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Candida auris: Amenaza fúngica global y nuevas estrategias de tratamiento

by Editora de Salud
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La especie fúngica Candida auris se está propagando a nivel mundial y aumentando su virulencia, según una nueva revisión realizada por un científico del Hackensack Meridian Center for Discovery and Innovation (CDI) y sus colegas.

Sin embargo, existen estrategias disponibles y en curso para combatir este germen invasivo y resistente a los medicamentos, según la nueva revisión publicada en la revista Microbiology and Molecular Biology Reviews de la American Society of Microbiology.

El estudio resume y analiza los últimos avances y necesidades en micología para el año 2025. Neeraj Chauhan, Ph.D., del CDI, es coautor junto con Anuradha Chowdhary, Ph.D., de la Unidad de Micología Médica del Vallabhbhai Patel Chest Institute de la Universidad de Delhi, líder mundial en la identificación y el combate de amenazas fúngicas, y una de las primeras científicas en identificar a C. auris como una importante amenaza para la salud pública en India en 2014. También es investigadora visitante en el CDI; y Michail Lionakis, M.D., Sc.D., jefe del programa de micología clínica de los Institutos Nacionales de Salud, y un médico científico que es uno de los principales inmunólogos fúngicos a nivel mundial.

En conjunto, el trío ha descubierto que:

  • Las infecciones fúngicas invasivas afectan a aproximadamente 6.5 millones de personas al año, con altas tasas de mortalidad.
  • C. auris fue identificada por primera vez como una especie distinta en 2009 en una muestra del oído de un paciente en Japón, y desde entonces se ha estado propagando.
  • Las teorías sugieren que la aparición y propagación de C. auris está impulsada, al menos en parte, por el cambio climático.
  • La pared celular de C. auris presenta una adaptación única en comparación con otros hongos relacionados, y su estructura rica en azúcares le confiere ventajas en la resistencia a los medicamentos y en las interacciones con el huésped.
  • C. auris también ha desarrollado estrategias celulares astutas para sobrevivir, incluyendo la capacidad de cambiar del crecimiento de levadura a la propagación impulsada por filamentos, así como la formación de agregados multicelulares y la alteración de su expresión genética fenotípica en respuesta a los cambios en su entorno.
  • El hongo también coloniza con éxito la piel humana, con evidencia molecular que demuestra que las proteínas de su pared celular se adhieren como un tipo de pegamento a las células de los mamíferos e incluso a las superficies no vivas.
  • El huésped desarrolla mecanismos para combatir a C. auris, pero la evidencia científica indica que el germen puede desarrollar formas proactivas de evadir la respuesta inmunitaria. Sin embargo, son posibles nuevas estrategias de vacunación y tratamiento.
  • Actualmente hay cuatro clases de fármacos antifúngicos disponibles, con diferentes grados de eficacia desde que se desarrollaron en la segunda mitad del siglo XX.
  • Tres nuevos fármacos se encuentran actualmente en ensayos o han sido aprobados recientemente y están en proceso de desarrollo para tratamientos en un futuro próximo.
  • El diagnóstico sigue siendo un desafío, ya que la mayoría de las pruebas de laboratorio convencionales conducen a la identificación errónea como otras levaduras relacionadas, lo que retrasa y complica el tratamiento.
  • Sin embargo, la conciencia sobre la carga de este azote relativamente nuevo está creciendo, y la investigación se está multiplicando para satisfacer las necesidades clínicas.

«En conjunto, estos datos subrayan la necesidad de desarrollar nuevos agentes antifúngicos con actividad de amplio espectro contra patógenos fúngicos humanos, mejorar las pruebas de diagnóstico y desarrollar modalidades adyuvantes basadas en la inmunidad y las vacunas para el tratamiento de pacientes de alto riesgo», escriben los autores. «Además, los esfuerzos futuros deben centrarse en aumentar la conciencia sobre las enfermedades fúngicas mediante el desarrollo de mejores mecanismos de vigilancia, especialmente en los países con pocos recursos.

«Todos estos avances deberían ayudar a mejorar los resultados y el pronóstico de los pacientes afectados por infecciones fúngicas oportunistas», concluyen los autores.

Fuente: Hackensack Meridian Health
Referencia del diario: Chowdhary, A., et al. (2025). Candida auris: interacciones con el huésped, resistencia a los fármacos antifúngicos y diagnóstico. Microbiology and Molecular Biology Reviews. doi: 10.1128/mmbr.00187-22. https://journals.asm.org/doi/10.1128/mmbr.00187-22

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Noticias

Sarampión en Las Vegas: Alerta en Aeropuerto Harry Reid

by Editora de Noticias
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Las autoridades sanitarias del condado de Clark, en Nevada, han confirmado un caso de sarampión en un visitante proveniente de otro estado.

El Departamento de Salud del Sur de Nevada ha identificado una posible ventana de exposición en el Aeropuerto Internacional Harry Reid durante las primeras horas del 13 de diciembre, entre las 12:30 a.m. y las 2:30 a.m. La persona infectada se encontraba cerca de la puerta D1, por lo que cualquier persona que haya estado en el área de las puertas D durante ese período podría haber estado expuesta.

Según el comunicado, el individuo abandonó Las Vegas más tarde ese mismo día a través de transporte privado.

Es importante destacar que el virus del sarampión puede permanecer en el aire hasta por dos horas después de que una persona infectada haya abandonado el área, lo que significa que la exposición puede ocurrir incluso sin contacto directo. Dado que el sarampión es una de las enfermedades respiratorias más contagiosas, se recomienda a las personas que hayan estado cerca de las puertas D durante el período de exposición, o que hayan tenido contacto con el individuo en el aeropuerto, que revisen sus registros de vacunación.

Aquellos que no estén completamente vacunados contra el sarampión o que no hayan padecido la enfermedad previamente, deben comunicarse con su proveedor de atención médica lo antes posible para recibir orientación.

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Salud

Candidiasis: Cómo el sistema inmune controla a la Candida albicans

by Editora de Salud
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La levadura Candida albicans coloniza las superficies mucosas y, generalmente, es inofensiva. Sin embargo, en ciertas condiciones puede causar infecciones peligrosas. Un equipo de investigación de la Universidad de Zúrich ha descubierto ahora cómo el sistema inmunitario previene la transformación de un colonizador inofensivo a un modo patógeno. Esto ocurre, entre otras cosas, mediante el secuestro de zinc.

El microbioma no solo está compuesto por bacterias, sino también por hongos. La mayoría de ellos apoyan la salud humana y animal. Sin embargo, algunos hongos también tienen potencial patógeno. Por ejemplo, la levadura Candida albicans puede crecer de forma descontrolada en la mucosa oral, causando candidiasis oral (aftas).

En casos graves, al crecer en forma filamentosa, puede entrar en el torrente sanguíneo y causar infecciones sistémicas, que representan más de un millón de muertes al año. Esto ocurre principalmente en personas con un sistema inmunitario debilitado en unidades de cuidados intensivos, por ejemplo, individuos inmunosuprimidos debido a un trasplante o cáncer.

Equilibrio entre amigo y enemigo

Los mecanismos que mantienen el hongo bajo control en nuestras mucosas y previenen una infección aún se entienden poco.

Salomé LeibundGut-Landmann, Profesora de Inmunología en la Facultad Vetsuisse, Universidad de Zúrich

Su equipo ha realizado ahora dos importantes descubrimientos: por un lado, han aclarado cómo se mantiene la homeostasis a través de la interacción sutil entre Candida albicans y la barrera epitelial, por otro lado, y el sistema inmunitario. Para sus estudios, los investigadores utilizaron diferentes cepas de Candida albicans y ratones.

Una toxina (a veces) útil

En primer lugar, el equipo examinó de cerca la función de la candidalisina, una toxina producida por el hongo, que se sabe que ataca directamente a las células huésped, dañando así la superficie protectora del cuerpo. Los investigadores encontraron que este factor, en pequeñas cantidades, es necesario para que el hongo sobreviva en la boca. El hongo utiliza la toxina como un abridor de puertas para anclarse en la membrana mucosa de la cavidad oral sin causar daño.

«La regulación precisa de la candidalisina determina si Candida albicans exhibe propiedades beneficiosas o patógenas», explica LeibundGut-Landmann. Como patógeno, el hongo produce grandes cantidades de candidalisina. Como resultado, el sistema inmunitario reacciona inmediatamente con una fuerte inflamación. En su forma beneficiosa, sin embargo, Candida albicans produce solo pequeñas cantidades de la toxina y, por lo tanto, puede permanecer discreto en la membrana mucosa. «El hongo conduce con el freno de mano puesto, por así decirlo. Necesita un poco de toxina, pero demasiado es castigado inmediatamente».

Interleucina lidera la defensa

En su segundo estudio, los investigadores se preguntaron cómo Candida albicans pasa de ser un hongo inofensivo a un patógeno en un sistema inmunitario debilitado. Asumieron que el factor inmunitario interleucina 17 juega un papel importante en este proceso, ya que las personas con un defecto en el gen de la interleucina 17 desarrollan candidiasis oral.

Los resultados muestran que la inmunidad mediada por la interleucina 17 previene que el hongo crezca en un número demasiado grande. También dificulta la producción de grandes cantidades de candidalisina y el cambio a la forma patógena.

Hongo en retirada

Esto ocurre, entre otras cosas, a través de un mecanismo poco conocido llamado ‘inmunidad nutricional’: la interleucina 17 secuestra indirectamente el zinc del hongo. El zinc es un factor importante que necesita el hongo para formar hifas invasivas y producir candidalisina. «Por lo tanto, la interleucina 17 es un guardián que asegura que Candida albicans permanezca inofensivo. La pérdida de este guardián desencadena una cascada que conduce a cambios fúngicos, daño tisular y enfermedad crónica», explica LeibundGut-Landmann.

Resultados valiosos

Estos hallazgos son importantes considerando el aumento del uso de inmunoterapias que bloquean la vía inmunitaria de la interleucina 17 para tratar la psoriasis y otras enfermedades inflamatorias. No es sorprendente que una fracción de los pacientes que reciben anticuerpos dirigidos contra la interleucina 17 o su receptor desarrollen candidiasis mucocutánea, incluida la candidiasis oral, como efecto secundario.

En reconocimiento a la excelencia de su trabajo, el primer autor de ambas publicaciones, Ricardo Froís-Martins, recibió un premio de la Facultad de Ciencias por su destacada disertación. La ceremonia de entrega de premios tuvo lugar el 12 de diciembre de 2025.

Fuente:

Referencias del diario:

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Salud

Vacuna Hepatitis B Bebés: Médicos Urgen Continuar

by Editora de Salud
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Después de que un panel asesor federal votara a favor de relajar sus recomendaciones sobre la vacuna contra la hepatitis B en recién nacidos, los médicos están instando a los padres a continuar con las vacunas de sus bebés. La votación del panel, aunque no es vinculante, podría llevar a cambios en las directrices oficiales sobre la administración de la vacuna.

Los expertos en salud enfatizan la importancia de la vacuna contra la hepatitis B para proteger a los recién nacidos de esta infección hepática grave. La hepatitis B puede causar enfermedad crónica, cirrosis y cáncer de hígado. Aunque la infección es menos común en los Estados Unidos gracias a la vacunación, sigue siendo un riesgo, especialmente en ciertos grupos de población.

Los médicos señalan que la relajación de las recomendaciones no significa que la vacuna sea insegura o ineficaz. Simplemente refleja una evaluación de los riesgos y beneficios en el contexto de la baja prevalencia de la hepatitis B en algunos grupos. Sin embargo, recomiendan encarecidamente que los padres consulten con sus pediatras para determinar el mejor curso de acción para sus hijos.

La decisión del panel asesor se basa en una revisión de la evidencia científica disponible y un debate sobre los riesgos y beneficios de la vacunación universal en recién nacidos. Se espera que las nuevas directrices, una vez finalizadas, proporcionen a los médicos y padres información más detallada para tomar decisiones informadas sobre la vacunación.

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Salud

Pneumonía y corazón: Enzima clave identificada para prevenir daños cardíacos

by Editora de Salud
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La neumonía es una enfermedad que supone una carga significativa para los sistemas de salud, con más de 1.2 millones de visitas a urgencias cada año y más de 41,000 muertes de adultos en los Estados Unidos. A nivel mundial, más de un millón de niños menores de cinco años fallecen anualmente a causa de esta enfermedad. Si bien las investigaciones anteriores se han centrado principalmente en los pulmones, la neumonía puede desencadenar complicaciones cardíacas –como insuficiencia cardíaca, arritmias o ataques al corazón– que pueden ser fatales.

Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM) y la Facultad de Medicina Heersink de la Universidad de Alabama en Birmingham han identificado una enzima bacteriana que podría explicar por qué algunas personas desarrollan complicaciones cardíacas asociadas a la neumonía, mientras que otras no. Dado que las enzimas crean reacciones químicas que ayudan a las bacterias a sobrevivir, crecer y, en ocasiones, atacar tejidos, los investigadores comprendieron que esta enzima en particular, denominada zmpB, podría convertirse en un objetivo para futuras vacunas o terapias farmacológicas. Publicaron sus hallazgos en Cell Reports el 4 de diciembre.

«Aproximadamente uno de cada cinco pacientes hospitalizados por neumonía sufrirá un evento cardíaco adverso que pone en peligro su vida y, incluso en los años siguientes, tienen al menos el doble de probabilidades de experimentar alguna forma de insuficiencia cardíaca», afirmó el autor principal del estudio, Carlos J. Orihuela, PhD, profesor de microbiología en la Universidad de Alabama en Birmingham.

Aunque existen varias bacterias y virus que causan neumonía, el equipo se centró específicamente en Streptococcus pneumoniae, la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. Utilizaron estudios de asociación del genoma bacteriano (bGWAS), modelos de ratón y organoides cardíacos para confirmar y descubrir que S. pneumoniae puede dañar directamente el corazón y que zmpB potencia la invasión de S. pneumoniae en el corazón, respectivamente.

«Este papel de zmpB es totalmente nuevo y esta información lo convierte ahora en un posible objetivo terapéutico», señaló Orihuela.

«Cuando examinamos cientos de cepas aisladas de pacientes que desarrollaron complicaciones cardíacas y las comparamos con bacterias de pacientes que solo experimentaron neumonía, un patrón nos llamó inmediatamente la atención. Los pacientes con insuficiencia cardíaca estaban más frecuentemente infectados con una versión de S. pneumoniae que portaba el gen zmpB con una característica genética distintiva, los dominios FIVAR, que son segmentos especiales que ayudan a las bacterias a invadir y sobrevivir dentro de las células cardíacas y a causar focos de infección», explicó Adonis D’Mello, PhD, analista bioinformático del grupo de Hervé Tettelin, PhD, profesor de microbiología e inmunología en UMSOM y el Instituto de Ciencias del Genoma, ambos autores del estudio. «De hecho, descubrimos que cuantos más dominios FIVAR tiene este gen, que hasta ahora no tenía una función caracterizada, mayor es el daño al corazón que causa».

Los investigadores infectaron ratones con una cepa de neumonía regular o con una cepa genéticamente modificada en la que desactivaron el gen zmpB y controlaron la progresión de la enfermedad. Descubrieron que los ratones infectados con la cepa normal desarrollaron numerosas microlesiones cardíacas y muerte celular que dañaron el corazón, pero aquellos que tenían la cepa desactivada presentaban pocas o ninguna microlesión o muerte celular alrededor de sus corazones.

A continuación, expusieron organoides cardíacos –células cardíacas pulsantes cultivadas a partir de células madre humanas en una placa de Petri– a una de tres pruebas: infectándolos con cepas neumocócicas con y sin el gen zmpB, así como con diferentes versiones de zmpB. Aquellos con zmpB con dominios FIVAR adheridos invadieron las células cardíacas, mientras que aquellos que carecían de los dominios FIVAR presentaron una reducción de la muerte celular del tejido cardíaco y la entrada bacteriana.

«Con los modelos de ratón, aprendimos que la lesión cardíaca dependía de la zmpB expresada por la cepa, y con los organoides, aprendimos que esto ocurre porque las proteínas equipadas con dominios FIVAR ayudan a las bacterias a invadir las células cardíacas y dañarlas», dijo el Dr. Tettelin.

«Nuestra esperanza es que, al comprender estas huellas moleculares, podamos proteger mejor a los pacientes contra el riesgo de daño cardíaco durante una enfermedad con neumonía o al menos minimizar su gravedad», dijo el Dr. Orihuela. «Aunque es necesario realizar más trabajo antes de que esté listo para la clínica, es posible que con una simple prueba genética, los médicos puedan identificar cepas de la bacteria de alto riesgo al inicio de una infección para un control cardíaco más estrecho o un tratamiento específico para prevenir el daño cardíaco».

«Estos son hallazgos extremadamente importantes», dijo Mogens Kilian DMD, DSc, Dr. hc, FKC, R1, profesor emérito de microbiología médica de la Universidad de Aarhus en Dinamarca, experto en el campo que no participó en esta investigación. «No solo el estudio identifica una función de una enzima enigmática en Streptococcus pneumoniae, sino que también explica la patogénesis de complicaciones graves asociadas con infecciones causadas por algunas cepas de este patógeno y, por lo tanto, abre una posible vía de prevención».

Fuente:

Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland

Referencia del diario:

Allele-specific Zinc Metalloprotease B influences cardiac damage during invasive pneumococcal disease, Cell Reports (2025). DOI: 10.1016/j.celrep.2025.116574. www.cell.com/cell-reports/full … 2211-1247(25)01346-4

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Salud

Detección Rápida de Salmonella: Nuevo Método Eficaz Salmonella en Alimentos: Detección en el Mismo Día Nuevo Test Rápido para Detectar Salmonella en Alimentos Detección de Salmonella: Avance en Seguridad Alimentaria Salmonella: Detección Rápida y de Bajo Costo

by Editora de Salud
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Una nueva estrategia de detección en el mismo día demuestra cómo pasos de laboratorio sencillos y de bajo costo pueden detectar la Salmonella en carnes, verduras y productos lácteos mucho más rápido que los métodos tradicionales. Esto podría ofrecer una herramienta poderosa para evitar que los alimentos contaminados lleguen a los consumidores.

Estudio: Hacia la detección en el mismo día de Salmonella: un método analítico rápido y rentable. Crédito de la imagen: Microgen / Shutterstock.com

Un estudio reciente publicado en Frontiers in Microbiology describe un método rápido, rentable y basado en PCR en tiempo real para la detección temprana de la contaminación por Salmonella en diversos productos alimenticios, utilizando varias combinaciones de protocolos.

¿Qué es Salmonella?

Más de la mitad de las enfermedades transmitidas por alimentos en todo el mundo son causadas por patógenos transmitidos por alimentos, en particular Salmonella. Cada año, la infección por Salmonella causa cientos de miles de muertes e infecta a 18 personas por cada 100.000 en Europa solamente.

Salmonella enterica y Salmonella bongori son las dos especies primarias de Salmonella, que se pueden caracterizar aún más en seis subespecies y más de 2.600 serotipos, la mayoría de los cuales causan infecciones tanto en animales como en humanos. El consumo de carne contaminada o el contacto con animales infectados son las principales formas en que los humanos contraen Salmonella.

Salmonella infecta productos alimenticios de origen vegetal, animal y pesquero; sin embargo, los huevos y los productos de huevo son las fuentes más comunes de infección humana. La carne de cerdo, los productos de panadería, los productos lácteos y las verduras también se han relacionado con la salmonelosis.

Detectando Salmonella

El aislamiento de Salmonella se realiza típicamente utilizando métodos de referencia analíticos, que, aunque requieren mucho tiempo, proporcionan una detección de patógenos sensible y confiable. El método estándar internacional utilizado para detectar Salmonella implica el uso de diferentes medios de agar después de un tratamiento de pre-enriquecimiento, lo que permite que el patógeno crezca para su posterior análisis. Sin embargo, este es un proceso largo que no proporciona resultados finales en al menos cinco días.

En caso de un posible brote de Salmonella, es crucial identificar rápidamente la fuente de la infección y evitar la posterior distribución de alimentos contaminados. Para acelerar la rapidez de la detección de Salmonella, surgieron los diagnósticos por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y otros métodos basados en moléculas; sin embargo, muchos de estos ensayos son técnicamente exigentes y también requieren mucho tiempo.

Evaluando opciones de PCR rápida en diferentes tipos de alimentos

Los investigadores del estudio actual desarrollaron un método de PCR en tiempo real cualitativo altamente versátil para la detección rápida de Salmonella en diversas matrices de alimentos en un plazo de siete horas. En lugar de depender de un único flujo de trabajo de diagnóstico, el estudio evaluó múltiples combinaciones de métodos de extracción de ADN, caldos de enriquecimiento y condiciones de incubación. Para confirmar la sensibilidad de este método, los investigadores contaminaron verduras de hoja verde, carne picada, queso mozzarella de búfala y mejillones comprados en diferentes supermercados de Campania, Italia.

Todas las muestras se sometieron a extracción de ADN mediante métodos no solventes no comerciales para garantizar que solo se incluyeran métodos económicos y sencillos en el análisis.

La detección varía según las condiciones

La combinación de Chelex-100 para la extracción de ADN con caldo de enriquecimiento de peptona tamponada precalentado (BPW) y una incubación nocturna a 41,5 °C permitió la detección exitosa de Salmonella en un plazo de cuatro horas en carne picada, queso mozzarella y mejillones. Sin embargo, las verduras de hoja verde no mostraron detección a las cuatro horas a bajos niveles de contaminación.

En la carne picada, la detección de Salmonella se observó ocho horas después del inicio de la incubación al nivel más bajo de contaminación, y las muestras expuestas a la concentración más alta de Salmonella dieron positivo a las seis horas. En el queso mozzarella, los tiempos de detección correspondientes fueron seis y cuatro horas, respectivamente. Agregar suplementos al caldo de enriquecimiento no condujo a una diferencia significativa en el tiempo de detección o la concentración de Salmonella.

Estudios previos han demostrado que Chelex-100 produce ADN de mayor calidad, lo que puede contribuir a la fiabilidad y el rendimiento superiores de este método. La combinación de métodos de ebullición y Chelex-100 para pruebas bacteriológicas rutinarias también es más rentable en comparación con los kits de extracción complejos y costosos.

Es importante destacar que los mayores volúmenes de muestra de la matriz de alimentos no cambiaron el tiempo de detección, lo que indica que la eficiencia de la extracción no depende del volumen de la muestra. Por lo tanto, esta nueva estrategia de detección de Salmonella se asocia con menores requisitos de volumen de reactivo, tiempos de procesamiento más cortos y tiempos de prueba reducidos sin comprometer la precisión o la sensibilidad de los resultados.

El flujo de trabajo rápido ofrece una prometedora herramienta de detección en el mismo día

El estudio actual describe una estrategia rápida que combina varios enfoques de pre-detección con pruebas moleculares para ofrecer una alternativa de bajo costo a los métodos analíticos de Salmonella convencionales, costosos y, a menudo, que consumen mucho tiempo, aunque este método aún no está completamente automatizado. La amplia aplicación de este enfoque tiene el potencial de apoyar a las agencias reguladoras y a las empresas de alimentos en el monitoreo eficaz de la calidad bacteriológica de los productos alimenticios.

Este método puede representar una herramienta innovadora para mejorar la evaluación de los brotes epidémicos, garantizando no solo la seguridad alimentaria sino también un diagnóstico rápido durante las emergencias.

No obstante, se necesita investigación adicional para confirmar la fiabilidad de estos resultados a niveles de contaminación muy bajos y con otros alimentos.

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Salud

Neumonía Severa: Firman Microbios Clave para el Pronóstico

by Editora de Salud
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Investigadores descubren una firma microbiana en los pulmones de pacientes con neumonía grave. ¿Podría esto ayudar a explicar las diferencias en la supervivencia e indicar nuevas vías para un pronóstico más temprano y preciso?

Estudio: Lung and gut microbiota profiling in severe community acquired pneumonia patients: A prospective pilot study. Crédito de la imagen: Kateryna Kon / Shutterstock.com

Un estudio reciente publicado en Frontiers in Microbiology examina la microbiota intestinal y pulmonar de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad grave (NACG) para identificar patrones microbianos que puedan ser predictivos de los resultados clínicos.

El papel del eje intestino-pulmón en la NACG

La NACG es una forma de neumonía que amenaza la vida, con alta prevalencia y tasas de mortalidad. Se caracteriza por una respuesta inflamatoria severa a las infecciones, típicamente causadas por Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus, que se tratan con antibióticos agresivos y cuidados de apoyo intensivos.

Los microbiomas pulmonar e intestinal, colectivamente conocidos como el eje intestino-pulmón, están surgiendo como reguladores clave de la salud general y la función inmunitaria, especialmente en pacientes con NACG. La alteración de este eje puede afectar profundamente el equilibrio inmunológico y la gravedad de la NACG.

Los cambios en el microbioma pulmonar se asocian con la progresión de la enfermedad, en gran parte debido a una mayor inflamación y respuestas inmunitarias alteradas que perjudican la función de los macrófagos alveolares, esenciales para eliminar los patógenos.

La disbiosis intestinal también puede aumentar la gravedad de las infecciones respiratorias, influyendo en la eficacia del tratamiento. Por ejemplo, ciertos microorganismos intestinales secretan ácidos grasos de cadena corta (AGCC), que activan receptores acoplados a proteínas G que modulan las respuestas inmunitarias pulmonares.

Hasta la fecha, la relación entre la composición de la microbiota pulmonar e intestinal y la vulnerabilidad del huésped en la neumonía grave sigue sin estar clara. Por lo tanto, se necesita más investigación para comprender cómo el eje intestino-pulmón puede predecir los resultados clínicos en pacientes con NACG.

Perfilado de la microbiota pulmonar e intestinal en pacientes con NACG

El estudio prospectivo actual se llevó a cabo en el Hospital Provincial Afiliado a la Universidad de Fuzhou entre enero de 2024 y enero de 2025. Todos los participantes del estudio tenían 18 años o más y fueron diagnosticados con NACG. Un total de 50 participantes cumplieron con los criterios de elegibilidad y fueron asignados al grupo de supervivencia o al grupo de muerte según sus resultados clínicos.

Se recolectaron muestras de lavado broncoalveolar (LBA), fecal y esputo utilizando un protocolo estandarizado. Se realizó la extracción, secuenciación y análisis de ADN en todas las muestras clínicas.

De los 50 participantes elegibles, el 18% de los pacientes murieron, mientras que el 82% restante se incluyó en el grupo de supervivencia. Aproximadamente el 78% y el 77% de los participantes del estudio en los grupos de supervivencia y muerte, respectivamente, eran hombres, con edades medias de 49,5 y 75 años.

Las características basales de ambos grupos fueron similares; sin embargo, los pacientes en el grupo de muerte tenían más probabilidades de requerir ventilación mecánica y desarrollar sepsis. Se recolectaron un total de 26 muestras de LBA y 15 muestras de esputo del grupo de supervivencia, junto con seis muestras de LBA y tres muestras de esputo obtenidas del grupo de muerte.

La diversidad alfa dentro del microbioma pulmonar fue significativamente diferente entre los grupos de muerte y supervivencia de pacientes con NACG, según los índices de diversidad de Shannon o Chao1. En comparación con los pacientes con NACG en el grupo de supervivencia, aquellos en el grupo de muerte exhibieron una reducción significativa en la diversidad alfa. La diversidad alfa del microbioma intestinal no difería entre los dos grupos, según los índices de diversidad de Shannon y Chao1.

Curiosamente, no se observaron diferencias significativas en la diversidad beta entre los dos grupos en los microbiomas pulmonar e intestinal.

Se desarrollaron curvas de clasificación de Unidades Taxonómicas Operativas (OTU) para representar la estructura de la comunidad microbiana. Las curvas de clasificación de OTU identificaron diferencias en la estructura de la comunidad microbiana entre los dos grupos de estudio para ambas muestras pulmonares e intestinales. Aquí, el grupo de supervivencia exhibió una mayor riqueza y uniformidad de especies que el grupo de muerte.

Se encontraron mayores abundancias de especies pertenecientes a los filos Actinomycota, Bacteroidota y Campylobacterota en los microbiomas pulmonares de los pacientes en el grupo de supervivencia en comparación con aquellos que murieron. A nivel de género, se observó una mayor abundancia relativa de Streptococcus en el grupo de supervivencia en comparación con el grupo de muerte.

No se observaron diferencias significativas en los niveles taxonómicos entre los microbiomas intestinales de los dos grupos. Sin embargo, el análisis del gráfico de barras indica una abundancia significativamente menor de microbiota bacteriana pulmonar e intestinal en el grupo de muerte en comparación con el grupo de supervivencia.

Los análisis de Discriminación Lineal por Tamaño del Efecto (LEfSe) revelaron una microbiota respiratoria significativamente diferente en los grupos de prueba. Por ejemplo, la microbiota respiratoria en el grupo de supervivencia contenía especies de Micrococcaceae, Micrococcales, Coriobacteriaceae, Coriobacteriales, Verrucomicrobiales, Verrucomicrobia, Neisseriaceae, Erysipelotrichaceae, Erysipelotrichalesc, Erysipelotrichia, Selenomonadales, Selenimonas, Bacteroidales y Bacteroidaceae en comparación con el grupo de muerte.

En el grupo de muerte, Hahellaceae y Geminicoccaceae fueron miembros notables de la microbiota respiratoria, mientras que Intrasporangiaceae, Chthonomonadaceae, Chthonomonadida y Fimbriimonadia fueron componentes cruciales de la flora intestinal.

El análisis UPGMA reveló una reducción significativa en las comunidades bacterianas en el grupo de muerte, enfatizando así la importancia de los microorganismos beneficiosos para la supervivencia de los pacientes con NACG. Asteroleplasma y Campylobacter en los pulmones se correlacionaron positivamente con el porcentaje de neutrófilos.

Acinetobacter se correlacionó positivamente con la procalcitonina (PCT) y la proteína C reactiva (PCR), que son biomarcadores inflamatorios. Neisseria se correlacionó negativamente con la PCT o la PCR, mientras que Corynebacterium se correlacionó positivamente con la PCR.

La composición microbiana predice el pronóstico y la gravedad de la enfermedad

Los datos analíticos vincularon fuertemente la composición de la microbiota con los parámetros clínicos, lo que podría explotarse aún más para predecir el pronóstico y la gravedad de la enfermedad en pacientes con NACG. Sin embargo, el diseño transversal del estudio actual limita la interpretación de la causalidad y la dinámica temporal. Por lo tanto, se necesitan futuros estudios con protocolos de muestreo más estrictos, monitoreo longitudinal e investigaciones mecanicistas para aclarar el papel de la microbiota en la progresión y los resultados de la NACG.

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