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Salud

Nuevos avances contra el cáncer de próstata avanzado

by Editora de Salud mayo 15, 2026
written by Editora de Salud

Avances recientes en la investigación del cáncer de próstata avanzado ofrecen nuevas esperanzas para pacientes con opciones limitadas. Tres estudios destacados, desarrollados por instituciones líderes en el campo oncológico, exploran desde biomarcadores diagnósticos hasta tratamientos experimentales que podrían cambiar el pronóstico de esta enfermedad.

Ensayo multicéntrico abre puertas a un nuevo tratamiento para casos avanzados

Un ensayo clínico de múltiples instituciones está evaluando una terapia innovadora dirigida a pacientes con cáncer de próstata avanzado, una etapa en la que las opciones terapéuticas suelen ser escasas. Aunque los detalles específicos del tratamiento no han sido revelados públicamente, el estudio —que reúne a centros médicos de referencia— busca validar su eficacia y seguridad en poblaciones con necesidades urgentes. Los resultados preliminares, aún en fase de análisis, podrían sentar las bases para un nuevo estándar en el manejo de la enfermedad.

FOXA1: El biomarcador que ayuda a identificar casos agresivos

Investigadores han descubierto que el factor de transcripción FOXA1 juega un papel clave en la agresividad del cáncer de próstata. Estudios recientes indican que su presencia o alteración en las células tumorales permite distinguir con mayor precisión entre tumores de crecimiento lento y aquellos con potencial metastásico. Este hallazgo podría optimizar las decisiones terapéuticas, evitando tratamientos invasivos en casos menos agresivos y priorizando opciones más intensivas para pacientes de alto riesgo.

Darulotamida nuevo fármaco para cáncer de próstata metastásico Dr Darío Galmarini 17 02 2024

Fármaco experimental muestra resultados prometedores en pruebas iniciales

Un compuesto en fase experimental ha demostrado actividad significativa contra células de cáncer de próstata avanzado en modelos preclínicos. Aunque se requieren más estudios para confirmar su eficacia en humanos, los datos preliminares sugieren que podría ofrecer una alternativa para pacientes que no responden a terapias convencionales. Los investigadores subrayan la necesidad de ensayos clínicos amplios para evaluar su perfil de seguridad y posibles efectos secundarios antes de su eventual aprobación.

Estos avances reflejan el compromiso de la comunidad científica por mejorar el pronóstico de una enfermedad que, según datos globales, sigue siendo una de las principales causas de mortalidad por cáncer en hombres. Sin embargo, los expertos insisten en que los pacientes mantengan una comunicación constante con sus oncólogos para acceder a las opciones más actualizadas y personalizadas.

mayo 15, 2026 0 comments
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Salud

Detección de lípidos de baja abundancia con mayor sensibilidad y precisión

by Editora de Salud abril 13, 2026
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Cómo detectar lípidos de baja abundancia con mayor sensibilidad y precisión

De acuerdo con la información proporcionada por News-Medical, se han desarrollado métodos para mejorar la detección de lípidos de baja abundancia, permitiendo obtener una mayor sensibilidad y precisión en su identificación.

abril 13, 2026 0 comments
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Salud

Tuberculosis: Descubren cómo se alimenta la bacteria y abren camino a nuevos fármacos

by Editora de Salud marzo 17, 2026
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Investigadores del Hospital Infantil SickKids han descubierto cómo se alimenta la bacteria que causa la tuberculosis durante una infección, proporcionando nuevos conocimientos sobre una de las enfermedades infecciosas más mortales del mundo.

El estudio, publicado en The EMBO Journal, presenta la primera estructura 3D detallada de una proteína llamada EtfD, que la bacteria Mycobacterium tuberculosis utiliza para extraer energía de los lípidos (grasas), junto con la primera prueba de laboratorio capaz de medir directamente su actividad. Estos avances ofrecen a los investigadores herramientas para iniciar la búsqueda de nuevos tratamientos dirigidos a esta vía metabólica esencial.

«Al proporcionar tanto un modelo estructural como un ensayo para EtfD, ahora tenemos las herramientas necesarias para abordar un sistema que ralentiza el tratamiento y ayuda a la bacteria a desarrollar resistencia a los antibióticos. Este es el primer paso para desarrollar regímenes de tratamiento más eficaces y más cortos para la tuberculosis», afirma el Dr. John Rubinstein, científico senior del programa de Medicina Molecular en SickKids y autor principal del estudio.

Cómo las bacterias de la tuberculosis convierten los lípidos en energía

La tuberculosis (TB), una infección que afecta principalmente a los pulmones, es la causa más común de muerte por enfermedad infecciosa en todo el mundo. Las cepas resistentes a los fármacos están aumentando, en parte debido a la capacidad de las bacterias de la tuberculosis para entrar en un estado latente y sobrevivir durante largos períodos en áreas ricas en lípidos que crean en los pulmones. Allí, las bacterias se alimentan de los lípidos de las células dañadas para obtener energía, volviéndose más tolerantes a cualquier antibiótico al que estén expuestas y más difíciles de eliminar.

Los largos cursos de medicación, que pueden durar entre seis meses y un año o más, combinados con efectos secundarios difíciles, pueden dificultar que los pacientes tomen sus medicamentos de forma constante.

Utilizando microscopía crioelectrónica de alta resolución en la Instalación de Imagen Biomédica a Nanoescala, el equipo de investigación liderado por Rubinstein y el primer autor Gautier Courbon produjo el primer modelo estructural de EtfD.

La estructura revela que EtfD actúa como un cable, transfiriendo la energía liberada por los lípidos descompuestos al sistema que utiliza la bacteria para producir trifosfato de adenosina (ATP), la molécula que impulsa su supervivencia durante la infección.

Hacia un tratamiento más eficaz contra la tuberculosis

Como parte del estudio, Courbon también desarrolló el primer ensayo bioquímico que puede medir la actividad de EtfD. Aunque EtfD se había propuesto previamente como un objetivo prometedor, incluidos los coautores Dres. Sabine Ehrt y Dirk Schnappinger de Weill Cornell Medicine, los investigadores carecían de una forma de medir su actividad.

«El ensayo finalmente nos permite ver EtfD en funcionamiento en tiempo real. Nos muestra cuándo esta vía similar a un cable está activa y cuándo está bloqueada, lo que es esencial para detectar inhibidores», afirma Courbon, candidato a doctor en el Laboratorio Rubinstein. «Saber cómo es EtfD a nivel atómico también nos ayuda a identificar dónde podría unirse un compuesto y cómo podríamos mejorar los posibles candidatos a fármacos».

Un trabajo colaborativo inicial con la Instalación de Descubrimiento de Fármacos SPARC pronto comenzará a probar bibliotecas de compuestos potenciales que podrían bloquear EtfD.

Con el ensayo y la estructura ahora disponibles para los equipos de investigación, este estudio destaca cómo la biología estructural y el programa de Medicina Molecular de SickKids están ayudando a sentar las bases para identificar compuestos que algún día podrían ayudar a acortar la duración del tratamiento.

«La tuberculosis ha estado con la humanidad durante miles de años. Con el aumento de las cepas resistentes a los fármacos, comprender y atacar sus estrategias de supervivencia es esencial si vamos a desarrollar la próxima generación de tratamientos contra la tuberculosis que brinden a los médicos las mejores herramientas posibles para apoyar a sus pacientes», añade Rubinstein.

Fuente:

The Hospital for Sick Children

marzo 17, 2026 0 comments
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Salud

Dislipidemia y Microbiota Intestinal: Nueva Investigación Microbiota Intestinal: Clave para la Dislipidemia Dislipidemia: El Rol Oculto de la Microbiota Microbiota y Colesterol: Un Vínculo Descubierto Salud Intestinal y Dislipidemia: Últimos Hallazgos

by Editora de Salud marzo 4, 2026
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A menudo, antes de que aparezcan los síntomas de las enfermedades cardiovasculares, las personas desarrollan dislipidemia, o niveles anormales de lípidos en la sangre. Estudios recientes sugieren que los microbios intestinales desempeñan un papel importante en la producción, regulación y degradación de los lípidos por parte del organismo, aunque la conexión no está clara.

Esta semana, en Microbiology Spectrum, microbiólogos de Seúl avanzan en la comprensión científica de esta relación al identificar taxones microbianos que tienen más probabilidades de encontrarse en personas con dislipidemia que en personas con niveles saludables de colesterol y triglicéridos. Destacaron una diferencia notable en la estructura de las comunidades microbianas intestinales entre los dos grupos.

Una mejor comprensión del papel de la microbiota intestinal en la producción y el metabolismo de los lípidos podría conducir a nuevas intervenciones o estrategias basadas en el microbioma para las personas en riesgo de enfermedades cardiovasculares, según los investigadores.

La dislipidemia es común y a menudo clínicamente silenciosa. Estudiar las alteraciones microbianas en esta etapa proporciona información sobre los cambios biológicos que pueden ocurrir antes de que se manifieste una enfermedad cardiovascular clínica.

Han-Na Kim, Ph.D, genetista y líder del estudio, Samsung Advanced Institute for Health Sciences and Technology, Sungkyunkwan University, Seúl

Kim y sus colegas compararon muestras fecales y de sangre de 1.384 participantes, 895 de los cuales tenían dislipidemia. Los participantes fueron clasificados como que tenían dislipidemia si los análisis de sangre mostraban niveles anormalmente altos de triglicéridos, colesterol total o colesterol de baja densidad, o niveles bajos de colesterol de alta densidad, a menudo descrito como el «colesterol bueno».

Los investigadores utilizaron la secuenciación metagenómica de escopeta para identificar taxones bacterianos e inferir vías metabólicas a partir de los genes microbianos. También utilizaron este enfoque para estudiar el resistoma (la colección de variaciones genéticas relacionadas con la resistencia a los antimicrobianos), pero no observaron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos.

Sus resultados revelaron niveles más altos de Bacteroides caccae entre los participantes con dislipidemia. Los investigadores señalaron que esta bacteria se ha asociado en estudios anteriores con procesos inflamatorios y metabólicos. En personas no diagnosticadas con dislipidemia, los investigadores también encontraron una mayor prevalencia de Coprococcus eutactus y Coprococcus catus, bacterias que producen ácidos grasos de cadena corta, que en estudios previos han demostrado efectos antiinflamatorios, entre otros beneficios para la salud.

«La dislipidemia parece estar asociada con una reducción de las bacterias vinculadas a la estabilidad metabólica y un enriquecimiento de taxones que pueden reflejar estados lipídicos e inflamatorios alterados», dijo Kim. Sin embargo, señaló que, en lugar de identificar bacterias individuales como especies terapéuticas, los hallazgos, lo que es más importante, apuntan a la necesidad de un equilibrio ecológico general de la comunidad microbiana intestinal.

«Los futuros esfuerzos traslacionales deberían centrarse en restaurar el equilibrio funcional a nivel comunitario», dijo, «en lugar de atacar a un organismo aislado». El trabajo que se base en estos hallazgos, añadió, podría centrarse en estrategias específicas que ayuden a las personas a mantener o restaurar las funciones microbianas relacionadas con el equilibrio lipídico y metabólico.

Fuente:

American Society for Microbiology

Referencia del diario:

Lee, S., et al. (2026) Gut microbial community structure, metabolic signature and resistome in dyslipidemia: implications for cardiovascular disease management. Microbiology Spectrum. DOI: 10.1128/spectrum.00971-25. https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.00971-25

marzo 4, 2026 0 comments
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Salud

Tuberculosis: Descubren cómo la bacteria evade el sistema inmune

by Editora de Salud febrero 22, 2026
written by Editora de Salud

Científicos han descubierto un ingenioso truco biofísico que utilizan las bacterias causantes de la tuberculosis para sobrevivir dentro de las células humanas, un hallazgo que podría conducir a nuevas estrategias para combatir una de las enfermedades infecciosas más mortales del mundo.

La tuberculosis mata a más de un millón de personas cada año y sigue siendo una importante crisis de salud pública, especialmente en Asia, África y América Latina. La enfermedad es causada por micobacterias, que han evolucionado formas sofisticadas de secuestrar las células inmunitarias humanas y evitar ser destruidas.

La tuberculosis es rampante en India. Crecí en un estado donde los brotes de tuberculosis son un gran problema, y siempre me ha dado curiosidad cómo se propagan estas enfermedades. Eso es lo que me atrajo a esta investigación.

Ayush Panda, anteriormente estudiante de posgrado en el laboratorio de Mohammed Saleem en el Instituto Nacional de Educación y Investigación Científica, India

La investigación, que se presentará en la 70ª Reunión Anual de la Sociedad de Biofísica en San Francisco del 21 al 25 de febrero de 2026, y que fue publicada recientemente en bioRxiv, revela que las micobacterias liberan pequeños paquetes llamados vesículas extracelulares que se fusionan con las membranas de las células inmunitarias. Estas vesículas contienen lípidos especializados – moléculas grasas – que hacen que la membrana celular sea más rígida.

Normalmente, cuando nuestras células inmunitarias engullen bacterias dañinas, las atrapan en un compartimento llamado fagosoma, que luego se fusiona con otro compartimento llamado lisosoma. Los lisosomas contienen enzimas digestivas que descomponen y destruyen las bacterias. Sin embargo, el equipo descubrió que al endurecer la membrana del fagosoma, las micobacterias evitan que se produzca esta fusión, construyendo esencialmente un búnker protector a su alrededor dentro de nuestras propias células.

«Si la membrana se vuelve más rígida, es mucho más difícil que el fagosoma se fusione con el lisosoma», explicó Panda. «Es un elegante mecanismo biofísico: las bacterias remodelan la arquitectura de la membrana para escapar del mismo proceso que las habría matado». Los investigadores también encontraron que estas vesículas no se limitan a las células infectadas. Pueden afectar a las células inmunitarias cercanas, debilitándolas incluso antes de que entren en contacto con las bacterias.

Lo que hace que este descubrimiento sea particularmente significativo es que representa una forma completamente nueva de comprender cómo sobreviven las micobacterias. Investigaciones anteriores se centraron principalmente en las proteínas que interrumpen las bacterias. Este estudio adopta un enfoque centrado en los lípidos, mostrando que la introducción de lípidos bacterianos en las membranas de las células huésped es suficiente para inducir una disfunción inmunitaria.

«El hallazgo más sorprendente fue cuando introdujimos lípidos micobacterianos en membranas que imitan el fagosoma del huésped, vimos cambios físicos notables: las propiedades de la membrana se alteraron por completo», dijo Panda.

Los investigadores también observaron efectos similares mediados por vesículas extracelulares en Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus, lo que sugiere una estrategia evolutivamente conservada entre los patógenos. Los hallazgos abren varias vías prometedoras para el desarrollo de nuevos tratamientos. Los investigadores podrían potencialmente dirigirse a las proteínas involucradas en la producción de estas vesículas bacterianas o encontrar formas de contrarrestar los efectos de endurecimiento de la membrana.

«Ahora que entendemos cómo se protegen las bacterias, podemos empezar a buscar formas de detenerlas», dijo Panda. «Si podemos bloquear que las bacterias endurezcan esas membranas, nuestras células inmunitarias podrían ser capaces de hacer su trabajo y detener la infección».

febrero 22, 2026 0 comments
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Salud

Mycoplasma pneumoniae: Descubren cómo roba colesterol y nuevas terapias

Alternativas:

  • Mycoplasma pneumoniae: Clave para robar colesterol y combatir la neumonía
  • P116: El mecanismo bacteriano que captura colesterol revelado
  • Nuevo blanco terapéutico contra Mycoplasma pneumoniae: la proteína P116
  • Mycoplasma pneumoniae y el colesterol: un hallazgo clave para nuevas terapias

by Editora de Salud enero 17, 2026
written by Editora de Salud

Un equipo multidisciplinario de investigación ha descubierto un mecanismo clave que permite a la bacteria humana Mycoplasma pneumoniae –responsable de la neumonía atípica y otras infecciones respiratorias– obtener colesterol y otros lípidos esenciales directamente del cuerpo humano. El hallazgo, publicado en Nature Communications, fue liderado por la Dra. Noemí Rotllan, del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) y el Centro de Investigación Biomédica en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM); la Dra. Marina Marcos, de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB); y el Dr. David Vizarraga, del Instituto de Biología Molecular de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IBMB-CSIC) y el Centro de Regulación Genómica (CRG). La coordinación general estuvo a cargo del Dr. Joan Carles Escolà-Gil, de IR Sant Pau y CIBERDEM; el Dr. Jaume Piñol, de la UAB; y el Dr. Ignacio Fita, del IBMB-CSIC.

La Dra. Joan Carles Escolà-Gil explica que «la bacteria utiliza la proteína P116 como una herramienta muy eficaz para capturar colesterol y otros lípidos esenciales del huésped, un mecanismo que le permite sobrevivir y colonizar tejidos más allá del pulmón». Añade que «comprender este proceso abre nuevas vías para bloquear su crecimiento y explorar aplicaciones biotecnológicas basadas en su afinidad por los tejidos ricos en lípidos».

Este descubrimiento es especialmente relevante porque, aunque Mycoplasma pneumoniae se conoce principalmente como una bacteria respiratoria, varios estudios –incluido este– demuestran que puede llegar a otros tejidos del cuerpo, especialmente aquellos con un entorno rico en lípidos. Comprender cómo logra esta colonización extrarespiratoria ayuda a explicar las manifestaciones clínicas fuera del pulmón y proporciona pistas sobre su posible contribución a los procesos inflamatorios sistémicos.

P116, un sistema bacteriano para la captación de colesterol

A diferencia de otras bacterias, Mycoplasma pneumoniae no puede sintetizar muchos lípidos esenciales para la integridad de su membrana, incluido el colesterol, y por lo tanto depende totalmente del huésped para sobrevivir. En este contexto, el nuevo estudio demuestra que la proteína P116 actúa como un sistema de captación de lípidos altamente eficiente, capaz de extraer colesterol y otras especies lipídicas tanto de las lipoproteínas humanas –incluyendo LDL y HDL– como de diferentes tipos de células.

Los experimentos realizados por el equipo muestran que P116 incorpora rápidamente colesterol de LDL y HDL, pero también puede capturar fosfatidilcolinas, esfingomielinas y triacilglicéridos. Esta capacidad de reconocer y absorber múltiples tipos de lípidos convierte a P116 en un mecanismo esencial para la supervivencia del microorganismo. Al suministrar a su membrana componentes obtenidos directamente del huésped, Mycoplasma pneumoniae puede adaptarse a diferentes entornos del cuerpo y colonizar tejidos con un alto contenido lipídico más allá del sistema respiratorio.

La Dra. Noemí Rotllan destaca la importancia biológica de este hallazgo: «P116 actúa como una puerta de entrada de lípidos para la bacteria, un sistema extraordinariamente versátil que le permite incorporar colesterol, fosfolípidos y esfingolípidos del huésped». Añade que «esta amplia capacidad de captación de lípidos explica en gran medida por qué Mycoplasma pneumoniae puede sobrevivir en entornos tan diversos y localizarse en tejidos donde otras bacterias no podrían prosperar».

Un anticuerpo que ralentiza el crecimiento y la adhesión

El estudio también revela que un anticuerpo monoclonal dirigido específicamente al dominio C-terminal de P116 bloquea notablemente la captación de colesterol por la bacteria, un proceso esencial para su supervivencia. Al impedir que P116 funcione como un sistema de entrada de lípidos, el anticuerpo reduce significativamente el crecimiento de Mycoplasma pneumoniae en cultivos celulares y limita su capacidad para adherirse a lesiones ateroscleróticas humanas en muestras ex vivo. Esta doble acción –ralentizar la proliferación bacteriana y prevenir su presencia en áreas vulnerables del sistema cardiovascular– representa un avance importante en la comprensión del papel patógeno y extrarespiratorio de este microorganismo.

La Dra. Marina Marcos, investigadora de la UAB, señala que prevenir esta adhesión es particularmente relevante porque la presencia de Mycoplasma pneumoniae en placas vulnerables podría promover la inflamación local y comprometer la estabilidad de la lesión. Las placas inestables son más propensas a la ruptura, un proceso que puede desencadenar eventos cardiovasculares graves.

El Dr. Joan Carles Escolà-Gil subraya su potencial: «El anticuerpo se dirige al punto clave de la bacteria, que es su capacidad para capturar colesterol. Al bloquear P116, ralentizamos su crecimiento y evitamos que se adhiera a las lesiones ateroscleróticas». Añade que «esto es relevante porque la presencia de Mycoplasma pneumoniae en placas vulnerables podría contribuir a la inflamación y comprometer su estabilidad. Prevenir esta adhesión ofrece una oportunidad para proteger aún más los tejidos afectados por la aterosclerosis».

Una herramienta biotecnológica para dirigir terapias

Los investigadores también han utilizado una forma modificada e inofensiva de la bacteria, diseñada para servir como una herramienta biotecnológica para estudiar cómo se distribuye dentro del cuerpo. Esta versión del microorganismo conserva su capacidad natural para localizarse en tejidos ricos en lípidos, pero ha sido adaptada para que no cause enfermedad. En experimentos con ratones hipercolesterolémicos, la bacteria modificada se acumula selectivamente en el hígado y en las placas ateroscleróticas, lo que la convierte en un vehículo potencial para administrar moléculas terapéuticas o agentes de diagnóstico precisamente a los tejidos donde más se necesitan.

Esta capacidad de focalización específica abre una vía prometedora en un área emergente de la biotecnología: el uso de microorganismos vivos modificados como sistemas para la administración dirigida de moléculas terapéuticas. En el caso de Mycoplasma pneumoniae, su metabolismo minimalista y su dependencia de los lípidos del huésped lo convierten en una plataforma particularmente atractiva y manipulable.

La Dra. Noemí Rotllan lo resume de la siguiente manera: «La versión modificada de Mycoplasma pneumoniae muestra un tropismo natural hacia el hígado y las lesiones ateroscleróticas, lo que la convierte en una plataforma biotecnológica prometedora para el estudio y el tratamiento de enfermedades metabólicas y cardiovasculares». Añade que «aprovechar la biología de este microorganismo de forma controlada nos permite concebir estrategias terapéuticas dirigidas que son más precisas y potencialmente más eficaces para actuar sobre los tejidos afectados por la aterosclerosis o la enfermedad del hígado graso».

Un avance conceptual y una colaboración científica de alto nivel

Más allá de su relevancia biomédica, el estudio proporciona un avance conceptual en la comprensión de Mycoplasma pneumoniae, un patógeno con uno de los genomas bacterianos más pequeños conocidos, que depende en gran medida del huésped para obtener lípidos esenciales. Identificar P116 como un mecanismo fundamental de captación de lípidos abre nuevas vías para el desarrollo de terapias antimicrobianas y vacunas.

También participaron en la investigación científicos del Centro de Microscopía Electrónica Conjunta del Sincrotrón ALBA, la Clínica Universidad de Navarra y el Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA). Contribuyeron a la caracterización estructural de P116, al análisis de su interacción con anticuerpos y a estudios de imagen y biodistribución en modelos animales.

El trabajo fortalece una colaboración científica multidisciplinaria entre centros líderes en biología estructural, microbiología, cardiometabolismo e imagen biomédica. Coloca esta línea de investigación a la vanguardia del diseño de nuevas herramientas biotecnológicas basadas en microorganismos modificados para estudiar e intervenir en enfermedades metabólicas y cardiovasculares.

Fuente: Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) Referencia del artículo: Vizarraga, D., et al. (2025). Sources of essential lipids for Mycoplasma pneumoniae via P116 to target liver and atherosclerotic lesions. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-025-66129-5. https://www.nature.com/articles/s41467-025-66129-5

enero 17, 2026 0 comments
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