Los dientes de leche revelan cuándo la exposición a metales puede afectar el desarrollo cerebral
De acuerdo con News-Medical, los dientes de leche pueden mostrar el momento en que la exposición a metales podría afectar el desarrollo del cerebro.
… Control y pérdida de peso. Sin embargo, los ratones sin el gen PAM tenían un vaciado gástrico más rápido, y el tratamiento con un agonista del receptor de GLP-1 no tuvo efecto…
Damon Runyon se encuentra brindando apoyo a jóvenes científicos que impulsan la innovación en la investigación contra el cáncer, según reporta News-Medical.
La tuna, conocida científicamente como Opuntia ficus-indica, podría tener un impacto significativo en el combate contra el síndrome metabólico. Según revisiones narrativas, el fruto de esta planta contiene fibra, betalaínas, polifenoles y carotenoides que ayudan a abordar diversas características de este síndrome.
Impacto en el metabolismo de la glucosa
Estudios sugieren que los compuestos bioactivos presentes en la tuna pueden influir en el metabolismo de la glucosa. Estos efectos se manifiestan a través de la mejora de la sensibilidad a la insulina, la reducción de la resistencia a la insulina y la modulación de la composición de la microbiota intestinal. Estas vías biológicas muestran un potencial considerable para la reducción de la hiperglucemia, la cual es un aspecto fundamental de los síndromes metabólicos.
Propiedades antioxidantes y aplicaciones terapéuticas
Además de su efecto sobre la glucosa, los extractos de Opuntia demuestran capacidades antioxidantes y antiinflamatorias que pueden contribuir a mejorar la salud en diversas condiciones. Debido a estas propiedades, se explora su potencial para mitigar diversas enfermedades crónicas, tales como:
- Enfermedades cardiovasculares (CVD).
- Diabetes y obesidad.
- Enfermedades renales y neuronales.
- Cáncer.
A pesar de la evidencia colectiva que posiciona a la tuna como un recurso natural valioso para enfrentar desafíos de salud global, los expertos señalan que aún son necesarias más investigaciones y estudios clínicos para desbloquear y validar plenamente el potencial de la Opuntia en la prevención y el tratamiento de enfermedades crónicas.
La metformina podría imitar los beneficios del ejercicio en pacientes con cáncer de próstata
Investigadores del Sylvester Comprehensive Cancer Center, perteneciente a la Universidad de Miami Miller School of Medicine, han descubierto que la metformina, un fármaco ampliamente recetado para la diabetes, eleva los niveles de una molécula natural vinculada al ejercicio en hombres con cáncer de próstata, incluso cuando estos no se encuentran físicamente activos.
El estudio, publicado en la revista EMBO Molecular Medicine, indica que el medicamento puede ayudar al organismo a gestionar el peso y la energía durante la terapia hormonal, un periodo en el que el ejercicio puede resultar difícil debido a la fatiga, el dolor, la enfermedad avanzada o los efectos del propio tratamiento.
El ejercicio físico es una de las formas más fiables de apoyar la salud durante el tratamiento contra el cáncer, ya que ayuda a regular la salud cardiovascular, el azúcar en la sangre y el peso, factores que influyen en el bienestar del paciente y en su recuperación posterior. Ante la imposibilidad de algunos pacientes de realizar actividad física regular, los investigadores buscaron determinar si las señales biológicas que confieren estos beneficios podían activarse de otras maneras.
La Dra. Marijo Bilusic, quien estudia la metformina en relación con el tratamiento del cáncer de próstata, señala que este hallazgo ofrece una perspectiva sobre las vías internas que sustentan los beneficios metabólicos del ejercicio y cómo estas pueden mantenerse activas cuando el movimiento es limitado.
Es fundamental precisar que este descubrimiento no sugiere que una pastilla pueda sustituir la actividad física. En cambio, la molécula identificada está relacionada con la salud metabólica general y no con la respuesta del tumor, lo que brinda información sobre cómo los cuidados de apoyo pueden complementar el tratamiento contra el cáncer.
El timo podría desempeñar un papel clave en la salud de los adultos
Investigadores del Mass General Brigham sugieren que el timo, un órgano ubicado en el pecho, podría seguir siendo importante para la salud en la edad adulta, contrariamente a lo que se creía anteriormente. Durante décadas, se pensó que el timo solo funcionaba durante la infancia, creando células T para construir el sistema inmunológico y que dejaba de ser necesario una vez alcanzada la pubertad.
Un equipo de investigación utilizó inteligencia artificial para analizar tomografías computarizadas (TC) de rutina de más de 2,500 participantes en el Framingham Heart Study y aproximadamente 25,000 adultos en un programa nacional de detección de cáncer de pulmón. Los hallazgos indican que la salud del timo podría estar relacionada con una mayor longevidad y un menor riesgo de enfermedades importantes, como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.
Además, el estudio reveló que en pacientes con cáncer que reciben inmunoterapia, la salud del timo es un factor importante para el éxito del tratamiento. Los investigadores esperan que, con más investigación, se pueda utilizar la información obtenida del timo de un paciente para determinar su riesgo de desarrollar ciertas enfermedades.
Es importante distinguir el timo del tiroides, ya que son órganos diferentes. El tiroides se encuentra en el cuello y produce hormonas para controlar el metabolismo, mientras que el timo se ubica en el pecho, detrás del corazón y los pulmones.
BOSTON — Investigadores del Mass General Brigham afirman que el timo podría seguir desempeñando un papel clave en la salud de los adultos.
Utilizando inteligencia artificial, el equipo analizó tomografías computarizadas de rutina de más de 2,500 participantes en el Framingham Heart Study y aproximadamente 25,000 adultos en un programa nacional de detección de cáncer de pulmón. Los hallazgos sugieren que el timo podría proporcionar información valiosa sobre el riesgo de una persona de desarrollar ciertas enfermedades. Los científicos creen que la actividad de este órgano en adultos podría ser más importante de lo que se pensaba, especialmente en relación con el sistema inmunológico.
Un importante estudio multicohorte ha revelado que varios metabolitos relacionados con la microbiota intestinal en la sangre están vinculados a la posterior aparición de enfermedad coronaria, lo que apunta a nuevos biomarcadores y posibles objetivos terapéuticos, aunque se subraya que la evidencia es observacional.
Estudio: Circulating gut microbial metabolites and risk of coronary heart disease: A prospective multi-stage metabolomics study. Crédito de la imagen: Explode / Shutterstock
En un estudio reciente publicado en la revista PLOS Medicine, investigadores identificaron metabolitos microbianos intestinales asociados con la aparición de enfermedad coronaria (CHD).
La CHD es la principal causa de mortalidad en todo el mundo y en los Estados Unidos. La investigación sobre la microbiota intestinal ha proporcionado información crucial sobre la etiología y la prevención de la CHD, con importantes implicaciones para el desarrollo terapéutico. La microbiota intestinal genera numerosos metabolitos, muchos de los cuales no son producidos por los humanos. Estos metabolitos microbianos entran en la circulación y ejercen efectos sistémicos sobre la salud y la enfermedad del huésped.
La mayor parte de la evidencia que vincula los metabolitos microbianos con enfermedades cardiovasculares (CVD) o CHD proviene de cohortes clínicas o estudios transversales, que son susceptibles a la confusión y la causalidad inversa. Además, la mayoría de los estudios han evaluado solo un número limitado de metabolitos microbianos. Por lo tanto, son necesarias investigaciones prospectivas exhaustivas con una validación rigurosa en diversas poblaciones.
Diseño y métodos del estudio multicohorte
En este estudio, los investigadores evaluaron los metabolitos microbianos intestinales asociados con la aparición de CHD en poblaciones asiáticas, negras y blancas. Se realizó un estudio metabolómico por etapas en cinco cohortes prospectivas: el Southern Community Cohort Study (SCCS), el Shanghai Women’s Health Study (SWHS), el Shanghai Men’s Health Study (SMHS), el Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) y el Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC).
Los participantes fueron incluidos si no tenían antecedentes de CHD, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, enfermedad renal en etapa terminal o cáncer al inicio del estudio, tenían muestras de plasma disponibles y no habían usado antibióticos o experimentado síntomas de resfriado o gripe en la semana anterior a la toma de muestras. Se identificaron y emparejaron pares de casos y controles, seleccionando 150 pares de cada sexo y raza para el descubrimiento.
Se realizó un perfilado metabolómico no dirigido para el descubrimiento en SCCS, SMHS y SWHS. Los metabolitos se identificaron utilizando bibliotecas de referencia y se vincularon al origen microbiano intestinal mediante el mapeo de bases de datos y las asociaciones con el uso de antibióticos. La validación in silico se realizó en MESA y ARIC.
Para la validación dirigida, un ensayo cuantitativo midió metabolitos seleccionados. Los modelos de regresión logística condicional estimaron las razones de probabilidad para la aparición de CHD. El modelo 1 ajustó por la edad, mientras que el modelo 2 ajustó además por factores socioeconómicos y de estilo de vida, incluido el índice de masa corporal (BMI).
Metabolitos microbianos clave asociados con la CHD
La edad media de los 896 casos y controles de CHD fue de 57 años. Los casos tenían un nivel socioeconómico más bajo, menor actividad física, un BMI más alto y una mayor prevalencia de factores de riesgo metabólicos que los controles.
Cuarenta y ocho de los 226 metabolitos se asociaron significativamente con la CHD en el modelo 1, con 43 que siguieron siendo significativos en el modelo 2. Los análisis de subgrupos identificaron asociaciones adicionales, lo que resultó en 73 metabolitos significativos en total.
Estos metabolitos abarcaron vías que involucran aminoácidos, carbohidratos, nucleótidos, xenobióticos, metabolismo energético, lípidos y vitaminas. De los 61 metabolitos disponibles para la validación in silico, 24 se confirmaron con efectos direccionales consistentes.
El ensayo dirigido cuantificó metabolitos clave, incluidos el 3-hidroxibutirato, la taurina, la trans-4-hidroxiprolina, el 4-hidroxifenilpiruvato, el 4-hidroxifenilacetato, el 1-metil-4-imidazolacetato, el imidazol propionato y el 3-hidroxi-2-etilpropionato.
En la etapa de validación, nueve metabolitos se asociaron significativamente con la CHD en modelos totalmente ajustados. Estos incluyeron el imidazol propionato, el 3-hidroxi-2-etilpropionato, el 4-hidroxifenilacetato, la trans-4-hidroxiprolina, el 3-hidroxibutirato, el óxido de trimetilamina, la fenilacetil-L-glutamina, el ácido 4-hidroxihípúrico y el indolpropionato.
Algunas asociaciones variaron entre los subgrupos, con efectos más fuertes observados en ciertas poblaciones. Sin embargo, la mayoría de las interacciones no fueron estadísticamente significativas después de la corrección para pruebas múltiples. Varias asociaciones se atenuaron después de ajustar por afecciones metabólicas, lo que sugiere una mediación parcial.
Implicaciones para la prevención y la investigación de la CHD
Este estudio identificó y validó nueve metabolitos derivados de la microbiota intestinal circulantes asociados con la aparición de CHD en diversas poblaciones. Estos hallazgos respaldan un papel del metabolismo microbiano en la etiología de la CHD y destacan posibles objetivos para futuros estudios mecanicistas y el desarrollo terapéutico.
Sin embargo, el diseño observacional no establece causalidad. Algunos metabolitos no se pudieron validar en todas las etapas debido a limitaciones del ensayo, y aún es posible una confusión residual. Las asociaciones más fuertes en el seguimiento temprano sugieren que la enfermedad preclínica puede haber influido en algunos hallazgos.
Investigadores del King’s College London y la Universidad de Surrey han desarrollado una nueva técnica para medir el contenido de células humanas individuales infectadas con bacterias que modelan la tuberculosis, revelando cambios biológicos que los análisis convencionales no podrían detectar.
Utilizando este nuevo método, los investigadores han demostrado cómo las bacterias utilizadas para modelar la infección por tuberculosis (TB) influyen en el metabolismo de las células humanas. Estos hallazgos podrían ayudar a comprender por qué algunas células humanas son vulnerables a la infección mientras que otras permanecen sin infectar.
En esta investigación, hemos llevado al límite los límites de detección para observar las diferencias en el metabolismo de células individuales infectadas y no infectadas. Estas células tienen, en promedio, 10 micrómetros de diámetro y un volumen de menos de un picolitro, ¡100 millones de veces más pequeño que el volumen de una gota de lluvia!
Abigail Cook, estudiante de doctorado en la Universidad de Surrey y King’s College London, y autora principal del estudio.
La tuberculosis sigue siendo la principal causa de muerte por un único agente infeccioso en el mundo, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Estas bacterias residen principalmente en células inmunitarias llamadas macrófagos, las mismas células diseñadas para destruir patógenos. Sin embargo, no todos los macrófagos se infectan. Comprender por qué algunas células nunca se infectan y por qué otras son más susceptibles podría conducir a nuevas terapias para tratar la tuberculosis.
Observando la ‘huella metabólica’ de cada célula
El estudio, publicado en Analytical Chemistry, se centró en desarrollar métodos lo suficientemente sensibles para medir las diminutas concentraciones de subproductos metabólicos en células humanas individuales. Esto se logra seleccionando una sola célula bajo un microscopio y analizándola utilizando una técnica conocida como ‘cromatografía líquida-espectrometría de masas’ (LC-MS). Este enfoque permite a los investigadores generar una ‘huella metabólica’, un patrón único que puede describir los procesos que ocurren dentro de la célula.
Hasta ahora, la mayoría de los métodos han analizado mezclas masivas de células humanas juntas o han clasificado las células en grupos, lo que imposibilita observar cómo las células afectan a sus vecinas. Con este nuevo método, los investigadores pueden usar un microscopio para seleccionar y estudiar individualmente macrófagos infectados y no infectados, manteniendo su estado natural y preservando el conocimiento de su ubicación. Esto les permite identificar diferencias entre estas células que antes eran imposibles de detectar.
La técnica también se puede utilizar para mapear la ubicación de las células en relación con sus vecinas. Esto podría allanar el camino para estudios sobre cómo las células se comunican con su entorno y si las células infectadas envían señales de advertencia a las células no infectadas sobre la infección.
Estas perspectivas podrían ayudar a descubrir los mecanismos subyacentes a la infección y la resistencia antimicrobiana, y potencialmente guiar el desarrollo de nuevos tratamientos.
La profesora Melanie Bailey, profesora de Ciencias Físicas de la Vida en el King’s College London y autora principal del estudio, dijo: «Estamos muy entusiasmadas con este nuevo enfoque porque, por primera vez, nos permite relacionar las características visibles de una célula con su química detallada. Ahora estamos utilizando este enfoque para ayudar a los investigadores a responder muchas otras preguntas biológicas clave que abarcan desde la tuberculosis hasta otras infecciones bacterianas, virales y fúngicas, hasta el cáncer y para mejorar nuestra comprensión de cómo las células se comunican entre sí».
El Dr. Dany Beste, profesor sénior de metabolismo microbiano en la Universidad de Surrey y coautor del estudio, dijo: «Esta investigación es un gran ejemplo de la importancia de la colaboración entre biólogos y químicos. Si bien cada uno de nosotros se especializa en su propio campo, trabajar estrechamente juntos nos ha permitido abordar preguntas que ninguno de los dos podría abordar por sí solo».
El equipo continuará ahora la investigación en las instalaciones SEISMIC, con sede en el King’s College London, que se especializa en estudios de células individuales.
Este estudio fue apoyado por el Colegio Doctoral de la Universidad de Surrey, Yokogawa Electric Corporation y subvenciones del Consejo de Investigación en Ingeniería y Ciencias Físicas (EPSRC) y el Consejo de Investigación en Biotecnología y Ciencias Biológicas (BBSRC).
Fuente:
Referencia del diario:
Cook, A., et al. (2026). Comparison of Liquid Chromatography- and Nano-Electrospray Ionization-Mass Spectrometry Approaches for Single-Cell Metabolomics. Analytical Chemistry. DOI: 10.1021/acs.analchem.5c06318. https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.analchem.5c06318
Investigadores del Hospital Infantil SickKids han descubierto cómo se alimenta la bacteria que causa la tuberculosis durante una infección, proporcionando nuevos conocimientos sobre una de las enfermedades infecciosas más mortales del mundo.
El estudio, publicado en The EMBO Journal, presenta la primera estructura 3D detallada de una proteína llamada EtfD, que la bacteria Mycobacterium tuberculosis utiliza para extraer energía de los lípidos (grasas), junto con la primera prueba de laboratorio capaz de medir directamente su actividad. Estos avances ofrecen a los investigadores herramientas para iniciar la búsqueda de nuevos tratamientos dirigidos a esta vía metabólica esencial.
«Al proporcionar tanto un modelo estructural como un ensayo para EtfD, ahora tenemos las herramientas necesarias para abordar un sistema que ralentiza el tratamiento y ayuda a la bacteria a desarrollar resistencia a los antibióticos. Este es el primer paso para desarrollar regímenes de tratamiento más eficaces y más cortos para la tuberculosis», afirma el Dr. John Rubinstein, científico senior del programa de Medicina Molecular en SickKids y autor principal del estudio.
Cómo las bacterias de la tuberculosis convierten los lípidos en energía
La tuberculosis (TB), una infección que afecta principalmente a los pulmones, es la causa más común de muerte por enfermedad infecciosa en todo el mundo. Las cepas resistentes a los fármacos están aumentando, en parte debido a la capacidad de las bacterias de la tuberculosis para entrar en un estado latente y sobrevivir durante largos períodos en áreas ricas en lípidos que crean en los pulmones. Allí, las bacterias se alimentan de los lípidos de las células dañadas para obtener energía, volviéndose más tolerantes a cualquier antibiótico al que estén expuestas y más difíciles de eliminar.
Los largos cursos de medicación, que pueden durar entre seis meses y un año o más, combinados con efectos secundarios difíciles, pueden dificultar que los pacientes tomen sus medicamentos de forma constante.
Utilizando microscopía crioelectrónica de alta resolución en la Instalación de Imagen Biomédica a Nanoescala, el equipo de investigación liderado por Rubinstein y el primer autor Gautier Courbon produjo el primer modelo estructural de EtfD.
La estructura revela que EtfD actúa como un cable, transfiriendo la energía liberada por los lípidos descompuestos al sistema que utiliza la bacteria para producir trifosfato de adenosina (ATP), la molécula que impulsa su supervivencia durante la infección.
Hacia un tratamiento más eficaz contra la tuberculosis
Como parte del estudio, Courbon también desarrolló el primer ensayo bioquímico que puede medir la actividad de EtfD. Aunque EtfD se había propuesto previamente como un objetivo prometedor, incluidos los coautores Dres. Sabine Ehrt y Dirk Schnappinger de Weill Cornell Medicine, los investigadores carecían de una forma de medir su actividad.
«El ensayo finalmente nos permite ver EtfD en funcionamiento en tiempo real. Nos muestra cuándo esta vía similar a un cable está activa y cuándo está bloqueada, lo que es esencial para detectar inhibidores», afirma Courbon, candidato a doctor en el Laboratorio Rubinstein. «Saber cómo es EtfD a nivel atómico también nos ayuda a identificar dónde podría unirse un compuesto y cómo podríamos mejorar los posibles candidatos a fármacos».
Un trabajo colaborativo inicial con la Instalación de Descubrimiento de Fármacos SPARC pronto comenzará a probar bibliotecas de compuestos potenciales que podrían bloquear EtfD.
Con el ensayo y la estructura ahora disponibles para los equipos de investigación, este estudio destaca cómo la biología estructural y el programa de Medicina Molecular de SickKids están ayudando a sentar las bases para identificar compuestos que algún día podrían ayudar a acortar la duración del tratamiento.
«La tuberculosis ha estado con la humanidad durante miles de años. Con el aumento de las cepas resistentes a los fármacos, comprender y atacar sus estrategias de supervivencia es esencial si vamos a desarrollar la próxima generación de tratamientos contra la tuberculosis que brinden a los médicos las mejores herramientas posibles para apoyar a sus pacientes», añade Rubinstein.
Fuente:
Una nueva herramienta computacional es capaz de inferir cambios que ocurren en los extremos de los cromosomas, donde se aloja nuestro ADN. Lo hace detectando alteraciones estructurales en células y tejidos capturadas en imágenes de biopsias médicas rutinarias, según hallazgos publicados el 16 de marzo de 2026 en Cell Reports Methods.
Científicos del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute desarrollaron el modelo TLPath basándose en la hipótesis de que las modificaciones en la forma y estructura de las células y tejidos podrían utilizarse para predecir la longitud de las secciones repetitivas de ADN llamadas telómeros.
«Cada vez que el ADN se replica a medida que nuestras células crecen y se dividen, la parte al final del ADN no puede replicarse», explicó Sanju Sinha, PhD, asistente profesor del Programa de Metabolismo del Cáncer y Microambiente en Sanford Burnham Prebys.
«Esto sería un problema si nuestro ADN se degradara poco a poco desde el nacimiento, pero en cambio nuestras células evolucionaron una solución única: cubrir los extremos del ADN con regiones repetitivas llamadas telómeros que pueden acortarse en lugar de información genética más esencial.»
Sin embargo, los telómeros no son meros amortiguadores genéticos que se pueden descartar libremente. Si bien los científicos aún están determinando exactamente cómo estos protectores del ADN afectan el proceso de envejecimiento, las investigaciones han demostrado que la longitud de los telómeros está correlacionada con la edad cronológica de una persona a lo largo de su vida. Tras el seguimiento de los resultados de salud en grandes poblaciones, se descubrió que la longitud de los telómeros predice el riesgo de los pacientes de desarrollar enfermedades crónicas asociadas al envejecimiento.
«Estábamos razonablemente seguros de que los telómeros juegan un papel importante a medida que las células envejecen, y sabíamos que el campo necesitaba más formas de estudiar este fenómeno para aprender cómo se puede tratar para beneficiar a los pacientes», afirmó Sinha.
El equipo de investigación obtuvo datos del Genotype-Tissue Expression Project, una importante iniciativa del Common Fund de los National Institutes of Health (NIH) que se lanzó en 2010 para crear un recurso para estudiar cómo los cambios heredados en los genes conducen a enfermedades comunes. Sinha y sus colegas pudieron entrenar su modelo computacional con escaneos de 5,263 portaobjetos de histopatología realizados a partir de muestras de biopsia rutinarias de 18 tipos de tejidos donados por 919 individuos.
«El conjunto de datos empareja estas imágenes de alta resolución con pruebas de laboratorio de la longitud de los telómeros, lo que nos permite entrenar a TLPath para encontrar características predictivas en las células y los tejidos», dijo Sinha. «Hay cientos de terabytes de datos de imágenes de este proyecto listos para ser estudiados con herramientas como TLPath, y no podríamos haber terminado nuestro proyecto sin que estos datos estuvieran disponibles para los investigadores.»
El modelo funciona segmentando cada portaobjetos de histopatología en un promedio de 1,387 fragmentos cuadrados. Cada fragmento, conocido como «patch», se examina para encontrar hasta 1,024 características estructurales. Al calcular un peso estadístico para cada característica en cada fragmento, el modelo compara una puntuación general para cada portaobjetos de histopatología con la longitud de los telómeros emparejada para aprender a predecir esta última a partir de la primera.
Después de entrenar a TLPath por separado en cada tipo de tejido, los científicos descubrieron que era capaz de predecir la longitud de los telómeros en muestras del Genotype-Tissue Expression Project que no habían sido incluidas en el conjunto de datos de entrenamiento.
«La clave de nuestro trabajo fue basarnos en los recientes avances en la visión artificial para portaobjetos de histopatología, que es la creación de modelos fundamentales», dijo Sinha. «Estos modelos no analizan píxeles discretos, sino que definen características de orden superior, algunas de las cuales pueden ser interpretadas por humanos, pero que pueden validarse por su poder predictivo.»
En las pruebas, TLPath tuvo más éxito en la predicción precisa de la longitud de los telómeros que basar la predicción únicamente en la edad de los pacientes cuando donaron sus muestras. Los científicos evaluaron aún más las capacidades de predicción del modelo demostrando que podía identificar diferencias en la longitud de los telómeros entre individuos de la misma edad cronológica.
«Esto abre nuevas oportunidades basadas en el avance conceptual de que los cambios estructurales medibles en las células pueden predecir la longitud de los telómeros», dijo Sinha. «Medir directamente la longitud de los telómeros requiere pruebas más complicadas y costosas que son difíciles de escalar.
«El único límite para el uso de un enfoque como TLPath es la disponibilidad de portaobjetos de histopatología escaneados.»
Si bien estos portaobjetos se crean comúnmente a partir de biopsias para que los patólogos los revisen en el curso de la atención clínica, rara vez se digitalizan y se ponen a disposición de los investigadores de manera similar al Genotype-Tissue Expression Project financiado por el NIH.
«Ya sean portaobjetos nuevos que se estén desarrollando hoy o aquellos que se conservan en biobancos, todo lo que necesitamos es que se escaneen, almacenen y compartan adecuadamente para permitir estudios a gran escala», dijo Sinha.
«Esto tiene el potencial de transformar nuestra capacidad para estudiar la biología de los telómeros, aprender más sobre el envejecimiento humano y, en última instancia, ayudar a las personas a preservar una mejor salud a medida que envejecen.»