https://www.youtube.com/watch?v=XXXXXXX»>
Los compuestos orgánicos volátiles (VOCs) presentes en el aire exhalado han sido objeto de estudio en diversas enfermedades, incluyendo el deterioro cognitivo, en investigaciones preliminares.
Un nuevo análisis de millones de registros de nacimientos en Estados Unidos ha revelado un aumento en el riesgo de trastorno del espectro autista asociado al uso de ciertos medicamentos durante el embarazo. El estudio, basado en datos de salud pública, encontró una correlación entre la exposición prenatal a fármacos comúnmente recetados y un incremento en los diagnósticos de autismo en los hijos.
Según los investigadores, los resultados subrayan la importancia de evaluar cuidadosamente los riesgos y beneficios de los tratamientos farmacológicos durante el embarazo, especialmente aquellos que pueden afectar el desarrollo neurológico fetal. Aunque el estudio no establece una relación causal directa, sí identifica patrones estadísticamente significativos que merecen una mayor investigación.
Los autores enfatizan que las mujeres embarazadas no deben suspender ningún medicamento sin consultar primero a su médico, ya que muchas de estas terapias son esenciales para la salud materna y fetal. En su lugar, recomiendan un diálogo abierto entre pacientes y profesionales de la salud para considerar alternativas cuando sea posible y monitorizar de cerca el desarrollo infantil cuando se requiera el uso de estos fármacos.
El hallazgo se suma a un cuerpo creciente de evidencia que sugiere que factores ambientales, incluida la exposición a ciertos compuestos químicos y farmacológicos durante el embarazo, podrían influir en el neurodesarrollo. Sin embargo, los científicos advierten que el autismo es una condición multifactorial, y que tanto la genética como el entorno juegan roles complejos y aún no completamente comprendidos.
Se espera que estos resultados impulsen futuros estudios prospectivos y ensayos clínicos diseñados para evaluar con mayor precisión la seguridad neurológica de los medicamentos usados en el embarazo, con el objetivo de orientar mejor las guías clínicas y proteger la salud de las próximas generaciones.
¿Cómo podemos explicar el inicio de los síntomas psicóticos característicos de la esquizofrenia? A pesar de su impacto importante y, a menudo, irreversible en las capacidades intelectuales y la autonomía, los mecanismos biológicos que preceden a su aparición siguen siendo poco conocidos. Un equipo del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy para la Investigación en Neurociencia de la Salud Mental de la Universidad de Ginebra (UNIGE) ofrece una nueva perspectiva sobre esta cuestión. Una disfunción temprana del sistema glinfático, la red responsable de eliminar los residuos del cerebro, podría ser un factor clave de vulnerabilidad. Esta investigación ha sido publicada en Biological Psychiatry: Global Open Science.
Las alucinaciones y las delirios son algunos de los síntomas psicóticos característicos de los trastornos del espectro de la esquizofrenia, que también pueden acompañarse de aislamiento social y deterioro cognitivo. Estos trastornos, considerados de desarrollo neuropsiquiátrico, suelen manifestarse durante la adolescencia o la edad adulta temprana y tienen una prevalencia estimada del 0,5-3% en la población general.
El hipocampo, una región cerebral notablemente implicada en la memoria y la cognición, se sabe que desempeña un papel importante en la aparición de estas manifestaciones clínicas. Un primer episodio psicótico, que a menudo marca el inicio de la esquizofrenia, puede ir acompañado de un declive de las funciones cognitivas. Comprender las vulnerabilidades cerebrales presentes antes del inicio clínico es, por lo tanto, crucial para prevenir, retrasar o reducir la gravedad de los síntomas, especialmente en personas en riesgo.
¿Está implicado el sistema de limpieza del cerebro?
El equipo de investigación de la UNIGE se centró en el síndrome de deleción 22q11.2, una condición genética asociada con un riesgo del 30-40% de desarrollar síntomas psicóticos. Esta microdeleción incluye genes implicados en la integridad del sistema glinfático, que actúa como un sistema de eliminación de residuos cerebrales. Elimina los residuos metabólicos, las moléculas inflamatorias y el exceso de neurotransmisores a través de la circulación del líquido cefalorraquídeo y sus intercambios con el líquido intersticial que rodea a las células cerebrales. Este sistema de drenaje cerebral puede promover la inflamación y la neurotoxicidad cuando no funciona correctamente. Ambos fenómenos se sospecha que promueven la aparición de síntomas psicóticos.
Una vulnerabilidad del desarrollo neuropsiquiátrico
El equipo analizó una cohorte de individuos con el síndrome de deleción 22q11.2 que fueron seguidos desde la infancia hasta la edad adulta y los comparó con individuos sanos. Los datos de imagen longitudinales, que se recopilaron por primera vez hace más de veinticinco años, se reanalizaron utilizando nuevas técnicas que fueron optimizadas y automatizadas por el equipo. Dentro del grupo 22q11.2, un subgrupo desarrolló síntomas psicóticos durante el seguimiento, lo que permitió la identificación de trayectorias de desarrollo neuropsiquiátrico distintas. Utilizando una metodología específica aplicada a una técnica de resonancia magnética de difusión —que mide la difusión de las moléculas de agua en el cerebro—, el equipo pudo estimar indirectamente la función del sistema glinfático.
Los investigadores observaron que el sistema de limpieza del cerebro estaba significativamente alterado en los individuos que portaban la deleción 22q11.2, y ya en la infancia. Además, si bien la eficiencia del sistema glinfático normalmente aumenta durante el desarrollo, esta progresión no se observó en un subgrupo de participantes con la deleción 22q11.2 que desarrollaron síntomas psicóticos. «Esta trayectoria atípica sugiere que una vulnerabilidad resultante de una interacción entre factores biológicos y ambientales está presente mucho antes del inicio de los síntomas», explica Alessandro Pascucci, primer autor del estudio, estudiante de doctorado del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy de la UNIGE, y médico residente en psiquiatría infantil de la Fondation Pôle Autisme.
Los investigadores también midieron el equilibrio entre las señales excitatorias e inhibitorias en el hipocampo estudiando dos tipos de neurotransmisores: el glutamato, que estimula la actividad neuronal, y el GABA, que la inhibe. Cuanto menor sea la eficiencia del sistema de limpieza del cerebro, más pronunciado será este desequilibrio. «La excitación excesiva puede ser tóxica para las neuronas y contribuir a las alteraciones en ciertas regiones del cerebro que son particularmente vulnerables y están implicadas en la psicosis, como el hipocampo. Nuestros resultados sugieren un vínculo entre la disfunción del sistema glinfático, los mecanismos de neurotoxicidad y la psicosis», afirma el clínico-investigador.
¿Hacia una intervención temprana?
Estos resultados sugieren que un sistema glinfático deteriorado podría hacer que el cerebro sea más vulnerable al inicio de la psicosis, posiblemente a través de la inflamación o la excitación neuronal excesiva. Los próximos pasos consistirán en analizar los vínculos entre la inflamación periférica, observable en la sangre, la calidad del sueño, que se sabe que influye en la función del sistema glinfático, y el inicio de la psicosis.
Identificar estos factores predictivos modificables podría allanar el camino para estrategias para retrasar o incluso prevenir un primer episodio psicótico.
Stephan Eliez, profesor titular, Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy de la UNIGE, y director de la Fondation Pôle Autisme
Fuente:
Referencia del diario:
Pascucci, A., et al. (2026). Developmental Alterations in the DTI-ALPS Index Suggest Possible Glymphatic-Related Mechanisms Underlying Excitation/Inhibition Imbalance and Psychosis Vulnerability in 22q11.2 Deletion Syndrome. Biological Psychiatry Global Open Science. DOI: 10.1016/j.bpsgos.2026.100713https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2667174326000261?via%3Dihub
Una nueva investigación del Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia (IoPPN) del King’s College London ha revelado una estrecha asociación entre el uso excesivo de teléfonos inteligentes y trastornos de la alimentación en jóvenes, incluso en aquellos sin un diagnóstico previo. Estos trastornos incluyen comer de forma descontrolada, comer por factores emocionales y síntomas de adicción a la comida.
El estudio, publicado en el Journal of Medical Internet Research, estableció una relación significativa y consistente entre el Uso Problemático del Teléfono Inteligente (PSU) –definido como una dependencia conductual o psicológica del dispositivo– y la gravedad de los síntomas de los trastornos alimentarios. Los investigadores señalan que esto subraya la necesidad de implementar estrategias de intervención temprana dirigidas al uso excesivo del teléfono en jóvenes que presenten síntomas de trastornos alimentarios.
Si bien se han realizado investigaciones sobre el impacto negativo del uso problemático de internet, la exposición a las redes sociales y el contenido dañino en línea en la imagen corporal y la disforia corporal en poblaciones clínicas y no clínicas, ninguna se había centrado específicamente en el PSU.
Los investigadores analizaron 35 estudios de todo el mundo, con una muestra total de 52.584 participantes con una edad promedio de 17 años.
El análisis de los datos reveló que un mayor uso diario del teléfono inteligente también se relacionaba con una mayor adicción a la comida, comportamientos alimentarios desordenados como comer de forma incontrolada o por motivos emocionales, e insatisfacción con el cuerpo en personas sin un diagnóstico de trastorno alimentario. Esta asociación fue particularmente fuerte en aquellos que usaban sus teléfonos durante más de siete horas al día.
Ben Carter, profesor de Estadística Médica del IoPPN del King’s College y autor principal del estudio, afirmó: «Los teléfonos inteligentes se han vuelto omnipresentes en nuestra vida diaria. Nuestro estudio demuestra que, incluso en personas sin un diagnóstico de trastorno alimentario, el uso excesivo del teléfono inteligente está asociado con una mala satisfacción corporal y alteraciones en los comportamientos alimentarios, y puede ser una fuente de malestar».
La Dra. Johanna Keeler, profesora visitante del IoPPN del King’s College y primera autora del estudio, explicó: «La adolescencia es una etapa clave del desarrollo en la que los individuos evolucionan su sentido de sí mismos observando a los demás. Si bien los teléfonos inteligentes pueden facilitar este proceso, la exposición constante a imágenes idealizadas puede llevarlos a compararse con estos «estándares», lo que genera baja autoestima e insatisfacción con la apariencia, ambos factores de riesgo para el desarrollo de un trastorno alimentario».
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Investigadores podrían haber descubierto una nueva vía para diagnosticar y tratar la depresión mayor en sus etapas iniciales, brindando a los pacientes la mejor oportunidad de recuperación.
Investigadores de la Universidad de Queensland, en colaboración con la Universidad de Minnesota, analizaron los niveles de trifosfato de adenosina (ATP) –conocida como la «moneda energética» de las células– en el cerebro y las células sanguíneas de jóvenes con depresión.
La Dra. Susannah Tye, asociada del Queensland Brain Institute (QBI) de la UQ, señaló que esta es la primera vez que se identifican patrones en estas moléculas relacionadas con la fatiga tanto en el cerebro como en el torrente sanguíneo de jóvenes diagnosticados con trastorno depresivo mayor (TDM).
Esto sugiere que los síntomas de la depresión podrían tener su origen en cambios fundamentales en la forma en que las células cerebrales y sanguíneas utilizan la energía.
La fatiga es un síntoma común y difícil de tratar en el TDM, y puede llevar años encontrar el tratamiento adecuado.
El progreso en el desarrollo de nuevos tratamientos ha sido limitado debido a la falta de investigación, y esperamos que este importante avance pueda conducir a una intervención temprana y tratamientos más específicos.
Dra. Susannah Tye, Investigadora Asociada, Queensland Brain Institute de la UQ
Durante el estudio, un equipo de la Universidad de Minnesota recolectó muestras de sangre y escaneos de 18 personas de entre 18 y 25 años que habían sido diagnosticadas con TDM.
Estas muestras fueron analizadas por el equipo del QBI y comparadas con muestras de participantes que no presentaban depresión.
El investigador del QBI, Dr. Roger Varela, explicó que encontraron que las células de personas con depresión producían más moléculas de energía en reposo, pero tenían una capacidad reducida para aumentar la producción de energía bajo estrés.
«Esto sugiere que las células podrían estar sobrecargadas de trabajo en las primeras etapas de la enfermedad, lo que podría conducir a problemas a largo plazo», afirmó el Dr. Varela.
«Fue sorprendente, porque cabría esperar que la producción de energía en las células fuera menor en personas con depresión.
«Esto indica que, en las etapas iniciales de la depresión, las mitocondrias en el cerebro y el cuerpo tienen una capacidad reducida para hacer frente a una mayor demanda de energía, lo que puede contribuir a un estado de ánimo bajo, una motivación reducida y una función cognitiva más lenta.»
El Dr. Varela espera que esta investigación ayude a desestigmatizar la depresión.
«Esto demuestra que se producen múltiples cambios en el cuerpo, incluido el cerebro y la sangre, y que la depresión afecta la energía a nivel celular», señaló.
«También demuestra que no todas las depresiones son iguales; cada paciente tiene una biología diferente y cada paciente se ve afectado de manera diferente.
«Esperamos que esta investigación conduzca a opciones de tratamiento más específicas y eficaces.»
El estudio fue liderado por la Dra. Katie Cullen de la Universidad de Minnesota, y la técnica de imagen utilizada para medir la producción de ATP en el cerebro fue desarrollada por los profesores Xiao Hong Zhu y Wei Chen.
La investigación se publicó en Translational Psychiatry.
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Cullen, K. R., et al. (2026). ATP bioenergetics and fatigue in young adults with and without major depression. Translational Psychiatry. DOI: 10.1038/s41398-026-03904-y. https://www.nature.com/articles/s41398-026-03904-y
Investigadores del King’s College London han identificado un mecanismo que podría explicar el aumento de la conectividad neuronal que se observa en las etapas muy tempranas de la enfermedad de Alzheimer. La investigación, publicada en Translational Psychiatry, también demostró que un medicamento contra el cáncer podría reducir esta hiperconectividad.
El estudio, financiado por la Alzheimer’s Society y realizado en células cerebrales de ratas, reveló que bajos niveles de la proteína beta-amiloide pueden inducir hiperconectividad, un patrón que se asemeja a los cambios observados en los cerebros de personas con deterioro cognitivo leve (DCL). Se sabe que la beta-amiloide juega un papel importante en la enfermedad de Alzheimer, donde crea placas –acumulaciones de proteínas beta-amiloide– alrededor de las neuronas.
Estos nuevos hallazgos sugieren que incluso niveles bajos de beta-amiloide pueden ser suficientes para desencadenar cambios tempranos y relevantes en la forma en que las células cerebrales se conectan. Investigaciones previas han demostrado que el número de conexiones (sinapsis) entre las neuronas en el cerebro aumenta durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, y que estos cambios iniciales se correlacionan con el deterioro cognitivo leve, característico de las fases iniciales de la enfermedad, antes de la pérdida generalizada de células y de memoria.
Los resultados de este nuevo estudio contribuyen a una nueva forma de pensar sobre la enfermedad de Alzheimer. En lugar de comenzar con la pérdida de sinapsis, la enfermedad podría comenzar con demasiadas conexiones mal organizadas, combinadas con cambios sutiles pero específicos en la producción de proteínas. Con el tiempo, este estado inestable podría hacer que los circuitos cerebrales sean más vulnerables, lo que finalmente conduciría a la falla sináptica y al deterioro cognitivo que se observa en las etapas posteriores de la enfermedad.
Kaiyu Wu, primer autor del estudio, Institute of Psychiatry, Psychology & Neuroscience, King’s College London
El nuevo estudio demostró que dosis bajas de proteína beta-amiloide durante un período de cinco días pueden causar hiperconectividad entre las células cerebrales. La investigación también identificó cambios en los niveles de 49 proteínas, incluida su propia precursora, que trabajan juntas para aumentar la conectividad en las primeras etapas de la enfermedad. «Esto sugiere que el sistema puede actuar como un circuito de retroalimentación positiva en el que la beta-amiloide promueve condiciones que conducen a aún más beta-amiloide», explicó Kaiyu Wu.
Trabajos previos del mismo grupo de investigación en King’s, liderados por el profesor Karl Peter Giese, identificaron un objetivo farmacológico que podría alterar la producción de proteínas asociadas con el aumento de las sinapsis. Este objetivo, la quinasa MAP interactuante con kinasas (MNK), también es el objetivo del fármaco eFT508, que ya está aprobado clínicamente y se utiliza actualmente en ensayos clínicos contra el cáncer. Este fármaco no se había utilizado antes para investigar o tratar la enfermedad de Alzheimer.
El equipo descubrió que eFT508 previno el aumento de la conectividad causado por la exposición a la beta-amiloide y también pudo restaurar el 70% de la producción de proteínas alterada después de la exposición a la beta-amiloide.
El profesor Giese, autor principal del estudio y profesor de Neurobiología de la Salud Mental en el IoPPN, King’s College London, dijo: «Nuestra investigación sugiere un tratamiento farmacológico prometedor para la pérdida de memoria en el deterioro cognitivo leve y las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Los próximos pasos consisten en validar nuestros hallazgos primero en modelos animales adecuados, antes de que puedan comenzar los ensayos clínicos».
Michelle Dyson, Directora Ejecutiva de Alzheimer’s Society, dijo: «Este estudio amplía nuestro conocimiento de los cambios en las células cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer y sugiere que, con la intervención adecuada, podríamos ser capaces de contrarrestar algunos de estos cambios a medida que la enfermedad de Alzheimer se desarrolla.
Es importante destacar que este es un trabajo en una etapa muy temprana, realizado en células animales y no en participantes humanos, por lo que se necesita más investigación. Sin embargo, demuestra que la reutilización de fármacos es una vía prometedora a explorar si queremos acabar con la devastación de la demencia, una enfermedad que afecta a alrededor de un millón de personas en el Reino Unido. Durante décadas, la investigación del cáncer ha establecido el punto de referencia de lo que se puede y debe hacer por la demencia. La investigación vencerá a la demencia y esperamos ver cómo avanza esta investigación».
Fuente:
Referencia del diario:
Wu, K., et al. (2026). Low concentrations of amyloid-beta oligomers induce synaptogenesis characteristic for mild cognitive impairment and alter the de novo proteome. Translational Psychiatry. DOI: 10.1038/s41398-026-03905-x, https://www.nature.com/articles/s41398-026-03905-x.
Las personas que padecen enfermedades mentales como la esquizofrenia, la depresión o el trastorno bipolar mueren, en promedio, entre 10 y 20 años antes que la población general. Las principales causas de esto son las enfermedades cardiovasculares y metabólicas, que se ven desencadenadas o exacerbadas por la falta de ejercicio. Ahora, un equipo internacional de científicos liderado por la Universidad Médica de Viena (MedUni Vienna) está pidiendo que la actividad física se reconozca como una parte integral del tratamiento psiquiátrico y también está describiendo pasos específicos para integrarla con éxito en la práctica.
La revisión, publicada en la prestigiosa revista JAMA Psychiatry, fue liderada por Brendon Stubbs (Comprehensive Centre for Clinical Neurosciences and Mental Health and Department of Psychiatry and Psychotherapy, Medical University of Vienna) y resume los resultados de varios cientos de estudios y metaanálisis, algunos de los cuales involucraron a más de 10.000 pacientes. Los científicos concluyen que el ejercicio estructurado produce mejoras moderadas a grandes en la depresión, los síntomas psicóticos, el rendimiento cognitivo, la calidad de vida y la salud cardiometabólica, aunque su integración sistemática en la atención psiquiátrica es poco común.
La falta de ejercicio es tanto un síntoma como un factor de riesgo. Por ejemplo, las personas con esquizofrenia pasan un promedio de casi diez horas al día sentadas, más que casi cualquier otro grupo de población. Menos del 20 por ciento de ellas cumplen con las recomendaciones de la OMS de al menos 150 minutos de actividad física moderada o 75 minutos de actividad física intensa por semana. Las personas con depresión o trastorno bipolar tienen hasta un 50 por ciento menos de probabilidades de ser suficientemente activas que sus pares. Estos patrones no son solo un síntoma de la enfermedad: activamente aceleran los trastornos cardiometabólicos como las enfermedades cardiovasculares o la diabetes.
Además, la falta de ejercicio exacerba las reacciones inflamatorias en el cerebro (neuroinflamación), lo que puede interrumpir la comunicación entre las células nerviosas y provocar un deterioro cognitivo. También exacerba los síntomas psiquiátricos en un círculo vicioso. La revisión explica los mecanismos biológicos subyacentes: la falta de ejercicio altera el sistema de hormonas del estrés (eje HPA), aumenta los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la interleucina-6, perjudica los circuitos de recompensa de la dopamina que están relacionados con la motivación, entre otras cosas, y reduce los niveles de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), una proteína clave para la salud cerebral y el estado de ánimo. El ejercicio invierte muchos de estos procesos.
Según Stubbs, de la Universidad Médica de Viena: «La evidencia es clara: la actividad física es una terapia segura, eficaz y escalable para las personas con enfermedades mentales graves. No aceptaríamos un tratamiento psiquiátrico que no ofreciera medicación o psicoterapia. Es hora de aplicar el mismo estándar al ejercicio».
La revisión describe cómo el ejercicio puede integrarse con éxito en la atención psiquiátrica utilizando el modelo 5A (Preguntar, Evaluar, Aconsejar, Asistir, Organizar). Este modelo permite a cualquier profesional de la salud mental identificar la inactividad, evaluar la disposición al cambio de comportamiento, proporcionar recomendaciones personalizadas, apoyar la motivación y el establecimiento de objetivos, y organizar controles de progreso y citas de seguimiento, todo dentro de una consulta clínica normal.
Stubbs añade: «La drásticamente reducida esperanza de vida de las personas con enfermedades mentales graves es una de las desigualdades más vergonzosas de la medicina moderna. El ejercicio no es una panacea, pero es una herramienta probada, universalmente accesible y rentable que realmente puede ayudar a reducir esta desigualdad».
Un nuevo estudio revela que ciertas áreas del cerebro muestran mayor actividad en personas con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) durante tareas cognitivas exigentes. Los hallazgos podrían contribuir a mejorar las formas en que se trata y evalúa esta condición.
La investigación, publicada en Imaging Neuroscience, fue realizada por científicos del laboratorio de Theresa Desrochers, profesora asociada de neurociencia y psiquiatría y comportamiento humano en el Carney Institute for Brain Science de la Universidad Brown.
Desrochers estudia el comportamiento secuencial abstracto, es decir, aquellas acciones –como vestirse por la mañana– que siguen una secuencia general aunque los pasos individuales puedan variar. Para el estudio, el equipo examinó las posibles conexiones entre la secuenciación abstracta y el TOC, un trastorno psiquiátrico común caracterizado por pensamientos repetitivos y acciones compulsivas asociadas que causan malestar a la persona diagnosticada.
“Comenzamos a investigar el TOC porque los síntomas de la condición sugieren que los pacientes pierden el hilo o se atascan mientras realizan secuencias”, explicó Hannah Doyle, autora principal del estudio y asociada postdoctoral en el laboratorio de Desrochers.
En el estudio, los participantes realizaron una tarea cognitiva secuencial mientras se encontraban en un escáner de resonancia magnética (MRI), nombrando el colour o la forma de un objeto en un orden específico. Doyle descubrió que, si bien las personas con TOC pudieron realizar la secuencia tan bien como el grupo de control (personas sin diagnóstico de TOC), los escáneres de MRI revelaron diferencias en las áreas del cerebro relacionadas con el control motor y cognitivo de las tareas, la memoria de trabajo y el reconocimiento de objetos.
Su comportamiento parecía similar, pero los cerebros de los participantes con TOC reclutaron más áreas cerebrales que los del grupo de control.
Hannah Doyle, autora principal del estudio
Doyle señaló que algunas de estas áreas no habían sido previamente vinculadas al TOC. Entre ellas se encuentran el giro temporal medio –involucrado en la memoria de trabajo, la recuperación de la memoria semántica y el procesamiento del lenguaje– y una zona que abarca parte del giro occipital y la unión temporo-occipital, que participa en el procesamiento de estímulos visuales de bajo nivel y el reconocimiento de objetos.
Nicole McLaughlin, coautora del estudio, profesora asociada de psiquiatría y comportamiento humano en Brown y neuropsicóloga en el Butler Hospital, indicó que estos hallazgos podrían conducir a nuevos objetivos terapéuticos para el TOC, especialmente en el contexto de la estimulación magnética transcraneal (TMS). La TMS es una terapia que utiliza pulsos magnéticos para estimular las áreas del cerebro implicadas en un trastorno psiquiátrico. Este procedimiento fue aprobado como tratamiento para el TOC por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. En 2018, y las investigaciones han demostrado que la TMS produce mejoras en aproximadamente el 30-40% de los pacientes con TOC.
Según McLaughlin, el tratamiento podría ser aún más eficaz si se dirigiera a las nuevas áreas cerebrales implicadas: “Si reposicionamos las bobinas durante los tratamientos de TMS para que estén cerca de estas regiones cerebrales, podríamos observar una mayor mejora de los síntomas”, afirmó.
La relevancia de la tarea cognitiva utilizada en el estudio para la vida real fue clave para las conclusiones del equipo.
“Muchas de las tareas que se utilizan en entornos clínicos son estáticas”, señaló Desrochers. “Pero como seres humanos, interactuamos con el mundo a través de secuencias, donde organizamos la información y tomamos decisiones. Por lo tanto, pedimos a las personas que realicen una tarea en la que estos diferentes sistemas de control tengan que interactuar”.
La tarea de secuenciación requiere que los participantes nombren los colores o las formas de una serie de imágenes en un orden particular, como colour, colour, forma, forma, lo que exige la capacidad de mantener el seguimiento de una secuencia mientras se toma una decisión de categorización.
“Esta tarea nos acerca a comprender qué es lo que realmente se ve diferente en el cerebro de las personas con TOC cuando todos estos diferentes sistemas de control cognitivo intentan trabajar juntos”, dijo Desrochers.
Los investigadores están probando la posibilidad de utilizar la propia tarea de secuenciación como herramienta de evaluación.
“Planeamos utilizar la tarea entre tratamientos”, dijo McLaughlin. “Si empezamos a observar que los cerebros de los pacientes con TOC se parecen más a los de los participantes del grupo de control cuando realizan la tarea, eso podría indicar que el tratamiento con TMS es eficaz para reducir los síntomas”.
La investigación fue financiada por el National Institute of Mental Health (R01MH131615) y el National Institute of General Medical Sciences (P20GM130452).
Fuente:
Referencia del diario:
Doyle, H., et al. (2026). Cognitive sequences in obsessive-compulsive disorder are supported by frontal cortex ramping activity. Imaging Neuroscience. DOI: 10.1162/imag.a.1084. https://direct.mit.edu/imag/article/doi/10.1162/IMAG.a.1084/134508/Cognitive-sequences-in-obsessive-compulsive
Investigadores de la Universidad de Sevilla han analizado alteraciones en la corteza cerebral de personas que sufren psicosis. Sus hallazgos revelan que la psicosis no sigue una única trayectoria evolutiva, sino que esta depende de una compleja interacción entre el desarrollo cerebral, los síntomas, la cognición y el tratamiento. Los autores enfatizan, por lo tanto, la necesidad de adoptar enfoques más personalizados que tengan en cuenta las diferencias individuales para comprender mejor la enfermedad y optimizar las estrategias terapéuticas a largo plazo.
La psicosis se define como un conjunto de síntomas –como alucinaciones y delirios– comunes en la esquizofrenia, que implican una pérdida de contacto con la realidad. Desde su primera manifestación, conocida como el primer episodio psicótico, estos síntomas pueden aparecer y evolucionar de maneras muy diferentes entre individuos, lo que convierte a la esquizofrenia en un trastorno particularmente complejo.
Los resultados del estudio muestran que, en el momento del primer episodio, las personas con psicosis presentan una reducción en el volumen cortical, especialmente marcada en las regiones con una alta densidad de receptores de serotonina y dopamina, neurotransmisores clave tanto en la patofisiología de la psicosis como en el mecanismo de acción de los antipsicóticos. Los datos sugieren también que tanto las neuronas como otras células cerebrales involucradas en procesos inflamatorios e inmunológicos podrían desempeñar un papel importante en la enfermedad.
Estas diferencias estructurales tienden a disminuir durante el tratamiento, lo que sugiere que la intervención clínica atenúa la tasa de deterioro cerebral. Sin embargo, persisten diferencias más marcadas en las personas que reciben dosis más altas de medicación antipsicótica a lo largo del tiempo. Esto no implica necesariamente que la medicación cause pérdida de volumen, sino que los pacientes con síntomas más graves a menudo requieren dosis más elevadas.
El estudio también confirma que estos pacientes presentan deterioro cognitivo desde etapas muy tempranas. A lo largo del seguimiento, muchos individuos experimentaron una mejora tanto en los síntomas como en la cognición, lo que sugiere que la estabilización clínica puede ir acompañada de una recuperación parcial de estas funciones. No obstante, esta mejora es menos pronunciada en aquellos que requieren tratamientos con dosis más altas.
El estudio, liderado por Claudio Alemán Morillo y Rafael Romero García en el Laboratorio de Neuroimagen y Redes Cerebrales de la Universidad de Sevilla, y publicado en el British Journal of Psychiatry, utilizó imágenes de resonancia magnética para calcular el volumen de diferentes regiones de la corteza cerebral en 357 pacientes con esquizofrenia y 195 controles.
Uno de los aspectos más relevantes del estudio es que los participantes fueron evaluados durante un período de diez años, lo que permitió analizar cómo cambia el cerebro a largo plazo y cómo estos cambios se relacionan con los síntomas clínicos y el rendimiento cognitivo, incluyendo posibles dificultades en la atención, la memoria o la velocidad de procesamiento. Además, el estudio aplica por primera vez un análisis basado en percentiles. Al igual que los percentiles se utilizan en pediatría para identificar desviaciones en el peso o la altura, ahora pueden utilizarse para detectar si ciertas regiones del cerebro tienen volúmenes atípicos.
Source:
Journal reference:
Alemán-Morillo, C., et al. (2025) Medication and atypical brain maturation in psychosis associated with long-term cognitive decline and symptom progression. The British Journal of Psychiatry. DOI:10.1192/bjp.2025.10482. https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/medication-and-atypical-brain-maturation-in-psychosis-associated-with-longterm-cognitive-decline-and-symptom-progression/300A38153DC445C849B8DD1FF8D96F5A
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