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Salud

Implante 3D Reactiva Crecimiento Nervioso Tras Lesión Medular

by Editora de Salud febrero 22, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores han desarrollado un nuevo implante impreso en 3D que podría revolucionar el tratamiento de las lesiones de la médula espinal, una condición que históricamente se ha considerado permanente debido a la limitada capacidad de regeneración de las neuronas del sistema nervioso central.

El estudio, publicado en la revista Bioactive Materials, detalla el desarrollo de un andamio multifuncional diseñado para imitar la estructura física de la médula espinal. Este andamio libera partículas diminutas cargadas de ARN, las cuales “silencian” un gen específico llamado PTEN, que actúa como un freno biológico a la regeneración nerviosa. Al eliminar esta barrera interna y proporcionar soporte físico, el implante ha demostrado mejorar significativamente el crecimiento de las neuronas en modelos de laboratorio, abriendo una nueva vía para restaurar la función después de la parálisis.

Puntos clave:

  • Andamio de doble acción: El implante proporciona una estructura tridimensional física para que las células se adhieran y una señal biológica para desencadenar la reparación.
  • Silenciando el freno: El implante administra siRNA para silenciar el gen PTEN, responsable de suprimir la capacidad regenerativa de las neuronas después de una lesión.
  • Diseño biomimético: La estructura impresa en 3D está diseñada para coincidir con la rigidez y la anatomía específicas de la médula espinal humana, previniendo un mayor daño tisular y fomentando la integración.
  • Regeneración nerviosa: En modelos de laboratorio, las neuronas lesionadas expuestas al implante activado por ARN mostraron una capacidad “significativamente mejorada” para crecer a través del sitio de la lesión.
  • Investigación centrada en el paciente: El proyecto se desarrolló con la participación de la Irish Rugby Football Union Charitable Trust, asegurando que la investigación siga siendo relevante para las necesidades de las personas que viven con lesiones de la médula espinal.

Investigadores de la RCSI University of Medicine and Health Sciences han desarrollado este novedoso implante que administra partículas diminutas promotoras del crecimiento directamente a las células nerviosas lesionadas, ayudándolas a regenerarse después de una lesión de la médula espinal.

El trabajo fue liderado por investigadores del Tissue Engineering Research Group (TERG) de la RCSI y el Research Ireland Centre for Advanced Materials and BioEngineering Research (AMBER).

A new RNA-activated scaffold provides a physical and biological environment that encourages injured neurons to bypass the PTEN “brake” and regrow after spinal cord injury. Credit: Neuroscience News

Las lesiones de la médula espinal a menudo resultan en parálisis permanente debido a que las neuronas dañadas en el sistema nervioso central tienen una capacidad muy limitada para regenerarse. Si bien los implantes de biomateriales pueden proporcionar soporte físico en el sitio de la lesión, estas células también enfrentan barreras moleculares que previenen su regeneración.

Para superar esto, el equipo desarrolló un implante multifuncional que no solo respalda el tejido regenerativo, sino que también administra señales basadas en ARN que alientan a las neuronas a reactivar sus mecanismos de crecimiento.

Estas señales se dirigen a una de estas barreras, un gen llamado PTEN, que se sabe que suprime la regeneración neuronal después de una lesión. Al silenciar PTEN en el sitio de la lesión, el implante ayuda a eliminar una barrera interna para la reparación en estas células.

“Hemos creado un entorno que mejora tanto física como biológicamente la capacidad regenerativa de las neuronas lesionadas, lo cual es un requisito clave para restaurar la función después de una lesión de la médula espinal”, dijo el profesor Fergal O’Brien, Vicerrector Adjunto de Investigación e Innovación, Profesor de Bioingeniería y Medicina Regenerativa y Jefe de RCSI TERG.

“En modelos de laboratorio de lesión de la médula espinal, las neuronas expuestas al implante activado por ARN mostraron un crecimiento significativamente mejorado.”

La investigación se desarrolló con la orientación de un panel asesor apoyado por la Irish Rugby Football Union Charitable Trust (IRFU-CT), que reunió a personas que viven con lesiones de la médula espinal, clínicos, neurocientíficos e ingenieros para dar forma a las prioridades de investigación y garantizar la relevancia para las necesidades del mundo real de los pacientes.

“Si bien este estudio se centró en modelos de laboratorio, los siguientes pasos serán probar el enfoque in vivo y explorar cómo los biomateriales activados por ARN podrían ayudar a salvar el tejido dañado de la médula espinal y restaurar las conexiones perdidas”, dijo la Dra. Tara McGuire, quien realizó la investigación como estudiante de doctorado en TERG.

Financiación: El estudio fue apoyado por la IRFU-CT y Research Ireland con financiación adicional de la Anatomical Society y la Health Research Board.

Preguntas clave respondidas:

P: ¿Por qué los nervios espinales no cicatrizan como la piel o el hueso?

R: A diferencia del resto de tu cuerpo, el sistema nervioso central tiene “frenos internos”, como el gen PTEN, que detienen activamente el crecimiento de las neuronas una vez que alcanzas la edad adulta. Esto evolucionó para mantener estable el cableado del cerebro, pero hace que la recuperación de una lesión sea casi imposible sin intervención.

P: ¿Cómo funciona el “silenciamiento” del ARN?

R: Piensa en ello como un botón de “silencio” molecular. El siRNA administrado por el implante le dice a la célula que deje de producir la proteína PTEN. Sin esa proteína que los frene, las neuronas “encienden” sus mecanismos de crecimiento y comienzan a extenderse para reconectarse.

P: ¿Está esto listo para pacientes humanos?

R: Todavía no. La investigación ha demostrado un gran éxito en modelos de laboratorio. La siguiente fase implica pruebas in vivo para ver si el “puente de ARN” puede restaurar con éxito el movimiento y la sensibilidad en sujetos vivos.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo de la revista.
  • Se agregó contexto adicional por nuestro personal.

Acerca de esta investigación sobre lesiones de la médula espinal y neurotecnología

Autor: Laura Anderson
Fuente: RCSI
Contacto: Laura Anderson – RCSI
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso abierto.
“Development of a PTEN-siRNA activated scaffold to promote axonal regrowth following spinal cord injury” por Tara K. McGuire, Martyna Stasiewicz, Cian O’Connor, Ian Woods, Jack Maughan, Marko Dobricic, Giulio Brunetti, James E. Dixon, Adrian G. Dervan, y Fergal J. O’Brien. Bioactive Materials
DOI:10.1016/j.bioactmat.2026.01.022


Resumen

Development of a PTEN-siRNA activated scaffold to promote axonal regrowth following spinal cord injury

Este estudio muestra el desarrollo exitoso de un andamio activado por PTEN-siRNA para aplicaciones de reparación de LME.

Inicialmente, el siRNA se combinó con el novedoso vector peptídico GET (glycosaminoglycan-binding enhanced transduction) no viral (imagen del vector GET de [22]).

Las nanopartículas GET-siRNA formuladas transfectaron eficazmente las neuronas primarias, un tipo de célula que generalmente se considera difícil de transfectar.

Posteriormente, las nanopartículas de siRNA se incorporaron a un andamio de ácido hialurónico enriquecido con proteínas de matriz extracelular neurotróficas (colágeno IV y fibronectina) desarrolladas por nuestro laboratorio para aplicaciones de reparación de la médula espinal.

La funcionalización de estos andamios con nanopartículas de PTEN-siRNA mejoró significativamente su capacidad para promover el crecimiento de neuritas.

febrero 22, 2026 0 comments
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Salud

OCD: Nueva investigación revela actividad cerebral alterada

by Editora de Salud febrero 22, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela que ciertas áreas del cerebro muestran mayor actividad en personas con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) durante tareas cognitivas exigentes. Los hallazgos podrían contribuir a mejorar las formas en que se trata y evalúa esta condición.

La investigación, publicada en Imaging Neuroscience, fue realizada por científicos del laboratorio de Theresa Desrochers, profesora asociada de neurociencia y psiquiatría y comportamiento humano en el Carney Institute for Brain Science de la Universidad Brown.

Desrochers estudia el comportamiento secuencial abstracto, es decir, aquellas acciones –como vestirse por la mañana– que siguen una secuencia general aunque los pasos individuales puedan variar. Para el estudio, el equipo examinó las posibles conexiones entre la secuenciación abstracta y el TOC, un trastorno psiquiátrico común caracterizado por pensamientos repetitivos y acciones compulsivas asociadas que causan malestar a la persona diagnosticada.

“Comenzamos a investigar el TOC porque los síntomas de la condición sugieren que los pacientes pierden el hilo o se atascan mientras realizan secuencias”, explicó Hannah Doyle, autora principal del estudio y asociada postdoctoral en el laboratorio de Desrochers.

En el estudio, los participantes realizaron una tarea cognitiva secuencial mientras se encontraban en un escáner de resonancia magnética (MRI), nombrando el colour o la forma de un objeto en un orden específico. Doyle descubrió que, si bien las personas con TOC pudieron realizar la secuencia tan bien como el grupo de control (personas sin diagnóstico de TOC), los escáneres de MRI revelaron diferencias en las áreas del cerebro relacionadas con el control motor y cognitivo de las tareas, la memoria de trabajo y el reconocimiento de objetos.

Su comportamiento parecía similar, pero los cerebros de los participantes con TOC reclutaron más áreas cerebrales que los del grupo de control.

Hannah Doyle, autora principal del estudio

Doyle señaló que algunas de estas áreas no habían sido previamente vinculadas al TOC. Entre ellas se encuentran el giro temporal medio –involucrado en la memoria de trabajo, la recuperación de la memoria semántica y el procesamiento del lenguaje– y una zona que abarca parte del giro occipital y la unión temporo-occipital, que participa en el procesamiento de estímulos visuales de bajo nivel y el reconocimiento de objetos.

Nicole McLaughlin, coautora del estudio, profesora asociada de psiquiatría y comportamiento humano en Brown y neuropsicóloga en el Butler Hospital, indicó que estos hallazgos podrían conducir a nuevos objetivos terapéuticos para el TOC, especialmente en el contexto de la estimulación magnética transcraneal (TMS). La TMS es una terapia que utiliza pulsos magnéticos para estimular las áreas del cerebro implicadas en un trastorno psiquiátrico. Este procedimiento fue aprobado como tratamiento para el TOC por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. En 2018, y las investigaciones han demostrado que la TMS produce mejoras en aproximadamente el 30-40% de los pacientes con TOC.

Según McLaughlin, el tratamiento podría ser aún más eficaz si se dirigiera a las nuevas áreas cerebrales implicadas: “Si reposicionamos las bobinas durante los tratamientos de TMS para que estén cerca de estas regiones cerebrales, podríamos observar una mayor mejora de los síntomas”, afirmó.

La relevancia de la tarea cognitiva utilizada en el estudio para la vida real fue clave para las conclusiones del equipo.

“Muchas de las tareas que se utilizan en entornos clínicos son estáticas”, señaló Desrochers. “Pero como seres humanos, interactuamos con el mundo a través de secuencias, donde organizamos la información y tomamos decisiones. Por lo tanto, pedimos a las personas que realicen una tarea en la que estos diferentes sistemas de control tengan que interactuar”.

La tarea de secuenciación requiere que los participantes nombren los colores o las formas de una serie de imágenes en un orden particular, como colour, colour, forma, forma, lo que exige la capacidad de mantener el seguimiento de una secuencia mientras se toma una decisión de categorización.

“Esta tarea nos acerca a comprender qué es lo que realmente se ve diferente en el cerebro de las personas con TOC cuando todos estos diferentes sistemas de control cognitivo intentan trabajar juntos”, dijo Desrochers.

Los investigadores están probando la posibilidad de utilizar la propia tarea de secuenciación como herramienta de evaluación.

“Planeamos utilizar la tarea entre tratamientos”, dijo McLaughlin. “Si empezamos a observar que los cerebros de los pacientes con TOC se parecen más a los de los participantes del grupo de control cuando realizan la tarea, eso podría indicar que el tratamiento con TMS es eficaz para reducir los síntomas”.

La investigación fue financiada por el National Institute of Mental Health (R01MH131615) y el National Institute of General Medical Sciences (P20GM130452).

Fuente:

Referencia del diario:

Doyle, H., et al. (2026). Cognitive sequences in obsessive-compulsive disorder are supported by frontal cortex ramping activity. Imaging Neuroscience. DOI: 10.1162/imag.a.1084. https://direct.mit.edu/imag/article/doi/10.1162/IMAG.a.1084/134508/Cognitive-sequences-in-obsessive-compulsive

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Salud

Mounjaro Reduce Consumo Alcohol y Recaídas

by Editora de Salud febrero 22, 2026
written by Editora de Salud

La revolución para perder peso se extiende desde la cintura hasta la bodega. Un nuevo estudio revela que el tirzepatide, el principio activo de Mounjaro, reduce significativamente el consumo de alcohol y previene comportamientos similares a las recaídas.

En modelos animales, la ingesta voluntaria de alcohol disminuyó en más de la mitad y los episodios de consumo excesivo se redujeron drásticamente. El fármaco parece actuar disminuyendo el sistema de recompensa del cerebro, apuntando específicamente a los niveles de dopamina en el septum lateral, silenciando efectivamente el “subidón” que hace que el alcohol sea adictivo.

Datos clave:

  • Reducción del 50%: Los animales tratados con tirzepatide consumieron menos de la mitad del alcohol que el grupo de control.
  • Prevención de recaídas: Después de un período de abstinencia, los animales que recibieron el fármaco no experimentaron el típico “rebote” en el consumo; en cambio, su consumo se mantuvo bajo.
  • Disminución de la dopamina: El tirzepatide atenúa los picos de dopamina inducidos por el alcohol en el sistema de recompensa del cerebro, particularmente en el septum lateral (una región vinculada a la motivación y la adicción).
  • Doble acción: A diferencia del semaglutide (Ozempic), que solo se dirige al GLP-1, el tirzepatide es un agonista dual (GIP y GLP-1), lo que puede proporcionar un efecto más robusto en los comportamientos adictivos.
  • Pistas epigenéticas: El estudio identificó cambios en las proteínas relacionadas con las histonas (que activan y desactivan los genes) en el cerebro, lo que sugiere que el fármaco puede causar cambios biológicos a largo plazo en la forma en que el cerebro procesa las recompensas.

Fuente: Universidad de Gotemburgo

Investigadores de la Universidad de Gotemburgo han demostrado previamente que el semaglutide, que se encuentra en los fármacos para la diabetes y la pérdida de peso Ozempic y Wegovy, reduce el consumo de alcohol en ratas.

En el estudio actual, publicado en la revista eBioMedicine, el enfoque se centra en el tirzepatide y Mounjaro.

Tirzepatide targets the brain’s reward center, reducing the dopamine response to alcohol and significantly lowering the risk of relapse in addictive behaviors. Credit: Neuroscience News

El consumo voluntario de alcohol disminuyó en más de la mitad en los animales tratados con tirzepatide. El fármaco también previno comportamientos similares a las recaídas. Después de un período sin alcohol, los animales no aumentaron su consumo; en cambio, este disminuyó en comparación con los niveles anteriores.

“Observamos reducciones claras y robustas en el consumo de alcohol a largo plazo, el consumo excesivo y los comportamientos similares a las recaídas tanto en animales machos como hembras. Lo que hace que este estudio sea particularmente interesante es que también proporciona nuevas perspectivas sobre cómo esta clase de fármacos puede influir en el sistema de recompensa del cerebro”, afirma Christian Edvardsson, estudiante de doctorado en farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

Disminuyendo los efectos del alcohol

El tirzepatide, el primer medicamento que actúa como un agonista dual en los receptores de las hormonas de la saciedad GIP y GLP-1, está aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y se utiliza ampliamente en la práctica clínica. Debido a que su perfil de seguridad ha sido ampliamente estudiado, esto puede facilitar futuras investigaciones sobre su posible papel en el trastorno por consumo de alcohol.

En el estudio, los investigadores encontraron que el tirzepatide atenuó los efectos del alcohol sobre la dopamina, un neurotransmisor clave en el sistema de recompensa del cerebro que contribuye a las propiedades reforzadoras del alcohol. El efecto parece estar mediado, al menos en parte, a través del septum lateral, una región del cerebro vinculada a la motivación, la recompensa y la recaída tanto en animales como en humanos.

Los hallazgos ofrecen una posible explicación neurobiológica de observaciones anteriores de que medicamentos similares pueden reducir el consumo de alcohol y los antojos.

En el septum lateral, los investigadores también identificaron cambios en las proteínas relacionadas con las histonas que influyen en si los genes se activan o desactivan. Las alteraciones en estas proteínas se han asociado previamente con el consumo de sustancias y la adicción. Sin embargo, el estudio no demuestra que estos cambios en sí mismos causen la reducción del consumo de alcohol. Más bien, los resultados sugieren que pueden formar parte de los mecanismos biológicos afectados por el tirzepatide.

Futuras opciones de tratamiento

El estudio fue realizado por investigadores de la Universidad de Gotemburgo en colaboración con colegas de la Universidad Médica de Carolina del Sur. Combinó pruebas de ingesta y comportamiento con mediciones de los niveles de neurotransmisores en el cerebro y análisis moleculares.

“Todavía no es un nuevo tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol. Pero los hallazgos refuerzan la idea de que los fármacos que se dirigen a estos sistemas neuronales pueden ser relevantes para investigar más a fondo como posibles opciones de tratamiento”, afirma Elisabet Jerlhag Holm, Profesora de Farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

Preguntas clave respondidas:

P: ¿Esto significa que Mounjaro podría ser la “cura” para el alcoholismo?

R: Es una pista importante, pero no una cura todavía. Si bien los datos de los animales son “robustos”, se necesitan ensayos en humanos para confirmar el efecto. Sin embargo, dado que Mounjaro ya está aprobado por la FDA para la diabetes y la pérdida de peso, su perfil de seguridad es bien conocido, lo que podría acelerar su aprobación para el trastorno por consumo de alcohol.

P: ¿Por qué un fármaco para perder peso afecta el consumo de alcohol?

R: La adicción y el apetito comparten el mismo “hardware” de recompensa en el cerebro. Al calmar las hormonas que hacen que se anhele la comida, estos fármacos también parecen calmar el impulso por beber impulsado por la dopamina.

P: ¿Hace que el alcohol sepa mal?

R: No necesariamente. Simplemente hace que el cerebro esté menos interesado en la recompensa. El estudio demostró que el comportamiento de “recaída”, el deseo desesperado de beber después de estar sobrio, se desactivó eficazmente.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo de la revista.
  • Se agregó contexto adicional por nuestro personal.

Acerca de esta investigación neurofarmacológica y sobre el TUA

Autor:
Fuente: University of Gothenburg
Contacto: Peter Larsson – University of Gothenburg
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso abierto.
“Tirzepatide reduces alcohol drinking and relapse-like behaviours in rodents” por Christian E. Edvardsson, Louise Adermark, Sam Gottlieb, Safana Alfreji, Thaynnam A. Emous, Yomna Gouda, Annika Thorsell, Milica Vujičić, Cajsa Aranäs, Anna Benrick, Ingrid Wernstedt Asterholm, Marcelo F. Lopez, Howard C. Becker, y Elisabet Jerlhag. eBioMedicine
DOI:10.1016/j.ebiom.2025.106119


Resumen

Tirzepatide reduce el consumo de alcohol y los comportamientos similares a las recaídas en roedores

Antecedentes

El trastorno por consumo de alcohol (TCA) sigue siendo un importante problema de salud pública, con pocos medicamentos eficaces disponibles en la actualidad. Sin embargo, los péptidos del eje intestino-cerebro parecen ofrecer objetivos terapéuticos prometedores para el TCA, ya que influyen en la circuitería de recompensa mesolímbica.

Métodos

Aquí, examinamos los efectos del tirzepatide, un agonista dual de acción prolongada del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1R) y del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIPR) aprobado para la diabetes y la obesidad, utilizando ensayos de comportamiento (actividad locomotora y preferencia por el lugar condicionado), paradigmas de ingesta de alcohol (acceso intermitente de dos botellas, consumo en la oscuridad y el efecto de privación de alcohol) y análisis moleculares (microdiálisis, electrofisiología y proteómica) en roedores.

Resultados

En primer lugar, el tirzepatide atenuó eficazmente las propiedades gratificantes del alcohol, medidas a través de la estimulación locomotora, la preferencia por el lugar condicionado y la liberación de dopamina acumulal (P

Finalmente, el tirzepatide indujo una depresión sináptica sostenida en el septum lateral (P

Interpretación

En conjunto, nuestros hallazgos sugieren que el tirzepatide modula los comportamientos relacionados con el alcohol a través de mecanismos relacionados con la recompensa y también afecta las consecuencias fisiológicas asociadas con el consumo crónico de alcohol. Dada la utilización clínica establecida del tirzepatide y la consistencia de los efectos observados aquí, estos resultados respaldan una mayor investigación para tratar el TCA y sus complicaciones asociadas.

febrero 22, 2026 0 comments
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Salud

Exposición a fungicida: Riesgos hereditarios por 20 generaciones

by Editora de Salud febrero 21, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio sorprendente revela que la exposición a un fungicida común durante el embarazo podría afectar la salud de una familia hasta por 20 generaciones, según una nueva investigación de la Universidad Estatal de Washington. Los hallazgos indican que problemas de salud, incluyendo complicaciones renales, de próstata y reproductivas, no solo persisten a lo largo de las generaciones, sino que incluso empeoran con el tiempo.

Para la decimoquinta generación, la patología se vuelve letal, con altas tasas de mortalidad durante el parto tanto para las madres como para la descendencia. Este descubrimiento, relacionado con la “herencia transgeneracional epigenética”, sugiere que muchas enfermedades crónicas modernas podrían tener sus raíces en la exposición de antepasados a toxinas hace cientos de años.

Puntos clave:

  • Alcance de 20 generaciones: El riesgo de enfermedad derivado de una única exposición a una toxina permanece estable durante al menos 20 generaciones, equivalente a unos 500 años en humanos.
  • Progresión letal: Si bien las tasas de enfermedad se mantuvieron estables durante las primeras 14 generaciones, aumentaron significativamente alrededor de la decimoquinta, provocando graves anomalías y muerte durante el proceso de parto.
  • Programación de la línea germinal: Una vez que una toxina altera las células reproductivas (espermatozoides u óvulos), el cambio se vuelve tan estable y permanente como una mutación genética.
  • Impacto de dosis bajas: El estudio utilizó niveles de toxinas conservadores, incluso inferiores a los que una persona promedio podría consumir en su dieta diaria.
  • Potencial preventivo: A pesar de la larga línea de tiempo, los investigadores han identificado biomarcadores epigenéticos que pueden predecir estas susceptibilidades a enfermedades hasta 20 años antes de que se desarrollen, ofreciendo una ventana para la medicina preventiva.

La investigación, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, fue liderada por el biólogo de la Universidad Estatal de Washington, Michael Skinner, quien ha estudiado la “herencia transgeneracional epigenética” de enfermedades durante dos décadas.

Skinner explica que estos hallazgos tienen implicaciones para comprender el aumento de las tasas de enfermedades en los humanos, sugiriendo que la causa del cáncer en alguien hoy en día podría estar relacionada con la exposición de un antepasado a toxinas décadas atrás. Sin embargo, la investigación epigenética también ha revelado posibles tratamientos al identificar biomarcadores medibles para enfermedades que podrían impulsar terapias preventivas.

“Este estudio realmente demuestra que esto no va a desaparecer”, afirma Skinner. “Necesitamos hacer algo al respecto. Podemos utilizar la epigenética para alejarnos de la medicina reactiva y avanzar hacia la medicina preventiva.”

Los efectos se transmiten a través de alteraciones en las células germinales (espermatozoides y óvulos), y estudios anteriores han demostrado que la incidencia heredada de enfermedades puede ser mayor que la que surge de la exposición directa a toxinas. Cuando una mujer gestante está expuesta a una toxina, el feto también lo está, y la programación en la línea germinal fetal es tan estable como una mutación genética.

En el estudio actual, los investigadores observaron una persistencia similar de enfermedades en los riñones, la próstata, los testículos y los ovarios, así como otros efectos en la salud, al estudiar a ratas durante 20 generaciones. Además, a partir de generaciones posteriores, se observó un aumento de la mortalidad materna y de la descendencia durante el parto.

“La presencia de la enfermedad se mantuvo más o menos igual, pero alrededor de la decimoquinta generación, comenzamos a ver una mayor situación de enfermedad”, explica Skinner. “Para la decimosexta, decimoséptima y decimoctava generación, la enfermedad se volvió muy prominente y comenzamos a ver anomalías durante el proceso de parto. Ya sea que la madre muriera o todos los cachorros murieran, fue una patología realmente letal.”

Skinner enfatizó que la dosis de la toxina utilizada en el estudio fue conservadora, por debajo del consumo promedio en la dieta humana.

La investigación también sugiere que el aumento de las tasas de enfermedades crónicas en los humanos podría estar relacionado con el uso creciente de pesticidas, fungicidas y otros productos químicos ambientales en la agricultura y otras industrias. Más de tres cuartas partes de los estadounidenses padecen una enfermedad crónica, como enfermedades cardíacas, cáncer o artritis, y más de la mitad padecen dos enfermedades, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU.

Los investigadores han encontrado alteraciones epigenéticas en las líneas germinales humanas que se corresponden con estudios en mamíferos, y la mayor incidencia de enfermedades humanas coincide con los resultados transgeneracionales encontrados en estudios con animales.

A pesar de la magnitud del período de tiempo involucrado (500 años en humanos), Skinner señala que el descubrimiento de biomarcadores epigenéticos que predicen la susceptibilidad a enfermedades ofrece una posible estrategia para mitigar los efectos a largo plazo. “En humanos, ya tenemos biomarcadores epigenéticos para alrededor de 10 diferentes susceptibilidades a enfermedades”, explica. “No dice que tengas la enfermedad ahora, sino que dentro de 20 años, potencialmente podrías desarrollarla. Hay toda una serie de enfoques de medicina preventiva que se pueden tomar antes de que se desarrolle la enfermedad para retrasarla o prevenirla.”

Preguntas frecuentes:

P: ¿Esto significa que estoy condenado por lo que comieron mis bisabuelos?

R: Significa que su riesgo basal podría ser mayor, pero no es un destino. El estudio destaca que, si bien la “programación” está ahí, ahora estamos descubriendo biomarcadores que pueden indicarnos a qué enfermedades somos susceptibles décadas antes de que aparezcan. Esto transforma la medicina “reactiva” en medicina “preventiva”.

P: ¿Por qué empeoró la enfermedad después de 15 generaciones?

R: Esta es la parte más impactante del estudio. Sugiere que los cambios epigenéticos no simplemente “se desvanecen”, sino que pueden alcanzar un punto de inflexión donde el estrés celular acumulado se vuelve letal. En los modelos de ratas, esto se manifestó como una “patología letal” durante el parto.

P: ¿Cuál fue la toxina específica utilizada?

R: Los investigadores utilizaron vinclozolina, un fungicida comúnmente utilizado en cultivos de frutas para controlar la pudrición y el moho. Utilizaron deliberadamente una dosis escalada por debajo del consumo dietético promedio humano para demostrar cuán sensible es la línea germinal a los productos químicos ambientales.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo científico.
  • Se agregó contexto adicional por nuestro personal.

Acerca de esta investigación sobre epigenética

Autor: Shawn Vestal
Fuente: Washington State University
Contacto: Shawn Vestal – Washington State University
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso restringido.
“Stability of epigenetic transgenerational inheritance of adult-onset disease and parturition abnormalities” por Alexandra A. Korolenko, Eric E. Nilsson, Sarah De Santos y Michael K. Skinner. PNAS
DOI:10.1073/pnas.2523071123


Resumen

Stability of epigenetic transgenerational inheritance of adult-onset disease and parturition abnormalities

La investigación previa sobre la estabilidad generacional de la herencia transgeneracional epigenética se llevó a cabo a través de un estudio de diez generaciones de todas las generaciones transgeneracionales en mamíferos.

Este estudio demostró tanto la estabilidad de la herencia epigenética a través de las generaciones como un aumento generacional en la incidencia de patología de la enfermedad. Basándose en esta investigación, el estudio actual sigue la misma línea de ratas con exposición ancestral a vinclozolina a través de veinte generaciones.

Los hallazgos ofrecen información importante sobre los modelos mamíferos a largo plazo de la herencia transgeneracional epigenética. Las observaciones demuestran un aumento de las regiones metiladas de ADN diferencial a través de múltiples generaciones. Esto indica una transmisión persistente y estable de alteraciones epigenéticas.

Además, los ensayos de marcaje de extremos niquelados mediados por transferasa de trifosfato de desoxiuridina (dUTP) revelaron niveles elevados de apoptosis de la línea germinal en las ratas macho de los linajes materno y paterno. Esto sugiere una posible consecuencia de la desregulación epigenética en la espermatogénesis.

Las ratas expuestas ancestralmente a vinclozolina mostraron anomalías significativas en el parto en ambos linajes materno y paterno después de 16 generaciones. Esto incluyó la muerte materna durante el parto y los nacimientos muertos. Las evaluaciones patológicas revelaron anomalías en múltiples tipos de tejidos y un aumento en la incidencia de enfermedades.

Esto sugiere las consecuencias fisiológicas de la estabilidad generacional de la herencia epigenética. Las observaciones establecen la estabilidad generacional de la herencia epigenética durante veinte generaciones en un modelo mamífero; sin embargo, también se observó una nueva patología en generaciones posteriores que involucra anomalías en el parto.

La estabilidad generacional de los efectos transgeneracionales observados en este estudio tiene implicaciones para la salud humana, particularmente con respecto a la exposición a tóxicos ambientales, los trastornos de la salud reproductiva y la susceptibilidad a enfermedades.

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Salud

Alzheimer: Detectan signos tempranos en la retina periférica

by Editora de Salud febrero 19, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela que los primeros signos del Alzheimer podrían detectarse en la periferia de la retina, no en el centro como se creía anteriormente. Investigadores del Houston Methodist han descubierto que cambios en las células de soporte de la retina, llamadas células de Müller, señalan estrés mucho antes de la pérdida de memoria o el daño cerebral irreversible.

Durante décadas, los científicos se han centrado en el centro de la retina en la búsqueda de indicios del Alzheimer. Sin embargo, esta nueva investigación sugiere que la clave para la detección temprana podría estar en los bordes del ojo. Los hallazgos, publicados en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, indican que la periferia de la retina experimenta cambios significativos en las células de Müller y un aumento en la proteína acuaporina-4, que ayuda a eliminar los desechos metabólicos, incluso antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

“Los ojos son, en efecto, una ventana al cerebro, pero nuestro estudio revela que hemos estado mirando en la parte incorrecta de la ventana”, explica el Dr. Stephen Wong, director del T. T. & W. F. Chao Center for BRAIN en Houston Methodist. “Si bien la mayoría de los exámenes oculares clínicos se centran en la retina central, los indicadores más críticos de la enfermedad de Alzheimer parecen estar ocultos en la periferia del ojo.”

Este descubrimiento podría allanar el camino para un examen ocular de campo amplio, no invasivo y sencillo, que permita detectar el Alzheimer años antes de lo que es posible actualmente. Además, los cambios detectados en la periferia de la retina podrían convertirse en un nuevo objetivo para el desarrollo de fármacos de intervención temprana.

Puntos clave del estudio:

  • Periferia vs. Centro: Los indicadores tempranos del Alzheimer aparecen en la periferia del ojo, no en la retina central.
  • Señal de las células de Müller: Las células de soporte de la retina (células de Müller) experimentan cambios estructurales significativos y aumentan en número en las primeras etapas de la enfermedad.
  • Fallo del sistema glinfático: Se observó un aumento de la acuaporina-4, lo que indica que el ojo está trabajando más para eliminar las proteínas relacionadas con el Alzheimer antes de que el sistema falle.
  • Detección no invasiva: La imagen de campo amplio de la retina podría reemplazar a las exploraciones costosas e invasivas como parte estándar de la atención a las personas mayores.
  • Nuevo objetivo farmacológico: Debido a que estos cambios ocurren tan temprano, el sistema glinfático ocular ofrece un nuevo objetivo para el desarrollo de fármacos de intervención temprana.

La investigación, realizada en modelos de ratón, podría revolucionar la forma en que se diagnostica, monitorea y trata el Alzheimer. Según los investigadores, esta nueva perspectiva abre la puerta a una detección más temprana y a intervenciones más efectivas para combatir esta devastadora enfermedad.

Changes in the Müller glia and Aquaporin-4 levels at the edges of the retina provide a visual roadmap for the earliest stages of Alzheimer’s progression. Credit: Neuroscience News

Fuente: Houston Methodist

Preguntas frecuentes:

P: ¿Por qué los bordes de mi ojo mostrarían signos de una enfermedad cerebral?

R: La retina es en realidad una extensión del sistema nervioso central. Debido a que la retina periférica contiene más células gliales que el centro, actúa como un “sistema de alerta temprana” para el sistema de limpieza del cerebro. Si el cerebro tiene dificultades para eliminar las proteínas tóxicas, los bordes de sus ojos muestran el estrés primero.

P: ¿Puede un oftalmólogo regular ver esto durante un chequeo?

R: Todavía no con el equipo estándar. La mayoría de los exámenes actuales se centran en el centro del ojo para la visión. Sin embargo, esta investigación sugiere que agregar imágenes de “campo amplio”, que examinan los bordes exteriores, a los exámenes de rutina podría detectar el Alzheimer años antes del primer fallo de memoria.

P: ¿Es esto mejor que un análisis de sangre?

R: Es una pieza diferente del rompecabezas. Si bien los análisis de sangre pueden detectar la presencia de ciertas proteínas, la imagen de la retina proporciona una visión visual directa de cómo está reaccionando el sistema nervioso en tiempo real. Podría usarse junto con los análisis de sangre para obtener una línea de tiempo más precisa de la enfermedad.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo de la revista.
  • Se agregó contexto adicional por nuestro personal.

Acerca de esta noticia sobre la investigación de la enfermedad de Alzheimer

Autor: Amy McCaig
Fuente: Houston Methodist
Contacto: Amy McCaig – Houston Methodist
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso restringido.
“Retinal Müller glia alterations and their impact on ocular glymphatic clearance in an Alzheimer’s disease mouse model” por Glori Das, Raksha Raghunathan, Lin Wang, Zhihao Wan, Matthew Vasquez, Hong Zhao, y Stephen T. Wong. Journal of Alzheimer’s Disease
DOI:10.1177/13872877261418165


Resumen

Alteraciones de la glía de Müller retiniana y su impacto en la eliminación glinfática ocular en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer

Antecedentes

La acumulación de β-amiloide (Aβ) retiniana se ha detectado en la enfermedad de Alzheimer (EA) y se correlaciona con la deposición de Aβ cerebral, lo que sugiere que la retina puede reflejar procesos centrales de la enfermedad. El deterioro de la eliminación glinfática mediada por la acuaporina-4 (AQP4) contribuye a la acumulación de Aβ en los cerebros de los pacientes con EA, pero no está claro si mecanismos similares afectan a la retina.

Objetivo

Este estudio investigó el transporte glinfático y la remodelación de las células de la glía de Müller (CGM) en ratones 5xFAD hembra de 3 meses de edad.

Métodos

Se realizó una inmunofluorescencia de retinas de ratones 5xFAD y de tipo salvaje (WT) (n = 5 para cada uno) de AQP4, proteína fibrilar glial ácida (GFAP) y sintetasa de glutamina (GS) para evaluar la función de la CGM. Para evaluar las tasas de eliminación glinfática a granel a lo largo del nervio óptico, se realizaron inyecciones intravítreas de Aβ fluorescente y cadaverina (indicador de líquido intersticial) (n = 5 para cada WT, EA).

Resultados

Las retinas 5xFAD mostraron una regulación al alza de la AQP4 en todas las capas de la retina con una mayor localización perivascular, particularmente en la retina periférica. Se observaron indicadores de una eliminación de Aβ perivascular más eficiente en la retina periférica en comparación con la retina central. La GFAP elevada en las retinas periféricas 5xFAD indicó la activación de la glía. A pesar de estos cambios, los ensayos basados en trazadores no mostraron diferencias significativas en el flujo glinfático a granel.

Conclusiones

Estos hallazgos sugieren que la acumulación de Aβ retiniana en esta etapa de la enfermedad es poco probable que esté impulsada por un deterioro de la eliminación glinfática, pero puede ser el resultado de una mayor producción local de Aβ. Si bien no se puede descartar una disfunción glinfática posterior, nuestros resultados resaltan la dinámica espacio-temporal de la remodelación de la CGM y subrayan la importancia de a) centrar los estudios de imagenología diagnóstica en la periferia de la retina y b) la evaluación longitudinal de los mecanismos de formación de placas amiloides retinianas.

febrero 19, 2026 0 comments
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Salud

Grasa Imposible de Eliminar: Nuevo Camino Cerebral para la Pérdida de Grasa Total

by Editora de Salud febrero 15, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores han identificado una vía neural poderosa que desencadena la rápida pérdida de toda la grasa corporal –incluyendo las reservas “rebeldes”– sin necesidad de reducir la ingesta de alimentos.

Inspirados por los “adipocitos estables” que se encuentran en la médula ósea, los cuales típicamente resisten la dieta y el ejercicio, el equipo descubrió que la administración directa de la hormona leptina al cerebro desbloquea estas células. Esta señal induce un estado de baja glucosa e insulina, lo que elimina las proteínas protectoras que normalmente previenen la descomposición de la grasa.

Este descubrimiento ofrece un plan revolucionario para el tratamiento de la obesidad, pero también proporciona una hoja de ruta crucial para proteger a pacientes con trastornos graves de desgaste, donde la pérdida de estos cojines de grasa protectora conduce a fracturas óseas y una disminución de la calidad de vida.

Datos Clave

  • El Desencadenante de la Leptina: La administración sostenida de leptina al cerebro actúa como una llave maestra, señalando al cuerpo para que queme grasa que de otro modo estaría biológicamente “bloqueada”.
  • Apuntando a la Grasa “Estable”: El estudio se centró en los adipocitos constitutivos de la médula ósea, células que se encuentran en el esqueleto, las manos y los pies que son naturalmente resistentes a la pérdida durante la actividad diaria.
  • Anulación de la Insulina y la Glucosa: La vía neural funciona induciendo un estado de baja glucosa e insulina, lo que reduce los inhibidores específicos que normalmente impiden que estas células de grasa estables se descompongan.
  • Una Espada de Doble Filo: Si bien esta vía podría conducir a nuevos tratamientos para la obesidad, los investigadores enfatizan su importancia en las enfermedades de desgaste; la pérdida de esta grasa específica es una causa principal de fragilidad ósea y fracturas.
  • Mantener la Dieta Normal: Los ratones en el estudio experimentaron una pérdida total de grasa corporal en cuestión de días, incluso manteniendo su ingesta calórica habitual.

Fuente: WUSTL

Investigadores de WashU Medicine han identificado una vía potente que se origina en el cerebro y conduce a la pérdida de toda la grasa corporal sin reducir la ingesta de alimentos.

El estudio se publica en Nature Metabolism.

El equipo –liderado por la autora principal Erica L. Scheller, DDS, PhD, profesora asociada en la División de Enfermedades Óseas y Minerales del Departamento de Medicina; Xiao Zhang, PhD, ex estudiante de posgrado en el laboratorio de Scheller que ahora es becaria postdoctoral en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania; y Sree Panicker, estudiante de posgrado en el laboratorio de Scheller– se inspiró en una población única de células grasas ubicadas en lo profundo del esqueleto.

“Alrededor del 70% de nuestra médula ósea está llena de grasa que no responde a la dieta ni al ejercicio”, dijo la autora principal Scheller. “Queríamos averiguar por qué”.

El equipo descubrió que estas células especiales, llamadas adipocitos constitutivos de la médula ósea, expresaban altos niveles de proteínas que inhiben la descomposición de la grasa. Esto causa resistencia a la pérdida de grasa en situaciones cotidianas.

“Llamamos a estas células adipocitos estables”, dijo Zhang, el primer autor del estudio.

En ratones, la inyección sostenida de leptina, una hormona, en el cerebro fue capaz de desbloquear los adipocitos estables al poner el cuerpo en un estado de baja glucosa e insulina. Esto redujo los inhibidores de la descomposición de la grasa, causando una pérdida completa de la grasa corporal en cuestión de días, a pesar de que los ratones seguían comiendo normalmente.

Esta vía es tan poderosa que los científicos advierten contra su uso en humanos hasta que se comprenda mejor. Los adipocitos estables se encuentran en lugares como la médula ósea, en las manos y los pies, y alrededor de las glándulas importantes.

En los trastornos de desgaste graves, la pérdida de grasa dentro de estas células está asociada con fracturas óseas y una reducción de la calidad de vida. El equipo de Scheller espera prevenir esta pérdida y preservar la salud en pacientes con trastornos de desgaste graves definiendo los mecanismos de la pérdida de grasa estable.

Por el contrario, los métodos para activar la pérdida de grasa de los adipocitos rebeldes pueden respaldar futuros tratamientos para la obesidad.

Financiación: Este trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Preguntas Frecuentes:

P: ¿Esto significa que puedo perder grasa sin comer menos?

R: En este estudio, sí. Al activar una señal específica de leptina en el cerebro, el cuerpo fue activado para eliminar las reservas de grasa, incluso las más rebeldes, mientras que la ingesta de alimentos se mantuvo exactamente igual. Activa la “quema” a nivel neurológico.

P: ¿Por qué la grasa de la médula ósea es diferente de la grasa “abdominal”?

R: La grasa en la médula ósea, las manos y los pies se conoce como grasa “estable”. Está diseñada para permanecer en su lugar para proteger los huesos y las glándulas. Esta investigación encontró la primera “anulación” neural que puede obligar al cuerpo a utilizar estas reservas de energía específicas.

P: ¿Es este un posible fármaco para la pérdida de peso en humanos?

R: Potencialmente, pero con precaución. Debido a que estos cojines de grasa son esenciales para la fuerza ósea, los científicos están utilizando actualmente este descubrimiento para averiguar cómo detener la pérdida de grasa en pacientes con enfermedades de desgaste, al tiempo que exploran cómo dirigirse a ella de forma segura para la obesidad en el futuro.

Notas Editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Artículo de revista revisado en su totalidad.
  • Contexto adicional añadido por nuestro personal.

Acerca de esta investigación sobre la pérdida de peso y la neurociencia

Autor: Jaci McDonald
Fuente: WUSTL
Contacto: Jaci McDonald – WUSTL
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación Original: Acceso abierto.
“A catecholamine-independent pathway controlling adaptive adipocyte lipolysis” por Xiao Zhang, Sreejith S. Panicker, Jordan M. Bollinger, Anurag Majumdar, Rami Kheireddine, Lila F. Dabill, Clara Kim, Brian Kleiboeker, Fengrui Zhang, Yongbin Chen, Kristann L. Magee, Brian S. Learman, Adam Kepecs, Gretchen A. Meyer, Jun Liu, Steven A. Thomas, Irfan J. Lodhi, Ormond A. MacDougald, y Erica L. Scheller. Nature Metabolism
DOI:10.1038/s42255-025-01424-5


Resumen

A catecholamine-independent pathway controlling adaptive adipocyte lipolysis

Several adipose depots, including constitutive bone marrow adipose tissue, resist conventional lipolytic cues. However, under starvation, wasting or cachexia, the body eventually catabolizes stable adipocytes through unknown mechanisms.

Here we developed a mouse model of brain-evoked depletion of all fat, including stable constitutive bone marrow adipose tissue, independent of food intake, to study this phenomenon.

Genetic, surgical and chemical approaches demonstrated that catabolism of stable adipocytes required adipose triglyceride lipase-dependent lipolysis but was independent of local nerves, the sympathetic nervous system and catecholamines.

Instead, concurrent hypoglycaemia and hypoinsulinaemia activated a potent catabolic state by suppressing lipid storage and increasing catecholamine-independent lipolysis via downregulation of cell-autonomous lipolytic inhibitors including G0s2.

This was also sufficient to delipidate classical adipose depots and was recapitulated in tumour-associated cachexic mice.

Overall, this defines unique adaptations of stable adipocytes to resist lipolysis in healthy states while isolating a potent catecholamine-independent neurosystemic pathway by which the body can rapidly catabolize all adipose tissues.




febrero 15, 2026 0 comments
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Tecnología

Cerebro y alimentación: Descubren clave en moscas para entender el apetito

by Editor de Tecnologia enero 31, 2026
written by Editor de Tecnologia

¿Por qué a veces seguimos comiendo incluso cuando estamos saciados y otras veces rechazamos la comida por completo? ¿Por qué anhelamos alimentos salados en ciertos momentos y dulces en otros? Las respuestas, según una nueva investigación neurocientífica de la Universidad de Delaware, podrían residir en un diminuto cerebro de un organismo que quizás no esperemos.

Lisha Shao, profesora asistente en el Departamento de Ciencias Biológicas de la Facultad de Artes y Ciencias, ha descubierto una red neuronal en el cerebro de las moscas de la fruta que representa un paso muy temprano en la forma en que el cerebro decide, minuto a minuto, si un alimento específico vale la pena ser consumido. El trabajo fue publicado en la revista Current Biology el 29 de enero.

«Nuestro objetivo es comprender cómo el cerebro asigna valor: por qué a veces comer algo es gratificante y otras veces no lo es», explicó Shao.

Hasta este descubrimiento, los científicos sabían muy poco sobre la conexión entre el gusto y los sistemas del cerebro que determinan qué alimentos buscamos, aprendemos y recordamos.

Aunque tienen el tamaño de un punto, los cerebros de las moscas de la fruta utilizan muchos de los mismos mensajeros químicos y bloques de construcción básicos que se encuentran en los mamíferos y los humanos, lo que convierte a este estudio en una ventana útil a las reglas generales que utiliza el cerebro humano para comenzar a procesar las recompensas.

Dado que nuestro comportamiento está determinado por nuestro cerebro, comprender qué circuitos neurológicos están involucrados al principio del sistema de recompensa permite a los científicos mapear todo el sistema y obtener pistas sobre dónde pueden originarse comportamientos poco saludables, como los trastornos alimentarios.

«La recompensa impulsa casi todo lo que hacemos», afirmó Shao. «Si el cerebro asigna el valor incorrecto a algo, demasiado o demasiado poco, el comportamiento sale mal. Eso es el núcleo de muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos».

Pequeños cerebros, grandes perspectivas

Los científicos han sabido durante mucho tiempo cómo el cuerpo decide si un alimento es dulce, salado, amargo o umami. Las neuronas de las papilas gustativas detectan los sabores y el cerebro les da esos significados predeterminados.

Pero el gusto es solo una parte de la historia. Lo que ha sido más difícil de explicar es cómo el cerebro interpreta el significado de un sabor, cómo el mismo alimento puede sentirse gratificante en un momento y no en otro, dependiendo del contexto. Por ejemplo, desde una perspectiva evolutiva, la dulzura generalmente significa que un alimento es nutricionalmente importante para la supervivencia. Pero no siempre comemos cosas dulces, incluso cuando están justo frente a nosotros.

«Si acabas de desayunar y estás lleno, rechazarás una rosquilla», dijo Shao. «Pero eso no significa que las rosquillas no sean gratificantes. Significa que el cerebro está integrando el contexto, el estado interno y la experiencia pasada».

Al igual que los humanos, las moscas de la fruta son sofisticadas en su enfoque de la comida. No comen cuando están llenas. En experimentos, el equipo de Shao descubrió que activar un par de neuronas, llamadas Fox porque se asemejan a orejas de zorro, en el cerebro de las moscas las hacía comer cantidades drásticamente mayores de comida, incluso después de haber sido alimentadas recientemente.

Los experimentos también mostraron que ciertas moscas elegían lo que comían en función de lo que sus cuerpos necesitaban más. Las moscas hembras que se reproducían y necesitaban proteínas para producir huevos preferían los alimentos ricos en proteínas al azúcar. Las moscas macho y las hembras no reproductivas comían más de ambos alimentos, manteniendo su equilibrio natural.

«Las neuronas Fox son el lugar más temprano conocido en las moscas donde comienza el cálculo del valor del gusto», explicó. «Los científicos aún están debatiendo dónde ocurre ese primer paso en los mamíferos».

De las moscas a tratamientos más seguros para los humanos

En los humanos, comprender las conexiones neuronales que el cerebro utiliza para asignar valores a una experiencia puede ayudar a los científicos a comprender qué sucede cuando el sistema de procesamiento de recompensas no funciona correctamente. El resultado pueden ser trastornos como la adicción, la anorexia o el atracón.

«El comportamiento comienza con el valor», afirmó. «Si entendemos cómo se construye el valor, podemos comprender mejor por qué hacemos lo que hacemos y por qué a veces sale mal».

En el mundo actual, de ritmo rápido y basado en la tecnología, nuestros cerebros están constantemente bombardeados con nuevas experiencias, lo que dificulta asignar el valor correcto a cada una de ellas.

«Nuestros cerebros evolucionaron para procesar recompensas naturales como la comida y la reproducción», dijo Shao. «Pero ahora estamos rodeados de recompensas artificiales, como videos cortos interminables y alimentos procesados, que el cerebro nunca fue diseñado para manejar».

Muchos de los tratamientos actuales para los trastornos psiquiátricos y neurológicos se centran en los mensajeros químicos del cerebro, a menudo incluyendo la dopamina y la serotonina. Ambos ayudan a nuestros cerebros a regular nuestro estado de ánimo y algunas funciones corporales. Los desequilibrios en cualquiera de los dos pueden causar problemas de salud mental. Los medicamentos tienen como objetivo restaurar el equilibrio de los productos químicos, pero actúan sobre el cerebro como una «sopa química», según Shao.

«Si se cree que la dopamina es demasiado alta, intentamos bajarla en todas partes. Si se cree que la serotonina es demasiado baja, la aumentamos en todas partes».

Este enfoque, dijo, ayuda a explicar por qué los medicamentos pueden tener efectos secundarios significativos y resultados inconsistentes.

La investigación de Shao abre puertas a la comprensión del alcance completo del sistema de procesamiento de recompensas y a la invención de tratamientos más específicos y seguros.

«Si entendemos cómo se toman las decisiones a nivel de circuito», dijo, «estamos un paso más cerca de comprender por qué a veces salen mal y cómo solucionarlas. No se puede solucionar lo que no se entiende».

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1016/j.cub.2025.12.058

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Salud

¿Por qué no vemos nuestra propia nariz? El cerebro y la visión.

by Editora de Salud enero 25, 2026
written by Editora de Salud

¿Alguna vez se ha preguntado por qué la nariz, un órgano que está constantemente en el centro de nuestro rostro, rara vez está presente en nuestro campo de visión consciente? Este fenómeno intrigante no se debe a que la nariz desaparezca, sino a un complejo mecanismo del cerebro humano que manipula activamente la realidad visual para optimizar la eficiencia y la supervivencia.

Físicamente, nuestra nariz siempre está dentro de nuestro rango de visión. Sin embargo, el cerebro posee una notable capacidad para filtrar la información que considera constante e irrelevante. Michael Webster, científico de la visión y coordinador del programa de neurociencia en la Universidad de Nevada, Reno, explica que, si bien podemos ver nuestra nariz, la mayoría de las veces no somos conscientes de ella. Esto demuestra que nuestra visión no es un reflejo directo del mundo, sino un modelo construido por el cerebro.

El Cerebro Predice, No Solo Registra

Webster afirma que la visión es fundamentalmente una predicción del cerebro sobre el mundo que nos rodea. El cerebro se centra en los cambios, las sorpresas o las discrepancias con sus predicciones. La información estable, como la presencia de la nariz, tiende a ser ignorada para ahorrar energía mental.

“La visión es realmente una predicción de lo que piensas sobre el mundo”, dice Webster. “Quieres ser consciente de, ‘¿Cómo difiere el mundo?’ ‘¿Cuáles son las sorpresas, los errores y las cosas que no predije?’ Normalmente, no eres consciente de tu nariz porque ya la conoces y no quieres ser consciente de ella… Sería una gran pérdida de energía prestar atención a eso.”

Desde una perspectiva evolutiva, procesar continuamente características corporales inmutables sería un desperdicio de recursos cognitivos. El cerebro prioriza la asignación de energía para detectar amenazas, buscar alimentos o navegar por entornos dinámicos. Este fenómeno de filtrado no se limita a la nariz; nuestro cerebro cancela rutinariamente diversos datos sobre nuestro propio cuerpo para que podamos concentrarnos en el mundo exterior. Otro ejemplo extremo son los vasos sanguíneos dentro de nuestros propios ojos, que, aunque físicamente presentes, nunca percibimos conscientemente.

Completando los Huecos y Creando la Realidad

Además de eliminar información no deseada, el cerebro también tiene la capacidad de crear información de la nada para llenar los vacíos. Un ejemplo claro es el “punto ciego”, un área vacía en la visión donde el nervio óptico abandona el ojo. A pesar de su tamaño considerable, nunca percibimos un agujero negro en nuestro campo visual.

“En realidad, estamos completando la información”, explica Webster. “En lugar de ver un vacío, obtenemos pistas de lo que hay alrededor del punto ciego que nos dice, ‘Está bien, si estoy viendo una hoja de papel blanco, es probable que la parte que está en el punto ciego también sea blanca.’”

AcehGround señala que esta capacidad del cerebro para manipular e interpretar los datos visuales es clave para la forma en que los humanos interactúan eficientemente con su entorno. En última instancia, el fenómeno de la “desaparición” de la nariz demuestra que la visión humana no es una cámara que registra la realidad tal como es. El ojo y el cerebro se asemejan más a un artista que crea un modelo del mundo más útil para nuestra supervivencia, en lugar de una representación absoluta de la realidad.

enero 25, 2026 0 comments
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Salud

Parkinson: Toxinas, Investigación y Esperanza

by Editora de Salud enero 24, 2026
written by Editora de Salud

El reciente discurso inaugural del premio Infosys 2025, a cargo del premio Nobel Randy Schekman, ofreció una perspectiva esperanzadora y a la vez preocupante sobre los avances en biología molecular y la edición del genoma, como en el caso de la anemia falciforme, así como sobre la creciente crisis de las enfermedades neurodegenerativas, con un enfoque particular en la enfermedad de Parkinson. Schekman describió el cerebro como “la gran frontera de la biología” debido a su inmensa complejidad y su papel fundamental en la definición de la naturaleza humana. Con miles de millones de células cerebrales y billones de terminales nerviosos, la comunicación selectiva entre estas células define nuestra identidad, influyendo en todos los procesos de pensamiento y emoción.

Una Enfermedad Sin Fronteras

Según Schekman, la enfermedad de Parkinson está aumentando en gravedad a nivel mundial, a un ritmo mayor que la enfermedad de Alzheimer. Estima que el 80% de los casos de Parkinson se deben a un proceso esporádico, probablemente causado por una toxina ambiental. Describe la propagación de la enfermedad como una “pandemia” que “no conoce fronteras”. Específicamente, predice que China representará más de la mitad de los nuevos casos diagnosticados en la próxima década, lo que atribuye no solo a una mejor capacidad de diagnóstico. Advirtió que, si bien China podría ser particularmente vulnerable al control de estas toxinas, otros países también se verán gravemente afectados. Aunque los estudios genéticos identifican alrededor de 20 mutaciones genéticas que causan formas familiares de la enfermedad, estas representan solo una pequeña fracción de los casos a nivel mundial.

La Vulnerabilidad de Nuestras Células Cerebrales

La teoría de la toxina ambiental resulta particularmente convincente debido a la extrema vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas afectadas por la enfermedad de Parkinson. El profesor Schekman fue contundente al afirmar que estas células cerebrales están “al borde de la muerte”, requiriendo una enorme cantidad de energía para mantener su intrincada red de casi un millón de terminales nerviosos. “Cualquier pequeña agresión”, advirtió, “puede empujarlas al límite de la muerte”. Esto las hace excepcionalmente sensibles a las toxinas ambientales, presentes en entornos urbanos mal planificados. Cada neurona dopaminérgica posee una complejidad asombrosa, con cerca de un millón de terminales nerviosos que se conectan con otra estructura cerebral llamada estriado, responsable de las funciones ejecutivas y del movimiento, todas ellas comprometidas en pacientes con Parkinson.

La enfermedad se manifiesta mucho antes de que aparezcan los temblores. Los síntomas precursores, que pueden persistir durante años, incluyen una pérdida progresiva del olfato y un trastorno del comportamiento del sueño REM, donde los pacientes pierden el control de sus movimientos durante el sueño. Dentro de los cinco años, el 80% de estas personas progresa a la enfermedad de Parkinson. Estos son las señales de advertencia temprana del cuerpo de que algo en nuestro entorno está envenenando lentamente nuestras células cerebrales más vulnerables.

Una Tragedia Personal

La parte más conmovedora del discurso del profesor Schekman fue su relato honesto y desgarrador sobre la enfermedad de su difunta esposa, Nancy Walls, enfermera. Estuvieron casados durante 44 años y tuvieron dos hijos. Nancy enfermó de Parkinson a los 48 años. “Su neurólogo dijo que podría ser Parkinson”, recordó Schekman. “Ella preguntó, ¿cómo lo sabré?”. El médico le recetó una pastilla que básicamente reemplaza la dopamina. Schekman dijo que nunca olvidará la tarde en que ella lo llamó para informarle que, después de tomar la pastilla, todos los síntomas habían desaparecido en dos horas. “Esa era la buena y la mala noticia”, dijo en voz baja.

Recibió estimulación cerebral profunda a través de electrodos implantados bilateralmente en el cerebro medio para controlar las funciones motoras. Esto funcionó bien para aliviar los dolores y restaurar su movimiento. Desafortunadamente, al cabo de un año, comenzó a desarrollar síntomas de demencia. Como enfermera, sabía que una vez que se instalaba la demencia, solo empeoraría. En la ceremonia del Premio Nobel en 2013, Nancy sufrió de demencia de forma grave. Necesitaba ser sostenida y cuidada por sus familiares. Perdió la capacidad de comunicarse porque olvidaba lo que quería decir. Se volvió catatónica. Schekman le preguntó a sus neurólogos: «¿Qué puedo hacer para prepararme para la siguiente etapa?», pero sus respuestas fueron «siempre incorrectas». Necesitaba cuidados a tiempo completo, a menudo se caía debido a una presión arterial patológicamente baja y, algún tiempo después, murió en medio de la noche. “Nadie me dijo que esta es la frustración de las personas que cuidan a aquellos que padecen estos trastornos graves”. Su evidente dolor al recordar el momento provocó nudos en la garganta y lágrimas en los ojos de muchos en la audiencia.

La Búsqueda de una Cura

La enfermedad de Nancy influyó significativamente en la investigación y los esfuerzos filantrópicos posteriores de Schekman, y estableció becas y programas de investigación en su honor. Eugenia Brin, científica de la NASA, sufrió de Parkinson avanzado, y su hijo Sergey Brin, cofundador de Google, porta una mutación genética para la enfermedad. Sergey le pidió a Schekman que desarrollara un programa internacional de investigación básica que condujo a la creación de ‘Aligning Science Across Parkinson’s’ (ASAP). Durante los últimos siete años, la Fundación Sergey Brin Family ha comprometido más de mil millones de dólares para financiar a equipos de investigadores que colaboran por un propósito común en instituciones de todo el mundo. Michael J. Fox, diagnosticado con Parkinson a los 29 años, ha dedicado su vida a encontrar una cura y su fundación también apoya la investigación.

Las mejores mentes están trabajando para encontrar una solución, y es el trabajo colaborativo de los equipos lo que conducirá al éxito, cree Schekman. Hay 35 equipos en 163 laboratorios de todo el mundo, con investigadores en sus primeras etapas de carrera, muchos de ellos liderados por mujeres. Schekman concluyó con confianza que el programa ha identificado objetivos que la industria farmacéutica adoptará, lo que conducirá a avances y curas más eficaces en los próximos cinco años.

Pocos días después de escuchar la charla de Schekman, moderé una mesa redonda para ArtMantram sobre La Ciudad Consciente: Ecología, Bienestar y Futuros Urbanos. Los ponentes incluyeron al Dr. Issaac Mathai, Fundador de Soukya Holistic Health Centre, al Dr. Vivek Benegal, Profesor de Psiquiatría del NIMHANS; a Padma Shri Anita Reddy, activista social y fundadora de Dwaraka, y a Naresh Narasimhan, urbanista y arquitecto. Cada uno de ellos habló sobre los alarmantes efectos del urbanismo irreflexivo y su impacto en el bienestar físico y mental. La coincidencia de estos dos eventos, separados por apenas unos días, fue sorprendente. Con un premio Nobel advirtiendo que el 80% de los casos de Parkinson probablemente se deben a toxinas ambientales, y los principales expertos de la India en salud urbana describiendo los entornos tóxicos que estamos creando en nuestras ciudades, la conexión es innegable. La pregunta ya no es si podemos permitirnos ciudades ecológicamente racionales, sino si podemos permitirnos ignorar la necesidad de construirlas.

Sandhya Mendonca, autora, biógrafa, podcaster y editora de Raintree Media, ofrece una mirada femenina distintiva al mundo en esta columna.

enero 24, 2026 0 comments
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Salud

Procrastinación: el circuito cerebral que te impide actuar

by Editora de Salud enero 14, 2026
written by Editora de Salud

¿Por qué tendemos a posponer tareas, desde las labores domésticas hasta el simple hecho de iniciar un proyecto importante, optando en cambio por navegar en redes sociales? La respuesta podría encontrarse en el funcionamiento de un circuito cerebral específico, según una reciente investigación.

Un estudio liderado por Ken-ichi Amemori, neurocientífico de la Universidad de Kioto, se propuso analizar los mecanismos cerebrales que disminuyen nuestra motivación ante tareas que implican estrés, castigo o incomodidad. Para ello, los investigadores diseñaron un experimento con macacos, un modelo ampliamente utilizado para comprender los procesos de toma de decisiones y motivación en el cerebro.

Los científicos trabajaron con dos macacos a los que se les enseñó a realizar diversas tareas de toma de decisiones. En una primera fase, tras un período de restricción de agua, los animales podían activar una de dos palancas que liberaban diferentes cantidades de líquido: una opción ofrecía una recompensa menor y la otra, una mayor. Este ejercicio permitió evaluar cómo el valor de la recompensa influye en la disposición a realizar una acción.

En una etapa posterior, se introdujo un elemento desagradable en el diseño experimental. A los macacos se les dio la opción de beber una cantidad moderada de agua sin consecuencias negativas o beber una cantidad mayor a cambio de recibir una ráfaga de aire en la cara. Aunque la recompensa era mayor en la segunda opción, implicaba una experiencia incómoda.

Como anticiparon los investigadores, la motivación de los macacos para completar la tarea y acceder al agua disminuyó considerablemente cuando se introdujo el estímulo adverso. Este comportamiento permitió identificar un circuito cerebral que actúa como un freno a la motivación ante situaciones potencialmente negativas. En particular, se observó la participación de la conexión entre el estriado ventral y el pálido ventral, dos estructuras ubicadas en los ganglios basales del cerebro, conocidas por su papel en la regulación del placer, la motivación y los sistemas de recompensa.

El análisis neuronal reveló que, cuando el cerebro anticipa un evento desagradable o un posible castigo, el estriado ventral se activa y envía una señal inhibitoria al pálido ventral, que normalmente es responsable de impulsar la intención de realizar una acción. En otras palabras, esta comunicación reduce el impulso de actuar cuando la tarea está asociada con una experiencia negativa.

La conexión cerebral detrás de la procrastinación

Para investigar el papel específico de esta conexión, tal como se describe en el estudio publicado en la revista Current Biology (http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2025.12.035), los investigadores utilizaron una técnica quimogenética que, mediante la administración de un fármaco especializado, interrumpió temporalmente la comunicación entre las dos regiones cerebrales. Al hacerlo, los macacos recuperaron la motivación para iniciar las tareas, incluso en aquellas pruebas que implicaban la ráfaga de aire.

Es importante destacar que la sustancia inhibidora no produjo cambios en las pruebas donde la recompensa no iba acompañada de un castigo. Este resultado sugiere que el circuito EV-PV no regula la motivación de forma general, sino que se activa específicamente para suprimirla cuando existe una expectativa de incomodidad. En este sentido, la apatía hacia las tareas desagradables parece desarrollarse gradualmente a medida que se intensifica la comunicación entre estas dos regiones.

Más allá de explicar por qué las personas tienden a resistirse inconscientemente a comenzar las tareas del hogar u otras obligaciones incómodas, los hallazgos tienen implicaciones relevantes para comprender trastornos como la depresión o la esquizofrenia, en los que los pacientes a menudo experimentan una pérdida significativa de la motivación para actuar.

Sin embargo, Amemori enfatiza que este circuito cumple una función protectora esencial. “El exceso de trabajo es muy peligroso. Este circuito nos protege del agotamiento”, comentó en declaraciones recogidas por Nature. Por lo tanto, advierte que cualquier intento de modificar externamente este mecanismo neuronal debe abordarse con precaución, ya que se necesita más investigación para evitar interferir con los procesos protectores naturales del cerebro.

Este artículo apareció originalmente en WIRED en Español y ha sido traducido del español.

enero 14, 2026 0 comments
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