Una persona ha compartido su experiencia tras utilizar el medicamento Ozempic durante un par de años. Gracias a la combinación del fármaco y a cambios en su estilo de vida, ha logrado una pérdida de peso de 35 libras.
La genética podría explicar por qué los fármacos para adelgazar GLP-1 funcionan de forma distinta en cada persona
El uso de agonistas del receptor de GLP-1 (glucagon-like peptide-1), como la semaglutida y la tirzepatida, ha transformado el tratamiento de la obesidad. Sin embargo, existe una variabilidad considerable en los resultados: mientras que la mayoría de los usuarios en ensayos clínicos pierden más del 10% de su peso corporal y algunos superan el 20%, aproximadamente uno de cada diez pierde menos del 5%, siendo considerados «no respondedores».
Para investigar el origen de estas diferencias, se llevó a cabo un estudio de asociación genómica publicado en la revista Nature, que analizó a 27,885 personas bajo terapia con agonistas del receptor de GLP-1. Los resultados revelan que existen bases genéticas que influyen tanto en la eficacia de la pérdida de peso como en la aparición de efectos secundarios.
Variantes genéticas y eficacia en la pérdida de peso
La investigación identificó una variante de sentido erróneo (missense variant) en el gen GLP1R que se asocia significativamente con una mayor eficacia de estos medicamentos. Específicamente, se espera una pérdida de peso adicional de 0.76 kg por cada copia del alelo de efecto presente en el paciente.
Vínculo entre la genética y los efectos secundarios
La tolerancia a estos fármacos también varía sustancialmente; al menos uno de cada tres usuarios experimenta eventos adversos como náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento. El estudio detectó asociaciones genéticas que explican parte de este riesgo:
- Se identificaron variaciones tanto en el gen GLP1R como en el GIPR vinculadas a la aparición de náuseas o vómitos.
- La asociación con el gen GIPR se restringió exclusivamente a las personas que utilizaban tirzepatida.
Hacia una medicina de precisión en la obesidad
En Estados Unidos, aproximadamente el 40% de los adultos viven con obesidad, una condición crónica que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Hasta hace poco, las estrategias terapéuticas se limitaban principalmente a intervenciones de estilo de vida, como dieta y ejercicio.
Estos hallazgos proporcionan evidencia genética directa de que las variaciones en los genes que son el objetivo de los fármacos contribuyen a la diferencia de respuesta entre personas. Este avance sienta las bases para enfoques de medicina de precisión, permitiendo estratificar a los pacientes según su riesgo de efectos secundarios y la eficacia esperada del tratamiento.
Tener sobrepeso u obesidad está asociado con numerosos problemas de salud. Alrededor del 75% de los adultos estadounidenses se encuentran en esta condición.
Investigadores han desarrollado una nueva tecnología para suprimir el rechazo inmunitario, el mayor desafío en el trasplante de órganos, sin causar efectos secundarios sistémicos. El equipo de investigación de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang (POSTECH) y la Universidad de Mujeres Ewha ha creado la tecnología «Immune-Shield», que rocía directamente inmunosupresores sobre la superficie de los órganos utilizando una proteína adhesiva derivada de mejillones.
Estos hallazgos fueron publicados recientemente en la Journal of Controlled Release, una revista académica internacional en los campos de la farmacología y la administración de fármacos.
El trasplante de órganos es el tratamiento más eficaz para restaurar órganos dañados por accidentes o enfermedades. Sin embargo, existe una grave escasez mundial de órganos trasplantables. Si bien el xenotrasplante –el trasplante de órganos de animales a humanos– ha ganado atención como una alternativa, el rechazo inmunitario sigue siendo un desafío importante, ya que el sistema inmunitario humano reconoce los órganos trasplantados como invasores extraños.
Para prevenir esto, los pacientes deben tomar continuamente inmunosupresores. Sin embargo, la administración oral o por inyección distribuye los fármacos por todo el cuerpo, lo que puede provocar efectos secundarios graves como toxicidad renal y un mayor riesgo de infección. Esta situación paradójica se repite: los fármacos destinados a preservar los órganos en realidad debilitan el sistema inmunitario del paciente.
El equipo de investigación, liderado por el profesor Hyung Joon Cha (Departamento de Ingeniería Química y Escuela de Ciencia y Tecnología de la Convergencia) de POSTECH, junto con los candidatos a doctorado Sangmin Lee y Hyun Tack Woo, el Dr. Geunho Choi y el profesor Kye Il Joo del Departamento de Ingeniería Química y Ciencia de los Materiales de la Universidad de Mujeres Ewha, se centró en administrar los fármacos directamente a los órganos trasplantados en lugar de sistémicamente por todo el cuerpo.
Los investigadores desarrollaron una técnica que aprovecha el principio de la fuerte adhesión de los mejillones incluso bajo el agua para adherir directamente partículas de gel microscópicas que contienen inmunosupresores a la superficie de los órganos. Este método implica recubrir la superficie de los tejidos biológicos utilizando microgeles adhesivos, que el equipo denominó «Immune-Shield».
El «Immune-Shield» se aplica mediante un método de pulverización. Este sistema recubre de manera estable incluso las superficies húmedas de los órganos, y los microgeles permanecen en la superficie para liberar lentamente el inmunosupresor. Al formar una capa protectora invisible sobre el órgano, el sistema asegura que el fármaco se administre específicamente al sitio del trasplante en lugar de dispersarse por todo el torrente sanguíneo.
En experimentos de xenotrasplante, la aplicación del «Immune-Shield» redujo significativamente la infiltración de células inmunitarias y las respuestas inflamatorias, prolongando significativamente la supervivencia de los tejidos trasplantados. Este hallazgo es significativo ya que demostró que un efecto inmunosupresor fue más de dos veces mayor que el de los métodos convencionales de administración de fármacos.
«Proponemos una estrategia para resolver el desafío de larga data de los inmunosupresores mediante el uso de proteínas adhesivas de mejillones, un biomaterial original desarrollado en Corea. Dado que el método de pulverización permite una fácil aplicación a superficies de órganos complejas, se espera que sirva como una tecnología clave para aumentar la tasa de éxito en el campo del xenotrasplante en el futuro».
Hyung Joon Cha, Investigador Principal y Profesor, Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang
Fuente:
Referencia del diario:
Lee, S., et al. (2026). Sprayable proteinic adhesive microgel-based immunosuppressive therapeutic coating for effective xenograft transplantation. Journal of Controlled Release. DOI: 10.1016/j.jconrel.2025.114468. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S016836592501082X.
El mercado de proteínas en polvo continúa su crecimiento sostenido, con un aumento de dos dígitos y una tasa de recompra del 75%, pero la fibra está emergiendo como una oportunidad significativa, aunque no alcanzará la misma dominancia que las proteínas, según expertos.
Aproximadamente el 90% de los estadounidenses no consume la cantidad recomendada de fibra, lo que indica una necesidad existente. Sin embargo, se anticipa que la fibra no alcanzará los niveles de popularidad de las proteínas.
Se ha comparado la fibra con los “gatos” y la proteína con los “perros”: mientras que los consumidores pueden identificar tipos específicos de proteínas, como el suero de leche o las proteínas vegetales, la fibra sigue siendo en gran medida indiferenciada y percibida como algo genérico.
Los consumidores suelen preguntar si una proteína es de suero, un aislado, de origen vegetal o colágeno. En cambio, existe una menor educación sobre los diferentes tipos de fibra disponibles, por lo que se espera que las marcas comiencen a diferenciarse y a posicionar sus diversas fuentes de fibra.
Si las marcas logran educar a los consumidores sobre las diferentes fuentes de fibra y sus beneficios específicos, se prevé que la fibra podría alcanzar una posición más prominente en el mercado. También se ha observado su creciente papel como ingrediente funcional en bebidas, lo que ofrece oportunidades de diferenciación.
En un contexto de auge en el sector del bienestar y una mayor aceptación del uso de suplementos junto con productos farmacéuticos, se anticipa que el apoyo a la testosterona y las hormonas se convertirán en tendencias importantes. La creciente aceptación de combinar nutracéuticos con fármacos, como se vio con los GLP-1, abre nuevas posibilidades.
Se observa una oportunidad similar en torno a la terapia de reemplazo de testosterona (TRT), con interés tanto en alternativas naturales (como la berberina, posicionada como la “Ozempic de la naturaleza”) como en productos de apoyo. La categoría de potenciadores naturales de testosterona ya era popular en la nutrición deportiva hace 10 o 15 años, lo que proporciona una base de conocimiento y productos existentes.
Los ingredientes que probablemente ganarán atención incluyen aquellos que abordan las deficiencias, como el zinc, el magnesio y la vitamina D, así como minerales como el boro, ciertas hierbas y fórmulas combinadas. En general, se prevé que los productos para aumentar la testosterona ocuparán un lugar central en el futuro cercano.
Además, se ha observado un aumento del interés por parte de las mujeres, lo que sugiere que este será un tema importante en el próximo año.
Investigadores han demostrado por primera vez que el tirzepatide – el principio activo del medicamento para la diabetes y la pérdida de peso Mounjaro – reduce la ingesta de alcohol y los comportamientos similares a las recaídas en ratas y ratones. Los hallazgos se consideran relevantes en la búsqueda de nuevos tratamientos para el trastorno por consumo de alcohol.
Investigadores de la Universidad de Gotemburgo ya habían demostrado previamente que el semaglutide, presente en los fármacos para la diabetes y la pérdida de peso Ozempic y Wegovy, reduce el consumo de alcohol en ratas. En el estudio actual, publicado en la revista eBioMedicine, el enfoque se centra en el tirzepatide y Mounjaro.
El consumo voluntario de alcohol disminuyó en más de la mitad en los animales tratados con tirzepatide. El fármaco también previno el consumo similar a una recaída. Después de un período sin alcohol, los animales no aumentaron su consumo; en cambio, este disminuyó en comparación con los niveles anteriores.
Observamos reducciones claras y significativas en el consumo de alcohol a largo plazo, el consumo excesivo de alcohol y el consumo similar a una recaída tanto en animales machos como hembras. Lo que hace que este estudio sea particularmente interesante es que también proporciona nuevos conocimientos sobre cómo esta clase de fármacos puede influir en el sistema de recompensa del cerebro.
Christian Edvardsson, estudiante de doctorado en farmacología, Academia Sahlgrenska, Universidad de Gotemburgo
Disminuyendo los efectos del alcohol
El tirzepatide, el primer medicamento que actúa como un doble agonista en los receptores de las hormonas de la saciedad GIP y GLP-1, está aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y se utiliza ampliamente en la práctica clínica. Debido a que su perfil de seguridad ha sido ampliamente estudiado, esto puede facilitar futuras investigaciones sobre su posible papel en el trastorno por consumo de alcohol.
En el estudio, los investigadores descubrieron que el tirzepatide atenuó los efectos del alcohol sobre la dopamina, un neurotransmisor clave en el sistema de recompensa del cerebro que contribuye a las propiedades reforzadoras del alcohol. El efecto parece estar mediado, al menos en parte, a través del septum lateral, una región del cerebro relacionada con la motivación, la recompensa y la recaída tanto en animales como en humanos. Los hallazgos ofrecen una posible explicación neurobiológica de observaciones anteriores de que medicamentos similares pueden reducir el consumo de alcohol y los antojos.
En el septum lateral, los investigadores también identificaron cambios en las proteínas relacionadas con los histonas que influyen en si los genes se activan o desactivan. Las alteraciones en estas proteínas se han asociado previamente con el consumo de sustancias y la adicción. Sin embargo, el estudio no demuestra que estos cambios por sí solos causen la reducción del consumo de alcohol. Más bien, los resultados sugieren que pueden formar parte de los mecanismos biológicos afectados por el tirzepatide.
Posibles opciones de tratamiento futuras
El estudio fue realizado por investigadores de la Universidad de Gotemburgo en colaboración con colegas de la Medical University of South Carolina. Combinó pruebas de ingesta y comportamiento con mediciones de los niveles de neurotransmisores en el cerebro y análisis moleculares.
«Esto aún no es un nuevo tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol. Pero los hallazgos refuerzan la idea de que los fármacos que se dirigen a estos sistemas neuronales pueden ser relevantes para investigar más a fondo como posibles opciones de tratamiento», afirma Elisabet Jerlhag Holm, Profesora de Farmacología de la Academia Sahlgrenska, Universidad de Gotemburgo.
Fuente:
Referencia del diario:
Edvardsson, C. E., et al. (2026). Tirzepatide reduces alcohol drinking and relapse-like behaviours in rodents. eBioMedicine. DOI: 10.1016/j.ebiom.2025.106119. https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(25)00569-9/fulltext
Investigadores del Glenn Biggs Institute for Alzheimer’s and Neurodegenerative Diseases en UT Health San Antonio han recibido una beca de $402,500 del Cure Alzheimer’s Fund para estudiar cómo las microglías, las células inmunitarias residentes del cerebro, podrían paradójicamente contribuir a la propagación de formas tóxicas de la proteína tau en la enfermedad de Alzheimer.
Sarah C. Hopp, PhD, profesora asociada de farmacología del Biggs Institute y del South Texas Alzheimer’s Disease Research Center, junto con su equipo, han sido fundamentales en el descubrimiento del comportamiento de las microglías. UT Health San Antonio es el centro de salud académico de The University of Texas at San Antonio.
A partir de este mes, el laboratorio de Hopp probará la hipótesis de que la captación de tau por las microglías es un mecanismo clave que impulsa su propagación por el cerebro, y que vías moleculares específicas determinan si este proceso protege o daña a las neuronas. El Cure Alzheimer’s Fund, también conocido como CureAlz, es una organización sin fines de lucro que financia investigaciones «con la mayor probabilidad de prevenir, ralentizar o revertir la enfermedad de Alzheimer».
Un artículo que describe el próximo estudio de Hopp, publicado en el sitio web de CureAlz y titulado «How Do Microglia Contribute to the Spread of Tau Pathology in Alzheimer’s Disease?» (¿Cómo contribuyen las microglías a la propagación de la patología de tau en la enfermedad de Alzheimer?), señala que, si bien los agregados de tau son una característica definitoria de la enfermedad de Alzheimer y están estrechamente relacionados con la pérdida de células cerebrales, los problemas de memoria y el deterioro cognitivo, todavía se desconoce mucho sobre cómo se propaga y qué papel juega el sistema inmunológico del cerebro en este proceso.
Existe evidencia, según el artículo, de que las formas tóxicas de tau, que se han «mal plegado» o vuelto disfuncionales, actúan como una «mala influencia».
«Cuando se encuentran con proteínas tau sanas cercanas, las hacen mal plegar también, desencadenando una reacción en cadena que se propaga de una región del cerebro a otra», según el artículo. «Las microglías… son de las primeras en encontrarse con estas ‘semillas’ tóxicas de tau. Normalmente, las microglías protegen el cerebro al eliminar desechos y ayudar a reparar el daño. Pero cada vez hay más evidencia que sugiere que las microglías también pueden contribuir a la propagación de tau al engullir tau mal plegado y liberarlo inadvertidamente, amplificando así sus efectos nocivos».
Las microglías estresadas pueden liberar toxinas
El artículo señala que el equipo de Hopp ya ha identificado la maquinaria celular que permite a las microglías internalizar tau y ha mapeado los puntos de control que determinan si las microglías destruyen con éxito el tau o lo liberan nuevamente al cerebro, encontrando que solo alrededor de una cuarta parte de las microglías captan tau mal plegado.
El equipo también ha descubierto que esta subpoblación expresa un conjunto único de genes relacionados con la endocitosis (el proceso por el cual las microglías engullen tau), el estrés en los centros de reciclaje de las células (lisosomas) y la migración.
Estos cambios sugieren que cuando las microglías ingieren demasiado tau, su capacidad para digerirlo adecuadamente se descompone, lo que las lleva a liberar señales inflamatorias y posiblemente a propagar el tau en lugar de eliminarlo, según el artículo.
Experimentos adicionales confirmaron este patrón: al principio, las microglías redujeron la acumulación de tau, pero con el tiempo, el estrés en sus lisosomas provocó que liberaran «semillas» de tau que podrían propagar aún más la patología.
El equipo también ha descubierto que el receptor LRP1 (para proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad) es esencial para la captación de tau, ya que la eliminación de LRP1 redujo drásticamente la cantidad de tau internalizado por las microglías.
En conjunto, estos hallazgos sugieren que, si bien las microglías inicialmente ayudan a proteger el cerebro al eliminar el tau, el estrés prolongado o las vulnerabilidades genéticas pueden convertir este proceso protector en uno que empeora la enfermedad, según el artículo.
La nueva misión del equipo de Hopp
El equipo de Hopp perseguirá tres objetivos complementarios:
- Identificar qué hace que ciertas microglías sean más propensas a engullir tau que otras – Utilizando un mapeo avanzado de la expresión génica, microglías derivadas de células madre humanas y tejido cerebral post mortem de la enfermedad de Alzheimer, definirán la «huella digital» distinta de estas células que engullen tau. Esto ayudará a revelar qué características celulares o señales ambientales impulsan a las microglías hacia este papel especializado.
- Estudiar cómo las microglías pasan de ser limpiadoras de tau a propagadoras de tau – El equipo se centrará en dos procesos: la migración de las microglías y el sistema lisosomal o de reciclaje para determinar cuándo y cómo se rompen los roles protectores de las microglías. Comprender esta transición podría descubrir nuevos puntos de intervención para preservar la función saludable de las microglías.
- Probar si la captación de tau a través del receptor LRP1 es esencial para la progresión de la enfermedad – Utilizando ratones modificados genéticamente para que tengan microglías que carecen de LRP1, determinarán si bloquear esta vía ralentiza o previene la propagación de tau a través de las regiones cerebrales conectadas.
«En conjunto, estos estudios aclararán si las microglías actúan como barreras o aceleradores en la cascada de la enfermedad de Alzheimer», concluye el artículo. «Al identificar los interruptores moleculares que controlan este proceso, el trabajo de la Dra. Hopp podría abrir la puerta a nuevos tratamientos destinados a mantener las microglías en su modo protector, eliminando las proteínas tóxicas en lugar de ayudar a propagarlas».
La inflamación crónica es un factor que puede tanto promover como suprimir el cáncer, dependiendo del contexto. Elementos clave como NF-κB, IL-6, STAT3, TAMs, MDSCs y Tregs orquestan un microambiente tumoral permisivo. La inmunoterapia, en particular los inhibidores de puntos de control inmunitario, ha revolucionado el tratamiento, aunque las respuestas siguen siendo heterogéneas. Esta revisión examina los mecanismos del cáncer impulsado por la inflamación, los esfuerzos traslacionales dirigidos a las vías inflamatorias y las estrategias clínicas que integran la inmunoterapia con agentes y biomarcadores antiinflamatorios. Las tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial, la modulación del microbioma, la ómica unicelular y la edición genética, prometen refinar la terapia de precisión y superar la resistencia.
Introducción
Desde la observación de Virchow en el siglo XIX, la inflamación ha sido validada como una característica distintiva del cáncer. Hasta el 20% de los cánceres están relacionados con infecciones crónicas, autoinmunidad o exposiciones ambientales. La inflamación impulsa todas las etapas de la tumorigénesis y modula la respuesta terapéutica. Esta revisión sintetiza los avances mecanicistas, traslacionales y clínicos en el eje cáncer-inflamación.
Conocimientos mecanicistas
Vías de señalización: NF-κB y STAT3 promueven la supervivencia, la angiogénesis y la inmunosupresión. COX-2/PGE2 impulsa la proliferación y el reclutamiento de MDSC.
Células inmunitarias: Los TAMs (polarizados hacia M2), MDSCs, Tregs y neutrófilos N2 suprimen la inmunidad antitumoral. Los análisis unicelulares revelan heterogeneidad y objetivos terapéuticos.
Vías adicionales: El inflamasoma NLRP3 y las modificaciones epigenéticas perpetúan los ciclos inflamatorios.
Ejemplos específicos del cáncer:
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CRC: La disbiosis, la activación de NF-κB/STAT3 y NLRP3 se correlacionan con un mal pronóstico.
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Cáncer de pulmón: El tabaco/la contaminación del aire desencadenan COX-2/PGE2 e IL-6/STAT3; las mutaciones KRAS amplifican la inmunosupresión.
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Cáncer de mama: La inflamación asociada a la obesidad impulsa la acumulación de MDSC/Treg; la PCR predice la respuesta neoadyuvante.
Inmunoterapia e inflamación
Inhibidores de puntos de control: Los anti-PD-1/PD-L1/CTLA-4 producen tasas de respuesta del 20-40%; los niveles elevados de IL-6 predicen resistencia. La inhibición de LAG-3 (relatlimab) fue aprobada en 2024.
CAR-T: Efectivo en neoplasias hematológicas; los tumores sólidos están limitados por el TME. Las células CAR-T editadas con CRISPR muestran una mejor persistencia en el TME inflamatorio.
Vacunas y virus oncolíticos: Las vacunas de neoantígenos personalizados y el talimogene laherparepvec están bajo investigación; se está explorando la combinación con agentes antiinflamatorios.
TILs: Eficacia en melanoma; mejora con CRISPR en desarrollo.
Terapias emergentes: Los BiTEs y los ADC se dirigen a marcadores inflamatorios para una administración precisa.
Avances traslacionales
Reposicionamiento de fármacos: La aspirina reduce el riesgo de CRC/metástasis; los inhibidores de COX-2 en FAP; las estatinas están bajo investigación.
Dirigirse a las citocinas: Tocilizumab (anti-IL-6R), siltuximab (anti-IL-6) e infliximab (anti-TNF) en ensayos; los estudios de 2025 combinan el bloqueo de IL-6 con ICIs en el cáncer de páncreas.
Inhibición de NF-κB/STAT3: Bortezomib (inhibidor del proteasoma) suprime NF-κB; los nuevos inhibidores de STAT3 reducen los MDSC preclínicamente.
Modelos preclínicos: Ratones humanizados; multi-ómica; los estudios unicelulares de 2024 revelan nichos inflamatorios espaciales.
Nanomedicina: Nanopartículas lipídicas reprograman los TAMs al fenotipo M1 en modelos de cáncer de mama.
Estrategias clínicas y biomarcadores
Biomarcadores inflamatorios: La PCR, la IL-6, la NLR y el PIV (valor pan-inmune-inflamación) predicen el pronóstico y la respuesta a los ICIs.
Biomarcadores predictivos: PD-L1 IHC, TMB, MSI; firmas emergentes de ctDNA y microbioma.
Enfoques combinados: ICIs + aspirina, inhibidores de VEGF, quimioterapia o radiación; los ensayos de CRC de 2024 combinan ICIs con moduladores del microbioma.
Manejo de irAE: Corticosteroides, inhibidores de TNF; sCD25 predice el riesgo.
Medicina personalizada: Modelos multiómicos impulsados por IA para la estratificación de pacientes y el ajuste del tratamiento en tiempo real.
Perspectivas futuras
Microbioma: Bifidobacterium y Akkermansia se correlacionan con la respuesta a los ICIs; FMT y la edición basada en CRISPR están bajo investigación.
IA y aprendizaje automático: Predicción del pronóstico y la resistencia a CAR-T; el modelo de Stanford de 2024 integra datos de imagen y texto.
Edición genética: Edición CRISPR-Cas9 de genes de agotamiento en células CAR-T; edición de ARN para la modulación reversible.
Ómica unicelular y espacial: Identificación de grupos de MDSC y mecanismos de resistencia; integración con IA para el mapeo dinámico del TME.
Nanotecnología y biopsias líquidas: Monitoreo de la sonda nanoprobe del TME; firmas inflamatorias basadas en ctDNA para la predicción no invasiva de la respuesta.
Oportunidades emergentes: Cargas útiles antiinflamatorias administradas por ADC; terapia combinada racional dirigida a vías paralelas (NF-κB + STAT3); farmacogenómica germinal para el tratamiento antiinflamatorio personalizado.
Conclusiones
La inflamación crónica impulsa la tumorigénesis, la evasión inmunitaria y la resistencia a la terapia. La integración de estrategias dirigidas a la inflamación con inmunoterapia y enfoques guiados por biomarcadores ofrece un camino hacia la atención del cáncer personalizada. Los avances en la modulación del microbioma, la IA, la edición genética y las tecnologías unicelulares posicionan al campo para un progreso transformador.
El estudio fue publicado recientemente en la Journal of Exploratory Research in Pharmacology.
Fuente:
Referencia del diario:
Yang, W. (2025). Cancer and Inflammation: Immunologic Interplay, Translational Advances, and Clinical Strategies. Journal of Exploratory Research in Pharmacology. DOI: 10.14218/jerp.2025.00045. https://www.xiahepublishing.com/2572-5505/JERP-2025-00045
La sangre de cordón umbilical es una fuente rica en células madre, un tipo de célula con la capacidad de desarrollarse en diferentes tipos de células del cuerpo. Esta sangre, obtenida de la unidad umbilical y la placenta después del nacimiento, contiene células sanguíneas y es de gran interés en la hematología y la biología celular.
Los bancos de sangre de cordón umbilical almacenan estas células para su posible uso en tratamientos médicos. Las células madre presentes en la sangre de cordón son particularmente valiosas debido a su capacidad de regeneración y su menor riesgo de rechazo inmunológico en comparación con otras fuentes de células madre.
El estudio de los tejidos biológicos, las células y su funcionamiento a nivel celular (biología celular) es fundamental para comprender el potencial de la sangre de cordón en la medicina regenerativa. Estos procesos biológicos ocurren en todos los vertebrados y son esenciales para el funcionamiento del cuerpo humano.
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