Cualquier persona nacida después de 2008 será prohibida de por vida para comprar cigarrillos o vapeadores en el Reino Unido cuando el nuevo proyecto de ley se convierta en ley.
Un estudio de laboratorio ha revelado que el humo del cigarrillo provoca un mayor daño en las células pulmonares en comparación con el vapor de los cigarrillos electrónicos.
Si bien se considera que vapear es menos dañino que el consumo de tabaco, esta práctica no está exenta de riesgos. En este sentido, se ha señalado que la exposición repetida a los penachos de vapor envejecidos podría impactar negativamente la salud pulmonar.
Investigaciones recientes están generando preocupación sobre la seguridad de los cigarrillos electrónicos, también conocidos como vapeadores. Un informe del Grupo de Trabajo sobre Cigarrillos Electrónicos y Cáncer de la Sociedad Australiana de Oncología Clínica (COSA) concluyó que los cigarrillos electrónicos a base de nicotina probablemente sean cancerígenos para quienes los usan.
El informe, publicado en agosto de 2025, indica que estos dispositivos contienen carcinógenos conocidos. Un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos en 2024 reveló que las personas que consumen tanto cigarrillos electrónicos como tabaco tienen aproximadamente cuatro veces más probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón, además de un riesgo ya incrementado de 13 veces por el consumo de tabaco. Además, más del 97% de los vapeadores también son fumadores, lo que sugiere que muchos no logran abandonar ninguno de los dos hábitos.
Estos hallazgos son particularmente relevantes para aquellos que intentan utilizar los cigarrillos electrónicos como una herramienta para dejar de fumar. Aunque algunos estudios sugieren que los cigarrillos electrónicos pueden ser más efectivos que otros métodos para dejar de fumar, como se ha observado en un programa del Reino Unido llamado «Swap to Stop», la evidencia sobre sus efectos a largo plazo en la salud sigue siendo limitada.
Actualmente, no existen estudios prospectivos de calidad suficiente que permitan evaluar el riesgo de cáncer asociado al uso de cigarrillos electrónicos, según una revisión australiana exhaustiva. Sin embargo, la falta de evidencia epidemiológica no implica que el vapeo sea inofensivo.
Una investigación realizada en ratones sugiere que la exposición a la nicotina en los padres podría afectar la capacidad de la descendencia para procesar el azúcar y aumentar el riesgo de desarrollar diabetes, según un estudio reciente publicado en el Journal of the Endocrine Society.
Se estima que 40.1 millones de personas en los Estados Unidos padecen diabetes, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. (CDC). La diabetes aumenta el riesgo de desarrollar otras afecciones, como enfermedades cardíacas, renales y daño nervioso. Debido a que la diabetes afecta a más del 12 por ciento de la población estadounidense y es una enfermedad crónica, los costos del tratamiento son elevados.
El estudio señala que el consumo de productos de tabaco es una de las principales causas prevenibles de problemas de salud. Limitar los factores de riesgo, como fumar y el uso de cigarrillos electrónicos, podría ayudar a abordar la epidemia de diabetes, especialmente entre los hombres, quienes consumen más productos de tabaco que las mujeres.
“Cuando los ratones machos consumieron nicotina en su agua, su descendencia mostró alteraciones metabólicas que parecen afectar la forma en que el cuerpo metaboliza el azúcar. Esto sugiere que el consumo de tabaco en los hombres está relacionado con un mayor riesgo de que sus descendientes desarrollen diabetes”,
Raquel Chamorro-Garcia, Ph.D., autora principal del estudio, Universidad de California, Santa Cruz, California.
Los investigadores monitorearon la descendencia de ratones machos expuestos a nicotina en su agua, comparándola con la descendencia de un grupo de control no expuesto a la nicotina. El estudio reveló que las crías hembras de los ratones expuestos a nicotina presentaban niveles más bajos de insulina y glucosa en ayunas que el grupo de control. En cuanto a las crías macho, los descendientes de los ratones expuestos a nicotina mostraron niveles más bajos de glucosa en sangre y una función hepática alterada en comparación con el grupo de control. La obesidad y la diabetes pueden contribuir al desarrollo de una enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica.
“Considerando la evidencia de que la exposición masculina puede aumentar la probabilidad de que sus hijos desarrollen enfermedades crónicas, es crucial incorporar la salud masculina en la atención preconcepcional”, afirmó Chamorro-Garcia, profesora asistente de microbiología y toxicología ambiental en UC Santa Cruz. “Nuestros hallazgos sugieren que el uso de productos de tabaco por parte de los padres puede tener efectos duraderos en la salud de sus hijos”.
Dado que los ratones fueron expuestos a nicotina pura en el experimento, los hallazgos indican que los subproductos de los cigarrillos o los aditivos de los cigarrillos electrónicos no fueron responsables de los cambios metabólicos, según Chamorro-Garcia.
Otros autores del estudio son Stephanie Aguiar, Truman Natividad, Daniel Davis y Carlos Diaz-Castillo, todos de UC Santa Cruz.
El estudio recibió financiación de los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Investigación sobre Enfermedades Relacionadas con el Tabaco de la Oficina del Presidente de la Universidad de California y los Fondos de Inicio de la Universidad de California, Santa Cruz.
“Exposure of Male Mice to Nicotine Leads to Metabolic Dysfunction in their Male and Female Offspring” fue publicado en línea.
Un importante estudio realizado en veteranos de Estados Unidos sugiere que los medicamentos para la diabetes tipo 2 (T2D) podrían influir en los resultados relacionados con la adicción, revelando una conexión sorprendente entre los tratamientos metabólicos y el riesgo de consumo de sustancias.
Estudio: Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and risk of substance use disorders among US veterans with type 2 diabetes: cohort study. Crédito de la imagen: Kotcha K / Shutterstock
Un estudio reciente publicado en la British Medical Journal sugiere que los medicamentos comúnmente recetados para la diabetes tipo 2 (T2D) también podrían estar asociados con un riesgo reducido de trastornos por uso de sustancias (TUS). Estos hallazgos señalan una conexión inesperada entre el tratamiento de la diabetes y el riesgo de adicción.
Los investigadores examinaron los efectos de iniciar agonistas de los receptores del péptido similar al glucagón-1 (AR GLP-1) en veteranos de Estados Unidos (EE. UU.) con T2D. Descubrieron que las personas que comenzaban a tomar estos medicamentos tenían un menor riesgo de TUS incidentes. Entre aquellos que ya vivían con estas condiciones, los medicamentos también se vincularon con menos resultados adversos, incluidas hospitalizaciones relacionadas con el TUS, sobredosis e ideación o intento de suicidio.
Los hallazgos destacan un nuevo papel potencial para estos tratamientos de la diabetes. Sin embargo, se necesita más investigación para confirmar su impacto clínico más amplio. Los TUS siguen siendo un importante desafío de salud entre los veteranos.
Antecedentes: agonistas de los receptores GLP-1 y vías de recompensa cerebral
Los medicamentos AR GLP-1 se recetan ampliamente para tratar la T2D. Existe evidencia creciente de que estos fármacos también pueden afectar las vías cerebrales relacionadas con la adicción. La investigación preclínica sugiere que estos medicamentos pueden cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y actuar sobre regiones involucradas en la recompensa, la motivación y el control de los impulsos. Estas acciones pueden influir en la señalización de la dopamina en el circuito de recompensa del cerebro.
Los estudios preclínicos indican que los AR GLP-1 pueden reducir los efectos reforzantes de sustancias como la nicotina, el alcohol, los opioides y la cocaína. Los estudios observacionales en humanos también han informado un menor riesgo de ciertos TUS después de iniciar el tratamiento. Sin embargo, la evidencia de beneficios más amplios sigue siendo limitada. Existe una escasez de estudios a gran escala que evalúen el potencial de la clase de fármacos agonistas de los receptores GLP-1 para prevenir o mejorar los resultados de los TUS.
Diseño del estudio y cohorte de veteranos
En este estudio de cohorte, los investigadores examinaron la asociación entre los AR GLP-1 y los TUS entre pacientes con T2D que reciben atención a través del sistema de atención médica de los Veteranos de Estados Unidos (VA), que incluye más de 1000 clínicas ambulatorias y 170 centros médicos.
La población del estudio incluyó a veteranos con y sin antecedentes de TUS. Todos los participantes estaban utilizando activamente los servicios de atención médica de la VA, definido como tener al menos dos encuentros clínicos y un registro de farmacia en el año anterior a la inscripción. Los investigadores excluyeron a las personas que habían usado previamente AR GLP-1 y a aquellos con contraindicaciones para los medicamentos, como gastroparesia, cetoacidosis diabética, cáncer de tiroides, pancreatitis, hipoglucemia grave o insuficiencia renal grave.
Fuentes de datos y emulación de ensayos objetivo
Los investigadores emularon ocho ensayos objetivo paralelos dentro de un marco de comparador activo. Siete de estos análisis evaluaron el desarrollo de TUS incidentes entre 524.817 participantes. Un análisis se centró en los resultados entre 81.617 personas con antecedentes de TUS. En total, el equipo analizó datos de registros electrónicos de salud obtenidos de 606.434 participantes.
El conjunto de datos incluyó información sobre visitas ambulatorias, hospitalizaciones, registros de farmacia, signos vitales, resultados de laboratorio y datos de Medicare. Los investigadores también estimaron el Índice de Privación de Área (IPA) derivado de las direcciones residenciales de los participantes para evaluar el estado socioeconómico.
Resultados del estudio y análisis estadístico
Los resultados principales del estudio incluyeron el inicio de trastornos por uso de alcohol, cocaína, cannabis, opioides y nicotina. Entre los participantes que vivían con TUS, los investigadores evaluaron los resultados adversos, como hospitalizaciones relacionadas con el TUS, visitas a la sala de emergencias (SE), sobredosis, ideación suicida y mortalidad relacionada con el TUS. Compararon estos resultados con los observados después de iniciar inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (SGLT-2).
El equipo siguió a los participantes hasta por tres años. Utilizaron modelos de supervivencia de Cox ponderados por probabilidad inversa para estimar las razones de riesgo (RR) y las diferencias netas de riesgo (DNR) a tres años por cada 1000 individuos para el análisis estadístico.
Resultados: riesgo reducido de trastornos por uso de sustancias
En comparación con el uso de inhibidores de SGLT-2, iniciar AR GLP-1 se asoció con un riesgo reducido de trastorno por uso de alcohol (RR, 0,82; DNR, -5,57). Iniciar AR GLP-1 también se asoció con un menor riesgo de trastorno por uso de cannabis (0,86; -2,25), trastorno por uso de cocaína (0,80; -0,97), trastorno por uso de nicotina (0,80; -1,64), trastorno por uso de opioides (0,75; -0,86) y otros trastornos por uso de sustancias (0,87; -1,12). El resultado del estudio compuesto, que incluye todos los TUS de nueva aparición, mostró resultados similares (0,86; -6,61).
Resultados entre individuos con TUS existentes
Entre los individuos que vivían con TUS, iniciar AR GLP-1 se asoció con una reducción de las visitas a la SE asociadas con el TUS (0,69; -8,92), hospitalizaciones (0,74; -6,23), eventos de sobredosis (0,61; -1,49), ideación suicida (0,75; -9,95) y mortalidad relacionada con el TUS (0,50; -1,52). Los hallazgos sobre la adherencia al tratamiento se alinearon con los observados para el inicio del tratamiento en los TUS de nueva aparición y los eventos adversos relacionados entre los individuos con TUS.
Los análisis de sensibilidad que utilizaron iniciadores de sulfonilurea como controles, múltiples períodos de retroceso, ponderación de superposición, efectos promedio del tratamiento en los controles, umbrales de truncamiento y umbrales de puntuación de propensión recortados produjeron resultados similares, lo que respalda la solidez de los hallazgos.
Conclusiones: papel potencial de los fármacos GLP-1 en la prevención de la adicción
Los hallazgos sugieren que iniciar AR GLP-1 puede ofrecer beneficios más allá del control de la glucosa para los pacientes con T2D. Los medicamentos se asociaron con un menor riesgo de TUS de nueva aparición y con menos resultados adversos relacionados, incluidas las sobredosis, las hospitalizaciones y la ideación suicida, entre aquellos que vivían con TUS. Los resultados destacan el potencial de los AR GLP-1 en la prevención y el manejo de los TUS.
Clínicamente, los hallazgos pueden informar las consideraciones de tratamiento, particularmente para los individuos diabéticos que también corren riesgo de TUS o los están experimentando. Sin embargo, los médicos deben sopesar los beneficios potenciales con los efectos adversos conocidos, lo que subraya la necesidad de una mayor investigación y una toma de decisiones clínicas individualizada. Debido a que este fue un estudio observacional realizado en una población predominantemente masculina y veterana de mayor edad, los hallazgos no pueden establecer una causalidad, es posible que no se generalicen completamente más allá del sistema de atención médica de la VA y no se puede excluir la confusión residual a pesar del ajuste estadístico.
Referencia del diario:
- Miao Cai, Taeyoung Choi, Yan Xie y Ziyad Al-Aly. (2026). Agonistas de los receptores del péptido similar al glucagón-1 y riesgo de trastornos por uso de sustancias entre veteranos de EE. UU. Con diabetes tipo 2, estudio de cohorte. British Medical Journal, 392. DOI: 10.1136/bmj-2025-086886, https://www.bmj.com/content/392/bmj-2025-086886
El consumo de nuez de betel, una práctica extendida pero a menudo subestimada, presenta riesgos significativos para la salud. Investigadores continúan buscando estrategias eficaces de prevención y tratamiento.
Una reciente revisión publicada en la revista Translational Psychiatry resume las características, mecanismos, consecuencias perjudiciales e intervenciones para la adicción a la nuez de betel. Esta sustancia psicoactiva es la cuarta más utilizada a nivel mundial, después del tabaco, el alcohol y las bebidas con cafeína. Aunque se ha utilizado en la medicina tradicional china y contiene diversos compuestos bioactivos, el consumo excesivo y prolongado de nuez de betel o productos quid (que a menudo incluyen tabaco u otros ingredientes) se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedades, como el cáncer oral y las enfermedades cardiovasculares.
Se estima que alrededor de 600 millones de personas, principalmente en el sur de Asia, el Pacífico occidental y África oriental, consumen nuez de betel. India es el mayor consumidor, con casi una cuarta parte de los adultos que reconocen su uso. Los hombres son más propensos que las mujeres a combinar el consumo de nuez de betel con el tabaco y el alcohol, y la prevalencia en hombres es de tres a cinco veces mayor que en mujeres.
El consumo de nuez de betel suele comenzar a finales de la adolescencia y alcanza su punto máximo entre los 20 y los 40 años. Los factores socioeconómicos influyen en los patrones de uso, siendo más común entre personas que realizan trabajos físicamente exigentes o que requieren un estado de alerta sostenido, como taxistas, camioneros y trabajadores de la construcción, donde a menudo se utiliza como agente anti-fatiga. El estrés, un menor nivel educativo y unos ingresos familiares más bajos también se asocian con un mayor consumo.
El consumo prolongado de nuez de betel se ha relacionado fuertemente con la fibrosis submucosa oral, una condición con un alto riesgo de transformación en carcinoma de células escamosas oral. La carcinogenicidad es el riesgo para la salud más establecido, con fuertes asociaciones epidemiológicas entre el consumo de nuez de betel y la incidencia de cáncer oral. Los polifenoles de la nuez de betel y la arecolina, su principal compuesto bioactivo, pueden generar especies reactivas de oxígeno en condiciones alcalinas, lo que provoca daños en el ADN.
El consumo habitual también se ha asociado con un mayor riesgo cardiovascular, incluyendo inflamación, hipertensión, enfermedad cardíaca isquémica y aterosclerosis, aunque gran parte de la evidencia sigue siendo observacional. Estudios en ratones indican que los sistemas nervioso central y cardiovascular son los principales objetivos de la arecolina, que puede aumentar la frecuencia cardíaca, alterar la función endotelial y elevar la presión arterial a través de la activación del sistema nervioso simpático.
Estudios observacionales también han relacionado el consumo de nuez de betel con resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad y síndrome metabólico. Un estudio informó un riesgo 1,6 veces mayor de síndrome metabólico entre los consumidores en comparación con los no consumidores. También se ha asociado con proteinuria. Los efectos en el sistema nervioso central incluyen déficits neurocognitivos y, en algunos estudios, el uso prolongado y en dosis altas se ha asociado con síntomas psicóticos adversos, aunque los datos epidemiológicos a gran escala son limitados.
Las propiedades adictivas de la nuez de betel se atribuyen en gran medida a la arecolina, un agonista del receptor muscarínico de acetilcolina (mAChR) con afinidad por los subtipos de receptores M1 a M4. Esta activación colinérgica media la excitación y la vigilancia, produciendo efectos psicoestimulantes similares a los de la nicotina. Los alcaloides de la nuez de betel, incluyendo la arecaidina y la guvacolina, sufren transformaciones estructurales durante la masticación cuando se alcalinizan con cal, aumentando así la actividad del sistema nervioso central y la biodisponibilidad.
Estos alcaloides estimulan los mAChR, contribuyendo a los cambios de comportamiento. Las alteraciones en la dopamina extracelular dentro de los circuitos de recompensa cerebral se consideran centrales para el desarrollo de la adicción. Estudios in vivo sugieren que la arecolina afecta la transmisión de dopamina, mientras que estudios en animales muestran excitación de las neuronas dopaminérgicas, aumento de las tasas de disparo y ráfagas, y modulación de la señalización del glutamato y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Existe evidencia adicional que indica la participación de vías inmuno-inflamatorias e interacciones de señalización intestino-cerebro.
Actualmente no existe una farmacoterapia establecida para mitigar los síntomas de abstinencia. Dada la superposición neurobiológica con la dependencia de la nicotina, las terapias para dejar de fumar pueden ofrecer información valiosa. Algunas evidencias sugieren que el tratamiento con antidepresivos puede reducir la gravedad del consumo de nuez de betel, aunque las estrategias farmacológicas siguen siendo investigacionales, heterogéneas y carecen de protocolos estandarizados. Los inhibidores de la monoaminooxidasa y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se han propuesto como opciones de primera línea potenciales, pero la evidencia clínica sólida es limitada.
La terapia cognitivo-conductual (TCC) representa un enfoque de intervención fundamental. Los programas de TCC personalizados incorporan reestructuración cognitiva, entrenamiento en habilidades de afrontamiento y estrategias de prevención de recaídas. Un estudio informó tasas de cesación significativamente más altas entre los estudiantes después de tres meses de TCC en comparación con los controles. Otro ensayo que implementó una intervención conductual intensiva informó una reducción del 72 por ciento en el consumo, aunque la evidencia sigue siendo limitada en su alcance y requiere una validación más amplia. Estrategias emergentes como las tecnologías de neuromodulación, las intervenciones conductuales digitales y los enfoques de medicina de precisión están bajo investigación, pero se encuentran en etapas iniciales.
La adicción a la nuez de betel representa un complejo desafío de salud pública que requiere la colaboración multidisciplinaria en la prevención y el tratamiento. Se ha asociado con riesgos para la salud sistémica, consecuencias psicosociales e impactos económicos. El trabajo futuro debe centrarse en el establecimiento de redes de vigilancia, la estandarización de los métodos de recopilación de datos, la integración de modelos de intervención multidisciplinarios y la exploración de estrategias agrícolas alternativas para reducir la dependencia económica del cultivo de nuez de betel.
Referencia del artículo: Shao M, Zhuang L, Xie S, et al. (2026). Understanding betel nut addiction: a review of harmful consequences, underlying neurobiology, and emerging intervention strategies. Translational Psychiatry. DOI: 10.1038/s41398-026-03875-0. https://www.nature.com/articles/s41398-026-03875-0
Investigadores de la Universidad de Oulu han identificado genes que aumentan la susceptibilidad a la neumonía. Además de los factores de riesgo hereditarios, se descubrió que fumar y tener un mayor índice de masa corporal también aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad.
El estudio identificó un total de 12 regiones genéticas asociadas con el riesgo de neumonía, ocho de las cuales se identificaron por primera vez. Muchas de estas regiones están relacionadas con la regulación de la respuesta inflamatoria del cuerpo. Sin embargo, en pacientes con neumonía recurrente y en pacientes de edad avanzada, los genes asociados con la dependencia de la nicotina desempeñaron un papel particularmente importante.
Los investigadores también utilizaron datos genéticos para evaluar las relaciones causales. Los hallazgos proporcionan evidencia de que fumar y la obesidad pueden aumentar el riesgo de neumonía a través de una relación directa de causa y efecto.
El estudio se llevó a cabo analizando datos genéticos y de salud de más de 600.000 individuos en Finlandia y Estonia. Los factores de riesgo genéticos para la neumonía se examinaron no solo en la población general, sino también en tres grupos de edad, entre personas con neumonía recurrente y entre individuos con asma.
“La fortaleza del estudio radica en su gran conjunto de datos confiable, que combina información genética con datos de salud a largo plazo de dos países. Esto también hizo posible examinar los factores de riesgo genéticos para la neumonía en diferentes grupos de edad y poblaciones de pacientes”, afirma la investigadora doctoral Anni Heikkilä, quien se desempeñó como la principal analista del estudio.
La neumonía es una enfermedad infecciosa importante y una causa significativa de mortalidad. En Finlandia, alrededor de 50.000 personas desarrollan neumonía cada año, y aproximadamente la mitad de ellas requieren hospitalización. La enfermedad puede ser causada por bacterias, virus o, más raramente, hongos, y su gravedad varía de leve a grave dependiendo tanto del paciente como del agente causante.
La incidencia de neumonía es marcadamente más alta que el promedio en ciertos grupos de población. Los que corren mayor riesgo incluyen a los ancianos, las personas con enfermedades cardíacas y respiratorias crónicas, los pacientes inmunocomprometidos, así como los bebedores empedernidos y los fumadores. Además, los factores socioeconómicos y ciertas afecciones a largo plazo aumentan el riesgo de enfermedad, lo que hace que la prevención y el tratamiento temprano sean particularmente importantes en estos grupos.
Comprender los factores de riesgo hereditarios ayuda a aclarar por qué algunas personas son más susceptibles a la neumonía y cómo progresa la enfermedad. La asociación entre los genes relacionados con la dependencia de la nicotina y el riesgo de neumonía en adultos mayores es un hallazgo de considerable importancia para la salud pública. En el futuro, nuestros resultados pueden utilizarse para apoyar el desarrollo de tratamientos y mejorar la prevención de enfermedades.
Profesor Timo Hautala, especialista en enfermedades infecciosas, Universidad de Oulu y Hospital Universitario de Oulu
Fuente:
Referencia del diario:
Heikkilä, A., et al. (2026) Genetic risk factors for pneumonia differ by patient subgroup. eBioMedicine. DOI: 10.1016/j.ebiom.2026.106136. https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(26)00017-4/fulltext