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Inflammation

Tecnología

Astma infantil: Nuevo estudio busca reducir el uso de inhaladores

by Editor de Tecnologia
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Bedfont® Scientific Limited, una innovadora empresa de tecnología médica especializada en dispositivos de análisis de la respiración, da la bienvenida al nuevo estudio realizado en el University Hospital Southampton que explora si unas revisiones más exhaustivas del asma pueden reducir el uso de inhaladores en niños. Durante más de 15 años, Bedfont® ha apoyado la mejora de la atención del asma con su dispositivo NObreath®, que mide la inflamación de las vías respiratorias a través del aliento exhalado. Esta prueba rápida y sencilla proporciona a los clínicos información objetiva para guiar las decisiones de medicación, reducir las prescripciones innecesarias de medicamentos de alivio, prevenir la dependencia excesiva de los inhaladores azules y ayudar a evitar futuros ataques de asma.

Image Credit: Bedfont® Scientific Limited

Las investigaciones han demostrado que los niños que utilizan 6 o más inhaladores de alivio azules al año tienen entre 3 y 5 veces más probabilidades de sufrir un ataque de asma. Los inhaladores de alivio solo tratan los síntomas inmediatos y enmascaran la inflamación subyacente de las vías respiratorias, lo que puede provocar más exacerbaciones.

El estudio tiene como objetivo crear un nuevo sistema de alerta que notifique automáticamente a los médicos de cabecera (GP) cuando a un niño se le haya recetado demasiados inhaladores, lo que desencadenará una revisión inmediata. Esto permitirá a los profesionales sanitarios realizar una evaluación y ayudar a prevenir futuros ataques.

Agradecemos la atención que este importante estudio presta al creciente problema del uso excesivo de inhaladores de alivio en niños, una clara señal de que muchos jóvenes aún no reciben el apoyo adecuado para el control a largo plazo del asma. La dependencia excesiva de los inhaladores azules a menudo refleja una inflamación de las vías respiratorias no controlada y oportunidades perdidas para un tratamiento específico. Por eso seguimos abogando por mejorar la accesibilidad a las pruebas de FeNO en la atención primaria, una herramienta basada en la evidencia y recomendada por las guías que ayuda a los clínicos a identificar y tratar la inflamación subyacente de forma temprana. Con un mejor acceso a las pruebas de FeNO en todo el Reino Unido, podemos ayudar a reducir el uso innecesario de inhaladores de alivio, mejorar los resultados de los niños y apoyar a los médicos de cabecera en la prestación de una atención del asma verdaderamente personalizada.

Jason Smith, CEO, Bedfont®

Aunque las pruebas de FeNO ahora se recomiendan como prueba de primera línea en las guías del asma del Reino Unido, el acceso sigue siendo inconsistente en la atención primaria. Como resultado, muchos niños siguen siendo tratados sin el beneficio de pruebas objetivas de la inflamación de las vías respiratorias, lo que aumenta el riesgo de un asma mal controlada y una dependencia excesiva de los inhaladores de alivio. El uso excesivo de inhaladores de alivio en niños es un marcador bien reconocido de asma no controlada y está asociado con un mayor riesgo de exacerbaciones y hospitalizaciones de urgencia.

Se necesita urgentemente una mayor inversión y financiación específica para apoyar la adopción generalizada de la tecnología FeNO en la atención primaria, lo que ayudará a los clínicos a realizar diagnósticos más tempranos y precisos y a reducir los daños prevenibles.

Fuente:

Bedfont® Scientific Limited

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Salud

Niebla mental post-enfermedad: la ciencia lo explica

by Editora de Salud
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¿Alguna vez ha sentido que su cerebro no funciona igual después de enfermarse? Podría sentirse como si su cerebro se moviera más lento de lo habitual, o como si estuviera atrapado en una niebla. Pues bien, la ciencia finalmente está alcanzando lo que usted ha estado experimentando, con un nuevo estudio que muestra que marcadores inmunitarios específicos están relacionados con la función cerebral.

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Salud

Higiene y alergias: ¿exacerba la exposición microbiana en adultos?

by Editora de Salud
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La llamada “hipótesis de la higiene” sugiere que la exposición a diversos tipos de microbios podría proteger contra el desarrollo de enfermedades causadas por alérgenos. Sin embargo, un nuevo estudio de la Universidad de Cornell, realizado en ratones, revela que la exposición de los adultos a diversos microbios y alérgenos podría, de hecho, empeorar ciertas afecciones alérgicas.

“Nuestros datos sugieren que es importante considerar cómo interactuamos con el mundo y protegernos de la exposición a los microbios, ya que, dependiendo de nuestra condición, si pasamos de un entorno limpio a uno sucio, o de uno sucio a limpio, podríamos tener una respuesta diferente en términos de desarrollar una enfermedad alérgica”, afirmó Avery August, profesor de inmunología y autor principal del estudio publicado en el Journal of Immunology.

Según el estudio, la hipótesis de la higiene postula que la exposición a una diversidad de microbios protege contra enfermedades de tipo alérgico. Por ejemplo, se ha sugerido que crecer en una granja o en entornos menos limpios protege contra las respuestas alérgicas. Datos epidemiológicos y experimentales previos han respaldado esta hipótesis. No obstante, la investigación actual indica que esta protección podría ser más compleja y depender de la etapa de la vida y el momento de la exposición.

La pregunta clave es: ¿cuál es el punto de inflexión entre cuando la exposición a una amplia diversidad de antígenos es protectora y cuando puede agravar la situación?

Avery August, profesor de inmunología, Universidad de Cornell

En el estudio, los investigadores expusieron a ratones a ácaros del polvo doméstico en las vías respiratorias para observar si desarrollaban inflamación de las vías respiratorias alérgica, un modelo utilizado en ratones para estudiar el asma humana. Utilizaron ratones “libres de patógenos específicos”, criados en entornos limpios, con menor exposición a una amplia diversidad de microbios y libres de ciertos patógenos causantes de enfermedades. Esto permite a los investigadores asegurarse de que las infecciones no interfieran con los experimentos.

Estos ratones limpios fueron alojados junto con ratones comprados en tiendas que están expuestos a una amplia gama de microbios, los cuales compartieron con los ratones libres de patógenos debido a la proximidad. Tanto los ratones adultos como los recién nacidos libres de patógenos específicos fueron expuestos posteriormente a alérgenos de ácaros del polvo doméstico para determinar si desarrollaban inflamación de las vías respiratorias alérgica.

Los investigadores descubrieron que la exposición a microbios en la edad adulta empeoró el desarrollo de la inflamación de las vías respiratorias alérgica en comparación con los recién nacidos expuestos a estos microbios.

En pasos futuros, los investigadores esperan probar el momento de la exposición a medida que los ratones envejecen para ver cuándo podría disminuir la protección de la exposición microbiana, si clases específicas de microbios desempeñan un papel en el desarrollo de la enfermedad y cómo los efectos descubiertos en el estudio podrían aplicarse a otros tipos de enfermedades.

Fuente:

Referencia del diario:

Elmore, J., et al. (2026) Diverse microbial exposure exacerbates the development of allergic airway inflammation in adult mice. The Journal of Immunology. DOI: 10.1093/jimmun/vkaf331. https://academic.oup.com/jimmunol/article/215/2/vkaf331/8494900

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Salud

Long COVID: No hay evidencia de daño cerebral o inflamación persistente

by Editora de Salud
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Más de un año y medio después de la infección, investigadores examinaron si el COVID prolongado dejaba rastros medibles de inflamación o daño neuronal en la sangre, y sus hallazgos cuestionan las hipótesis sobre una activación inmunitaria persistente.

Estudio: COVID prolongado: la evaluación de los marcadores circulantes no sugiere daño neuronal cerebral, neuroinflamación o inflamación sistémica – un estudio controlado. Crédito de la imagen: p.ill.i/Shutterstock

Un estudio reciente publicado en la revista Scientific Reports analizó los biomarcadores circulantes de la inflamación sistémica y la neuroinflamación en pacientes con COVID prolongado (CL).

Contexto y prevalencia del COVID prolongado

El COVID prolongado ha surgido como un problema de salud global cuya prevalencia aumenta con la exposición repetida al coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SRAS-CoV-2). La prevalencia estimada del COVID prolongado ha aumentado en todo el mundo, pasando de 60 millones a 400 millones entre 2020 y 2024. Algunos estudios con hasta dos años de seguimiento revelan que los síntomas persistentes permanecen esencialmente sin cambios con el tiempo, mientras que otros sugieren que los síntomas se vuelven menos graves.

Si bien la enfermedad aguda por coronavirus 2019 (COVID-19) se considera una enfermedad multivisceral, los mecanismos subyacentes a la fase crónica no están claros. Algunas hipótesis sugieren que el COVID prolongado podría ser similar a otros síndromes postinfecciosos en los que los síntomas persisten sin una lesión orgánica continua, mientras que otras enfatizan la reactivación de reservorios virales y la persistencia de lesiones orgánicas. Además, estudios han proporcionado evidencia de la implicación de un órgano diana, como el daño a las células neuronales.

Sin embargo, muchos estudios se llevaron a cabo al inicio del COVID prolongado, es decir, unos meses después de la infección, lo que podría reflejar una lesión orgánica continua o una persistencia viral durante la recuperación. Además, los primeros estudios describieron una variedad de síntomas, que sin embargo han evolucionado con el tiempo, apareciendo los trastornos cognitivos y la fatiga como las principales características del COVID prolongado. Estas observaciones coinciden con las de las enfermedades postvirales, en las que los síntomas a menudo se vuelven crónicos, mientras que los biomarcadores inflamatorios generalmente se normalizan.

Diseño del estudio y selección de participantes

En el presente estudio, los investigadores analizaron los biomarcadores circulantes de la neuroinflamación y la inflamación sistémica en pacientes con COVID prolongado. Este estudio de casos y controles se llevó a cabo en un hospital noruego entre el 1 de enero de 2022 y el 1 de abril de 2024. Los participantes elegibles, de entre 16 y 80 años, habían confirmado una infección por el SRAS-CoV-2. Los casos de COVID prolongado cumplieron con los criterios del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) para el COVID prolongado, es decir, síntomas persistentes durante > 12 semanas, inexplicables por un diagnóstico alternativo.

Los controles fueron individuos que se habían recuperado por completo de la infección por el SRAS-CoV-2 y no presentaban síntomas persistentes. Se excluyeron las personas con enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedades autoinmunes, anemia, hipotiroidismo, cáncer y comorbilidades no tratadas que afectaran la fatiga, así como aquellas que usaban corticosteroides sistémicos. Se realizaron pruebas bioquímicas y hematológicas de rutina en el hospital, incluida la proteína C reactiva (PCR).

Métodos de medición de biomarcadores

Las citocinas proinflamatorias, es decir, la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), se midieron utilizando la plataforma de ensayo inmunológico por electroquimiluminiscencia MSD S-Plex. Además, la proteína fibrilar glial (GFAP), un biomarcador de la neuroinflamación, la luz de los neurofilamentos (NFL), un biomarcador del daño neuronal, el receptor desencadenante expresado en las células mieloides 2 (TREM2), la PCR, la IL-6, la IL-1β y el TNF-α se midieron utilizando el ensayo inmuno-sándwich ultrasensible ligado al ácido nucleico (NULISA).

Resultados de estudios sobre biomarcadores inflamatorios y neurológicos

El estudio reclutó a 112 personas, de las cuales 96 fueron incluidas en la muestra analítica final. Tenían una edad promedio de 46,7 años. La mayoría de los participantes eran mujeres (85,4%) y el tiempo medio transcurrido desde el diagnóstico de COVID-19 fue de 69 semanas. Los casos de COVID prolongado y los controles recuperados estaban bien emparejados en términos de sexo, edad y tiempo transcurrido desde el COVID-19.

La PCR medida durante los análisis hospitalarios de rutina no fue significativamente diferente entre los casos y los controles. Los niveles de TNF-α e IL-6 fueron ligeramente elevados en los casos de COVID prolongado en comparación con los controles recuperados. NULISA reveló nominalmente (en análisis no ajustados) niveles más altos de marcadores inflamatorios (PCR, TREM2, TNF-α e IL-6) en los casos de COVID prolongado que en los controles. Por el contrario, GFAP y NFL no difirieron significativamente entre los grupos.

Después de la tasa de descubrimiento falso (FDR), los biomarcadores inflamatorios ya no fueron significativamente diferentes entre los casos de COVID prolongado y los controles, lo que sugiere que las diferencias eran inexistentes o demasiado sutiles para detectarse de manera confiable en esta cohorte. Finalmente, los análisis de correlación de Spearman no revelaron ninguna correlación entre los biomarcadores inflamatorios y la gravedad de los síntomas, lo que sugiere que estos niveles de biomarcadores no predijeron la carga de síntomas en la cohorte.

Conclusiones y limitaciones del estudio

En general, el estudio no encontró diferencias significativas en los biomarcadores neurológicos e inflamatorios entre los casos de COVID prolongado y los controles recuperados 69 semanas después de la infección por el SRAS-CoV-2. Estos resultados no respaldan la evidencia de una activación inmunitaria manifiesta, inflamación o daño neuronal en la cohorte estudiada en esta etapa avanzada de la infección. Esta discrepancia con estudios anteriores podría reflejar diferencias en la duración del seguimiento, ya que el seguimiento más prolongado de este estudio podría haber permitido suficiente tiempo para la resolución de la inflamación aguda y la eliminación viral.

Una de las razones por las que los estudios anteriores revelaron una activación inmunitaria e inflamación continuas en el COVID prolongado es que sus cohortes incluían personas con enfermedades inflamatorias o autoinmunes crónicas preexistentes, que presentan muchos de los mismos marcadores inflamatorios y síntomas clínicos que el COVID prolongado. La cohorte actual se diseñó para minimizar la confusión potencial debido a estas condiciones y, por lo tanto, aislar mejor las señales biológicas relacionadas con el COVID prolongado.

Las limitaciones del estudio incluyen el pequeño tamaño de la muestra, su diseño transversal que excluye la inferencia causal, el uso de un panel de biomarcadores seleccionados que puede significar que otras vías inflamatorias están activas, y el uso de biomarcadores sanguíneos sin líquido cefalorraquídeo emparejado o datos de neuroimagen, así como el uso de resultados de análisis reportados en unidades de expresión proteica normalizadas en lugar de concentraciones absolutas, lo que puede limitar las comparaciones con valores de referencia externos.

En general, los resultados no respaldan una inflamación sistémica persistente, neuroinflamación o daño neuronal detectable en la sangre en esta etapa del COVID prolongado, aunque los autores señalan que una activación inmunitaria de nivel extremadamente bajo, potencialmente por debajo de los umbrales de detección actuales de los biomarcadores, u otros mecanismos aún podrían contribuir a los síntomas y justificar una investigación más profunda en cohortes más amplias.

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Salud

Salud dental infantil y riesgo cardíaco en adultos

Enfermedades bucales en la infancia: ¿un riesgo para el corazón en el futuro?

Vínculo entre caries infantiles y enfermedades cardiovasculares

Salud bucal en niños: prevención de enfermedades del corazón

Caries y gingivitis: riesgo cardiovascular a largo plazo

by Editora de Salud
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Un estudio nacional sugiere que las caries y las enfermedades de las encías en la infancia podrían tener repercusiones décadas después en las arterias, reforzando la idea de que proteger las sonrisas de los jóvenes también podría ayudar a salvaguardar la salud del corazón a lo largo de la vida.

Estudio: La salud bucal en la infancia está asociada con la incidencia de enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas en la edad adulta. Crédito de la imagen: PeopleImages/Shutterstock.com

Las enfermedades orales en adultos están relacionadas con las enfermedades cardiovasculares (ECV), pero se sabe poco sobre la asociación de las ECV con la salud bucal en la infancia. Un artículo reciente en la International Journal of Cardiology examinó esta cuestión. En un amplio estudio de cohorte danés a nivel nacional, los investigadores encontraron que la salud bucal en la infancia estaba asociada con enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas (ECA) en la edad adulta.

La prevención de enfermedades cardíacas puede comenzar en la infancia

Las ECA representan una gran proporción de la mortalidad prematura por ECV, e incluyen la enfermedad isquémica del corazón (EIC), el infarto de miocardio (IM) y el ictus isquémico (II). Las estrategias preventivas deben basarse en la infancia y la edad adulta temprana, lo que hace importante identificar los factores de riesgo.

Las enfermedades orales en los niños afectan al comportamiento posterior, el estado nutricional y el crecimiento y desarrollo físicos. La inflamación oral se produce con la periodontitis, la gingivitis y las caries dentales, y es generalizada en niños y adultos.

Las enfermedades orales contribuyen a la translocación de bacterias orales al resto del cuerpo y a la inflamación sistémica de bajo grado. Se ha planteado la hipótesis de que dicha inflamación impulsa la formación de placas ateroscleróticas y otros resultados adversos para la salud. Puede deberse a la bacteriemia y la formación de biopelículas arteriales, o a la inflamación oral. Sin embargo, se ha investigado poco esta asociación con las enfermedades orales en la infancia.

Vinculación de los registros dentales infantiles con los diagnósticos de ECA

Este estudio danés utilizó datos de registros nacionales, incluidos los de más de 568.000 personas de 30 años o más. Se clasificaron en función de la presencia y la gravedad de las caries dentales y la gingivitis a lo largo de su infancia. Los datos procedían del Registro Nacional de Odontología Infantil.

Se utilizaron análisis de regresión de Cox para identificar las asociaciones entre estas afecciones y las ECA en la edad adulta. Las categorías se estratificaron aún más por sexo para tener en cuenta el efecto protector de los estrógenos contra las ECV en las mujeres; la educación, como indicador de los factores socioeconómicos y el estilo de vida relacionados con el riesgo de ECA; y la diabetes tipo 2, también relacionada con las ECV.

El empeoramiento de las enfermedades dentales infantiles predice un mayor riesgo de ECA

El estudio mostró que los niños con mala salud bucal eran más propensos a desarrollar ECV en la edad adulta. El riesgo fue mayor entre los niños con una salud bucal persistentemente mala o en declive; sin embargo, este estudio observacional no establece una causalidad.

Las caries dentales moderadas y la gingivitis afectaron hasta al 68 % de los participantes, pero no se encontró ninguna interacción estadística entre las puntuaciones de caries y gingivitis.

La forma más común de ECA en los hombres fue el IM, que representó el 42 % del total de los diagnósticos, en comparación con el II, que representó el 54 % del total en las mujeres. Los hombres con caries dentales graves en la infancia tenían un riesgo un 32 % mayor de ECA. Para las mujeres, el riesgo fue un 45 % mayor. La gingivitis grave también se asoció con un riesgo un 21 % y un 31 % mayor de ECA en hombres y mujeres, respectivamente.

El empeoramiento de las caries dentales infantiles aumenta el riesgo de ECA

Con caries dentales moderadas a graves, los niños con una enfermedad que empeoraba tenían una incidencia un 26 % mayor de ECA en la edad adulta. Para las niñas, el riesgo fue un 45 % mayor. Con una enfermedad estable, el riesgo fue un 21 % mayor en los hombres y un 41 % mayor en las mujeres, en comparación con un historial de caries bajas estable.

Incluso cuando la salud bucal mejoró con el tiempo, el riesgo de ECA en la edad adulta siguió siendo elevado, un 19 % mayor en los hombres y un 31 % mayor en las mujeres. En general, el empeoramiento o los niveles persistentemente altos de enfermedad oral en la infancia se asociaron con los mayores riesgos relativos.

Trayectorias de la gingivitis y riesgo de ECA en la edad adulta

La gingivitis moderada a grave mostró tendencias similares, pero con un patrón más atenuado. La mejora de las trayectorias de la enfermedad en los hombres se asoció con un riesgo ligeramente mayor de ECA en la edad adulta, un 8 %. El empeoramiento o la enfermedad estable se asociaron con un riesgo mayor del 13 %. En las mujeres, el empeoramiento y la enfermedad estable se asociaron con un aumento del 27 % y del 25 % en el riesgo de ECA, respectivamente.

Vías inflamatorias que vinculan la enfermedad oral y la ECA

Este hallazgo es algo inesperado, ya que la inflamación periodontal suele surgir de la gingivitis y no de las caries dentales, y se ha propuesto como una vía que vincula la enfermedad oral con las enfermedades cardiovasculares. Los autores sugieren que este patrón puede reflejar la frecuente coexistencia de la gingivitis con las caries dentales graves, así como el papel indirecto que puede desempeñar la inflamación en el desarrollo de la ECA.

Los resultados de este estudio también coinciden con un estudio anterior que muestra una correlación entre la mala salud bucal en la infancia y las paredes arteriales más gruesas con una presión arterial más alta en la edad adulta.

Riesgos específicos por sexo de la enfermedad oral en la infancia

Otro estudio informó que las mujeres con antecedentes de enfermedad oral en la infancia eran más propensas a tener diabetes tipo 2 que los hombres. Se han notificado disparidades específicas por sexo similares para el riesgo de ECV tras la exposición al tabaquismo y a una mala alimentación, posiblemente porque estos factores tienen efectos diferenciales sobre la fisiología en hombres y mujeres.

Por otro lado, los análisis de interacción en el estudio actual no mostraron ningún efecto del sexo sobre la enfermedad oral. Las diferencias en las razones de riesgo pueden reflejar los riesgos de ECA de base específicos del sexo en lugar de una verdadera interacción entre el sexo y la enfermedad oral en la infancia. Es necesaria más investigación para descubrir los mecanismos subyacentes a las diferencias observadas.

Disparidades socioeconómicas en la salud oral y la ECA

Los niños desfavorecidos tienen un acceso limitado a la atención dental, lo que los pone en mayor riesgo de enfermedad oral. Este estudio sugiere que esto podría significar que este segmento de la sociedad comienza con un mayor riesgo de ECA en la edad adulta, lo que podría perpetuar la disparidad. Sin embargo, el estudio se llevó a cabo en Dinamarca, donde el acceso a la atención sanitaria es diferente al de muchos otros países, y los resultados podrían no ser directamente generalizables a todas las poblaciones. Esto podría suponer una gran carga para la salud pública, dada la alta prevalencia de la ECA.

Fortalezas y limitaciones

El estudio no proporciona datos sobre el tabaquismo y la dieta, ambos factores que afectan a la salud oral y al riesgo de ECA. Es probable que exista una confusión residual, a pesar del ajuste por el nivel de educación, que se correlaciona con un mejor estilo de vida y salud oral. No había datos sobre la salud oral en la edad adulta, a pesar de que este es un factor de riesgo conocido para la ECA. Sin embargo, los investigadores creen que los hábitos de higiene bucal y la atención dental en la infancia tienden a prolongarse hasta la edad adulta.

Además, la muestra tenía una edad media relativamente joven, lo que podría sesgar las estimaciones hacia la ECA de inicio temprano e inflar potencialmente las estimaciones del riesgo relativo.

Sin embargo, las fortalezas del estudio incluyen la cohorte nacional, el seguimiento a largo plazo y los datos precisos de diagnóstico de ECA y caries dentales. Estos datos respaldan las conclusiones y les confieren generalizabilidad en el contexto danés.

La salud bucal en la infancia puede influir en el riesgo cardíaco a lo largo de la vida

Los resultados del estudio indican un mayor riesgo de ECA en la edad adulta tras una enfermedad oral moderada a grave en la infancia, ya sea estable o que empeore. Aunque los riesgos relativos fueron modestos, la alta prevalencia de la enfermedad oral en la infancia significa que las implicaciones a nivel de población podrían seguir siendo significativas.

Invertir en la salud bucal infantil puede tener beneficios posteriores que van más allá de la cavidad oral, lo que proporciona un mayor impulso a los gobiernos y a otras partes interesadas para que inviertan más en la salud bucal infantil.

Futuros estudios deberían validar estos hallazgos, ya que podrían indicar un factor de riesgo modificable para la ECA.

Descargue su copia en PDF haciendo clic aquí.

Referencia del diario:

  • Nygaard, N., D’Aiuto, F., Eriksen, A. K., et al. (2026). Childhood oral health is associated with the incidence of atherosclerotic cardiovascular disease in adulthood. International Journal of Cardiology. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2025.134151.

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Salud

HIV: Nueva herramienta revela actividad viral persistente en terapia antirretroviral

by Editora de Salud
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Para las personas que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la terapia antirretroviral, que salva vidas, impide que sus células inmunitarias infectadas por el VIH produzcan nuevas copias del virus, previniendo la enfermedad y la transmisión.

Históricamente, estas células infectadas se han conocido como el «reservorio latente» de VIH, lo que implica que el VIH dentro de las células infectadas está completamente inactivo.

Pero la noción de que la totalidad del reservorio de VIH es latente es en realidad una descripción engañosa, porque algunas células del reservorio aún pueden estar bastante activas. Aunque la terapia antirretroviral impide la producción del virus VIH en su totalidad, algunas de las células infectadas continúan expulsando productos virales.

Nadia Roan, PhD, investigadora principal en los Gladstone Institutes

Esto significa que las personas con VIH que están en tratamiento aún tienen fragmentos del virus en su cuerpo, lo que a menudo resulta en una inflamación a largo plazo y afecciones médicas relacionadas, incluyendo daño a órganos y un mayor riesgo de ataque cardíaco. Además, cuanto mayor sea el número de estas células del reservorio «activo» en un paciente, más rápido se recuperará su VIH si dejan el tratamiento por cualquier motivo, como la pérdida de acceso a él.

Si los científicos pudieran obtener una comprensión más profunda de la actividad de los genes en estas células, podría señalar nuevas posibilidades para tratar el VIH, por ejemplo, para eliminar estas células o prevenir su capacidad de expulsar fragmentos de VIH. Pero los métodos de investigación existentes no han estado a la altura de la tarea.

Ahora, el equipo de Roan, en colaboración con un equipo del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco, ha desarrollado una nueva herramienta, llamada HIV-seq, para perfilar las características de las raras células infectadas por el VIH de personas con VIH.

«Usando nuestra nueva herramienta, hemos encontrado diferencias clave en las células infectadas por el VIH de las personas antes y después de comenzar la terapia antirretroviral», dice Roan, autora principal del estudio publicado en Nature Communications. «Esperamos que sea útil para comprender cómo se desarrolla el VIH y cómo el reservorio de VIH de larga duración puede persistir durante décadas en las personas con VIH».

Capturando células infectadas por el VIH esquivas

En los últimos años, un método llamado secuenciación de ARN de una sola célula ha generado una explosión de nuevos descubrimientos biomédicos, porque permite a los científicos ver qué genes están activados en células individuales. Sin embargo, no ha funcionado tan bien para estudiar las células del reservorio activo del VIH en personas que toman terapia antirretroviral.

«Cuando la secuenciación de ARN de una sola célula se aplicó a muestras de sangre de pacientes en tratamiento, a menudo solo detectó una o dos de estas células por persona», dice Julie Frouard, PhD, científica en el laboratorio de Roan y una de las primeras autoras del estudio. «Eso no es suficiente para un análisis significativo».

El problema, según el equipo, es que la técnica necesita fragmentos específicos de ARN, que es la molécula que transporta las instrucciones genéticas. A diferencia de muchos otros fragmentos de ARN en las células humanas, gran parte del ARN producido por el VIH no cumple con los criterios requeridos. Por lo tanto, no se captura completamente mediante la secuenciación de ARN de una sola célula, y las células del reservorio que producen activamente el VIH pueden pasar desapercibidas para el método.

Para abordar este obstáculo, los investigadores desarrollaron HIV-seq, una nueva herramienta para el análisis de ARN de una sola célula que está hecha a medida para el virus. Está especialmente diseñada para reconocer las células que están produciendo fragmentos de ARN del VIH.

«Al enfrentar HIV-seq con el enfoque estándar, recuperamos y analizamos más células infectadas por el VIH y mayores cantidades de ARN del VIH dentro de esas células infectadas», dice Steven Yukl, MD, un científico médico en el Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco y autor principal del estudio. «Ahora, por primera vez, podemos caracterizar realmente estas células de manera significativa para las personas cuyo VIH está suprimido por la terapia antirretroviral».

Con las células del reservorio ya no escapando, el equipo recuperó 25 de estas células de tres personas en tratamiento. Cuando se aplicó a muestras de sangre de personas con infección activa por el VIH que aún no habían comenzado el tratamiento, HIV-seq recuperó más de 1,000 células del reservorio de cuatro pacientes, el número más alto hasta la fecha.

Células «ardientes» versus células tranquilas

Los científicos luego aprovecharon HIV-seq para caracterizar las células infectadas por el VIH de personas con VIH antes y después de comenzar el tratamiento, así como para identificar las proteínas presentes en la superficie de estas células.

«Los estudios previos de secuenciación de ARN de una sola célula analizan principalmente las células infectadas por el VIH en personas que aún no habían comenzado el tratamiento», dice Sushama Telwatte, PhD, quien ahora es investigadora en el Doherty Institute, Universidad de Melbourne. «Sentimos que esas células probablemente se ven muy diferentes a las células del reservorio en personas en tratamiento, que pueden persistir durante décadas mientras aún producen fragmentos de ARN del VIH».

De hecho, los científicos revelaron múltiples diferencias en las células infectadas por el VIH antes y después de la terapia antirretroviral.

Las células tomadas de personas que no habían comenzado el tratamiento exhibieron características citotóxicas, lo que significa que tenían proteínas asociadas con la capacidad de matar directamente a otras células. Estas células también tenían niveles más bajos de genes específicos vinculados a la supresión del VIH, lo que sugiere que el VIH de alguna manera puede inhibir estos genes para producir rápidamente nuevas copias de sí mismo.

«En un sentido general, diría que estas células eran bastante inflamatorias, o ardientes», dice Roan, quien también es profesora en el Departamento de Urología de la UCSF.

En contraste, las células del reservorio de VIH de personas en tratamiento eran más tranquilas, con características antiinflamatorias y sin características citotóxicas. También exhibieron niveles más altos de genes que ayudan a las células a evadir la muerte y lograr una supervivencia a largo plazo.

«Esto es notable porque hay un ensayo clínico en curso que prueba un fármaco que se dirige a una vía que el VIH puede usar para promover preferentemente la supervivencia de su célula huésped», dice Yukl, quien también es profesor de medicina en la UCSF. «Nuestros datos brindan más apoyo a esa investigación».

En las células de las personas en tratamiento, los científicos descubrieron niveles más altos de otras proteínas también. Una proteína está asociada con la capacidad de las células para multiplicarse constantemente durante largos períodos de tiempo, mientras que otras están conectadas con la supresión tanto de la producción de VIH como del sistema inmunológico. Estos descubrimientos podrían ayudar a explicar cómo las células activas del reservorio pueden pasar desapercibidas durante tanto tiempo, cuando el sistema inmunológico debería estar reconociéndolas y eliminándolas.

«Ya estamos aprovechando algunos de nuestros nuevos hallazgos probando, en varios modelos de laboratorio, si podemos detener la multiplicación de las células del reservorio de VIH al atacar estas vías pro-supervivencia», dice Roan. «Esperamos que este sea solo el comienzo de todo lo que podría descubrirse con HIV-seq».

Acerca del estudio

El artículo, «HIV-seq revela diferencias en la expresión génica entre células transcriptoras de VIH de personas viremia y suprimidas con VIH», fue publicado por la revista Nature Communications el 3 de marzo de 2026.

Los autores son Julie Frouard, Xiaoyu Luo, Natalie Gill, Reuben Thomas y Nadia Roan de Gladstone; Sushama Telwatte anteriormente del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco y ahora de la Universidad de Melbourne; Joseph K Wong y Steven Yukl del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco; Douglas Arneson, Atul J Butte, Rebecca Hoh y Steven Deeks de la UCSF; Pavitra Roychoudhury de la Universidad de Washington; y Sulggi Lee del Hospital General de Zuckerberg San Francisco.

El trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Investigación sobre el VIH/SIDA de California, UCSF-Bay Area CFAR y la Fundación James B. Pendleton.

Fuente:

Referencia del diario:

Frouard, J., et al. (2026). HIV-seq reveals gene expression differences between HIV-transcribing cells from viremic and suppressed people with HIV. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-68797-3. https://www.nature.com/articles/s41467-026-68797-3

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Salud

Enfermedad de las encías: Descubren freno genético en bacteria clave

by Editora de Salud
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Durante años, el tratamiento de la enfermedad de las encías ha implicado raspar la placa, extirpar tejido dañado o recurrir a antibióticos que eliminan las bacterias de forma indiscriminada. Si bien las terapias más recientes pueden regenerar tejido perdido, los médicos aún carecen de una forma precisa de detener la infección sin dañar el microbioma bucal saludable.

Una nueva investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Florida ofrece un avance. Los investigadores han descubierto que la bacteria primaria que impulsa la enfermedad de las encías lleva un «freno genético» interno que controla su propia agresividad. Al bloquear este freno, los tratamientos futuros podrían silenciar al patógeno sin afectar a las bacterias beneficiosas.

El estudio, liderado por el biólogo oral Jorge Frias-Lopez, Ph.D., se centró en Porphyromonas gingivalis. Los científicos denominan a esta bacteria un patógeno clave. Al igual que un influencer en las redes sociales, su poder reside en influir en los demás. Incluso en pequeñas cantidades, P. Gingivalis puede manipular toda la comunidad microbiana, transformando una boca sana en una enferma.

Este microscópico agente causante de problemas representa un importante desafío de salud pública. En los Estados Unidos, aproximadamente el 42% de las personas mayores de 30 años, es decir, alrededor de 2 de cada 5 adultos, se ven afectados por la enfermedad de las encías. También es una de las principales causas de pérdida de dientes, ya que destruye el hueso que los sostiene.

Más allá de las consecuencias físicas, el impacto económico es asombroso: Estados Unidos pierde más de 150 mil millones de dólares anuales debido a esta enfermedad, principalmente por la pérdida de productividad laboral relacionada con el tratamiento. Para encontrar una mejor solución, el equipo de Frias-Lopez examinó el manual genético de la bacteria, centrándose en una sección específica llamada matriz CRISPR.

Si bien CRISPR es famoso como una herramienta de edición genética, evolucionó como un sistema inmunológico bacteriano. Cuando un virus ataca, las bacterias capturan fragmentos del ADN del invasor, llamados «espaciadores», y los utilizan como «carteles de se busca» moleculares para detectar y destruir a los virus que regresan.

Sin embargo, la matriz investigada por el equipo del Dr. Frias-Lopez –designada previamente como matriz CRISPR 30.1– rompió con este patrón. Sus espaciadores no coincidían con ningún virus conocido.

Los científicos denominan a estas secuencias misteriosas «materia oscura» CRISPR o «matrices huérfanas», ya que contienen código genético sin un objetivo obvio o un origen conocido. En este caso, el equipo descubrió que la materia oscura tenía un objetivo. Simplemente no era un invasor externo. En cambio, los espaciadores coincidían con el propio ADN de la bacteria. Los investigadores se preguntaron por qué un germen almacenaría un arma contra sí mismo.

Para averiguarlo, utilizaron la edición genética para eliminar la matriz 30.1. En lugar de debilitar a la bacteria, la eliminación de este freno genético hizo que P. Gingivalis fuera hiperagresiva. Sin la matriz, el germen produjo el doble de biopelícula, la acumulación pegajosa que forma la placa dental. En las pruebas, la cepa alterada resultó ser mucho más letal, matando a la mitad de los huéspedes en 130 horas en comparación con las 200 horas de la cepa normal. También desencadenó una inflamación mucho más fuerte en las células inmunitarias humanas.

En una astuta estrategia de supervivencia, P. Gingivalis utiliza la matriz 30.1 para controlar su propia agresividad. Al mantenerla justo por debajo del nivel que desencadena un ataque inmunitario a gran escala, el patógeno permanece oculto en las encías, transformando lo que podría ser una batalla breve en una infección crónica de años de duración.

Los tratamientos actuales se basan en la limpieza profunda por debajo de la línea de las encías, la extirpación de tejido o los antibióticos. Si bien son eficaces para reducir las bacterias, estos enfoques contundentes matan de forma indiscriminada, dañando a los microbios beneficiosos y contribuyendo a la resistencia a los antibióticos. Los hallazgos de Frias-Lopez apuntan a una estrategia más inteligente: silenciar al «influencer negativo» en lugar de silenciar a toda la comunidad.

Las terapias futuras podrían emplear bacteriófagos diseñados, o virus que atacan a bacterias específicas. Los científicos podrían diseñar estos virus para que busquen a P. Gingivalis e inyecten una instrucción CRISPR que bloquee el freno genético. Esto restablecería la paz en el tejido de las encías sin alterar el equilibrio microbiano de la boca.

Las implicaciones de la investigación van más allá de la salud bucal. Los científicos han establecido vínculos claros entre la enfermedad de las encías y problemas graves como las enfermedades cardíacas y la diabetes. Las investigaciones muestran que en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de las encías, las toxinas bacterianas se filtran de las encías inflamadas al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, estas toxinas viajan a órganos vitales, desencadenando una inflamación en todo el cuerpo.

Al mantener a P. Gingivalis bajo control, esta terapia podría hacer más que salvar los dientes; podría reducir la inflamación generalizada que convierte a la enfermedad de las encías en una amenaza silenciosa para la salud integral del organismo.

Fuente:

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Salud

Aislamiento social y cáncer: Estudio revela mayor riesgo en mujeres

by Editora de Salud
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Un análisis exhaustivo del UK Biobank sugiere que el aislamiento social objetivo podría aumentar modestamente el riesgo de cáncer, especialmente en mujeres, destacando cómo las condiciones sociales y los factores de estilo de vida podrían influir en los resultados a largo plazo del cáncer.

Estudio: A study of the associations between social isolation and loneliness with sex-specific cancer risk in the UK Biobank. Crédito de la imagen: Halfpoint / Shutterstock

En un estudio reciente publicado en la revista Communications Medicine, un grupo de investigadores examinó si el aislamiento social y la soledad están asociados de forma independiente con la incidencia general y específica de cáncer, al tiempo que evaluaban las diferencias de sexo y las posibles vías biológicas y conductuales que podrían contribuir a estas asociaciones.

Antecedentes

Casi una de cada cuatro personas informa sentirse socialmente aislada en algún momento de su vida, y la soledad se ha descrito como un problema de salud pública creciente en todo el mundo. Más allá de la salud mental, los investigadores ahora se preguntan si las conexiones sociales limitadas pueden influir en enfermedades crónicas como el cáncer.

El aislamiento social difiere de la soledad, que refleja un sentimiento subjetivo de estar solo. El aislamiento social y la soledad a menudo se asocian con inflamación, comportamientos poco saludables y una muerte más temprana. Sin embargo, aún no está claro si aumentan el riesgo de desarrollar cáncer. Comprender esta relación es importante porque las relaciones sociales son potencialmente modificables. Se necesita más investigación prospectiva a gran escala para aclarar estas asociaciones.

Acerca del estudio

Este estudio de cohorte prospectivo utilizó datos del UK Biobank, que reclutó a más de 500.000 adultos de entre 38 y 73 años entre 2006 y 2010. Después de excluir a los participantes con datos de exposición faltantes o diagnosticados con cáncer dentro de un año después de la línea de base, 354.537 individuos permanecieron en la cohorte analítica. El aislamiento social se midió utilizando tres factores, que incluyen vivir solo, visitas sociales poco frecuentes y falta de participación social semanal. Los participantes que obtuvieron 2 o más puntos fueron clasificados como socialmente aislados. La soledad se definió utilizando dos preguntas: una que evaluaba los sentimientos frecuentes de soledad y otra que preguntaba si los participantes informaron no poder confiar en alguien cercano.

La incidencia de cáncer se identificó a partir de registros nacionales utilizando códigos ICD-10 C01-C97, excluyendo el cáncer de piel no melanoma. Se ajustaron las características demográficas, económicas, la actividad física, el estado de salud y las características psicológicas al aplicar modelos de riesgos proporcionales de Cox y modelos de riesgos competitivos de Fine-grey. Los recuentos completos de células sanguíneas, la proteína C reactiva, la relación neutrófilos-linfocitos, la relación plaquetas-linfocitos, la relación linfocitos-monocitos, el índice sistémico de inflamación inmunitaria y otros biomarcadores inflamatorios también se evaluaron como posibles mediadores de las vías relacionadas con la inflamación. Se realizaron análisis de subgrupos y de sensibilidad para probar la solidez.

Resultados del estudio

Durante un seguimiento medio de 11,6 años, 38.103 participantes desarrollaron cáncer. En la línea de base, el 5,8% estaba socialmente aislado y el 4,5% informó sentirse solo. Las personas socialmente aisladas tenían más probabilidades de tener menos ingresos, menor educación, mayor índice de masa corporal, patrones de sueño más deficientes y tasas de tabaquismo más altas, todos ellos factores de riesgo de cáncer. Después de un ajuste completo, el aislamiento social se asoció con un riesgo aproximadamente 8-9% mayor de desarrollar cáncer (relación de riesgos específica de la causa de aproximadamente 1,09), mientras que la soledad no mostró una asociación independiente. La incidencia de cáncer aumentó en las categorías que reflejan una mayor exposición combinada al aislamiento social y la soledad; sin embargo, la soledad por sí sola no se asoció con el riesgo general de cáncer después del ajuste, y no se observó interacción estadística entre el aislamiento social y la soledad. Es importante destacar que surgieron diferencias de sexo en los análisis estratificados, y el aislamiento social mostró una asociación significativa con el riesgo de cáncer entre las mujeres, pero no de forma consistente entre los hombres después del ajuste.

Entre las mujeres, el aislamiento social se asoció con una mayor incidencia de cáncer de mama, pulmón, útero, ovario, vejiga y estómago. Entre los hombres, el hallazgo más significativo fue una asociación entre el aislamiento social y la incidencia de cáncer de vejiga. Estos hallazgos son notables, ya que el cáncer de mama y de pulmón son dos de los cánceres más comunes en el mundo actual. Los resultados sugieren que las mujeres que experimentan conexiones sociales limitadas pueden representar un grupo potencialmente no reconocido con un mayor riesgo de cáncer, aunque estos hallazgos específicos del sitio se derivaron de múltiples comparaciones y deben interpretarse con cautela.

Los análisis de mediación indicaron que una proporción sustancial de la asociación entre el aislamiento social y el riesgo de cáncer se explicó estadísticamente por la desventaja socioeconómica, los comportamientos poco saludables (fumar, consumo de alcohol, mala alimentación, baja actividad física, mal sueño) y una peor salud en general. Se estimó que los marcadores inflamatorios representaban una parte más pequeña de esta asociación, particularmente el recuento de neutrófilos y el recuento de glóbulos blancos. Por ejemplo, los neutrófilos explicaron aproximadamente el 9% del riesgo excesivo en la población general. En las mujeres, las vías inflamatorias también mediaron estadísticamente parte de las asociaciones para el cáncer de mama y de pulmón, y los análisis exploratorios en el estudio también evaluaron los factores hormonales como posibles contribuyentes a las diferencias de sexo.

Curiosamente, la soledad por sí sola no aumentó el riesgo general de cáncer. En algunos subgrupos, como los jóvenes o los empleados, la soledad se asoció con un riesgo de cáncer observado ligeramente menor, lo que sugiere dinámicas sociales y psicológicas complejas. Estos patrones sugieren que la desconexión social objetiva, en lugar de los sentimientos subjetivos por sí solos, puede ejercer efectos conductuales o fisiológicos más fuertes, aunque estos hallazgos de subgrupos requieren una interpretación cautelosa.

Los análisis de sensibilidad que excluyeron los casos tempranos de cáncer y tuvieron en cuenta los riesgos competitivos produjeron resultados similares, lo que respalda los hallazgos.

Conclusiones

El aislamiento social, pero no la soledad por sí sola, se asoció con un aumento modesto pero significativo en la incidencia de cáncer, particularmente entre las mujeres. La desventaja socioeconómica, los comportamientos relacionados con la salud y los marcadores inflamatorios explicaron parte de esta asociación en los análisis de mediación estadística. Estos hallazgos subrayan que el riesgo de cáncer puede estar influenciado no solo por factores genéticos y médicos, sino también por las condiciones sociales y las vías conductuales. Sin embargo, dado que este fue un estudio observacional, los hallazgos demuestran asociaciones en lugar de causalidad.

Además, dado que la cohorte del UK Biobank se compone predominantemente de adultos de mediana edad y mayores de ascendencia europea y puede reflejar una población de «voluntarios sanos», la generalizabilidad de estos hallazgos a poblaciones más diversas puede ser limitada. Se necesitarán futuros estudios intervencionales y mecanicistas para determinar si la reducción del aislamiento social puede influir significativamente en el riesgo de cáncer o en los resultados de salud a largo plazo.

Journal reference:

  • Cheng, J., Wang, R., Feng, Y., Ye, S., Liang, H., Cheng, B., Cai, Q., Xiong, S., Zhao, Y., Lu, X., Zhang, Q., Zhao, X., He, J., Ma, P., He, J., & Liang, W. (2026). A study of the associations between social isolation and loneliness with sex-specific cancer risk in the UK Biobank. Communications Medicine. DOI: 10.1038/s43856-026-01429-5, https://www.nature.com/articles/s43856-026-01429-5
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Salud

Zinc y el corazón: escudo contra la inflamación cardíaca

by Editora de Salud
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Una nueva investigación sugiere que el zinc hace mucho más que apoyar la inmunidad, revelando intrincados interruptores moleculares que podrían influir en la forma en que el corazón responde a las lesiones inflamatorias.

En una reciente revisión publicada en la revista Metallomics, investigadores sintetizaron una amplia gama de literatura mecanicista y clínica que investiga el papel del zinc (Zn) en la modulación de la inflamación cardíaca. La revisión recopiló estudios sobre los efectos bioquímicos, terapéuticos e inmunológicos del Zn. Concluyó que la deficiencia de Zn es un factor de riesgo potencialmente significativo y modificable para las enfermedades cardíacas inflamatorias (ECI), como la miocarditis y la pericarditis, basándose en gran medida en evidencia mecanicista, observacional y preclínica en lugar de ensayos clínicos aleatorios definitivos.

Se descubrió que el Zn actúa principalmente como un cofactor antioxidante y una molécula de señalización, con evidencia que sugiere que podría ayudar a modular la señalización de citocinas inflamatorias y las vías de estrés oxidativo implicadas en el daño del tejido cardíaco. La revisión plantea que la suplementación con Zn representa una estrategia prometedora y accesible para fortalecer la resiliencia cardiovascular futura, al tiempo que enfatiza que gran parte de la evidencia de respaldo sigue siendo preclínica o mecanicista y que los ensayos clínicos aleatorios en pacientes con miocarditis o pericarditis son actualmente limitados.

El zinc (Zn) es un elemento traza esencial que se encuentra en el cuerpo humano en cantidades mínimas. A pesar de su limitada cantidad fisiológica (~2 g), el metal ahora se conoce como indispensable para la regulación inmunitaria, la cicatrización de heridas y la síntesis de ADN.

En los últimos años, se ha prestado atención clínica y de investigación continua a las afecciones cardíacas inflamatorias, en particular la miocarditis y la pericarditis. Estas afecciones se han asociado en algunos casos con la muerte súbita cardíaca en adultos jóvenes y atletas, y con frecuencia se han observado que son desencadenadas por infecciones virales (incluido el SARS-CoV-2) o respuestas autoinmunes.

Las investigaciones mecanicistas sugieren que estos resultados están impulsados por respuestas autoinmunes, que resultan en la liberación de concentraciones sustanciales de citocinas proinflamatorias que dañan el tejido que se suponía que debían proteger.

Las intervenciones actuales contra las afecciones cardíacas inflamatorias a menudo se centran en el manejo de los síntomas o la inmunosupresión generalizada. Desafortunadamente, estos tratamientos rara vez abordan los déficits nutricionales y bioquímicos subyacentes que pueden contribuir a las respuestas inflamatorias desreguladas, aunque la inflamación cardíaca es multifactorial y no se puede atribuir únicamente al estado del zinc.

La revisión sintetiza la literatura preclínica y clínica reciente sobre la deficiencia de Zn y su asociación con afecciones cardíacas inflamatorias adversas para determinar si la suplementación con Zn puede servir como una intervención accesible y segura contra estas afecciones cardiovasculares potencialmente letales. La revisión se centró principalmente en dilucidar el «Interruptor de Zinc Redox», un mecanismo biológico descubierto relativamente recientemente en el que el zinc se libera de las proteínas durante el estrés, actuando como una señal que modula posteriormente las vías inflamatorias clave (por ejemplo, el Factor Nuclear kappa B [NF-κB]).

Además, la revisión resumió la evidencia mecanicista, in vitro y de modelos animales que vinculan la homeostasis del Zn con la isquemia (restricción del flujo sanguíneo) y la lesión por reperfusión (restauración del flujo sanguíneo), y señaló que la evaluación directa de la pérdida de Zn cardíaco en humanos sigue siendo técnicamente desafiante y que las concentraciones de zinc plasmático circulante pueden no reflejar de manera confiable el estado de zinc cardíaco intracelular.

Finalmente, la revisión evaluó el potencial terapéutico presente y futuro del Zn centrándose en los ionóforos de Zn (moléculas que facilitan el transporte de Zn a las células) y examinando el impacto del Zn en la replicación viral, particularmente en estudios realizados durante la era de COVID-19.

La revisión atribuyó la función protectora del Zn a tres funciones biológicas distintas pero fisiológicamente interconectadas. Primero, se descubrió que el Zn actúa como un «freno» molecular sobre la inflamación al inhibir el NF-κB, un complejo proteico que se ha demostrado previamente que controla la transcripción del ADN y la supervivencia celular. La revisión encontró que, en condiciones fisiológicas «normales», el NF-κB está inactivo. Sin embargo, durante una infección, desencadena la liberación de citocinas inflamatorias, como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

Específicamente, se demostró que el Zn induce y promueve la expresión de A20. A20 es un regulador proteico negativo que se encontró que detiene eficazmente la vía de señalización de NF-κB. Por ejemplo, en estudios que utilizaron líneas celulares HL-60, la suplementación con Zn mejoró significativamente la actividad de A20, amortiguando así la respuesta inflamatoria.

En segundo lugar, el Zn demostró una potente actividad antioxidante, lo que lo convierte en una intervención terapéutica ideal para el corazón, dada su alta susceptibilidad al estrés oxidativo de las especies reactivas de oxígeno (ROS). El zinc es un cofactor esencial conocido para la enzima superóxido dismutasa (Cu/Zn-SOD), que se ha encontrado que es una especie neutralizante eficaz en la inactivación de radicales superóxido tóxicos.

Además, la revisión cita una creciente cantidad de datos que muestran que el Zn inhibe tanto la NADPH oxidasa, una enzima implicada en la generación de ROS, como aumenta la síntesis de glutatión, un potente antioxidante.

Finalmente, la revisión destaca la investigación preclínica (modelos animales de isquemia cardíaca), que encontró que el estrés oxidativo provoca que las proteínas liberen su Zn unido, un proceso ahora denominado «Interruptor de Zinc Redox». Se observó que el zinc liberado funciona como un mensajero secundario, activando vías de señalización protectoras como PKC y MAPK para preservar el tejido cardíaco. Sin embargo, este mecanismo de seguridad falló en condiciones de deficiencia de zinc, donde estas proteínas de señalización se degradan, lo que lleva a la muerte celular y al remodelado cardíaco.

La revisión actual plantea que mantener niveles óptimos de zinc (a través de la dieta o la suplementación) puede ofrecer beneficios profilácticos o terapéuticos complementarios para la miocarditis y la pericarditis. Sin embargo, destaca que los biomarcadores de Zn basados en sangre actuales carecen de sensibilidad, a menudo no detectan deficiencias celulares marginales.

Los autores sugieren que las estrategias clínicas futuras pueden necesitar utilizar ionóforos de Zn, como la quercetina, para garantizar que el mineral penetre en el tejido cardíaco donde más se necesita. Concluye que la práctica médica puede necesitar reconsiderar el Zn no solo como un suplemento general de apoyo inmunológico, sino como un complemento potencialmente dirigido en estrategias destinadas a aumentar la resiliencia cardiovascular, en espera de una mayor validación traslacional y clínica, al tiempo que reconoce que tanto la deficiencia de zinc como la suplementación excesiva pueden alterar la homeostasis fisiológica y requieren una cuidadosa consideración clínica.

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Salud

Fibra y Corazón: Reduce el Riesgo en Trabajadores Nocturnos

Trabajadores nocturnos: ¿La fibra protege tu corazón?

Riesgo Cardíaco y Turnos de Noche: El Papel de la Fibra

Dieta y Turnos: Menos Enfermedades del Corazón con Más Fibra

Fibra, Carne y Salud Cardíaca en Trabajadores por Turnos

by Editora de Salud
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Un amplio estudio a largo plazo sugiere que la alimentación de los trabajadores por turnos, especialmente la cantidad de fibra que consumen, podría influir significativamente en su riesgo de enfermedad coronaria, ofreciendo una posible estrategia dietética para contrarrestar la tensión cardiovascular de trabajar durante la noche.

Estudio: Trabajo por turnos, patrones dietéticos y enfermedad coronaria. Crédito de la imagen: Jacob Lund/Shutterstock.com

El riesgo de enfermedad coronaria (EC) es mayor entre los trabajadores por turnos que entre los trabajadores diurnos. Un artículo reciente en la revista European Journal of Epidemiology examina esta diferencia en asociación con la ingesta de fibra y la evitación de la carne para identificar un posible papel mediador.

¿Por qué los trabajadores por turnos tienen un mayor riesgo de EC?

El trabajo por turnos es esencial en múltiples ocupaciones, como los bomberos, la atención médica y las fuerzas del orden. Sin embargo, interrumpe los ciclos biológicos de sueño-vigilia. La falta de sueño impide los beneficios normales de reparación y recuperación del cuerpo.

El sistema cardiovascular es uno de los más sensibles a estas interrupciones, y el trabajo regular por turnos se correlaciona con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), especialmente EC. Para protegerse contra esto, la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) compiló una lista de componentes de salud cardiovascular, llamada los 8 Esenciales para la Vida.

Evitar la carne y aumentar la ingesta de fibra dietética parecen ser eficaces para prevenir la ECV. El mayor riesgo de EC en los trabajadores por turnos no se ha examinado específicamente en asociación con estos factores dietéticos, a pesar de su potencial para las pautas dietéticas en este subgrupo de la población.

Comparación de turnos diurnos, ocasionales y nocturnos

El estudio involucró a 222.801 participantes, con una edad media de aproximadamente 53 años. Se clasificaron en:

  • Trabajadores diurnos (83,6 %)
  • Trabajadores por turnos, pero con pocos o ningún turno nocturno (13 %)
  • Trabajadores nocturnos (3,3 %)

Se utilizó un cuestionario dietético para evaluar los hábitos alimenticios. Los eventos cardiovasculares se registraron durante un seguimiento medio de 12,6 años.

Una mayor ingesta de fibra atenúa el riesgo relacionado con los turnos

Los resultados muestran que el riesgo de EC fue un 10 % mayor entre los trabajadores nocturnos en comparación con los trabajadores diurnos. Los trabajadores por turnos con pocos o ningún turno nocturno no difirieron significativamente de los trabajadores diurnos después de un ajuste completo por factores sociodemográficos y de estilo de vida.

Independientemente de los turnos nocturnos, los trabajadores por turnos tuvieron un mayor riesgo de EC asociado con una menor ingesta diaria de fibra que los trabajadores diurnos. Más precisamente, en relación con los trabajadores diurnos, ambos grupos de trabajadores por turnos mostraron mayores ratios de riesgo de EC con una menor ingesta de fibra. Estas asociaciones se debilitaron con una mayor ingesta de fibra, lo que refleja una interacción estadísticamente significativa entre la ingesta de fibra y el horario de trabajo.

Además, evitar la carne se asoció con un 10,4 % menos de riesgo de EC en comparación con el consumo de carne, pero esta asociación no se observó en los diferentes grupos de trabajadores. En este estudio, evitar la carne se definió como no consumir carne procesada ni carne roja sin procesar (res, cerdo o cordero). A diferencia de la ingesta de fibra, evitar la carne no mostró una interacción estadísticamente significativa con el horario de trabajo, lo que indica que su asociación con un menor riesgo de EC fue similar en todos los grupos de trabajadores. Esto es de esperar según las recomendaciones cardiovasculares actuales.

Cabe destacar que la reducción del riesgo de EC al evitar la carne fue independiente de la ingesta de fibra, lo que indica que esta última podría lograr sus efectos al reducir la ingesta de grasas saturadas y hierro hemo, reduciendo los lípidos en sangre y la inflamación sistémica, o mejorando la composición del microbioma intestinal.

Las interacciones entre la ingesta de fibra (en gramos) y el horario de trabajo mostraron que los trabajadores nocturnos necesitarían alrededor de 19 g/día de fibra para reducir su riesgo de EC al de los trabajadores diurnos. Los trabajadores por turnos con poco o ningún turno nocturno necesitarían alrededor de 15 g/día de fibra. El riesgo disminuye por debajo del de los trabajadores diurnos con una mayor ingesta de fibra que esta, aunque los investigadores advierten que este aparente cruce refleja la interacción estadística en el modelo de regresión de Cox y no implica que el trabajo por turnos se vuelva protector con una alta ingesta de fibra.

No se encontraron diferencias específicas por sexo en el riesgo de EC, independientemente del trabajo por turnos.

Una mayor ingesta de fibra se asoció con una atenuación relativa del riesgo de EC, particularmente entre los trabajadores nocturnos. Los autores sugieren que esto podría reflejar el mayor estrés cardiovascular de base asociado con este horario de trabajo. Este tipo de trabajo se asocia con una mayor presión arterial, inflamación y alteración circadiana en comparación con los trabajadores diurnos.

Esta no es una asociación causal, advierten los investigadores, sino el reflejo de la interacción estadística entre estos parámetros en el modelo de regresión de Cox que utilizaron. Estos resultados no se extrapolan a otros factores dietéticos cardioprotectores, como los ácidos grasos omega-3 antiinflamatorios. Además, la ingesta de carne se correlaciona con otros factores dietéticos beneficiosos, como las proteínas, el hierro y la vitamina B12. Esto impide prohibiciones generales del consumo de carne en favor de un enfoque personalizado.

Limitaciones del estudio

El estudio tiene varias limitaciones. Los hábitos alimenticios se evaluaron solo al inicio, por lo que no se capturaron los cambios a lo largo del tiempo. También existe la posibilidad de confusión residual por factores de estilo de vida no incluidos en el análisis, como comer de noche. Además, una mayor ingesta de fibra dietética puede no ser apropiada para ciertas personas con afecciones médicas específicas. Finalmente, los hallazgos pueden tener una generalización limitada, ya que la cohorte consistió principalmente en adultos de mediana edad.

De hecho, una mayor ingesta de fibra no es una cura universal para las personas de alto riesgo. No reemplaza la necesidad de otros factores protectores cardiovasculares, como el ejercicio físico, una buena higiene del sueño y evitar el tabaquismo.

Los estudios futuros deberían tener un seguimiento a largo plazo, muestras más diversas y una evaluación granular de los factores de riesgo cardiometabólicos para validar estos hallazgos.

Una nutrición personalizada podría apoyar a los trabajadores por turnos

El estudio mostró interacciones entre la ingesta de fibra dietética y el trabajo por turnos en el riesgo de EC en adultos de mediana edad. Una modesta reducción del riesgo de EC se vinculó a evitar la carne. Con el aumento de la ingesta de fibra, el riesgo en los trabajadores nocturnos fue menor.

En general, los hallazgos indican que una mayor ingesta diaria de fibra puede ayudar a atenuar los riesgos elevados asociados con el trabajo por turnos.

Esto indica el potencial de un plan dietético personalizado dirigido a este subgrupo, lo que agregaría relevancia a las recomendaciones de los 8 Esenciales para la Vida de la AHA.

Descargue su copia en PDF haciendo clic aquí.

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