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Myosteatosis Hepática: Causas, Impacto y Tratamiento

by Editora de Salud
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La miosteatosis, la infiltración patológica de grasa en el músculo esquelético, se reconoce cada vez más como un predictor clave de resultados clínicos adversos en un amplio espectro de enfermedades hepáticas. Sin embargo, el campo enfrenta desafíos importantes, incluida la falta de métodos de evaluación estandarizados, definiciones y criterios de diagnóstico, así como una comprensión incompleta de sus mecanismos patofisiológicos. Esta revisión narrativa tiene como objetivo sintetizar el conocimiento actual sobre la miosteatosis en enfermedades hepáticas, cubriendo su evaluación, impacto clínico en diversas etiologías, patogénesis propuesta y posibles estrategias de manejo.

Evaluación y definición de miosteatosis

La miosteatosis representa una disminución en la calidad muscular, distinta de la sarcopenia (reducción de la cantidad muscular). Su evaluación ha superado el alcance limitado del Índice de Masa Corporal (IMC). La Tomografía Computarizada (TC) es la herramienta más utilizada y validada en la investigación clínica, utilizando principalmente dos métricas en la tercera vértebra lumbar (L3): la atenuación de la radiación muscular (RA, medida en Unidades Hounsfield, HU) y la relación del contenido de tejido adiposo intramuscular (IMAC). Los valores más bajos de RA o más altos de IMAC indican una mayor infiltración de grasa. Sin embargo, los puntos de corte diagnósticos varían significativamente entre los estudios (por ejemplo, utilizando valores de RA ajustados al IMC o umbrales de IMAC específicos para el sexo), lo que lleva a amplias estimaciones de prevalencia y complica las comparaciones entre estudios. La Resonancia Magnética (RM) proporciona una precisión superior para cuantificar la fracción de grasa intramuscular, pero es menos accesible. La ecografía muestra potencial como herramienta de atención en el punto de atención, pero carece de criterios estandarizados. La elección de la modalidad equilibra la precisión, la practicidad y los factores específicos del paciente.

Impacto clínico en las enfermedades hepáticas

  • Enfermedad hepática grasa no alcohólica asociada a disfunción metabólica (MAFLD): La miosteatosis es prevalente en MAFLD y se asocia de forma independiente con fenotipos de enfermedad más graves, incluida la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y la fibrosis hepática significativa. Puede servir como biomarcador de la progresión de la enfermedad y está relacionada con un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC) y mortalidad por todas las causas.

  • Cirrosis hepática: La miosteatosis es común en la cirrosis y es un marcador pronóstico potente e independiente. Se asocia con puntuaciones Child-Pugh más altas, encefalopatía hepática, hipertensión portal, otros eventos descompensatorios y un aumento significativo de la mortalidad a largo plazo. Los modelos pronósticos como MELD se mejoran al incorporar la miosteatosis.

  • Carcinoma hepatocelular (CHC): En pacientes con CHC, la miosteatosis se asocia con peores resultados, incluida una menor respuesta a la quimioembolización transarterial, una menor supervivencia libre de progresión en aquellos que reciben inmunoterapia y tasas más altas de complicaciones postoperatorias y mortalidad después de la hepatectomía.

  • Trasplante hepático (TH): La miosteatosis en los candidatos y receptores de TH está relacionada con peores resultados postrasplante, incluidas infecciones aumentadas, estancias hospitalarias más prolongadas, mayores costos y una reducción de la supervivencia del injerto y del paciente. Mejora el valor predictivo de las puntuaciones de riesgo pretrasplante.

  • Hepatitis viral crónica y colangitis esclerosante primaria (CEP): La evidencia emergente sugiere un papel de la miosteatosis en la hepatitis crónica C y B, aunque los datos son menos extensos. En la CEP, la miosteatosis es un predictor independiente de una supervivencia reducida libre de trasplante.

Mecanismos patofisiológicos propuestos

El desarrollo de la miosteatosis en enfermedades hepáticas es multifactorial, impulsado por un eje hígado-músculo disfuncional:

  1. Resistencia a la insulina: Impide la eliminación de glucosa en el músculo, aumentando la captación de ácidos grasos libres y la lipogénesis intramuscular.

  2. Hiperamonemia: Un sello distintivo de la cirrosis, el amoníaco es captado por el músculo, induciendo disfunción mitocondrial y reduciendo la oxidación de ácidos grasos, lo que lleva a la acumulación de lípidos.

  3. Inflamación crónica: Las citocinas proinflamatorias (por ejemplo, IL-6, TNF-α) liberadas del hígado enfermo interrumpen el metabolismo lipídico muscular y promueven el almacenamiento de grasa.

  4. Disfunción mitocondrial: Un defecto central que conduce a una fosforilación oxidativa deteriorada y una reducción de la oxidación de lípidos en las células musculares.

  5. Otros factores: Los niveles elevados de Cathepsin D en plasma se correlacionan con la miosteatosis. Los desequilibrios nutricionales (tanto sobrecarga como deficiencia), los factores genéticos y los cambios relacionados con la edad en la expresión génica (por ejemplo, que involucran reguladores adipogénicos) también contribuyen.

Posibles estrategias de prevención y tratamiento

Actualmente, no existen pautas de consenso para el tratamiento de la miosteatosis en enfermedades hepáticas debido a la falta de evidencia de alto nivel. Las estrategias propuestas son multimodales:

  • Intervención nutricional: Adaptada a la etapa de la enfermedad, centrándose en una ingesta adecuada de proteínas de alta calidad (1,2-1,5 g/kg de peso corporal ideal/día), comidas equilibradas bajas en grasas saturadas y una suplementación específica de aminoácidos (por ejemplo, leucina, aminoácidos esenciales). La restricción energética debe manejarse para evitar la pérdida concurrente de masa muscular.

  • Prescripción de ejercicio: Un régimen combinado de ejercicio aeróbico y de resistencia progresivo es fundamental. El ejercicio ayuda a preservar la función muscular, mejorar la oxidación de lípidos y puede revertir la infiltración de grasa, especialmente cuando se combina con el manejo dietético.

  • Terapia farmacológica: Los enfoques experimentales incluyen agentes dirigidos a vías patogénicas, como el L-ornitina L-aspartato (para reducir el amoníaco) y los agonistas del receptor de adiponectina (por ejemplo, AdipoRon), que han mostrado resultados prometedores en modelos preclínicos.

Conclusión

La miosteatosis es un componente crítico, pero a menudo pasado por alto, de las anomalías de la composición corporal en las enfermedades hepáticas crónicas. Predice de forma independiente la morbilidad, la mortalidad y los malos resultados del tratamiento en diversas etiologías, desde la MAFLD hasta la cirrosis en etapa terminal y el CHC. La falta de una evaluación estandarizada dificulta la traslación clínica. Su patogénesis es compleja, involucrando resistencia a la insulina, hiperamonemia, inflamación y disfunción mitocondrial dentro del eje hígado-músculo. La investigación futura debe priorizar el establecimiento de criterios de diagnóstico unificados y la realización de ensayos controlados aleatorios para evaluar la eficacia de intervenciones físicas, nutricionales y farmacológicas integradas destinadas a mitigar la miosteatosis y mejorar los resultados de los pacientes.

Fuente:

Referencia del diario:

Yang, J., et al. (2025). Quality and Quantity? The Clinical Significance of Myosteatosis in Various Liver Diseases: A Narrative Review. Journal of Clinical and Translational Hepatology. doi: 10.14218/jcth.2025.00383. https://www.xiahepublishing.com/m/2310-8819/JCTH-2025-00383

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Salud

PFAS y Diabetes Gestacional: Nuevo Estudio Revela Vínculos

by Editora de Salud
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Una revisión exhaustiva de casi 130 estudios proporciona la evidencia más sólida hasta la fecha de que los “químicos para siempre” (PFAS) están asociados con la diabetes gestacional. Sin embargo, el estudio también destaca la incertidumbre en torno a otros resultados relacionados con la diabetes y la necesidad de más investigación prospectiva.

La investigación, publicada en eClinicalMedicine, evaluó las asociaciones entre la exposición a sustancias perfluoroalquílicas y polifluoroalquílicas (PFAS) y los resultados de la diabetes.

La exposición a PFAS emerge como un factor de riesgo potencial para la diabetes

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica en la que el cuerpo no puede utilizar la insulina de manera eficiente o el páncreas no produce suficiente insulina. Su prevalencia ha aumentado desde la década de 1990 y actualmente se estima que afecta a más de 828 millones de personas en todo el mundo. Más allá de los factores de estilo de vida y genéticos, la exposición a productos químicos ambientales puede contribuir a la etiología de la DM.

Los PFAS son productos químicos persistentes y ubicuos que pueden interferir con el sistema endocrino y aumentar el riesgo de DM. Se les conoce como “químicos para siempre” debido a su persistencia y larga vida media. Los PFAS se han relacionado con el síndrome metabólico y sus componentes, y pueden promover la resistencia a la insulina, inducir estrés celular e inflamación, o alterar la función y la homeostasis pancreáticas.

Examinando la relación entre PFAS y diabetes

En el estudio actual, los investigadores caracterizaron las asociaciones entre la exposición a PFAS y los marcadores del control glucémico, la función de las células β pancreáticas, la resistencia a la insulina y el riesgo de diabetes. Primero, se realizó una búsqueda sistemática de la literatura para identificar estudios en humanos de las bases de datos Medline y Embase. Los estudios elegibles fueron estudios observacionales basados en la población que analizaron las asociaciones entre la diabetes y los PFAS.

Se realizó una selección de estudios por título, resumen y texto completo, y se extrajo la información relevante. Para cada resultado de interés, se resumió el número de estudios que informaron al menos una asociación significativamente positiva o negativa con PFAS individuales. Se realizó una síntesis cualitativa como análisis exploratorio para los estudios que examinaron asociaciones de PFAS múltiples o de mezclas.

Además, se realizaron metanálisis aleatorios entre PFAS y la diabetes gestacional (GDM), la diabetes tipo 2 (T2D), las evaluaciones del modelo homeostático de la función de las células β (HOMA-β) y la resistencia a la insulina (HOMA-IR), la insulina en ayunas, la hemoglobina glicosilada (HbA1c) y la glucosa en ayunas. El riesgo de sesgo de los estudios y la calidad y la solidez de la evidencia se evaluaron utilizando la Guía de Navegación.

La evidencia más sólida vincula la exposición a PFAS con la diabetes gestacional

De los 738 registros identificados a través de búsquedas en bases de datos, se incluyeron 129 registros después de la selección. La mayoría de los estudios se llevaron a cabo en los Estados Unidos (54) y China (30) y fueron de diseño transversal (70). En los estudios, se midieron cuantitativamente 45 PFAS diferentes, siendo los más comunes el ácido perfluorooctanoico (PFOA), el ácido perfluorooctanosulfónico (PFOS), el ácido perfluorohexanosulfónico (PFHxS), el ácido perfluorodecanoico (PFDA) y el ácido perfluorononanoico (PFNA).

La mayoría de los estudios examinaron la exposición a PFAS en la edad adulta (75), durante el período gestacional o prenatal (42), la adolescencia (22) y la infancia (16), lo que destaca las posibles diferencias según el momento de la exposición. Los resultados de la diabetes más comunes fueron la T2D, la GDM, la glucosa en ayunas y la HOMA-IR. Las poblaciones de estudio fueron predominantemente el público en general. Casi un tercio de los estudios examinaron los resultados en personas embarazadas.

Solo tres estudios examinaron la diabetes tipo 1, y sus hallazgos fueron inconsistentes. Los metanálisis, que incluyeron 79 estudios que evaluaron 18 PFAS distintos, mostraron que varios PFAS se asociaron con mayores probabilidades de diabetes gestacional. Específicamente, cada duplicación de los niveles de PFOS y ácido perfluorobutanosulfónico (PFBS) se vinculó con un mayor riesgo de GDM en estudios prospectivos.

Los estudios de casos anidados informaron asociaciones positivas para varios PFAS de cadena larga y emergentes, incluidos PFOA, PFNA, PFDA, PFBS, ácido perfluoroheptanosulfónico (PFHpS) y 6:2 cloruro de éter polifluoroalquílico sulfonado (6:2 Cl-PFESA), mientras que los estudios transversales o de casos y controles encontraron asociaciones positivas para el ácido perfluorododecanoico (PFDoDA) y el PFOA, así como una asociación negativa para el ácido perfluoroheptanoico (PFHpA).

Para la T2D, las asociaciones fueron insignificantes, aunque PFNA, PFOA y PFOS mostraron una dirección general positiva en estudios prospectivos. En las evaluaciones del modelo homeostático, se observaron varias asociaciones significativas: mayor función de las células β y resistencia a la insulina con cada duplicación de los niveles de PFAS. Específicamente, la HOMA-IR se asoció positivamente con PFOS y PFNA en estudios prospectivos.

La HOMA-β se asoció con PFOA, PFOS y PFNA en estudios transversales y con PFNA en estudios prospectivos. Para las medidas de insulina en ayunas, se observaron asociaciones positivas con PFOS y PFNA en estudios prospectivos. Generalmente, no hubo asociaciones significativas con la HbA1c en los análisis principales. Sin embargo, los análisis de sensibilidad restringidos a estudios con un menor riesgo de sesgo identificaron una asociación positiva entre PFOS y HbA1c en estudios transversales.

Las asociaciones con la glucosa en ayunas fueron limitadas e inconsistentes entre los PFAS y los diseños de estudio, con hallazgos mixtos o en gran medida nulos, particularmente en los análisis específicos del embarazo. La mayoría de los estudios se clasificaron como de bajo o probablemente bajo riesgo de sesgo con respecto a la evaluación de resultados y exposición, la población de estudio, las diferencias de línea de base y la confusión.

Sesenta estudios examinaron múltiples PFAS o en combinación con otros productos químicos. De estos, 35 incluyeron PFAS como parte de una mezcla de exposición, y seis también consideraron otros productos químicos además de los PFAS. La mayoría de los estudios de mezcla que evaluaron la GDM o la T2D informaron asociaciones positivas, mientras que los estudios que utilizaron medidas de PFAS sumadas a menudo informaron asociaciones inconsistentes o nulas.

Finalmente, la evidencia fue de calidad moderada para algunos PFAS de cadena larga o heredados y resultados seleccionados, pero de baja calidad para PFAS de cadena corta o emergentes y para resultados como la T2D, la glucosa en ayunas y la HbA1c, y fue limitada o inadecuada para determinar con certeza las asociaciones entre la exposición a PFAS y los resultados de la diabetes en humanos.

Efectos metabólicos modestos, pero la incertidumbre persiste

El hallazgo más consistente fue la asociación entre el aumento de la exposición a PFAS y mayores probabilidades de GDM. La evidencia sobre las asociaciones entre PFAS y T2D aún no se ha explicado, mientras que la evidencia sobre la diabetes tipo 1 sigue siendo escasa. Los metanálisis revelaron asociaciones positivas entre PFAS y HOMA-IR, y asociaciones limitadas con la glucosa en ayunas, HOMA-β y la insulina en ayunas.

Los tamaños del efecto para los marcadores metabólicos continuos fueron generalmente pequeños, y muchos hallazgos se derivaron de estudios transversales, lo que limita la inferencia causal y plantea la posibilidad de causalidad inversa. En general, la evidencia sugiere que la exposición a algunos PFAS se asocia con un mayor riesgo de GDM y cambios modestos en la sensibilidad y la secreción de insulina en la población general.

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Salud

Calcio y Proteostasis: Claves para Diabetes, Alzheimer y ELA

by Editora de Salud
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El calcio (Ca2+) es un impulsor de numerosas funciones celulares, pero la forma en que controla la calidad de las proteínas en el retículo endoplásmico (RE) – un orgánulo celular que sintetiza y transporta proteínas – era, hasta ahora, poco conocida. Investigadores han estudiado a fondo este sistema de control de calidad de las proteínas, conocido como proteostasis, con el objetivo de comprender mejor el proceso y, potencialmente, encontrar pistas sobre cómo prevenir la diabetes tipo 2, el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

El equipo de investigación, compuesto por científicos de diversas disciplinas, estuvo liderado por el Profesor Asociado Distinguido Masaki Okumura de la Tohoku University Frontier Research Institute for Interdisciplinary Sciences (FRIS) y la Escuela de Posgrado de Ciencias de la Vida. Este estudio colaborativo internacional involucró a 17 equipos de investigación de Japón, Corea y el Reino Unido. Los resultados fueron publicados en Nature Cell Biology el 11 de noviembre de 2025.

Con el objetivo de dilucidar la proteostasis impulsada por el Ca2+ en el RE, los investigadores descubrieron que el Ca2+ puede inducir una separación de fases en PDIA6, un gen que codifica una proteína específica localizada en el RE responsable del plegamiento y la función de las proteínas. Si esta proteína pierde su función, puede ocurrir un plegamiento incorrecto, con consecuencias graves, como la diabetes.

Sin embargo, no todo está perdido en caso de errores en el plegamiento de las proteínas. Los investigadores encontraron que un proceso llamado separación de fases impulsada por el calcio en el RE crea esencialmente gotitas similares a líquidos a través de la condensación, que pueden corregir la proinsulina. La proinsulina es el precursor de la insulina, y un exceso de la misma puede indicar un riesgo de diabetes tipo 2.

“Para que todo funcione sin problemas, necesitamos estas gotitas similares a condensados para asegurar que la proinsulina se pliegue correctamente, en lugar de formar grupos grandes y agregados que puedan interrumpir las vías normales y causar resultados negativos para la salud”, explicó Okumura.

Este conocimiento contribuye significativamente a nuestra comprensión de otros procesos celulares impulsados por el calcio. Además, esta investigación podría utilizarse potencialmente en el desarrollo de fármacos para enfermedades difíciles de curar como la ELA, el Alzheimer y la diabetes tipo 2.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41556-025-01794-8

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Salud

Comida a domicilio: Inflamación y riesgo cardiovascular, un nuevo estudio

by Editora de Salud
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Un nuevo estudio revela cómo el consumo frecuente de comida para llevar puede aumentar la inflamación en la dieta y alterar silenciosamente factores de riesgo metabólicos clave. Los hallazgos subrayan la importancia de reducir el consumo habitual de este tipo de alimentos para mejorar la salud cardiovascular y metabólica a largo plazo.

Estudio: Consumo de comida para llevar, índice de inflamación dietética y factores de riesgo cardiometabólico en adultos estadounidenses: Hallazgos de NHANES (2009–2018). Crédito de la imagen: New Africa / Shutterstock

Una investigación reciente publicada en Food Science & Nutrition explora la relación entre la inflamación dietética, el riesgo cardiometabólico y el consumo de comida para llevar.

Aumento de la Carga Cardiometabólica a Nivel Mundial

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo. Su prevalencia ha ido en aumento en las últimas décadas. Las muertes por ECV son superiores a las causadas por el cáncer o las enfermedades respiratorias crónicas bajas en muchas partes del mundo.

En los EE. UU., la carga de muertes y discapacidad por ECV ha aumentado considerablemente en la última década. Aún más importante es el cambio demográfico en los factores de riesgo cardiometabólico hacia personas más jóvenes. Esto se debe a la interacción de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Las estrategias preventivas deben centrarse en los factores de estilo de vida, que son modificables, ofreciendo un enfoque rentable y escalable.

Crecimiento en el Consumo de Comida para Llevar

Entre estos factores se encuentra el aumento del consumo mundial de comida para llevar, especialmente entre adultos jóvenes y de mediana edad. Este fenómeno, observado con mayor frecuencia en la última década, se explica por la extrema palatabilidad, la comodidad, el marketing intensivo y las limitaciones de tiempo o habilidad que impiden cocinar en casa. Por lo tanto, la comida para llevar moldea la ética de la familia, la economía y la vida urbana.

El alto consumo de comida para llevar está relacionado con un mayor riesgo cardiometabólico en adultos más jóvenes. Promueve la obesidad, la hipertensión y los niveles altos de colesterol debido a sus propiedades ricas en calorías y pobres en nutrientes, sumado a la falta de contenido de frutas y verduras.

Vínculos entre la Inflamación Dietética y las ECV

La inflamación crónica de bajo nivel, que refleja la activación inmunitaria repetida, es fundamental en la patología de las ECV. La dieta occidental típica es rica en grasas y aumenta los biomarcadores inflamatorios, en contraste con la dieta mediterránea y patrones similares que están enriquecidos con pescado y verduras.

La inflamación dietética es una de las principales causas de ECV, ya que impulsa la inflamación sistémica y promueve la formación de placas arterioscleróticas y trombosis. Esto llevó al desarrollo del Índice de Inflamación Dietética (IID), que cuantifica las probabilidades de inflamación relacionadas con la ingesta de componentes dietéticos específicos.

Curiosamente, la carga de muertes y discapacidad por ECV en los EE. UU. aumentó notablemente alrededor de 2010, el año en que las aplicaciones de entrega de comida comenzaron a dominar la escena mundial. Si bien esto no significa que estos eventos estén causalmente relacionados, indica la necesidad de una mayor investigación.

Justificación para Examinar la Comida para Llevar

Sin embargo, hay poca evidencia que respalde una asociación entre la comida para llevar y la inflamación dietética. Esta evidencia es esencial para recomendar modificaciones dietéticas para personas jóvenes y de mediana edad, promoviendo una salud cardiovascular de por vida.

El estudio actual, por lo tanto, examinó el consumo de comida para llevar como un patrón alimentario modificable y proporciona evidencia de respaldo para informar las políticas de salud pública. El objetivo fue evaluar las asociaciones entre la frecuencia del consumo de comida para llevar y el IID general, ajustando el contenido energético de las dietas. También se estudió cómo el consumo de comida para llevar se correlacionaba con los factores de riesgo cardiometabólico clave y se probó el papel intermediario del IID en esta asociación. El análisis también examinó dos mediadores metabólicos adicionales, el índice metabólico cardíaco (IMC) y el índice de adiposidad visceral (IAV).

Además, los científicos exploraron las asociaciones con la mortalidad utilizando el índice de inflamación dietética y el consumo de comida para llevar, no la ingesta de alimentos ultraprocesados.

Resultados del Estudio del Cohorte NHANES

El estudio utilizó datos de 8.556 participantes de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) 2009–2018, documentando su consumo de comida para llevar, el índice de inflamación dietética y el riesgo cardiometabólico, y examinó las asociaciones entre ellos. Alrededor del 61% de los hombres frente al 39% de las mujeres tuvieron la frecuencia más alta de consumo de comida para llevar.

Aquellos con las tasas de consumo más altas generalmente tenían peores marcadores de salud, niveles más bajos de colesterol de alta densidad (HDL) “bueno”, niveles similares de colesterol total, niveles más altos de glucosa en ayunas y era menos probable que fueran fumadores. Por el contrario, era más probable que tuvieran ingresos más altos, mayor peso y estatura, niveles más altos de insulina y resistencia a la insulina.

Perfiles Inflamatorios y Cambios Nutricionales

Curiosamente, el IID fue más alto con un menor consumo de comida para llevar, y viceversa. Sin embargo, esto reflejó patrones de referencia no ajustados; en los modelos completamente ajustados, una mayor ingesta de comida para llevar se asoció con un IID ajustado por energía más alto. El grupo con mayor consumo de comida para llevar tenía niveles más altos de múltiples componentes dietéticos, especialmente grasas poliinsaturadas y saturadas, con una disminución del alcohol, las vitaminas B6 y E, y algunos oligoelementos.

Los análisis de regresión logística o lineal ponderados mostraron que consumir comida para llevar seis o más veces por semana se asoció con un índice de inflamación dietética ajustado por energía (IID) más alto que una o menos veces por semana. Hubo un aumento significativo (β = 0,226). El aumento fue especialmente marcado en personas de 60 a 80 años.

Las investigaciones previas han indicado un aumento del 8% en las ECV y la mortalidad por cada aumento de un punto en el IID.

Riesgos Cardiometabólicos y Tendencias de Mortalidad

Un mayor consumo de comida para llevar se vinculó con un riesgo cardiometabólico adverso. Los niveles de HDL fueron más bajos, mientras que los triglicéridos aumentaron. La glucosa en ayunas, la insulina en suero y la resistencia a la insulina mostraron una tendencia al alza. El aumento fue más marcado en las mujeres, lo que sugiere que el metabolismo femenino responde más poderosamente a la comida para llevar.

A pesar de una tendencia positiva, las tasas de mortalidad no aumentaron significativamente con un mayor consumo de comida para llevar. Por el contrario, un IID más alto se asoció con una mayor mortalidad por todas las causas, con una tendencia positiva a la muerte por enfermedad cardíaca. Sin embargo, el efecto fue modesto.

Implicaciones para las Estrategias de Salud Pública

El estudio indica los posibles efectos adversos a largo plazo del consumo de comida para llevar. Este es un estudio observacional transversal, por lo que la causalidad debe establecerse en trabajos futuros. Esto debe incluir recordatorios dietéticos longitudinales y resultados vasculares cuidadosamente revisados.

Las medidas para contrarrestar este riesgo creciente podrían incluir:

  • Educación del consumidor
  • Etiquetado adecuado y destacado de los productos nutricionales y las plataformas de entrega, especialmente cuando se trata de alimentos poco saludables
  • Estandarización de la adquisición de comidas en instituciones
  • Promoción de la disponibilidad, accesibilidad y asequibilidad de opciones de comidas más saludables, en lugar de prohibir por completo la comida para llevar

Conclusiones Generales sobre la Dieta y la Inflamación

Un consumo más frecuente de comida para llevar está relacionado con una mayor inflamación dietética ajustada por energía y un riesgo cardiometabólico adverso. “Reducir la frecuencia de consumo de comida para llevar (TFC) y disminuir el potencial inflamatorio de la dieta puede mejorar la salud cardiometabólica a nivel poblacional”.

Referencia del diario:

  • Wen, H., Li, S., Hun, M., et al. (2025). Takeaway Food Consumption, Dietary Inflammatory Index, and Cardiometabolic Risk Factors in US Adults, Findings From NHANES (2009–2018). Food Science & Nutrition. doi, DOI: 10.1002/fsn3.71316, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/fsn3.71316
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Salud

Salud cardíaca: Riesgo aumenta con historial familiar

by Editora de Salud
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Un nuevo estudio realizado en más de 1.500 adolescentes británicos es el primero en el mundo en evaluar la asociación entre enfermedades cardiometabólicas familiares y el riesgo de daño cardíaco prematuro en la edad adulta temprana. La investigación fue llevada a cabo en colaboración entre la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers en Estados Unidos, las Universidades de Bristol y Exeter en el Reino Unido, y la Universidad de Finlandia Oriental. Los resultados fueron publicados en el European Journal of Preventive Cardiology.

¿La salud cardiometabólica de los padres afecta de forma independiente la salud del corazón de sus hijos? En el estudio actual, se realizó un seguimiento desde el nacimiento de 1.595 adolescentes del grupo de la cohorte Children of the 90s de la Universidad de Bristol, y se midieron repetidamente sus parámetros cardíacos entre los 17 y los 24 años. Uno de cada tres adolescentes tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiometabólicas, como hipertensión, diabetes tipo 2 y niveles altos de colesterol.

En toda la cohorte, la prevalencia de un agrandamiento excesivo del corazón (hipertrofia ventricular izquierda) aumentó del 2,4% a los 17 años al 6,5% a los 24 años. Entre los adolescentes con antecedentes familiares de enfermedades cardiometabólicas, la prevalencia fue del 1,3% a los 17 años, pero aumentó cuatro veces a los 24 años, en comparación con un aumento de dos veces entre aquellos sin antecedentes familiares.

Investigaciones previas realizadas en adultos estadounidenses han demostrado que la carga de riesgo de padres con infarto de miocardio de inicio temprano aumentó ligeramente el riesgo de que sus hijos adultos desarrollen infarto de miocardio a mediados de los cuarenta, incluso si estos últimos no presentaban factores de riesgo como obesidad, tabaquismo, hipertensión, hiperglucemia y dislipidemia. Sin embargo, ningún estudio en el mundo había examinado previamente la asociación entre antecedentes familiares de enfermedades cardiometabólicas y daño cardíaco en la descendencia durante la adolescencia. Esto se debe a la escasez de evaluaciones ecocardiográficas repetidas del corazón en una gran población de jóvenes sanos.

El estudio actual es el estudio ecocardiográfico repetido más grande y prolongado en una población joven relativamente sana en el mundo. Se recopilaron datos sobre las enfermedades cardiometabólicas de los padres durante una visita de seguimiento en la clínica de sus hijos. Se midieron repetidamente las muestras de sangre en ayunas de los descendientes para determinar los niveles de insulina, glucosa, colesterol de lipoproteínas de baja densidad, colesterol de lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos y proteína C reactiva de alta sensibilidad. Se tuvieron en cuenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el nivel socioeconómico, el estado de fumador, la medición mediante acelerómetro del comportamiento sedentario y la actividad física, así como la absorciometría de rayos X de energía dual para medir la masa grasa y la masa magra en los análisis.

El nuevo estudio reveló que los antecedentes familiares de enfermedades cardiometabólicas se asociaron prospectivamente con un aumento del 20% en las probabilidades de un empeoramiento progresivo del daño estructural y funcional. El estudio también destacó que, si sesenta adolescentes tuvieran antecedentes familiares de enfermedades cardiometabólicas, es probable que uno de ellos desarrolle hipertrofia ventricular izquierda, un indicador de daño cardíaco estructural prematuro, directamente relacionado con los antecedentes de los padres. Además, el aumento de la glucosa en los descendientes explicó parcialmente (10% de mediación) la relación adversa a largo plazo entre los antecedentes de enfermedades cardiometabólicas de los padres y el agrandamiento del corazón de los descendientes.

“Estos hallazgos resaltan la importancia de los antecedentes familiares cuando se trata de enfermedades cardíacas. Ya sabemos que ayudar a los niños a desarrollar hábitos saludables desde una edad temprana, como ser activos y comer bien, puede proteger sus corazones de por vida. Además, al controlar la presión arterial, el colesterol y otros factores de riesgo, y al adoptar estilos de vida más saludables, los futuros padres no solo mejoran su propia salud, sino que también les dan a sus hijos una mejor oportunidad de tener un corazón sano”, afirma el primer autor del estudio, el Dr. Douglas Corsi, médico residente en la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers en Estados Unidos e investigador doctoral en la Universidad de Finlandia Oriental.

“Los hallazgos actuales amplían nuestros resultados recientes, donde demostramos que los niveles altos de glucosa en sangre y la resistencia a la insulina aumentan el riesgo de daño cardíaco prematuro en los jóvenes. La adolescencia es una ventana crítica en la evolución de las enfermedades cardiometabólicas, y la progresión más rápida del daño cardíaco entre aquellos con antecedentes familiares de enfermedades cardiometabólicas genera una preocupación significativa, lo que requiere un enfoque especial. Existe una ventana crítica de veinte años entre los veinte y los cuarenta años para prevenir ataques cardíacos prematuros en la mediana edad. Las políticas de salud podrían alentar a la población en general a examinar sus niveles de presión arterial, colesterol y glucosa, al menos una vez cada cinco o diez años a partir de la adolescencia tardía”, afirma Andrew Agbaje, médico y profesor asociado (docente) de Epidemiología Clínica y Salud Infantil en la Universidad de Finlandia Oriental.

El grupo de investigación de Agbaje (urFIT-child) cuenta con el apoyo de subvenciones de investigación de la Fundación Jenny y Antti Wihuri, el Fondo Central de la Fundación Cultural Finlandesa, el Fondo Regional del Norte de Savo de la Fundación Cultural Finlandesa, la Fundación de Investigación Orion, la Fundación Aarne Koskelo, la Fundación Antti y Tyyne Soininen, la Fundación Paulo, la Fundación Yrjö Jahnsson, la Fundación Paavo Nurmi, la Fundación Finlandesa para la Investigación Cardiovascular, la Fundación Ida Montin, el Fondo Eino Räsänen, el Fondo Matti y Vappu Maukonen, la Fundación para la Investigación Pediátrica, la Fundación Alfred Kordelin y la Fundación Novo Nordisk.

Fuente:

University of Eastern Finland (UEF Viestintä)

Referencia del diario:

Corsi, D. R & Agbaje, A. O. (2025) Parents’ History of Hypertension, Diabetes, and Dyslipidemia with Offspring Cardiac Damage – A 24-Year Longitudinal Study. European Journal of Preventive Cardiology. DOI: 10.1093/eurjpc/zwaf744. https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwaf744/8339954

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Tecnología

Café Filtrado y Control del Azúcar en Sangre: Estudio Genético

by Editor de Tecnologia
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Un amplio estudio genético revela que la forma de preparar el café es importante, vinculando el café filtrado con un mejor control glucémico a través de cambios en la microbiota intestinal, en lugar de a la cafeína por sí sola.

Estudio: Different coffee consumption patterns affect HbA1c via propionic acid-producing gut microbiota. Image Credit: Rabizo Anatolii / Shutterstock

En un estudio reciente publicado en la revista npj Science of Food, investigadores utilizaron la Randomización Mendeliana (una técnica genética relativamente novedosa) para explorar la relación causal entre hábitos específicos de consumo de café y el control del azúcar en sangre a largo plazo. El estudio analizó conjuntos de datos genéticos del UK Biobank y el consorcio MiBioGen, y descubrió que solo el café filtrado sin azúcar, predicho genéticamente, mostró una asociación causal con niveles más bajos de hemoglobina glicada (HbA1c), aunque el tamaño del efecto fue modesto.

Análisis adicionales revelaron un mecanismo biológico crucial subyacente a este efecto: el café filtrado se asoció genéticamente con un aumento en la abundancia de la bacteria intestinal Veillonella, que a su vez se asoció con un mejor control glucémico. Estos hallazgos sugieren que, para la salud metabólica, el método de preparación es tan crítico para el bienestar fisiológico como el café en sí, especialmente al considerar hábitos de consumo influenciados genéticamente a largo plazo en lugar de cambios dietéticos a corto plazo.

El Rol Poco Resuelto del Café en el Control Glucémico

La diabetes tipo 2 (T2D) es una crisis de salud mundial, y los modelos predictivos actuales estiman que el número de pacientes superará los 643 millones para 2030. Las intervenciones de manejo actuales dependen en gran medida del monitoreo de la hemoglobina glicada (HbA1c), un biomarcador estable que refleja el nivel promedio de glucosa en sangre de una persona durante las 8 a 12 semanas anteriores.

Si bien la dieta es una intervención modificable conductualmente conocida para controlar la HbA1c, el papel del café, una de las bebidas más populares del mundo, sigue siendo científicamente ambiguo. Estudios observacionales previos han sugerido una relación inversa entre el consumo de café y el riesgo de diabetes; sin embargo, los ensayos clínicos sobre la cafeína y la sensibilidad a la insulina han arrojado resultados inconsistentes y, a menudo, contradictorios.

Los investigadores han planteado la hipótesis de que estas discrepancias podrían deberse a las vastas diferencias en la forma en que se consume el café (por ejemplo, filtrado frente a instantáneo, negro frente a con leche) y cómo estas variaciones en el consumo interactúan con el microbioma intestinal. Específicamente, estudios recientes se han centrado en los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs), como el propionato, producidos por las bacterias intestinales, que se sabe que mejoran la sensibilidad a la insulina y reducen los niveles de glucosa en sangre.

Herramientas Genéticas que Vinculan los Hábitos de Consumo de Café con la HbA1c

El presente estudio cierra la brecha de conocimiento entre hipótesis no resueltas y observaciones del microbioma al investigar si tipos específicos de café influyen en la HbA1c a través de estas bacterias productoras de propionato.

El estudio aprovechó la Randomización Mendeliana (MR), un método que utiliza variantes genéticas como variables instrumentales para inferir relaciones causales entre una exposición (hábitos de consumo de café) y un resultado (HbA1c), superando así las limitaciones de los estudios observacionales tradicionales (por ejemplo, causalidad inversa).

Los datos del estudio utilizaron principalmente estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) a gran escala del UK Biobank, una extensa base de datos biomédica que contiene información genética y de salud de aproximadamente 500.000 participantes de ascendencia europea. Solo se incluyeron rasgos relevantes para este análisis: preferencias de café y HbA1c.

Datos genéticos del microbioma intestinal se obtuvieron del consorcio MiBioGen, que incluye a más de 18.000 participantes. El estudio analizó seis patrones de consumo de café: café filtrado, café con cafeína, café con leche añadida, azúcar o edulcorantes artificiales, y leche añadida al café instantáneo.

Estos patrones se evaluaron en comparación con cuatro géneros de bacterias productoras de ácido propiónico: Akkermansia, Bifidobacterium, Parabacteroides y Veillonella. Los métodos analíticos primarios incluyeron el modelado de ponderación inversa de varianza (IVW) y el análisis de mediación.

El Café Filtrado Muestra una Señal Protectora Única

Entre los seis hábitos de consumo de café probados, solo el café filtrado demostró una asociación causal estadísticamente significativa con una HbA1c reducida (Odds Ratio = 0.97, 95% CI: 0.94–0.99, P = 0.04). El café con azúcar añadida, edulcorantes artificiales, leche o preparaciones instantáneas no mostraron ningún efecto protector.

Los análisis del microbioma confirmaron que las cuatro bacterias productoras de ácido propiónico (Akkermansia, Bifidobacterium, Parabacteroides, Veillonella) se asociaron con una HbA1c más baja (P

El consumo de café filtrado se asoció genéticamente con una mayor abundancia de Veillonella (P HbA1c (P Veillonella representa el 43.33% del beneficio glucémico del café filtrado.

Por el contrario, agregar azúcar mostró una asociación negativa marginalmente significativa con Veillonella (P = 0.05), lo que sugiere que endulzar puede negar estos beneficios metabólicos.

Vías Microbianas Dependientes de la Filtración en la Glucemia

El estudio proporciona evidencia genética de un eje “café–microbiota intestinal–metabolismo”, lo que sugiere que la filtración es crítica porque elimina los diterpenos al tiempo que retiene los ácidos clorogénicos y los polifenoles. Estos compuestos pueden promover condiciones antioxidantes favorables para Veillonella, un productor conocido de propionato que mejora la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, estos mecanismos siguen siendo plausibles en lugar de experimentalmente confirmados.

El estudio sugiere priorizar el café filtrado sin azúcar como una medida dietética sencilla para mejorar el control glucémico, pero su generalizabilidad está limitada por el conjunto de datos exclusivamente europeo.

Referencia del diario:

  • Cao, Z., An, Y., Du, Y., Xu, G., Wang, J., & Lu, Y. (2025). Different coffee consumption patterns affect HbA1c via propionic acid-producing gut microbiota. NPJ Science of Food. DOI – 10.1038/s41538-025-00655-w. https://www.nature.com/articles/s41538-025-00655-w 
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