.

Inflamación, DCRC y ejercicio

Los investigadores encontraron que un mayor ejercicio se asoció con puntuaciones más altas en FACT-Cog, lo que indica una menor alteración cognitiva, y que un patrón inflamatorio más saludable también se asoció con una mejor función cognitiva, aunque estas relaciones fueron asociativas.

Casi todos los participantes de EXCAP dijeron que disfrutaron más del ejercicio después del estudio y recomendarían el programa a otros pacientes en quimioterapia para reducir el DCRC.

Fortalezas y limitaciones

Este estudio tiene varias limitaciones, incluida la ausencia de un placebo conductual y la falta de evaluaciones objetivas del deterioro cognitivo relacionado con el cáncer y la fatiga mental. La intervención de ejercicio también puede haberse restringido a un rango relativamente estrecho, mientras que la muestra, compuesta principalmente por mujeres blancas con cáncer de mama, limita la generalización de los hallazgos. Además, se necesita más investigación para identificar las firmas inflamatorias específicas que subyacen al DCRC y la fatiga mental.

El ejercicio en casa ofrece apoyo práctico durante la quimioterapia

Los programas de ejercicio individualizados podrían ayudar potencialmente a los pacientes en quimioterapia a mantener sus niveles de caminata y ejercicio con bandas de resistencia previos a la quimioterapia. Esto se asocia con una reducción de la fatiga mental y puede ayudar a disminuir el DCRC, particularmente en pacientes que reciben quimioterapia cada dos semanas. Además, ayudan a los pacientes a mantener su recuento diario de pasos por encima de los umbrales asociados previamente con una mayor mortalidad por todas las causas.

Esto confirma la capacidad del ejercicio para ayudar a mitigar el DCRC en ciertas condiciones de tratamiento, como lo informaron anteriormente estos autores, y agrega la observación de que también ayuda a prevenir el empeoramiento de la fatiga mental durante la quimioterapia. Es importante destacar que la intervención fue implementada por personal de oncología comunitario que fue capacitado para administrar EXCAP y hacer un seguimiento de la adherencia.

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Salud

Esquizofrenia: Disfunción del sistema glinfático podría ser factor de riesgo.

by Editora de Salud
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¿Cómo podemos explicar el inicio de los síntomas psicóticos característicos de la esquizofrenia? A pesar de su impacto importante y, a menudo, irreversible en las capacidades intelectuales y la autonomía, los mecanismos biológicos que preceden a su aparición siguen siendo poco conocidos. Un equipo del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy para la Investigación en Neurociencia de la Salud Mental de la Universidad de Ginebra (UNIGE) ofrece una nueva perspectiva sobre esta cuestión. Una disfunción temprana del sistema glinfático, la red responsable de eliminar los residuos del cerebro, podría ser un factor clave de vulnerabilidad. Esta investigación ha sido publicada en Biological Psychiatry: Global Open Science.

Las alucinaciones y las delirios son algunos de los síntomas psicóticos característicos de los trastornos del espectro de la esquizofrenia, que también pueden acompañarse de aislamiento social y deterioro cognitivo. Estos trastornos, considerados de desarrollo neuropsiquiátrico, suelen manifestarse durante la adolescencia o la edad adulta temprana y tienen una prevalencia estimada del 0,5-3% en la población general.

El hipocampo, una región cerebral notablemente implicada en la memoria y la cognición, se sabe que desempeña un papel importante en la aparición de estas manifestaciones clínicas. Un primer episodio psicótico, que a menudo marca el inicio de la esquizofrenia, puede ir acompañado de un declive de las funciones cognitivas. Comprender las vulnerabilidades cerebrales presentes antes del inicio clínico es, por lo tanto, crucial para prevenir, retrasar o reducir la gravedad de los síntomas, especialmente en personas en riesgo.

¿Está implicado el sistema de limpieza del cerebro?

El equipo de investigación de la UNIGE se centró en el síndrome de deleción 22q11.2, una condición genética asociada con un riesgo del 30-40% de desarrollar síntomas psicóticos. Esta microdeleción incluye genes implicados en la integridad del sistema glinfático, que actúa como un sistema de eliminación de residuos cerebrales. Elimina los residuos metabólicos, las moléculas inflamatorias y el exceso de neurotransmisores a través de la circulación del líquido cefalorraquídeo y sus intercambios con el líquido intersticial que rodea a las células cerebrales. Este sistema de drenaje cerebral puede promover la inflamación y la neurotoxicidad cuando no funciona correctamente. Ambos fenómenos se sospecha que promueven la aparición de síntomas psicóticos.

Una vulnerabilidad del desarrollo neuropsiquiátrico

El equipo analizó una cohorte de individuos con el síndrome de deleción 22q11.2 que fueron seguidos desde la infancia hasta la edad adulta y los comparó con individuos sanos. Los datos de imagen longitudinales, que se recopilaron por primera vez hace más de veinticinco años, se reanalizaron utilizando nuevas técnicas que fueron optimizadas y automatizadas por el equipo. Dentro del grupo 22q11.2, un subgrupo desarrolló síntomas psicóticos durante el seguimiento, lo que permitió la identificación de trayectorias de desarrollo neuropsiquiátrico distintas. Utilizando una metodología específica aplicada a una técnica de resonancia magnética de difusión —que mide la difusión de las moléculas de agua en el cerebro—, el equipo pudo estimar indirectamente la función del sistema glinfático.

Los investigadores observaron que el sistema de limpieza del cerebro estaba significativamente alterado en los individuos que portaban la deleción 22q11.2, y ya en la infancia. Además, si bien la eficiencia del sistema glinfático normalmente aumenta durante el desarrollo, esta progresión no se observó en un subgrupo de participantes con la deleción 22q11.2 que desarrollaron síntomas psicóticos. «Esta trayectoria atípica sugiere que una vulnerabilidad resultante de una interacción entre factores biológicos y ambientales está presente mucho antes del inicio de los síntomas», explica Alessandro Pascucci, primer autor del estudio, estudiante de doctorado del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy de la UNIGE, y médico residente en psiquiatría infantil de la Fondation Pôle Autisme.

Los investigadores también midieron el equilibrio entre las señales excitatorias e inhibitorias en el hipocampo estudiando dos tipos de neurotransmisores: el glutamato, que estimula la actividad neuronal, y el GABA, que la inhibe. Cuanto menor sea la eficiencia del sistema de limpieza del cerebro, más pronunciado será este desequilibrio. «La excitación excesiva puede ser tóxica para las neuronas y contribuir a las alteraciones en ciertas regiones del cerebro que son particularmente vulnerables y están implicadas en la psicosis, como el hipocampo. Nuestros resultados sugieren un vínculo entre la disfunción del sistema glinfático, los mecanismos de neurotoxicidad y la psicosis», afirma el clínico-investigador.

¿Hacia una intervención temprana?

Estos resultados sugieren que un sistema glinfático deteriorado podría hacer que el cerebro sea más vulnerable al inicio de la psicosis, posiblemente a través de la inflamación o la excitación neuronal excesiva. Los próximos pasos consistirán en analizar los vínculos entre la inflamación periférica, observable en la sangre, la calidad del sueño, que se sabe que influye en la función del sistema glinfático, y el inicio de la psicosis.

Identificar estos factores predictivos modificables podría allanar el camino para estrategias para retrasar o incluso prevenir un primer episodio psicótico.

Stephan Eliez, profesor titular, Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy de la UNIGE, y director de la Fondation Pôle Autisme

Fuente:

Referencia del diario:

Pascucci, A., et al. (2026). Developmental Alterations in the DTI-ALPS Index Suggest Possible Glymphatic-Related Mechanisms Underlying Excitation/Inhibition Imbalance and Psychosis Vulnerability in 22q11.2 Deletion Syndrome. Biological Psychiatry Global Open Science. DOI: 10.1016/j.bpsgos.2026.100713https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2667174326000261?via%3Dihub

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