• Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología
Notiulti
Noticias Ultimas
Inicio » Neuroscience » Página 5
Tag:

Neuroscience

Salud

Procrastinación: el circuito cerebral que te impide actuar

by Editora de Salud enero 14, 2026
written by Editora de Salud

¿Por qué tendemos a posponer tareas, desde las labores domésticas hasta el simple hecho de iniciar un proyecto importante, optando en cambio por navegar en redes sociales? La respuesta podría encontrarse en el funcionamiento de un circuito cerebral específico, según una reciente investigación.

Un estudio liderado por Ken-ichi Amemori, neurocientífico de la Universidad de Kioto, se propuso analizar los mecanismos cerebrales que disminuyen nuestra motivación ante tareas que implican estrés, castigo o incomodidad. Para ello, los investigadores diseñaron un experimento con macacos, un modelo ampliamente utilizado para comprender los procesos de toma de decisiones y motivación en el cerebro.

Los científicos trabajaron con dos macacos a los que se les enseñó a realizar diversas tareas de toma de decisiones. En una primera fase, tras un período de restricción de agua, los animales podían activar una de dos palancas que liberaban diferentes cantidades de líquido: una opción ofrecía una recompensa menor y la otra, una mayor. Este ejercicio permitió evaluar cómo el valor de la recompensa influye en la disposición a realizar una acción.

En una etapa posterior, se introdujo un elemento desagradable en el diseño experimental. A los macacos se les dio la opción de beber una cantidad moderada de agua sin consecuencias negativas o beber una cantidad mayor a cambio de recibir una ráfaga de aire en la cara. Aunque la recompensa era mayor en la segunda opción, implicaba una experiencia incómoda.

Como anticiparon los investigadores, la motivación de los macacos para completar la tarea y acceder al agua disminuyó considerablemente cuando se introdujo el estímulo adverso. Este comportamiento permitió identificar un circuito cerebral que actúa como un freno a la motivación ante situaciones potencialmente negativas. En particular, se observó la participación de la conexión entre el estriado ventral y el pálido ventral, dos estructuras ubicadas en los ganglios basales del cerebro, conocidas por su papel en la regulación del placer, la motivación y los sistemas de recompensa.

El análisis neuronal reveló que, cuando el cerebro anticipa un evento desagradable o un posible castigo, el estriado ventral se activa y envía una señal inhibitoria al pálido ventral, que normalmente es responsable de impulsar la intención de realizar una acción. En otras palabras, esta comunicación reduce el impulso de actuar cuando la tarea está asociada con una experiencia negativa.

La conexión cerebral detrás de la procrastinación

Para investigar el papel específico de esta conexión, tal como se describe en el estudio publicado en la revista Current Biology (http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2025.12.035), los investigadores utilizaron una técnica quimogenética que, mediante la administración de un fármaco especializado, interrumpió temporalmente la comunicación entre las dos regiones cerebrales. Al hacerlo, los macacos recuperaron la motivación para iniciar las tareas, incluso en aquellas pruebas que implicaban la ráfaga de aire.

Es importante destacar que la sustancia inhibidora no produjo cambios en las pruebas donde la recompensa no iba acompañada de un castigo. Este resultado sugiere que el circuito EV-PV no regula la motivación de forma general, sino que se activa específicamente para suprimirla cuando existe una expectativa de incomodidad. En este sentido, la apatía hacia las tareas desagradables parece desarrollarse gradualmente a medida que se intensifica la comunicación entre estas dos regiones.

Más allá de explicar por qué las personas tienden a resistirse inconscientemente a comenzar las tareas del hogar u otras obligaciones incómodas, los hallazgos tienen implicaciones relevantes para comprender trastornos como la depresión o la esquizofrenia, en los que los pacientes a menudo experimentan una pérdida significativa de la motivación para actuar.

Sin embargo, Amemori enfatiza que este circuito cumple una función protectora esencial. “El exceso de trabajo es muy peligroso. Este circuito nos protege del agotamiento”, comentó en declaraciones recogidas por Nature. Por lo tanto, advierte que cualquier intento de modificar externamente este mecanismo neuronal debe abordarse con precaución, ya que se necesita más investigación para evitar interferir con los procesos protectores naturales del cerebro.

Este artículo apareció originalmente en WIRED en Español y ha sido traducido del español.

enero 14, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

ALS: Descubren clave en la producción de proteínas neuronales y posible tratamiento con espermidina

by Editor de Tecnologia enero 12, 2026
written by Editor de Tecnologia

Investigadores de VIB y KU Leuven han identificado un proceso molecular que permite a las neuronas motoras mantener la producción de proteínas, un proceso que falla en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El estudio, publicado en Nature Neuroscience, revela una debilidad temprana en la neurodegeneración y destaca un posible objetivo para futuras terapias.

La construcción de proteínas

Las neuronas motoras dependen de la producción local de proteínas dentro de sus axones para mantener sus conexiones a larga distancia con los músculos. Utilizando transcriptómica espacial avanzada, científicos del Centro de Investigación Cerebral y Enfermedades VIB-KU Leuven analizaron la expresión génica por separado en los cuerpos celulares de las neuronas y en los axones de ratones adultos. Descubrieron que los axones contienen niveles inesperadamente altos de la maquinaria molecular necesaria para fabricar proteínas.

En modelos de ELA que portan mutaciones causantes de la enfermedad en la proteína de unión al ARN FUS, este sistema de producción local de proteínas se vio gravemente interrumpido. Los investigadores rastrearon el problema hasta Eif5a, una proteína necesaria para la traducción que debe someterse a una modificación química llamada hipusinación para funcionar correctamente. En las neuronas mutantes, la forma activa de Eif5a se perdió específicamente de los axones, lo que provocó una reducción en la síntesis local de proteínas.

Un posible papel terapéutico para la espermidina

«Demostramos que la traducción local depende de los niveles de proteína de Dohh, una enzima esencial para la hipusinación de Eif5a,» afirma la Dra. Diana Piol (VIB-KU Leuven, ahora en la Universidad de Padua), primera autora del estudio. «Cuando suministramos espermidina a los axones, una molécula natural necesaria para esta modificación, pudieron restaurar la actividad de Eif5a. A su vez, esto mejoró la producción local de proteínas, fortaleció la estructura axonal y mejoró la actividad neuronal.»

«Estos defectos en la producción de proteínas comienzan localmente en los axones, mucho antes de que las propias neuronas se degeneren,» señala la autora principal, la Prof. Sandrine Da Cruz (VIB-KU Leuven). «Al restaurar la síntesis de proteínas en los axones, pudimos reducir el daño relacionado con la enfermedad en varios modelos de ELA. Este descubrimiento fue posible gracias al uso pionero de la transcriptómica espacial para mapear la expresión génica dentro de los compartimentos subcelulares neuronales, destacando el papel crítico de la homeostasis distal del axón como un prometedor objetivo terapéutico.»

El tratamiento con espermidina también redujo la toxicidad en modelos de moscas de la fruta de ELA vinculados tanto a FUS como a TDP-43, lo que sugiere que esta vía puede ser relevante en múltiples formas de la enfermedad.

Aunque estos hallazgos aún no conducen directamente a un tratamiento, identifican la hipusinación de Eif5a como un prometedor objetivo terapéutico y demuestran cómo el análisis espacial puede revelar mecanismos tempranos y específicos del compartimento en enfermedades neurodegenerativas.

Financiación

Este trabajo fue apoyado por la FWO, la Asociación de Distrofia Muscular, la Fundación de Investigación del Alzheimer, VIB-Tech Watch, KU Leuven Opening the Future, y ALS Canada y Brain Canada.

 

Fuente:

Referencia del artículo:

Piol, D., et al. (2025). Axonal Eif5a hypusination controls local translation and mitigates defects in FUS-ALS. Nature Neuroscience. doi: 10.1038/s41593-025-02101-2. https://www.nature.com/articles/s41593-025-02101-2

enero 12, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Circuito cerebral: la clave para superar la falta de motivación o Falta de motivación: hallan circuito cerebral clave o ¿Por qué cuesta empezar? Descubren circuito cerebral de la motivación

by Editor de Tecnologia enero 10, 2026
written by Editor de Tecnologia

A neural circuit connecting brain areas related to risk and reward can makes it hard to start a difficult task. Credit: Plume Creative/Getty

A veces, lo más difícil de realizar una tarea desagradable es simplemente empezar: escribir la primera palabra de un informe extenso, levantar el plato sucio de un fregadero rebosante o quitar la ropa de una bicicleta de ejercicio sin usar. El obstáculo no es necesariamente la falta de interés en completar la tarea, sino la resistencia del cerebro a dar el primer paso.

Ahora, los científicos podrían haber identificado el circuito neuronal detrás de esta resistencia, y una forma de aliviarla. En un estudio publicado hoy en Cell Reports, los investigadores describen una vía en el cerebro que parece actuar como un ‘freno de la motivación’, disminuyendo el impulso de comenzar una tarea1. Cuando el equipo suprimió selectivamente este circuito en monos macacos, el comportamiento orientado a objetivos se recuperó.

“El cambio después de esta modulación fue dramático”, afirma Ken-ichi Amemori, neurocientífico de la Universidad de Kioto y coautor del estudio.

Este freno de la motivación, que puede ser particularmente persistente en personas con ciertas condiciones psiquiátricas como la esquizofrenia y el trastorno depresivo mayor, es distinto de la evitación de tareas impulsada por la aversión al riesgo en los trastornos de ansiedad.

Pearl Chiu, psiquiatra computacional de Virginia Tech, en Roanoke, que no participó en el estudio, señala que comprender esta diferencia es esencial para desarrollar nuevos tratamientos y perfeccionar los existentes. “Poder restaurar la motivación es especialmente emocionante”, dice.

Monos macacos motivados

Trabajos previos sobre el inicio de tareas han implicado un circuito neuronal que conecta dos partes del cerebro conocidas como el estriado ventral y el pálido ventral, ambos involucrados en el procesamiento de la motivación y la recompensa2,3,4. Sin embargo, los intentos de aislar el papel de este circuito han sido infructuosos. La estimulación eléctrica, por ejemplo, activa inadvertidamente regiones posteriores, afectando la motivación, pero también la ansiedad.

En el nuevo estudio, Amemori y su equipo utilizaron un enfoque más preciso. Primero, entrenaron a dos monos macacos machos para realizar dos tareas de toma de decisiones. En una, completar la tarea obtenía una recompensa de agua; en la otra, la recompensa se asociaba con una ráfaga de aire desagradable en la cara. Cada prueba requería que los monos iniciaran la tarea fijando la mirada en un punto central en una pantalla hasta que apareciera la oferta de recompensa o castigo. Esto permitió a los investigadores medir la motivación observando con qué frecuencia los monos no comenzaban.

No es sorprendente que los monos fueran más vacilantes cuando la posibilidad de un castigo era inminente. Pero eso cambió cuando el equipo utilizó una técnica genética dirigida para suprimir la señalización del estriado ventral al pálido ventral. Aunque la supresión tuvo poco efecto en el comportamiento de los monos durante las pruebas solo de recompensa, los hizo significativamente más dispuestos a comenzar frente a un resultado potencialmente desagradable. La supresión, sin embargo, no alteró la forma en que los animales sopesaban la recompensa frente al castigo.

El equipo había desactivado efectivamente el freno de la motivación. Los datos de comportamiento del estudio y las grabaciones electrofisiológicas sugieren que el estriado ventral detecta condiciones adversas y suprime la actividad del pálido ventral, lo que hacía que los animales fueran menos propensos a actuar. “El pálido ventral podría ser el centro del déficit de motivación o la apatía en la depresión”, dice Amemori.

enero 10, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Descodificando el cerebro: Entrevista a la Dra. Maria Behrens

by Editora de Salud enero 7, 2026
written by Editora de Salud

En una reveladora entrevista publicada hoy en Genomic Psychiatry, la Dra. Maria Margarita Behrens relata un extraordinario viaje científico que la llevó a través de cuatro países y múltiples disciplinas antes de abordar preguntas fundamentales sobre cómo se desarrolla el cerebro y qué falla en los trastornos psiquiátricos. Su trabajo se encuentra ahora a la vanguardia de los esfuerzos internacionales para decodificar las firmas moleculares que definen cada tipo de célula en el cerebro humano.

La Dra. Behrens es miembro del cuerpo docente del Laboratorio de Neurobiología Computacional del Salk Institute for Biological Studies y ocupa un puesto de profesora adjunta de psiquiatría en la Universidad de California, San Diego. Como investigadora principal en la Red de Atlas de Células del Cerebro de la Iniciativa BRAIN de los Institutos Nacionales de Salud, contribuye a la generación de atlas epigenómicos de células individuales exhaustivos que los investigadores de todo el mundo utilizarán durante décadas.

Una chispa encendida en una sala de psiquiatría

El camino hacia la neurociencia no fue directo. Nacida en Montevideo, Uruguay, y criada en Santiago, Chile, la Dra. Behrens inicialmente albergó ambiciones de convertirse en arquitecta. La tercera de seis hijas, incluso se matriculó en una escuela preparatoria de arquitectura en Uruguay tras la trágica muerte de su padre en un accidente automovilístico. Sin embargo, ambos padres eran científicos, y ese legado intelectual, combinado con una curiosidad insaciable, finalmente la atrajo hacia la bioquímica.

¿Qué transformó a una bioquímica en una investigadora del cerebro? La respuesta llegó a través de un encuentro inesperado. Al escuchar a los pacientes en una sala de psiquiatría, la Dra. Behrens se sintió consumida por preguntas sobre los sustratos biológicos de la percepción y la realidad. ¿Por qué estas personas no podían experimentar el mundo como los demás? Esa pregunta se convirtió en una brújula que apuntaba hacia décadas de investigación sobre los mecanismos neuronales subyacentes a la enfermedad mental.

Una educación científica transcontinental

Su formación abarcó continentes de una manera que parece casi deliberadamente sinuosa. Una tesis de maestría sobre el desarrollo de hongos acuáticos en la Universidad de São Paulo en Brasil. Una disertación doctoral sobre redes genéticas que regulan el metabolismo del azúcar en levaduras en la Universidad Autónoma de Madrid. Trabajo postdoctoral sobre el desarrollo de camarones salinos, también en España. Ninguno de estos temas parecía estar remotamente conectado al cerebro.

Sin embargo, la Dra. Behrens absorbió técnicas y marcos analíticos durante esos años que resultarían esenciales cuando finalmente se dedicó a la neurociencia. Esta entrevista ejemplifica el tipo de discurso científico transformador que se encuentra en toda la cartera de revistas de acceso abierto de Genomic Press (https://genomicpress.kglmeridian.com/), donde las trayectorias profesionales no convencionales a menudo iluminan conexiones inesperadas entre campos.

Su transición se produjo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, donde trabajó con el Dr. Dennis Choi en el Departamento de Neurología. Seis años de estudio intensivo permitieron que su formación en bioquímica y biología molecular se fusionara con la neurofarmacología. Aprendió qué preguntas podían responderse utilizando neuronas cultivadas en laboratorio y cuáles requerían estudiar el cerebro como un órgano intacto.

La revelación de la ketamina

Una observación fundamental surgió durante su tiempo estudiando el envejecimiento cerebral en la Universidad de California, San Diego. Los efectos de la ketamina en el cerebro envejecido condujeron a investigaciones que arrojaron resultados sorprendentes. Los fenómenos observados en neuronas cultivadas se tradujeron en mecanismos inesperados en animales vivos. Los hallazgos fueron publicados en Science y abrieron las puertas del Salk Institute, primero dentro del laboratorio del Dr. Terrence Sejnowski y posteriormente como científica independiente.

¿Podrían los efectos de la ketamina sobre las neuronas inhibitorias explicar algunas de sus notables propiedades como antidepresivo de acción rápida? ¿Y qué podría revelar esto sobre la organización fundamental de los circuitos neuronales? Estas preguntas conectaron sus observaciones farmacológicas con misterios más profundos sobre el desarrollo cerebral.

Mapeando cada célula del cerebro

Una publicación encontrada mientras esperaba decisiones sobre subvenciones redirigió a la Dra. Behrens de la farmacología de la ketamina hacia la epigenómica del desarrollo, iniciando una colaboración fructífera y duradera con los Dres. Joseph Ecker y Bing Ren. Hoy en día, su laboratorio investiga cómo se forman los circuitos neuronales en la corteza prefrontal durante el período perinatal y si el entorno materno puede influir en el desarrollo cerebral a través de modificaciones epigenéticas.

El trabajo tiene profundas implicaciones para la comprensión de los trastornos neurodesarrolladores y neuropsiquiátricos. ¿Cuándo se desvía el programa de desarrollo de su trayectoria prevista? ¿Qué eventos moleculares durante las ventanas críticas preparan el escenario para afecciones que pueden no manifestarse hasta la adolescencia o la edad adulta?

A través de la Red de Atlas de Células del Cerebro de la Iniciativa BRAIN, la Dra. Behrens y sus colaboradores han producido atlas del cerebro del ratón que enumeran no solo los genes expresados en cada tipo de célula, sino también las regiones reguladoras que gobiernan esa expresión. Un atlas similar del cerebro humano está actualmente en desarrollo. Estos recursos permitirán a los investigadores de todo el mundo dirigirse a tipos de células específicos con una precisión sin precedentes, abriendo posibilidades terapéuticas que antes eran inimaginables.

El imperativo de la colaboración

La Dra. Behrens articula una filosofía de la ciencia que prioriza el trabajo en equipo sobre la jerarquía. Describe su mayor talento como la capacidad de construir equipos colaborativos donde todos contribuyen sin importar su estatus. Esta orientación refleja la convicción de que el conocimiento avanza a través del esfuerzo colectivo en lugar de la brillantez individual.

¿Qué aspectos culturales de la comunidad científica merecen una transformación? La Dra. Behrens señala las estructuras de financiación y los sistemas de revisión por pares que no recompensan la colaboración genuina. Las presiones competitivas endémicas de la ciencia académica, sugiere, impiden el intercambio abierto de ideas que produce descubrimientos innovadores.

Su tutoría abarca a un grupo notablemente diverso: genómicos, conductistas, científicos informáticos y neurocientíficos que trabajan juntos en problemas que ninguna disciplina por sí sola podría abordar. El modelo se hace eco del espíritu interdisciplinario que Genomic Press promueve a través de su compromiso de avanzar en la investigación médica de acceso abierto a través de las fronteras tradicionales.

Más allá del laboratorio

Fuera de la vida profesional, la Dra. Behrens valora los viajes a los parques nacionales, la música y las conversaciones enriquecedoras. Enumera escuchar música y pintar como su ocupación favorita. Sus posesiones más preciadas no son objetos materiales, sino las relaciones con familiares, amigos y colegas.

Cuando se le preguntó qué persona viva admira más, nombró a Svante Pääbo, el laureado con el Premio Nobel reconocido por su trabajo sobre el ADN antiguo y la genómica de los neandertales. ¿Y si pudiera cenar con cualquier figura histórica? Charles Darwin, por su pensamiento analítico y la forma en que articuló su razonamiento al descubrir los principios evolutivos.

Su filosofía de vida se cristaliza en un lema pragmático y liberador: si no puedes hacer nada al respecto, considéralo bien. Para una científica que sorteó crisis de financiación, reubicaciones geográficas y transformaciones disciplinarias, tal ecuanimidad parece bien merecida.

La entrevista de la Dra. Maria Margarita Behrens en Genomic Press es parte de una serie más amplia llamada Innovators & Ideas que destaca a las personas detrás de los avances científicos más influyentes de la actualidad. Cada entrevista de la serie ofrece una combinación de investigación de vanguardia y reflexiones personales, brindando a los lectores una visión integral de los científicos que dan forma al futuro. Al combinar un enfoque en los logros profesionales con las perspectivas personales, este estilo de entrevista invita a una narrativa más rica que involucra y educa a los lectores. Este formato proporciona un punto de partida ideal para perfiles que exploran el impacto del científico en el campo, al tiempo que tocan temas humanos más amplios.

Fuente:

Referencia del diario:

Maria Margarita Behrens: The epigenomics of brain development and maturation. Genomic Psychiatry. DOI: https://doi.org/10.61373/gp026k.0015. https://genomicpress.kglmeridian.com/view/journals/genpsych/aop/article-10.61373-gp026k.0015/article-10.61373-gp026k.0015.xml

enero 7, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Accidente cerebrovascular y lenguaje: ¿Cómo afecta al cerebro?

Otras opciones:

  • Procesamiento del lenguaje tras un ictus: Nuevos hallazgos
  • Ictus y afasia: Entendiendo los cambios cerebrales
  • Cerebro y lenguaje: Investigación sobre el ictus
  • Dificultad para entender el habla tras un ictus: Estudio

by Editora de Salud diciembre 30, 2025
written by Editora de Salud

Después de sufrir un accidente cerebrovascular, algunas personas experimentan un trastorno del lenguaje que dificulta la comprensión de los sonidos del habla. ¿Cómo cambian sus cerebros a raíz de un ictus? Investigadores liderados por Laura Gwilliams, investigadora del Wu Tsai Neuroscience Institute y de Stanford Data Science, y profesora asistente de la Stanford School of Humanities and Sciences, y Maaike Vandermosten, profesora asociada del Departamento de Neurociencias de la KU Leuven, compararon los cerebros de 39 pacientes que habían sufrido un accidente cerebrovascular y 24 controles sanos de la misma edad para revelar los mecanismos cerebrales del procesamiento del lenguaje.

Según publicaron en la revista JNeurosci, los investigadores registraron la actividad cerebral mientras los voluntarios escuchaban una historia. Las personas con problemas para procesar el habla tras un accidente cerebrovascular no eran más lentas en procesar los sonidos del habla, pero su procesamiento era mucho más débil que el de los participantes sanos. Los investigadores sugieren que esto indica que las personas con este trastorno del lenguaje pueden oír sonidos de todo tipo tan bien como las personas sanas, pero tienen dificultades para integrar los sonidos del habla para comprender el lenguaje.

Además, cuando había incertidumbre sobre las palabras que se decían, las personas sanas procesaron las características de los sonidos del habla durante más tiempo que aquellas que habían sufrido un accidente cerebrovascular. Esto podría significar que, tras un ictus, las personas no procesan los sonidos del habla el tiempo suficiente para comprender con éxito las palabras que son difíciles de detectar.

Este trabajo señala patrones de actividad cerebral que pueden ser cruciales para comprender el lenguaje verbal, según los autores. La primera autora, Jill Kries, expresa su entusiasmo por seguir explorando cómo este enfoque sencillo –escuchar una historia– puede utilizarse para mejorar el diagnóstico de afecciones caracterizadas por problemas de procesamiento del lenguaje, que actualmente implican horas de tareas conductuales.

Fuente:

Referencia del estudio:

Kries, J., et al. (2025). The spatio-temporal dynamics of phoneme encoding in aging and aphasia. The Journal of Neuroscience. DOI:10.1523/jneurosci.1001-25.2025. https://www.jneurosci.org/content/early/2025/12/17/JNEUROSCI.1001-25.2025.

diciembre 30, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

LLMs Neuromórficos: Eficiencia Energética e Interpretabilidad Inspiradas en el Cerebro

by Editor de Tecnologia diciembre 26, 2025
written by Editor de Tecnologia

Los modelos de lenguaje de gran tamaño (LLM, por sus siglas en inglés) se han convertido en herramientas cruciales en la búsqueda de la inteligencia artificial general (IAG). Sin embargo, a medida que aumenta la base de usuarios y la frecuencia de uso, la implementación de estos modelos conlleva importantes costos computacionales y de memoria, lo que limita su potencial para servir como infraestructura fundamental para la sociedad humana. Además, los LLM actuales generalmente carecen de interpretabilidad: su toma de decisiones opaca y sus procesos de optimización dificultan garantizar la fiabilidad y la equidad en dominios de alto riesgo, como la atención médica y las finanzas. En contraste, el cerebro humano realiza tareas complejas con menos de 20 vatios de potencia, al tiempo que exhibe una notable transparencia en sus procesos cognitivos. Esta marcada diferencia subraya la brecha entre los LLM y la cognición humana y presenta un doble desafío: por un lado, mejorar la eficiencia computacional de los LLM es esencial para mejorar la eficiencia energética y conservar los recursos; por otro lado, mejorar su interpretabilidad es crucial para comprender mejor las interacciones y las funciones de los componentes en sistemas a gran escala.

NSLLM: un puente entre los LLM y la neurociencia

Para superar este cuello de botella interdisciplinario, este estudio propone un marco unificado que transforma los LLM convencionales en NSLLM mediante el conteo de picos enteros y la conversión de picos binarios, al tiempo que incorpora un mecanismo de atención lineal basado en picos. Este marco conecta la neurociencia y los modelos de lenguaje de gran tamaño, ofreciendo una plataforma para la aplicación de herramientas de neurociencia a los LLM. Al introducir el entrenamiento entero con inferencia binaria, las salidas de los LLM estándar se convierten en representaciones de picos, lo que permite a las herramientas de neurociencia analizar el procesamiento de la información.

LLM ultraeficiente en energía, con diseño de software y hardware co-diseñado sin MatMul

Para validar la eficiencia energética del enfoque, el estudio implementa una arquitectura de computación MatMul-free personalizada para un modelo a escala de mil millones de parámetros en una plataforma FPGA. Específicamente, se utiliza una estrategia de cuantificación por capas y métricas de sensibilidad jerárquicas para evaluar el impacto de cada capa en la pérdida de cuantificación, lo que permite configurar un modelo de picos mixto de tiempo óptimo que logra un rendimiento competitivo bajo una cuantificación de pocos bits. Además, se introduce una estrategia de dispersificación asistida por cuantificación para remodelar la distribución del potencial de membrana y desplazar la probabilidad de mapeo de cuantificación hacia valores enteros más bajos, lo que reduce significativamente la tasa de disparo de picos y mejora aún más la eficiencia del modelo. En la FPGA VCK190, se diseña un núcleo de hardware MatMul-free que elimina por completo las operaciones de multiplicación de matrices en el NSLLM, reduciendo el consumo de energía dinámica a 13,849 W y aumentando el rendimiento a 161,8 tokens/s. En comparación con una GPU A800, este enfoque logra una eficiencia energética 19,8 veces mayor, un ahorro de memoria 21,3 veces mayor y un rendimiento de inferencia 2,2 veces mayor.

Mayor interpretabilidad a través de poblaciones neuronales con picos

Al transformar el comportamiento de los LLM en representaciones dinámicas neuronales, como trenes de picos, a través del marco NSLLM, podemos analizar tanto las propiedades dinámicas de sus neuronas (por ejemplo, la aleatoriedad cuantificada por la entropía de Kolmogorov-Sinai) como sus características de procesamiento de la información (por ejemplo, la entropía de Shannon y la información mutua). Esto permite una interpretación más clara de los roles computacionales desempeñados por los NSLLM. Los resultados experimentales muestran que el modelo codifica la información de manera más efectiva al procesar texto inequívoco, lo que le permite distinguir entre entradas ambiguas y no ambiguas (por ejemplo, las capas intermedias exhiben una mayor información mutua normalizada para oraciones ambiguas; la capa AS muestra firmas dinámicas distintas que reflejan su papel en el procesamiento de información dispersa; y la capa FS tiene una mayor entropía de Shannon, lo que indica una mayor capacidad de transmisión de información). Además, la correlación positiva entre la información mutua y la entropía de Shannon sugiere que las capas con mayor capacidad de información son mejores para preservar las características clave de entrada. Al integrar la dinámica neuronal con medidas teóricas de la información, este marco proporciona una interpretabilidad de inspiración biológica para los mecanismos de LLM al tiempo que reduce significativamente los requisitos de datos.

La investigación en neurociencia ha demostrado que el cerebro humano logra un procesamiento de la información eficiente en energía a través de la computación dispersa y basada en eventos, lo que mejora tanto la eficiencia de la comunicación como la interpretabilidad del sistema. Basándose en este principio, el equipo desarrolló un marco unificado interdisciplinario que introduce una alternativa neuromórfica a los LLM tradicionales, al tiempo que ofrece un rendimiento comparable al de los modelos convencionales de escala similar en el razonamiento de sentido común y en una variedad de tareas de modelos grandes más complejas, que incluyen la comprensión lectora, la respuesta a preguntas sobre el conocimiento del mundo y las matemáticas. Este marco no solo avanza en la frontera de la IA eficiente en energía, sino que también ofrece nuevas perspectivas sobre la interpretabilidad de los modelos de lenguaje de gran tamaño y proporciona información valiosa para el diseño de futuros chips neuromórficos.

Fuente:

Referencia del diario:

Xu, Y., et al. (2025). Neuromorphic spike-based large language model. National Science Review. doi: 10.1093/nsr/nwaf551. https://academic.oup.com/nsr/advance-article/doi/10.1093/nsr/nwaf551/8365570

diciembre 26, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Sensor Proteico Revela el Lenguaje Oculto del Cerebro

by Editor de Tecnologia diciembre 24, 2025
written by Editor de Tecnologia

Científicos han logrado diseñar una proteína capaz de registrar las señales químicas entrantes de las células cerebrales –a diferencia de las señales salientes únicamente–. Estos mensajes sutiles, casi imperceptibles, corresponden a la liberación del neurotransmisor glutamato, un componente crucial en la comunicación neuronal, pero que hasta ahora había sido extremadamente difícil de capturar.

Por qué es importante

  • Comprender el código del cerebro: Ahora, los científicos pueden estudiar cómo los neutrones computan –cómo toman miles de señales de entrada y, basándose en ellas, producen una señal de salida que podría ser la base de la toma de decisiones, el pensamiento o la memoria–, descifrando misterios ancestrales sobre el cerebro.
  • Nuevas vías para la investigación de enfermedades: La alteración de la señalización del glutamato está relacionada con el Alzheimer, la esquizofrenia, el autismo, la epilepsia y otras enfermedades. Estos sensores podrían ayudar a descubrir las causas fundamentales de estas afecciones.
  • Desarrollo de fármacos más inteligente: Las compañías farmacéuticas pueden probar cómo los nuevos tratamientos afectan la actividad sináptica real, acelerando la búsqueda de terapias más eficaces.

La proteína especial, creada por investigadores del Allen Institute y el Janelia Research Campus de HHMI, es un “indicador molecular de glutamato” llamado iGluSnFR4 (pronunciado ‘glue sniffer’). Es lo suficientemente sensible para detectar las señales entrantes más débiles entre las neuronas del cerebro, ofreciendo una nueva forma de descifrar e interpretar su compleja cascada de actividad eléctrica que subyace al aprendizaje, la memoria y la emoción. iGluSnFR4 podría ayudar a decodificar el lenguaje oculto del cerebro y profundizar nuestra comprensión de cómo funciona su intrincada estructura. Este descubrimiento permite a los investigadores observar la comunicación neuronal en tiempo real. Los hallazgos, publicados recientemente en Nature Methods, podrían transformar la investigación en neurociencia en lo que respecta a la medición y el análisis de la actividad neuronal.

El lenguaje oculto del cerebro revelado

Para comprender la importancia de este descubrimiento, es útil entender cómo funciona el cerebro: miles de millones de neuronas “hablan” entre sí enviando pulsos eléctricos a lo largo de sus axones ramificados. Cuando las señales eléctricas alcanzan el final de los axones, no pueden saltar el espacio hasta la siguiente célula cerebral, conocida como sinapsis. En cambio, desencadenan la liberación de mensajeros químicos llamados neurotransmisores (siendo el glutamato el más común y crítico para la memoria, el aprendizaje y la emoción) en la sinapsis, lo que provoca que la siguiente célula cerebral se active en secuencia.

Es como una fila de dominós cayendo, pero infinitamente más compleja: cada neurona recibe entradas de miles de otras neuronas, y patrones y combinaciones específicas de esas neuronas de entrada activándose son las que hacen que la siguiente neurona (receptora) se active. Con este nuevo descubrimiento, los científicos ahora pueden identificar los patrones y combinaciones críticos de actividad neuronal de entrada que provocan que las siguientes neuronas se activen. Hasta ahora, detectar estas señales entrantes en tejido cerebral vivo era casi imposible. Las tecnologías más antiguas eran demasiado lentas o no lo suficientemente sensibles para captar la acción a nivel de sinapsis individual. Ahora, los investigadores pueden escuchar toda la conversación en lugar de fragmentos de ella.

Es como leer un libro con todas las palabras desordenadas y no entender el orden de las palabras o cómo están dispuestas. Siento que lo que estamos haciendo aquí es agregar las conexiones entre esas neuronas y, al hacerlo, ahora entendemos el orden de las palabras en las páginas y lo que significan.

Kaspar Podgorski, Ph.D., autor principal del estudio y científico senior del Allen Institute

Antes de la existencia de estos sensores proteicos, los investigadores solo podían registrar las señales salientes de las células cerebrales, dejando la mitad de la ecuación de comunicación (las entradas de las células) como un misterio. Las señales entrantes siempre habían sido demasiado débiles y rápidas para capturarlas, hasta ahora.

«Los neurocientíficos tienen buenas formas de medir las conexiones estructurales entre las neuronas y, en experimentos separados, podemos medir lo que algunas de las neuronas del cerebro están diciendo, pero no hemos sido buenos combinando estos dos tipos de información. Es difícil medir lo que las neuronas le dicen a otras neuronas», dijo Podgorski. «Lo que hemos inventado aquí es una forma de medir la información que llega a las neuronas de diferentes fuentes, y eso ha sido una parte crítica que faltaba en la investigación en neurociencia».

«El éxito de iGluSnFR4 se debe a nuestra estrecha colaboración iniciada en el Janelia Research Campus de HHMI entre el equipo del Proyecto GENIE y el laboratorio de Kaspar. Esa investigación se ha extendido al fenomenal trabajo de caracterización in vivo realizado por el grupo de Dinámica Neural del Allen Institute», dijo Jeremy Hasseman, Ph.D., científico del Janelia Research Campus de HHMI. «Este fue un gran ejemplo de colaboración entre laboratorios e institutos para permitir nuevos descubrimientos en neurociencia».

Este descubrimiento elimina una barrera significativa en la neurociencia moderna: la incapacidad de monitorear y comprender claramente cómo las células cerebrales reciben información. Con esta poderosa nueva herramienta disponible para los investigadores a través de Addgene, algunos de los misterios más profundos del cerebro podrían revelarse pronto.

diciembre 24, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Sam Altman: Nueva startup de interfaz cerebro-computadora Merge Labs

by Editor de Tecnologia diciembre 19, 2025
written by Editor de Tecnologia

La nueva startup de interfaces cerebro-computadora de Sam Altman, CEO de OpenAI, Merge Labs, se está separando de la organización sin fines de lucro Forest Neurotech, con sede en Los Ángeles, según una fuente con conocimiento directo de los planes. La empresa se centrará en el uso de ultrasonido para leer la actividad cerebral.

Junto con Altman, Sumner Norman, CEO de Forest Neurotech, y Tyson Aflalo, director científico de la misma, figuran entre los cofundadores de Merge Labs, que actualmente opera en modo sigiloso, según ha sabido WIRED.

Si bien algunos detalles de Merge se han informado previamente, esta es la primera vez que la compañía se vincula con Forest Neurotech.

Según el Financial Times, Alex Blania, CEO de World—una empresa de identidad digital respaldada por Altman que fabrica un orbe de escaneo ocular—también se encuentra entre los cofundadores. A principios de este año, el Financial Times fue el primero en informar sobre la existencia de Merge Labs y su intención de recaudar fondos con una valoración de 850 millones de dólares.

El nombre Merge Labs hace referencia al concepto del “Silicon Valley” de “la fusión”, el punto en el que los humanos se integran con las máquinas. Altman escribió sobre esta idea en una publicación de blog de 2017, en la que citó predicciones de que la fusión podría ocurrir tan pronto como en 2025 y ofreció su propia teoría de que ya había comenzado.

Forest Neurotech, una organización de investigación enfocada, ha estado trabajando en una interfaz cerebro-computadora basada en ultrasonido durante los últimos años. La organización sin fines de lucro se lanzó en 2023 desde la incubadora filantrópica Convergent Research, que está financiada en parte por el ex CEO de Google, Eric Schmidt, su esposa Wendy Schmidt y el multimillonario gestor de fondos de cobertura Ken Griffin.

Forest y Convergent declinaron hacer comentarios.

Mikhail Shapiro, un investigador de Caltech que, según ha informado The Verge, ha sido reclutado para Merge Labs, es actualmente asesor de Forest Neurotech. Norman, quien obtuvo su doctorado en ingeniería neuronal en Caltech, trabajó estrechamente con Shapiro durante su trabajo postdoctoral; Aflalo, según su perfil de LinkedIn, fue previamente el director ejecutivo del Centro de Interfaz Cerebro-Máquina T&C Chen de Caltech.

Merge se unirá a Neuralink de Elon Musk y a un número creciente de otras startups que están desarrollando interfaces cerebro-computadora, dispositivos que recopilan datos cerebrales y los convierten en resultados útiles. Los investigadores académicos han estado experimentando con estos dispositivos durante décadas, pero los recientes avances en inteligencia artificial y el hardware utilizado para registrar las señales cerebrales han hecho que la tecnología sea más viable comercialmente.

Según el informe del Financial Times de principios de este año, Merge tenía como objetivo recaudar 250 millones de dólares, y Altman es cofundador de la compañía pero no está invirtiendo personalmente en ella. Altman había invertido previamente en Neuralink de Musk.

diciembre 19, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Tecnología

Neuronas Dopaminérgicas: Estructura y Función en el Olfato

by Editor de Tecnologia diciembre 16, 2025
written by Editor de Tecnologia

Subtipos estrechamente relacionados de neuronas liberadoras de dopamina podrían desempeñar funciones completamente separadas en el procesamiento de la información sensorial, dependiendo de su estructura física.

Una nueva investigación del Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia (IoPPN) del King’s College London ha descubierto que las variaciones en la estructura física de las neuronas podrían tener un impacto significativo en el papel que desempeñan al procesar la información sensorial.

El estudio identificó dos subtipos diferentes de interneuronas en el bulbo olfatorio, la primera estructura cerebral que procesa la información sobre el olor. Uno de estos subtipos se encontró comunicando de una manera muy inusual, liberando señales desde una parte de la neurona que normalmente se asocia con la recepción de señales.

Publicada en eLife, la investigación examinó los bulbos olfatorios de cerebros de ratón para evaluar la estructura de diferentes subtipos de neuronas que producen y liberan el químico dopamina. Es el primer estudio que proporciona evidencia anatómica y fisiológica de que distintos subtipos de neuronas dopaminérgicas en el bulbo transmiten señales de maneras fundamentalmente diferentes, basándose en la forma y estructura de la célula.

La mayoría de las neuronas envían sus señales liberando neurotransmisores químicos a través de prolongaciones delgadas y alargadas de la célula llamadas axones. En la visión clásica, las neuronas también reciben señales de otras neuronas a través de otros tipos de prolongaciones ramificadas similares a árboles, conocidas como dendritas. Esta distinción en el papel desempeñado por estas diferentes estructuras forma la base de cómo se cree que funcionan las neuronas. Sin embargo, este nuevo estudio proporciona evidencia de que estas estructuras en la neurona podrían no siempre comportarse de esta manera.

Los investigadores encontraron que las neuronas dentro del bulbo olfatorio pueden separarse en dos subtipos distintos, caracterizados de forma clara por cómo transmiten y reciben señales.

Un tipo de interneurona dopaminérgica en el bulbo olfatorio no poseía un axón en absoluto, sino que liberaba señales de neurotransmisores desde sus dendritas, normalmente la parte de entrada, no de salida, de la célula. Estas células se denominan ‘neuronas anaxónicas’.

Estas inusuales neuronas anaxónicas actuaban localmente dentro del bulbo olfatorio y eran capaces de auto-inhibirse, lo que significa que pueden reducir sus propios niveles de actividad.

El estudio fue el primero en demostrar que un subtipo separado de neuronas en el bulbo olfatorio que tienen axones, conocidas como «neuronas dopaminérgicas con axón», no liberan señales desde sus dendritas y no pueden auto-inhibirse. Estas neuronas siguieron el modelo clásico de cómo las neuronas se envían señales entre sí, con los sitios de liberación contenidos casi por completo dentro del axón. Estos axones viajan largas distancias a través del bulbo olfatorio en lugar de influir en la actividad eléctrica de su propia célula a través de la auto-inhibición, como lo hacen las neuronas anaxónicas.

Nuestros hallazgos respaldan que los dos subgrupos dopaminérgicos desempeñan funciones fundamentalmente diferentes en el bulbo olfatorio. Mientras que las neuronas sin axón actúan localmente, moldeando el procesamiento de las señales de olor dentro de estructuras esféricas específicas del cerebro, las células con axón actúan a larga distancia, coordinando la actividad entre estas estructuras esféricas y potencialmente mejorando el contraste entre olores distintos. A pesar de que ambas liberan dopamina y están ubicadas en el lóbulo olfatorio, nuestros hallazgos sugieren que estas neuronas contribuyen al procesamiento del olfato de maneras notablemente diferentes.

Dra. Ana Dorrego-Rivas, Investigadora Postdoctoral, King’s College London

El profesor Matthew Grubb, profesor de neurociencia en el IoPPN del King’s y autor principal del estudio, dijo: «El sistema olfatorio es extraño y maravilloso, por lo que fue una gran sorpresa encontrar algunas células allí que se comportan como ‘neuronas estándar’. Va a ser divertido intentar averiguar cómo estas células anormalmente normales contribuyen a la percepción de los estímulos del olfato».

Fuente:

Referencia del diario:

Dorrego-Rivas, A., et al. (2025). Strikingly different neurotransmitter release strategies in dopaminergic subclasses. eLife. DOI:10.7554/elife.105271.2. https://elifesciences.org/articles/105271.

diciembre 16, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Enfermedad de Pequeños Vasos Cerebrales: Descubren Factores y Posible Tratamiento

by Editora de Salud diciembre 16, 2025
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio identifica factores moleculares que promueven la enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños, y un fármaco activo que puede restaurar las funciones vasculares deterioradas.

Investigadores del Hospital Universitario LMU han descubierto cómo surgen las enfermedades de los pequeños vasos sanguíneos del cerebro. La enfermedad de los vasos sanguíneos cerebrales pequeños puede tener consecuencias generalizadas, como un flujo sanguíneo deficiente, hemorragias y, a menudo, accidentes cerebrovasculares graves; también se considera una de las principales causas de demencia. Los hallazgos de los científicos se han publicado ahora en la revista Nature Neuroscience.

Dada la frecuencia de esta afección grave y potencialmente mortal – los accidentes cerebrovasculares, por ejemplo, son la causa más común de discapacidad a largo plazo y la segunda causa principal de muerte – es notable, dice el profesor Martin Dichgans, director del Instituto de Investigación del Accidente Cerebrovascular y la Demencia (ISD) del Hospital Universitario LMU de Múnich y próximo portavoz del Cluster de Excelencia SyNergy, «que la medicina hasta ahora ha conocido relativamente poco sobre los mecanismos celulares y moleculares subyacentes al desarrollo de la enfermedad de los vasos sanguíneos cerebrales pequeños». Por un lado, es casi imposible estudiar directamente los vasos diminutos en el cerebro humano. Por otro lado, ha habido muy pocos modelos experimentales adecuados que permitan a los investigadores investigar qué sucede exactamente a nivel celular o molecular en la enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños, ya sea in vitro o en organismos vivos.

En los últimos años, sin embargo, el equipo de investigación de Múnich ha modificado genéticamente ratones para que solo sus células endoteliales carezcan de la capacidad de producir ciertas proteínas. Las células endoteliales forman el revestimiento más interno de los vasos sanguíneos, por donde fluye la sangre, y son el lugar donde a menudo comienza la enfermedad. Al desactivar selectivamente el gen Foxf2 – previamente identificado por los investigadores como un gen de riesgo de accidente cerebrovascular – estas células carecen de la proteína correspondiente, lo que provoca un deterioro de la función de los pequeños vasos cerebrales, especialmente una alteración de la barrera hematoencefálica, que protege el cerebro de influencias nocivas.

Esto significa, sin duda, que la ausencia de Foxf2 es una de las causas fundamentales de la enfermedad de los vasos sanguíneos cerebrales pequeños.

Profesor Martin Dichgans, Director del Instituto de Investigación del Accidente Cerebrovascular y la Demencia (ISD), Hospital Universitario LMU de Múnich

Foxf2 es un factor de transcripción que activa muchos otros genes, incluido, como descubrieron los investigadores de Múnich, el gen Tie2 y sus componentes posteriores en la llamada vía de señalización Tie. En las células endoteliales, la activación del gen Tie2 y el funcionamiento adecuado de la vía Tie son cruciales para mantener la salud vascular. Sin Tie2, por ejemplo, aumenta el riesgo de reacciones inflamatorias en las células endoteliales de los vasos más grandes, lo que a su vez promueve la aterosclerosis y aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular y demencia. «Verificamos nuestros hallazgos en múltiples niveles moleculares», dice Dichgans, «y se confirmaron en experimentos con células humanas también», en colaboración con el profesor Dominik Paquet, otro autor principal del estudio.

Por último, los investigadores probaron una terapia dirigida a la función deteriorada de los pequeños vasos cerebrales basándose en sus nuevos conocimientos. El fármaco candidato AKB-9778 activa específicamente Tie2. «Con el tratamiento, no solo pudimos normalizar la vía de señalización Tie2, sino también restaurar la función vascular deteriorada», afirma el neurólogo de la LMU. Esta terapia podría reducir potencialmente el riesgo de accidente cerebrovascular y demencia.

«Me encantaría anunciar que ya estamos preparando un estudio clínico para probar este compuesto en pacientes», añade Dichgans. «Sin embargo, en este momento no es fácil acceder a la sustancia, ya que actualmente se está evaluando en ensayos clínicos para su uso en otras afecciones». El equipo está buscando ahora compuestos relacionados que puedan desarrollarse para pruebas clínicas en la enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños.

Fuente:

Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen (LMU)

Referencia del artículo:

Todorov-Völgyi, K., et al. (2025). The stroke risk gene Foxf2 maintains brain endothelial cell function via Tie2 signaling. Nature Neuroscience. doi: 10.1038/s41593-025-02136-5. https://www.nature.com/articles/s41593-025-02136-5

diciembre 16, 2025 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Newer Posts
Older Posts
  • Aviso Legal
  • Política de Cookies
  • Términos y Condiciones
  • Política de Privacidad
  • CONTACTO
  • Política de Correcciones
  • Equipo Editorial
  • Política Editorial
  • SOBRE NOTIULTI

El servicio de alojamiento web más recomendado. Para quejas, abusos o publicidad, contacte: admin@notiulti.com


Back To Top
Notiulti
  • Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología