Damon Runyon se encuentra brindando apoyo a jóvenes científicos que impulsan la innovación en la investigación contra el cáncer, según reporta News-Medical.
Nutrientes clave para la capacidad cognitiva y la neuroprotección
Se han propuesto diversos nutrientes y patrones dietéticos reconocidos por sus efectos de apoyo a la capacidad cognitiva y la neuroprotección. Entre los elementos destacados se encuentran los ácidos grasos omega-3, los antioxidantes (específicamente las vitaminas C y E), los polifenoles, el magnesio, las vitaminas del grupo B y los alimentos ricos en flavonoides.
En particular, los ácidos grasos omega-3 —que incluyen el ácido eicosapentaenoico (EPA), el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido alfa-linolénico (ALA)— son esenciales para las funciones cerebrales y tienen un impacto fundamental en el rendimiento cognitivo en todas las etapas de la vida. El DHA, que es el omega-3 predominante en el cerebro, influye directamente en los neurotransmisores y en el funcionamiento cerebral.
Estas moléculas son clasificadas como neuroprotectores debido a que poseen actividades antioxidantes, antiinflamatorias y promotoras de la neurogénesis.
Estudian parámetros de compresión neumática intermitente para optimizar la velocidad y el flujo venoso
La trombosis venosa profunda (TVP) representa un riesgo significativo para aquellos pacientes que enfrentan periodos de inmovilidad prolongada. Para prevenir esta condición, se recomienda el uso de dispositivos de compresión neumática intermitente (IPCD, por sus siglas en inglés), aunque los parámetros de compresión óptimos para su funcionamiento aún no han sido definidos con precisión.
En un estudio piloto de prueba de concepto, se evaluó el impacto hemodinámico de diversas presiones y secuencias de compresión en 12 voluntarios sanos que simulaban la inmovilización de las extremidades inferiores. La investigación utilizó un prototipo programable con ajustes variables y mediciones continuas de la velocidad sistólica máxima (PSV) en la vena femoral común mediante ecografía Doppler.
El análisis comparó tres modos de compresión específicos: simultánea de 30 mmHg, simultánea de 50 mmHg y secuencial de 30 mmHg. Los resultados demostraron que los tres modos incrementaron significativamente la PSV en comparación con el estado de reposo basal.
De acuerdo con los hallazgos, la compresión simultánea de 30 mmHg fue la que produjo el aumento más alto y consistente, con una PSV media de 40.06 ± 1.53 cm/s, lo que supone un incremento del 90% respecto al valor basal.
Por su parte, la compresión simultánea de 50 mmHg mostró un aumento significativo, pero más variable (30.45 ± 6.33 cm/s). En cinco de los participantes se registró un «fenómeno de caída», lo cual es consistente con una posible oclusión venosa provocada por presiones más elevadas.
Finalmente, el modo de compresión secuencial de 30 mmHg registró la duración de flujo aumentado más prolongada, con una media de 4.49 segundos, frente a los 1.85 segundos obtenidos con la compresión simultánea de 30 mmHg. Esto sugiere que el modo secuencial podría lograr un mayor desplazamiento del volumen venoso total, a pesar de presentar una velocidad máxima menor.
Estos resultados proporcionan una base hemodinámica para optimizar los parámetros de los dispositivos IPCD, aunque los autores subrayan que es necesaria una validación clínica en poblaciones de pacientes antes de proceder a su implementación.
Cuando sumerges la mano en un cubo de hielo, abres la puerta en un día nevado o sientes el hormigueo de una pasta de dientes con mentol, una proteína en tus células nerviosas llamada TRPM8 entra en acción, abriéndose como una pequeña puerta para enviar una señal de “frío” a tu cerebro.
Ahora, investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) han descubierto cómo TRPM8 cambia su forma al exponerse a temperaturas frías. El estudio, publicado en Nature el 25 de marzo de 2026, podría algún día utilizarse para ayudar a tratar el dolor provocado por el frío. También responde a una pregunta de larga data sobre por qué las aves, que también tienen TRPM8 en sus células nerviosas, son mucho menos sensibles al frío que los mamíferos.
Siempre todos quieren saber cómo funciona la detección de la temperatura, pero resulta ser una cuestión técnicamente muy desafiante de responder. Por lo tanto, finalmente tener una idea de esto es realmente muy emocionante.
David Julius, PhD, Coautor Principal del Estudio y Profesor de la Universidad de California, San Francisco
Julius es el titular de la Cátedra Morris Herzstein en Biología Molecular y Medicina, presidente de Fisiología y receptor del Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2021. Ganó el premio por descubrir TRPV1, que permite a los nervios detectar la capsaicina, el calor picante de los chiles.
Una clave para el descubrimiento del frío fue poder ver las proteínas en movimiento.
«Durante décadas, la biología estructural se ha centrado en capturar proteínas en estados estables y congelados. Este trabajo demuestra que para comprender verdaderamente cómo funciona una proteína, también hay que comprender cómo se mueve», agregó Yifan Cheng, PhD, profesor de bioquímica y biofísica e investigador del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI) que codirigió el trabajo.
Una proteína obstinada
Los científicos sabían que TRPM8 solo comienza a activarse cuando las temperaturas bajan de unos 21 grados Celsius (79 grados Fahrenheit) y que era responsable tanto de la sensación de frío como de la sensación refrescante del mentol. Sin embargo, a pesar de años de esfuerzo, los investigadores no habían podido capturar su estructura molecular exacta mientras respondía al frío.
TRPM8 se encuentra normalmente incrustado en la membrana externa de las células nerviosas y tendía a desmoronarse cuando los investigadores lo aislaban. La mayoría de los métodos de imagen también dependen de que las proteínas se bloqueen en una estructura única y estable para visualizarlas, lo que limita la capacidad de los científicos para ver estructuras fluidas e intermedias a medida que una proteína cambia de forma.
Los equipos de Julius y Cheng resolvieron esto al visualizar TRPM8 mientras aún estaba incrustado en membranas tomadas directamente de las células.
«Nos dimos cuenta de que la proteína es particularmente sensible a cómo la manejas. Mantenerla en la membrana nativa fue lo que finalmente nos permitió ver lo que realmente estaba sucediendo», dijo Kevin Choi, estudiante de posgrado de UCSF y coautor principal del estudio.
Mapeando el efecto del frío
Para capturar lo que estaba sucediendo a medida que TRPM8 se abría, el equipo utilizó dos técnicas complementarias: la microscopía crioelectrónica (criomicroscopía), que toma imágenes estáticas, y la espectrometría de masas por intercambio de hidrógeno-deuterio (HDX-MS), que es más dinámica.
Para la criomicroscopía, prepararon muestras de la proteína con frío, con mentol o a temperatura ambiente. Luego, congelaron rápidamente las muestras. Esto bloqueó el canal en su configuración en ese momento. La criomicroscopía luego generó instantáneas tridimensionales de la disposición atómica de la proteína.
Utilizaron HDX-MS para rastrear la proteína en tiempo real a medida que cambiaba la temperatura ambiente. El método destacó qué regiones de la molécula se flexionan y se mueven a medida que cambiaba la temperatura. Juntos, los métodos permitieron a los investigadores modelar exactamente cómo TRPM8 se abría por debajo de los 21 grados Celsius.
«Así como mirar una foto de un caballo no te dice qué tan rápido corre, la microscopía electrónica por sí sola no puede decirnos cómo se mueve la molécula y qué impulsa esos movimientos», dijo la coautora principal Xiaoxuan Lin, científica del HHMI que trabaja en el laboratorio de Cheng en UCSF. «Pero combinar estas dos técnicas nos dio una ventana a lo que estaba sucediendo».
El análisis reveló que el frío estabiliza una región específica del canal TRPM8, lo que luego desencadena el movimiento de una hélice clave. Esto permite que una molécula de lípido separada se deslice en ese lugar, bloqueando el canal abierto y manteniendo la señal de frío. Cuando los investigadores compararon TRPM8 humano con la versión aviar de la proteína, que responde al mentol pero es mucho menos sensible al frío, pudieron detectar qué características son específicamente responsables de detectar el frío.
Una lección para la biología estructural
El nuevo trabajo allana el camino para determinar la estructura de otras proteínas dinámicas que normalmente han sido difíciles de visualizar.
«Las lecciones que aprendimos al estudiar este canal son en realidad muy útiles en general», dijo Cheng. «El comportamiento dinámico es fundamental para la función de muchas proteínas, y no se puede comprender el comportamiento dinámico a partir de una sola instantánea de la estructura de una proteína».
Julius y Cheng ahora están aplicando la misma estrategia para comprender mejor TRPV1, el canal sensor de calor que Julius descubrió en 1997. También planean examinar cómo los compuestos que bloquean TRPM8 (varios de los cuales se encuentran en ensayos clínicos para el dolor) afectan la estructura de la proteína. Eso podría contribuir en última instancia a tratamientos más específicos para afecciones como la alodinia al frío, en la que incluso el frío leve desencadena un dolor intenso.
Fuente:
Referencia del diario:
Choi, K. Y., et al (2026). Structural energetics of cold sensitivity. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10276-2. https://www.nature.com/articles/s41586-026-10276-2.
(CNN) — No, no me preparé para el inicio del horario de verano este fin de semana, cuando la mayoría de las personas en los Estados Unidos adelantan sus relojes una hora. Esto significa que la puesta de sol llegará más tarde, a pesar de nuestra necesidad de esa hora de sueño perdida durante la noche.
Los expertos recomendaron planificar este cambio hace dos semanas, ajustando gradualmente su horario de sueño cada noche. Eso no sucedió en mi casa y quizás tampoco en la suya, ya que las jornadas laborales son largas y todos tenemos agendas apretadas.
Aunque el cambio es de solo 60 minutos, este repentino ajuste puede alterar el reloj interno del cuerpo. Muchas personas se sienten aturdidas por la mañana, inquietas por la noche y menos concentradas durante el día.
Conocer lo que le sucede a su cuerpo cuando los relojes avanzan y por qué el cambio afecta a algunas personas más que a otras puede ayudarlo a adaptarse más rápido. Y sí, hay momentos en que las personas buscan asesoramiento médico por problemas de sueño que persisten después de la transición.
Para guiarnos a través de este ajuste, hablé con la Dra. Leana Wen, experta en bienestar de CNN. La Dra. Wen es médica de urgencias y profesora adjunta en la Universidad George Washington. Anteriormente, se desempeñó como comisionada de salud de Baltimore.
CNN: ¿Qué sucede en el cuerpo cuando «adelantamos el reloj»?
Dra. Leana Wen: Nuestro reloj interno, conocido como ritmo circadiano, está estrechamente regulado por la exposición a la luz y la oscuridad. Cuando el reloj avanza repentinamente una hora, el cerebro no se ajusta instantáneamente. Su cuerpo todavía funciona según el horario anterior.
Un factor importante es la melatonina, la hormona que ayuda a señalar cuándo es hora de dormir. Después del cambio de hora, la melatonina aún puede liberarse según el horario anterior. Esto significa que las personas podrían no sentirse somnolientas cuando deberían, lo que dificulta conciliar el sueño por la noche y despertarse a la mañana siguiente.
Este cambio puede sentirse como una forma leve de jet lag. En lugar de viajar a través de zonas horarias, la zona horaria se mueve efectivamente a su alrededor. Aunque sea solo una hora, el cambio puede interrumpir temporalmente el sueño, el estado de alerta, el apetito y el estado de ánimo.
CNN: ¿Por qué algunas personas tienen más dificultades que otras con el cambio de horario de primavera?
Wen: Perder una hora de sueño tiende a ser más difícil para el cuerpo que ganarla, razón por la cual muchas personas notan más la transición de primavera que el cambio de otoño.
Las personas que ya no duermen lo suficiente pueden sentir los efectos con mayor intensidad. Si alguien ya está privado de sueño, perder incluso una hora puede empeorar la fatiga y los problemas de concentración. Los horarios de trabajo o escuela tempranos también pueden dificultar el ajuste, ya que las personas aún deben despertarse a la misma hora, aunque sus cuerpos sientan que es más temprano.
Los niños y adolescentes también pueden tener dificultades para adaptarse. Muchos adolescentes naturalmente se duermen y se despiertan más tarde que los adultos, por lo que un horario de despertar efectivo anterior puede dejarlos especialmente cansados durante varios días. Los trabajadores por turnos y las personas con horarios de sueño irregulares también pueden notar la interrupción.
CNN: ¿Cuánto tiempo suele tomar adaptarse al nuevo horario?
Wen: Para muchas personas, el ajuste toma varios días. Otros pueden necesitar cerca de una semana antes de que su horario de sueño se alinee por completo con el nuevo horario.
La clave es la constancia, y puede comenzar esa práctica hoy mismo. Acostarse y despertarse a la misma hora todos los días ayuda a reforzar el ritmo circadiano del cuerpo. Aunque pueda ser tentador quedarse en la cama después de perder una hora, mantener un horario regular ayuda al cuerpo a adaptarse más rápidamente.
La exposición a la luz de la mañana también juega un papel importante en la reinicialización del reloj corporal. La luz le indica al cerebro que es hora de despertarse y ayuda a suprimir la melatonina, lo que cambia gradualmente el ciclo de sueño para que coincida con el nuevo horario.
CNN: ¿Qué pasos prácticos pueden tomar las personas para adaptarse más rápidamente?
Wen: Una de las estrategias más efectivas es priorizar la exposición a la luz por la mañana. Abrir las cortinas, encender las luces o salir al exterior poco después de despertarse ayuda a señalar al cerebro que ha comenzado el día. La luz solar natural es especialmente poderosa para regular los ritmos circadianos.
Por la noche, es útil hacer lo contrario y reducir la exposición a la luz. Limitar las pantallas brillantes y la iluminación general por la noche, y no usar su computadora, tableta o teléfono inteligente antes de acostarse, puede ayudar al cuerpo a relajarse y liberar melatonina en el momento adecuado.
Mantener buenos hábitos de sueño también es importante. Además de mantener un horario constante para acostarse y despertarse, evite la cafeína al final del día y cree una rutina relajante antes de acostarse, como leer un libro o meditar. Un ambiente de sueño fresco, tranquilo y oscuro también puede favorecer un mejor descanso.
Simplemente haga lo mejor que pueda para despertarse a su hora habitual el domingo y luego salga inmediatamente para beneficiarse de la luz solar de la mañana para ayudar a restablecer su ritmo circadiano.
CNN: ¿Influyen los hábitos alimenticios o de ejercicio durante esta transición?
Wen: Sí, pueden hacerlo. Nuestros cuerpos se basan en múltiples señales para regular los ritmos diarios, incluidas las comidas y la actividad física.
La clave aquí, nuevamente, es la constancia. Mantener un horario regular de comidas ayuda al cuerpo a alinear los procesos metabólicos con el nuevo ciclo de sueño-vigilia. Comer el desayuno poco después de despertarse puede reforzar el comienzo del día, mientras que evitar las comidas pesadas justo antes de acostarse puede facilitar conciliar el sueño.
El ejercicio también puede ayudar a regular el sueño y mejorar la energía diurna. La actividad física a primera hora del día, especialmente al aire libre, combina movimiento con exposición a la luz, ambos fortalecen las señales circadianas. Los entrenamientos nocturnos pueden ser estimulantes para algunas personas, por lo que el ejercicio anterior puede ser preferible durante el período de ajuste.
Si se siente cansado después del cambio de hora, puede ser tentador depender de cafeína o bocadillos azucarados adicionales. Moverse brevemente o salir a tomar aire fresco y luz solar puede ser una forma más eficaz de restaurar el estado de alerta sin interferir con el sueño más tarde.
CNN: ¿Qué pasa con los niños? ¿Cómo pueden las familias ayudarlos a adaptarse?
Wen: Los niños se benefician de la previsibilidad y las rutinas. Mantener rituales consistentes para acostarse, como el baño, leer una historia y apagar las luces a la misma hora, puede ayudar a señalar que es hora de dormir.
La exposición a la luz de la mañana es especialmente útil para restablecer los relojes internos de los niños. Abrir las cortinas cuando se despiertan y sacarlos al aire libre antes de la escuela puede ayudar a sus cuerpos a adaptarse más rápidamente.
Si los niños parecen demasiado cansados después del cambio de hora, los padres pueden tener esto en cuenta para el futuro. Cuando sea hora de cambiar los relojes nuevamente, los padres pueden cambiar gradualmente las horas de acostarse antes en pequeños incrementos durante varias noches.
CNN: ¿Cuándo debe alguien buscar ayuda por problemas de sueño después del cambio de hora?
Wen: La fatiga temporal o el sueño interrumpido durante unos días es común. Sin embargo, si alguien continúa teniendo dificultades para conciliar el sueño, o tiene dificultades para mantenerse dormido o funcionar durante el día durante más de un par de semanas, puede ser hora de hablar con un proveedor de atención médica.
Los problemas de sueño persistentes podrían indicar insomnio u otro trastorno del sueño que justifique una evaluación. La privación crónica del sueño puede afectar muchos aspectos de la salud, incluida la salud cardiovascular, la función inmunológica y el bienestar mental.
Las personas que noten cambios continuos en el estado de ánimo, la energía o la motivación asociados con el cambio de hora también deben buscar asesoramiento médico. Si bien la mayoría de las personas se adaptan en unos pocos días, los síntomas prolongados merecen atención para que puedan recibir el tratamiento y el apoyo adecuados.
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La privación del sueño está relacionada con enfermedades cardíacas, deterioro cognitivo, obesidad y numerosos otros problemas. Además, el reloj circadiano afecta a más que al simple sueño.
Las hormonas sexuales femeninas, el estrógeno y la progesterona, fluctúan mensualmente a lo largo del ciclo menstrual, afectando el estado de ánimo y los niveles de energía. Una nueva investigación de la Universidad de Oregón revela que estas fluctuaciones no cambian la capacidad de una mujer para hacer ejercicio intenso, pero sí influyen en la dificultad que siente al realizarlo.
Los hallazgos fueron publicados en la Journal of Applied Physiology.
La relación entre las fluctuaciones hormonales del ciclo menstrual y el rendimiento en el ejercicio ha sido poco comprendida, según Mira Schoeberlein, autora principal del estudio y candidata a doctorado en tercer año en el Oregon Performance Research Lab de la UO. “Históricamente, las mujeres han sido muy poco estudiadas en fisiología, y especialmente en fisiología del ejercicio, y aún más en relación con nuestro ciclo menstrual”, afirmó Schoeberlein.
Las mujeres han sido históricamente muy poco estudiadas en fisiología, y especialmente en fisiología del ejercicio, y aún más en relación con nuestro ciclo menstrual.
Mira Schoeberlein, autora principal del estudio
Las hormonas desempeñan un papel importante en la regulación del cuerpo, particularmente en el metabolismo y los niveles de energía. Muchos estudios que comparan el ejercicio y los niveles hormonales femeninos se han centrado en la fase folicular temprana del ciclo menstrual, desde el inicio del sangrado hasta la ovulación. Durante ese tiempo, el estrógeno y la progesterona están en su nivel más bajo y son más similares al perfil hormonal de los hombres (los hombres también producen bajos niveles de progesterona y estrógeno). Sin embargo, estos estudios no capturan los efectos del aumento y la disminución del estrógeno y la progesterona a lo largo del ciclo menstrual.
Schoeberlein quería saber cómo estos cambios afectan la capacidad de una atleta para mantener un ejercicio intenso por debajo de un umbral específico conocido como el estado estacionario metabólico máximo. Este umbral es la frontera entre el ejercicio que se puede mantener y el ejercicio que es insostenible, “la intensidad más alta que se puede mantener confiando completamente o principalmente en la producción de energía oxidativa”, comúnmente conocido como ejercicio aeróbico, explicó Schoeberlein.
Este umbral es particularmente importante para los atletas, ya que es un punto ideal para entrenar. Los corredores de maratón de élite, por ejemplo, corren sus carreras justo por debajo de este umbral.
“Ese [umbral] puede ser un indicador de rendimiento muy importante porque si se ejerce por encima de él, no se puede mantener el ejercicio por mucho tiempo”, dijo Brad Wilkins, director del Oregon Performance Research Lab y profesor asistente de fisiología humana.
Schoeberlein y su equipo reclutaron a 15 mujeres y 15 hombres del área de Eugene para participar en el estudio. Durante cuatro semanas, los participantes acudieron semanalmente a usar una bicicleta estática, pedaleando a niveles progresivamente más difíciles durante su entrenamiento. El objetivo era capturar el nivel máximo de ejercicio de los participantes en un estado estacionario.
Antes de cada sesión, se midieron los niveles hormonales de los participantes mediante una muestra de sangre. A lo largo de la sesión, Schoeberlein midió varios indicadores biológicos como la frecuencia cardíaca, la captación de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. Los participantes también informaron sobre la dificultad que sintieron durante su entrenamiento después. En última instancia, la intensidad del ejercicio en estado estacionario máximo no cambió durante todo el estudio.
“Esa capacidad para esforzarse y trabajar sigue siendo al mismo nivel a lo largo de todo el ciclo menstrual”, dijo Schoeberlein. Curiosamente, los datos autoinformados fueron los que cambiaron. En general, las mujeres dijeron que sus entrenamientos se sintieron más difíciles cuando su progesterona era alta. La progesterona alcanza su punto máximo aproximadamente una semana después de la ovulación en la fase lútea, la segunda mitad del ciclo menstrual.
El equipo también descubrió que tanto hombres como mujeres pudieron realizar intensidades de trabajo similares, después de tener en cuenta las diferencias en la masa muscular total.
“Lo que se puede mantener parece ser lo mismo a lo largo del ciclo menstrual, pero cómo se siente podría ser diferente”, dijo Schoeberlein. “Si se pueden tener en cuenta ambos aspectos para informar su entrenamiento o su carrera, probablemente se pueda mantener u optimizar el rendimiento”.
Este es el primer estudio que analiza una variedad de fluctuaciones hormonales que afectan el estado estacionario metabólico máximo, no solo una fase del ciclo menstrual, según los autores. También es uno de los pocos que incluyó participantes que usaban múltiples tipos de anticonceptivos, incluidos los DIU y los anticonceptivos orales.
Los resultados subrayan que no existe un enfoque único para el entrenamiento, dijo Schoeberlein. Lo que funciona para una persona en un momento determinado de su ciclo menstrual puede no funcionar para otra. Schoeberlein espera que los resultados sirvan como otra herramienta en la caja de herramientas de los atletas y les empoderen para superarse a sí mismos.
“Cómo te sientes sigue siendo importante, pero no te limites”, afirmó.
Como terapeuta de salud mental y consejero en trastornos por uso de sustancias, una de las primeras preguntas que hago al conocer a un paciente es: «¿Cómo duerme?». El sueño es un indicador importante del bienestar general y puede verse afectado por problemas de salud mental y adicciones.
En Ashburn, Virginia, hay terapeutas especializados en trastornos por uso de sustancias disponibles. Estos profesionales, con títulos de maestría y credenciales en el área, ofrecen tratamiento para problemas de alcohol y drogas, incluso para aquellos que han probado otros tratamientos sin éxito.
Los servicios ofrecidos incluyen terapia cognitivo-conductual, terapia familiar, terapia centrada en el trauma, y otras modalidades como la terapia dialéctica conductual y la terapia de aceptación y compromiso. También se ofrecen servicios en español para pacientes que lo prefieran.
Además de la especialización en adicciones, algunos terapeutas en la zona también brindan apoyo para otros problemas como el trastorno bipolar, la depresión, el duelo, las transiciones de la vida, la depresión postparto, el trastorno de estrés postraumático, los trastornos del sueño, los problemas de las mujeres, la comunidad LGBTQ+, los veteranos y más.
Se aceptan diversos seguros, incluyendo BlueCross BlueShield, Aetna, Cigna, Anthem, CareFirst, UnitedHealthcare, Optum, y otros. Algunos terapeutas también ofrecen escalas de pago para hacer que el tratamiento sea más accesible.
Un estudio de la Universidad del País Vasco (EHU) sugiere que un fármaco ya aprobado para uso en humanos podría ayudar a reducir la inflamación asociada a la enfermedad celíaca.
La investigación, llevada a cabo por el grupo FunImmune, revela que algunas infecciones virales podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca al inducir cambios en el ARN. Estos cambios podrían facilitar la inflamación intestinal.
La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune que se desencadena cuando una persona con predisposición genética consume gluten. Sin embargo, la genética por sí sola no explica por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otras no. Estudios recientes han indicado que ciertas infecciones virales, especialmente las causadas por reovirus, podrían actuar como factores desencadenantes. La infección por reovirus es común en humanos y generalmente no produce síntomas graves.
El grupo FunImmune de la EHU ya había demostrado que ciertos cambios químicos en el ARN, conocidos como metilación m6A, influyen en la respuesta inflamatoria al gluten y en el desarrollo de la enfermedad celíaca. En este nuevo estudio, investigaron si la infección por reovirus también está relacionada con estos cambios en el ARN, según explicó la Dra. Ainara Castellanos-Rubio, investigadora Ikerbasque del Departamento de Genética, Antropología Física y Fisiología Animal.
El estudio, dirigido por la Dra. Maialen Sebastián de la Cruz, concluyó que las infecciones virales pueden alterar ciertos marcadores químicos en el ARN (las llamadas metilaciones m6A). Estos cambios dejan una especie de «memoria» en las células que puede inducir la inflamación relacionada con la enfermedad celíaca.
Los resultados también muestran que, cuando una infección viral se combina con el consumo de gluten, se producen cambios específicos en el ARN de un gen importante para controlar la respuesta inflamatoria, tal como explicó Castellanos.
Una pieza más en un complicado rompecabezas
En el estudio se utilizaron modelos celulares y biopsias intestinales de personas con enfermedad celíaca. Primero, analizaron si estos pacientes habían estado en contacto con un reovirus y encontraron que muchos tenían más anticuerpos contra el virus, lo que indica que habían sido infectados en algún momento. «Confirmamos que los pacientes celíacos tenían más anticuerpos anti-reovirus», dijo Castellanos. «Esto significa que en algún momento habían tenido una infección por reovirus. Y luego comenzamos a buscar qué genes podrían ser modificados por estas infecciones y, al mismo tiempo, albergar estas modificaciones que habíamos encontrado previamente relacionadas con la respuesta al gluten. Encontramos un gen específico (que es poco probable que sea el único) involucrado en la respuesta inflamatoria y antiviral, y nos centramos en descubrir cómo la inflamación está regulada por su modificación y cómo los virus y el gluten pueden afectarla.»
Los investigadores de la EHU confirmaron que «la combinación de haber tenido el virus y la exposición al gluten en la dieta puede hacer que este gen mute y genere una respuesta inflamatoria exacerbada que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca». En otras palabras, «cuando ambos factores (gluten y el reovirus) están presentes, se producen muchas más metilaciones (o modificaciones) en este gen, generando mucha más proteína inflamatoria, lo que desencadena una cascada inflamatoria que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad celíaca», explicó la investigadora del laboratorio FunImmune. Sin embargo, matizó que «esto no significa que todas las personas con riesgo genético que se infecten con el reovirus desarrollen la enfermedad celíaca, pero sí hemos encontrado que puede contribuir a ella».
Estos hallazgos refuerzan la idea de que las infecciones virales desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad celíaca y demuestran, por primera vez, que las modificaciones del ARN pueden actuar como un mecanismo que vincula la infección con la inflamación.
Además, el estudio está abriendo la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para reducir el riesgo o la progresión de la enfermedad, basadas en fármacos capaces de prevenir o revertir estos cambios. Los investigadores observaron que este efecto puede revertirse utilizando fármacos que modulan estas modificaciones del ARN, como la simvastatina (un fármaco ya probado para uso en humanos). Sin embargo, la investigadora de la EHU admitió que este hallazgo aún está en una fase temprana. «Aunque vimos en el laboratorio que este fármaco parecía reducir esta metilación específica al disminuir los niveles de inflamación, los estudios se realizaron en células o biopsias». Actualmente, el laboratorio del grupo FunImmune de la EHU continúa analizando los marcadores de metilación: «Seguimos buscando compuestos que puedan cambiar estos marcadores y estamos encontrando que hay muchos compuestos naturales que parecen regularlos».
Castellanos destacó la complejidad de la enfermedad celíaca: «Se necesitan muchas piezas para completar el rompecabezas. Nuestro laboratorio es actualmente el único que trabaja en las modificaciones del ARN en la enfermedad celíaca, y este estudio ha ayudado a añadir otra pieza al rompecabezas. Pero necesitamos más piezas porque es muy complejo. La ciencia básica es esencial si se quiere dar el salto al ámbito clínico».
Fuente:
Referencia del artículo:
Sebastian-delaCruz, M., et al. (2026). M6A RNA methylation modulates antiviral response in celiac disease. Genes & Immunity. DOI: 10.1038/s41435-025-00373-z. https://www.nature.com/articles/s41435-025-00373-z
Aunque el envejecimiento es el principal factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson, la mayoría de las investigaciones destinadas a controlar esta enfermedad neurodegenerativa que afecta el movimiento, han pasado por alto el envejecimiento. Un grupo de investigadores de todo el mundo busca cambiar esto. «Desentrañando la intersección entre el envejecimiento y la enfermedad de Parkinson: una hoja de ruta colaborativa para avanzar en los modelos de investigación», está ahora disponible en línea en la publicación Nature, npj Parkinson’s Disease.
La gran mayoría de las investigaciones sobre Parkinson realizadas en el laboratorio de la profesora de Buck, Juie Andersen, PhD, sí consideran la enfermedad desde la perspectiva del envejecimiento. Andersen es una de las autoras principales del estudio. «Muchos cambios relacionados con la edad en el cerebro se asemejan a los que se observan en las etapas iniciales del Parkinson», afirmó, y señaló que muchas de las características sistémicas del envejecimiento, incluyendo la disfunción mitocondrial, la alteración de la autofagia, el aumento de la inflamación y la senescencia celular, han demostrado contribuir a la enfermedad. «La comunidad investigadora necesita abordar esta enfermedad de forma integral y el envejecimiento es el punto de partida. La biología del envejecimiento está surgiendo como un objetivo terapéutico». Minna Schmidt, PhD, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Andersen, fue la primera autora del estudio.
Se estima que 1 millón de estadounidenses padecen Parkinson; a nivel mundial, la cifra supera los 10 millones, y va en aumento a medida que las poblaciones envejecen en los países desarrollados. Los investigadores argumentan a favor de centrarse en el envejecimiento, señalando que solo el 10 por ciento de los casos se deben a antecedentes familiares. La mayoría de los casos de Parkinson son esporádicos, y surgen espontáneamente de una combinación de factores, como la edad, la vulnerabilidad genética, la exposición a factores ambientales y las malas elecciones de estilo de vida. «Cuando revisamos estudios que incluyen el envejecimiento, concluimos que la influencia del envejecimiento en el Parkinson es sutil, emerge gradualmente y probablemente interactúa sinérgicamente con otros factores contribuyentes», afirma Andersen.
Andersen y sus colegas elaboraron una hoja de ruta integral que identifica los modelos de ratón que mejor se utilizan para experimentos preclínicos que incorporan el envejecimiento como un elemento central de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. La hoja de ruta también tiene como objetivo estandarizar las metodologías, fomentar la cooperación y optimizar la utilización de los recursos. «Como grupo, reconocemos que la complejidad y diversidad de los modelos de Parkinson, combinadas con la duración de los estudios sobre el envejecimiento, presentan desafíos que requieren recursos sustanciales y enfoques innovadores», dice Andersen. «Nuestro trabajo tiene como objetivo facilitar a los investigadores la inclusión del envejecimiento como un elemento crítico en sus esfuerzos para abordar esta enfermedad».
Este trabajo forma parte de un esfuerzo más amplio de un consorcio de 4 años financiado por la Fundación Michael J. Fox. Además de este trabajo, que implica directrices para modelos de ratón, otros estudios se centran en el uso de cultivos de células humanas y primates en la investigación del Parkinson.
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