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Salud

Ciclo menstrual y ejercicio: Hormonas no afectan el rendimiento, sí la percepción

by Editora de Salud marzo 3, 2026
written by Editora de Salud

Las hormonas sexuales femeninas, el estrógeno y la progesterona, fluctúan mensualmente a lo largo del ciclo menstrual, afectando el estado de ánimo y los niveles de energía. Una nueva investigación de la Universidad de Oregón revela que estas fluctuaciones no cambian la capacidad de una mujer para hacer ejercicio intenso, pero sí influyen en la dificultad que siente al realizarlo.

Los hallazgos fueron publicados en la Journal of Applied Physiology.

La relación entre las fluctuaciones hormonales del ciclo menstrual y el rendimiento en el ejercicio ha sido poco comprendida, según Mira Schoeberlein, autora principal del estudio y candidata a doctorado en tercer año en el Oregon Performance Research Lab de la UO. “Históricamente, las mujeres han sido muy poco estudiadas en fisiología, y especialmente en fisiología del ejercicio, y aún más en relación con nuestro ciclo menstrual”, afirmó Schoeberlein.

Las mujeres han sido históricamente muy poco estudiadas en fisiología, y especialmente en fisiología del ejercicio, y aún más en relación con nuestro ciclo menstrual.

Mira Schoeberlein, autora principal del estudio

Las hormonas desempeñan un papel importante en la regulación del cuerpo, particularmente en el metabolismo y los niveles de energía. Muchos estudios que comparan el ejercicio y los niveles hormonales femeninos se han centrado en la fase folicular temprana del ciclo menstrual, desde el inicio del sangrado hasta la ovulación. Durante ese tiempo, el estrógeno y la progesterona están en su nivel más bajo y son más similares al perfil hormonal de los hombres (los hombres también producen bajos niveles de progesterona y estrógeno). Sin embargo, estos estudios no capturan los efectos del aumento y la disminución del estrógeno y la progesterona a lo largo del ciclo menstrual.

Schoeberlein quería saber cómo estos cambios afectan la capacidad de una atleta para mantener un ejercicio intenso por debajo de un umbral específico conocido como el estado estacionario metabólico máximo. Este umbral es la frontera entre el ejercicio que se puede mantener y el ejercicio que es insostenible, “la intensidad más alta que se puede mantener confiando completamente o principalmente en la producción de energía oxidativa”, comúnmente conocido como ejercicio aeróbico, explicó Schoeberlein.

Este umbral es particularmente importante para los atletas, ya que es un punto ideal para entrenar. Los corredores de maratón de élite, por ejemplo, corren sus carreras justo por debajo de este umbral.

“Ese [umbral] puede ser un indicador de rendimiento muy importante porque si se ejerce por encima de él, no se puede mantener el ejercicio por mucho tiempo”, dijo Brad Wilkins, director del Oregon Performance Research Lab y profesor asistente de fisiología humana.

Schoeberlein y su equipo reclutaron a 15 mujeres y 15 hombres del área de Eugene para participar en el estudio. Durante cuatro semanas, los participantes acudieron semanalmente a usar una bicicleta estática, pedaleando a niveles progresivamente más difíciles durante su entrenamiento. El objetivo era capturar el nivel máximo de ejercicio de los participantes en un estado estacionario.

Antes de cada sesión, se midieron los niveles hormonales de los participantes mediante una muestra de sangre. A lo largo de la sesión, Schoeberlein midió varios indicadores biológicos como la frecuencia cardíaca, la captación de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. Los participantes también informaron sobre la dificultad que sintieron durante su entrenamiento después. En última instancia, la intensidad del ejercicio en estado estacionario máximo no cambió durante todo el estudio.

“Esa capacidad para esforzarse y trabajar sigue siendo al mismo nivel a lo largo de todo el ciclo menstrual”, dijo Schoeberlein. Curiosamente, los datos autoinformados fueron los que cambiaron. En general, las mujeres dijeron que sus entrenamientos se sintieron más difíciles cuando su progesterona era alta. La progesterona alcanza su punto máximo aproximadamente una semana después de la ovulación en la fase lútea, la segunda mitad del ciclo menstrual.

El equipo también descubrió que tanto hombres como mujeres pudieron realizar intensidades de trabajo similares, después de tener en cuenta las diferencias en la masa muscular total.

“Lo que se puede mantener parece ser lo mismo a lo largo del ciclo menstrual, pero cómo se siente podría ser diferente”, dijo Schoeberlein. “Si se pueden tener en cuenta ambos aspectos para informar su entrenamiento o su carrera, probablemente se pueda mantener u optimizar el rendimiento”.

Este es el primer estudio que analiza una variedad de fluctuaciones hormonales que afectan el estado estacionario metabólico máximo, no solo una fase del ciclo menstrual, según los autores. También es uno de los pocos que incluyó participantes que usaban múltiples tipos de anticonceptivos, incluidos los DIU y los anticonceptivos orales.

Los resultados subrayan que no existe un enfoque único para el entrenamiento, dijo Schoeberlein. Lo que funciona para una persona en un momento determinado de su ciclo menstrual puede no funcionar para otra. Schoeberlein espera que los resultados sirvan como otra herramienta en la caja de herramientas de los atletas y les empoderen para superarse a sí mismos.

“Cómo te sientes sigue siendo importante, pero no te limites”, afirmó.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1152/japplphysiol.00913.2025

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Salud

Expectativas y Azúcar: Cómo el Cerebro Afecta el Sabor

by Editora de Salud marzo 3, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela que el placer que obtenemos de una bebida dulce podría depender más de nuestras expectativas que de sus ingredientes reales. Investigadores de la Universidad de Radboud, la Universidad de Oxford y la Universidad de Cambridge descubrieron que el sistema de recompensa del cerebro puede ser “engañado” para disfrutar más de los edulcorantes artificiales simplemente creyendo que contienen azúcar.

Utilizando escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), el equipo encontró que cuando los participantes esperaban azúcar pero recibían un edulcorante, su midbrain dopaminérgico –un centro clave de recompensa– mostraba una activación significativamente mayor. Por el contrario, esperar una bebida “dietética” hacía que el azúcar real supiera menos agradable. Estos hallazgos sugieren que las etiquetas que utilizamos para alternativas saludables pueden cambiar fundamentalmente la forma en que nuestro cerebro procesa su valor.

En el estudio, realizado a 99 adultos sanos de unos 24 años, se observó que los participantes disfrutaban de los edulcorantes artificiales tanto como del azúcar. Sin embargo, los investigadores pudieron alterar el grado de satisfacción con las bebidas manipulando las expectativas de los participantes. Cuando se les hacía creer falsamente que estaban bebiendo una bebida con edulcorantes artificiales, disfrutaban menos de las bebidas con azúcar. A la inversa, cuando esperaban que las bebidas contuvieran azúcar, su disfrute de los edulcorantes artificiales aumentaba, coincidiendo con una mayor activación de la zona del cerebro relacionada con la recompensa.

Según Margaret Westwater, “esto podría significar que esta área del cerebro, el midbrain dopaminérgico, procesa un mayor aporte de nutrientes o calorías de los sabores dulces, lo que apoya trabajos previos con roedores que demuestran la importancia de esta región cerebral en la búsqueda de azúcar”.

Los investigadores enfatizan la importancia de las expectativas tanto en los correlatos conductuales como neuronales del procesamiento del dulzor. Westwater añade que, en intervenciones dietéticas, enfatizar que las alternativas más saludables son “ricas en nutrientes” o tienen “mínimo azúcar añadido” podría generar expectativas más positivas que el uso de términos como “dietético” o “bajo en calorías”, ayudando a las personas a alinear sus elecciones alimentarias con la preferencia del cerebro por las calorías y apoyando el cambio de comportamiento.

Fuente: JNeurosci. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1121-25.2026

marzo 3, 2026 0 comments
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Salud

Dolor de Espalda Crónico: Hipersensibilidad al Sonido y Tratamiento

by Editora de Salud marzo 3, 2026
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Un nuevo estudio de la Universidad de Colorado Anschutz revela que las personas con dolor de espalda crónico procesan los sonidos cotidianos de manera diferente e intensificada en comparación con aquellas que no sufren dolor. La investigación, publicada en Annals of Neurology, es una de las primeras en relacionar esta hipersensibilidad al sonido con cambios específicos y medibles en el cerebro, lo que indica que el dolor de espalda crónico afecta mucho más que la espalda.

Según Yoni Ashar, PhD, profesor asistente de medicina interna y codirector del Programa de Ciencias del Dolor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado Anschutz, los hallazgos confirman lo que muchos pacientes han estado diciendo durante años: que los sonidos cotidianos se sienten genuinamente más fuertes e intensos. “Sus cerebros están respondiendo de manera diferente en las regiones que procesan tanto el volumen del sonido como su impacto emocional”, explica Ashar. “Esto nos indica que el dolor de espalda crónico no se limita a la espalda, sino que existe una amplificación sensorial más amplia en el cerebro, lo que abre la puerta a tratamientos que pueden ayudar a reducir ese volumen.”

Los investigadores compararon las respuestas auto-reportadas y las respuestas neuronales de 142 adultos con dolor de espalda crónico en relación con 51 controles sin dolor. Todos los participantes, incluidos los controles, se sometieron a imágenes cerebrales. Durante la resonancia magnética, se pidió a los participantes que escucharan sonidos mientras los investigadores evaluaban qué tan desagradables les parecían y medían la intensidad de la respuesta en las regiones clave del cerebro.

Las diferencias entre los pacientes con dolor crónico y los controles sanos fueron significativas. Los investigadores encontraron que, en promedio, los pacientes reaccionaron con mayor intensidad que el 84% de las personas sin dolor. Los escáneres revelaron que los cambios no se producían en las áreas iniciales de procesamiento auditivo, sino en regiones superiores del cerebro. Específicamente, se observaron respuestas más fuertes en las áreas que procesan el sonido (la corteza auditiva) y las sensaciones emocionales (la ínsula). Al mismo tiempo, se detectó una menor actividad en las regiones cerebrales que normalmente ayudan a calmar o regular las reacciones, como la corteza prefrontal medial.

El estudio también evaluó diferentes opciones de tratamiento, asignando a los participantes con dolor de espalda crónico a uno de tres grupos: terapia de reprocesamiento del dolor (PRT), un tratamiento con placebo (una inyección salina administrada en un entorno clínico de apoyo) y la atención habitual (continuar con los tratamientos que ya estaban utilizando). Se descubrió que la terapia de reprocesamiento del dolor fue la más efectiva, ya que no solo redujo la respuesta cerebral exagerada al sonido, sino que también aumentó la actividad en las regiones cerebrales involucradas en la regulación de las experiencias desagradables.

“Esto demuestra que la respuesta sensorial exagerada del cerebro puede mejorar con un tratamiento psicológico, lo que significa que esta sensibilidad no es algo con lo que los pacientes deben lidiar inevitablemente, sino que es tratable”, afirma Ashar. “Estos hallazgos se suman a la creciente evidencia de que el dolor de espalda crónico no es solo un problema de la espalda, sino que el cerebro juega un papel central en la generación del dolor crónico, amplificando una variedad de sensaciones, incluidas las señales sensoriales de la espalda, los sonidos y probablemente otras sensaciones también.”

Investigaciones anteriores de Ashar revelaron que la terapia de reprocesamiento del dolor llevó a que dos tercios de los participantes con dolor de espalda crónico quedaran libres de dolor o casi libres después del tratamiento, superando con creces la mejora de aproximadamente el 20% observada en el grupo placebo.

La investigación también plantea interrogantes importantes, como si esta sensibilidad aumentada es una causa del dolor de espalda crónico o una vulnerabilidad preexistente para desarrollarlo. Evidencia preliminar de otros grupos sugiere que las personas naturalmente más sensibles a los estímulos sensoriales pueden ser más propensas a desarrollar dolor crónico después de una lesión. También queda por aclarar si la amplificación se extiende a otros sentidos, como la vista, el olfato o el gusto, o si ocurre con otras afecciones de dolor crónico. Los investigadores planean realizar un próximo estudio para evaluar la sensibilidad en otros sentidos y determinar qué tan generalizada está esta amplificación, y si una región cerebral central podría ser responsable de esta amplificación en todos los sentidos.

Fuente:

University of Colorado Anschutz

Referencia del diario:

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Tecnología

Garantía y Potencial: Invierte en Tech US con el Erste Bank Garant 26-31

by Editor de Tecnologia marzo 2, 2026
written by Editor de Tecnologia

A pesar de unos resultados empresariales en ocasiones positivos, las acciones de los gigantes tecnológicos estadounidenses Apple, Meta (Facebook), Alphabet (Google), Amazon, Nvidia y Microsoft se encuentran actualmente en una fase de consolidación.

Aunque el repunte de estas seis acciones tecnológicas ha perdido impulso, la mayoría de los expertos han mantenido sus recomendaciones de mantener o comprar estos valores.

Con el nuevo Erste Bank-US Tech Garant 26-31, los inversores pueden participar en una posible revalorización del índice ponderado de acciones en los próximos cinco años, sin riesgo de pérdida de capital, hasta un 27%.

Oportunidad del 27% y garantía de capital

El 4 de marzo de 2026 se fijarán los precios de cierre de las seis acciones como precios de ejercicio para el Erste Bank-US Tech Garant (II) 26-31 Protect. Cada acción del índice tendrá una ponderación del 16,67%. El límite del producto se situará en el 127% del valor inicial del índice.

Si el índice de acciones evoluciona positivamente hasta el día de valoración, el 26 de febrero de 2031, los inversores participarán plenamente en esta revalorización hasta el límite del 127%. Por ejemplo, si el precio de las acciones aumenta un 20% hasta el 26 de febrero de 2031, el reembolso del producto se realizará con el 120% del valor inicial.

Si el índice de acciones puede aumentar su valor en más de un 27%, el límite situado en el 127% del valor inicial limitará el importe máximo de reembolso al 127% del valor inicial.

En caso de una evolución negativa del índice de acciones, la garantía de capital garantizará que el producto se reembolse al 100% del precio de emisión.

El Erste Bank-US Tech Garant (II) 26–31, con vencimiento el 5 de marzo de 2031, ISIN: AT0000A3RZC1, puede adquirirse actualmente en denominaciones de 1.000 euros con un 100% y un sobreprecio de emisión del 2,5%.

El nuevo US Tech Garant 26-31 permite a los inversores participar plenamente en la evolución positiva del índice de acciones en los próximos 5 años sin riesgo de pérdida de capital, siendo el límite del 127% el que limita la ganancia máxima al 27%.

Fuente: zertifikatereport.de

Publicado el 28 de febrero de 2026 a las 12:00 horas.


 

 

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Salud

¿Por qué comemos aunque estemos llenos? Revelan cómo el cerebro ignora la saciedad

by Editora de Salud marzo 2, 2026
written by Editora de Salud

Una investigación de la Universidad de East Anglia (UEA) podría explicar finalmente por qué seguimos buscando algo que comer, incluso cuando estamos saciados.

Un nuevo estudio revela que el cerebro humano continúa respondiendo a estímulos alimentarios tentadores, incluso después de haber comido lo suficiente.

En un mundo lleno de anuncios y tentaciones en cada esquina, el equipo de investigación afirma que sus hallazgos arrojan luz sobre por qué a muchas personas les resulta difícil mantener un peso saludable.

La obesidad se ha convertido en una crisis de salud mundial importante. Pero el aumento de la obesidad no se debe simplemente a la falta de voluntad, sino a una señal de que nuestros entornos ricos en alimentos y las respuestas aprendidas a estímulos deliciosos están superando los controles naturales del apetito.

Dr. Thomas Sambrook, Investigador Principal del Estudio, Escuela de Psicología, Universidad de East Anglia

El Dr. Sambrook añadió: «Queríamos comprender mejor cómo reacciona nuestro cerebro a los estímulos alimentarios cuando ya estamos llenos».

«Estudiamos las ondas cerebrales de personas después de comer y descubrimos que, aunque sus estómagos estuvieran satisfechos, sus cerebros no parecían importarle.

«De hecho, ningún grado de saciedad podía desactivar la respuesta del cerebro a la comida de aspecto delicioso. Esto sugiere que los estímulos alimentarios pueden desencadenar comer en exceso en ausencia de hambre.»

Cómo se realizó la investigación

En el estudio, se monitorizó a 76 voluntarios utilizando escáneres cerebrales de Electroencefalograma (EEG) mientras jugaban a un juego de aprendizaje basado en recompensas con alimentos como dulces, chocolate, patatas fritas y palomitas de maíz.

A la mitad de la tarea, se les dio a los participantes una comida de uno de los alimentos hasta que no quisieran comer más.

Según los investigadores, los participantes realmente estaban llenos: informaron de una reducción drástica del deseo de comer el alimento y su comportamiento demostró que ya no le daban valor.

Pero sus cerebros contaron una historia diferente.

La actividad eléctrica en las áreas asociadas con la recompensa continuó respondiendo con la misma intensidad a las imágenes de los alimentos que ya no deseaban, incluso después de que los participantes estuvieran completamente saciados.

El Dr. Sambrook dijo: «Lo que vimos es que el cerebro simplemente se niega a reducir la recompensa que representa un alimento, sin importar lo lleno que estés.

«Incluso cuando las personas saben que no quieren el alimento, incluso cuando su comportamiento muestra que han dejado de darle valor, sus cerebros continúan enviando señales de «¡recompensa!» en el momento en que aparece el alimento.

«Es una receta para comer en exceso.»

Un hábito que uno desconocía

Los hallazgos sugieren que nuestras respuestas a los estímulos alimentarios pueden funcionar como hábitos: reacciones automáticas y aprendidas forjadas a lo largo de los años al asociar ciertos alimentos con el placer.

El Dr. Sambrook dijo: «Estas respuestas cerebrales habituales pueden operar independientemente de nuestras decisiones conscientes. Por lo tanto, aunque pienses que estás comiendo porque tienes hambre, tu cerebro puede simplemente estar siguiendo un guion bien establecido».

El estudio no encontró ninguna relación entre la capacidad de las personas para tomar decisiones orientadas a objetivos y la resistencia del cerebro a la devaluación de los alimentos. Esto significa que incluso las personas con un excelente autocontrol pueden verse socavadas por las respuestas neuronales automáticas.

«Si tienes problemas para picar por la noche o no puedes resistirte a los dulces incluso cuando estás lleno, el problema puede no ser tu disciplina, sino el cableado incorporado de tu cerebro», dijo el Dr. Sambrook.

«Realmente no es de extrañar que resistirse a una rosquilla pueda ser imposible», añadió.

Fuente:

University of East Anglia

marzo 2, 2026 0 comments
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Salud

Zinc y el corazón: escudo contra la inflamación cardíaca

by Editora de Salud marzo 2, 2026
written by Editora de Salud

Una nueva investigación sugiere que el zinc hace mucho más que apoyar la inmunidad, revelando intrincados interruptores moleculares que podrían influir en la forma en que el corazón responde a las lesiones inflamatorias.

En una reciente revisión publicada en la revista Metallomics, investigadores sintetizaron una amplia gama de literatura mecanicista y clínica que investiga el papel del zinc (Zn) en la modulación de la inflamación cardíaca. La revisión recopiló estudios sobre los efectos bioquímicos, terapéuticos e inmunológicos del Zn. Concluyó que la deficiencia de Zn es un factor de riesgo potencialmente significativo y modificable para las enfermedades cardíacas inflamatorias (ECI), como la miocarditis y la pericarditis, basándose en gran medida en evidencia mecanicista, observacional y preclínica en lugar de ensayos clínicos aleatorios definitivos.

Se descubrió que el Zn actúa principalmente como un cofactor antioxidante y una molécula de señalización, con evidencia que sugiere que podría ayudar a modular la señalización de citocinas inflamatorias y las vías de estrés oxidativo implicadas en el daño del tejido cardíaco. La revisión plantea que la suplementación con Zn representa una estrategia prometedora y accesible para fortalecer la resiliencia cardiovascular futura, al tiempo que enfatiza que gran parte de la evidencia de respaldo sigue siendo preclínica o mecanicista y que los ensayos clínicos aleatorios en pacientes con miocarditis o pericarditis son actualmente limitados.

El zinc (Zn) es un elemento traza esencial que se encuentra en el cuerpo humano en cantidades mínimas. A pesar de su limitada cantidad fisiológica (~2 g), el metal ahora se conoce como indispensable para la regulación inmunitaria, la cicatrización de heridas y la síntesis de ADN.

En los últimos años, se ha prestado atención clínica y de investigación continua a las afecciones cardíacas inflamatorias, en particular la miocarditis y la pericarditis. Estas afecciones se han asociado en algunos casos con la muerte súbita cardíaca en adultos jóvenes y atletas, y con frecuencia se han observado que son desencadenadas por infecciones virales (incluido el SARS-CoV-2) o respuestas autoinmunes.

Las investigaciones mecanicistas sugieren que estos resultados están impulsados por respuestas autoinmunes, que resultan en la liberación de concentraciones sustanciales de citocinas proinflamatorias que dañan el tejido que se suponía que debían proteger.

Las intervenciones actuales contra las afecciones cardíacas inflamatorias a menudo se centran en el manejo de los síntomas o la inmunosupresión generalizada. Desafortunadamente, estos tratamientos rara vez abordan los déficits nutricionales y bioquímicos subyacentes que pueden contribuir a las respuestas inflamatorias desreguladas, aunque la inflamación cardíaca es multifactorial y no se puede atribuir únicamente al estado del zinc.

La revisión sintetiza la literatura preclínica y clínica reciente sobre la deficiencia de Zn y su asociación con afecciones cardíacas inflamatorias adversas para determinar si la suplementación con Zn puede servir como una intervención accesible y segura contra estas afecciones cardiovasculares potencialmente letales. La revisión se centró principalmente en dilucidar el «Interruptor de Zinc Redox», un mecanismo biológico descubierto relativamente recientemente en el que el zinc se libera de las proteínas durante el estrés, actuando como una señal que modula posteriormente las vías inflamatorias clave (por ejemplo, el Factor Nuclear kappa B [NF-κB]).

Además, la revisión resumió la evidencia mecanicista, in vitro y de modelos animales que vinculan la homeostasis del Zn con la isquemia (restricción del flujo sanguíneo) y la lesión por reperfusión (restauración del flujo sanguíneo), y señaló que la evaluación directa de la pérdida de Zn cardíaco en humanos sigue siendo técnicamente desafiante y que las concentraciones de zinc plasmático circulante pueden no reflejar de manera confiable el estado de zinc cardíaco intracelular.

Finalmente, la revisión evaluó el potencial terapéutico presente y futuro del Zn centrándose en los ionóforos de Zn (moléculas que facilitan el transporte de Zn a las células) y examinando el impacto del Zn en la replicación viral, particularmente en estudios realizados durante la era de COVID-19.

La revisión atribuyó la función protectora del Zn a tres funciones biológicas distintas pero fisiológicamente interconectadas. Primero, se descubrió que el Zn actúa como un «freno» molecular sobre la inflamación al inhibir el NF-κB, un complejo proteico que se ha demostrado previamente que controla la transcripción del ADN y la supervivencia celular. La revisión encontró que, en condiciones fisiológicas «normales», el NF-κB está inactivo. Sin embargo, durante una infección, desencadena la liberación de citocinas inflamatorias, como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

Específicamente, se demostró que el Zn induce y promueve la expresión de A20. A20 es un regulador proteico negativo que se encontró que detiene eficazmente la vía de señalización de NF-κB. Por ejemplo, en estudios que utilizaron líneas celulares HL-60, la suplementación con Zn mejoró significativamente la actividad de A20, amortiguando así la respuesta inflamatoria.

En segundo lugar, el Zn demostró una potente actividad antioxidante, lo que lo convierte en una intervención terapéutica ideal para el corazón, dada su alta susceptibilidad al estrés oxidativo de las especies reactivas de oxígeno (ROS). El zinc es un cofactor esencial conocido para la enzima superóxido dismutasa (Cu/Zn-SOD), que se ha encontrado que es una especie neutralizante eficaz en la inactivación de radicales superóxido tóxicos.

Además, la revisión cita una creciente cantidad de datos que muestran que el Zn inhibe tanto la NADPH oxidasa, una enzima implicada en la generación de ROS, como aumenta la síntesis de glutatión, un potente antioxidante.

Finalmente, la revisión destaca la investigación preclínica (modelos animales de isquemia cardíaca), que encontró que el estrés oxidativo provoca que las proteínas liberen su Zn unido, un proceso ahora denominado «Interruptor de Zinc Redox». Se observó que el zinc liberado funciona como un mensajero secundario, activando vías de señalización protectoras como PKC y MAPK para preservar el tejido cardíaco. Sin embargo, este mecanismo de seguridad falló en condiciones de deficiencia de zinc, donde estas proteínas de señalización se degradan, lo que lleva a la muerte celular y al remodelado cardíaco.

La revisión actual plantea que mantener niveles óptimos de zinc (a través de la dieta o la suplementación) puede ofrecer beneficios profilácticos o terapéuticos complementarios para la miocarditis y la pericarditis. Sin embargo, destaca que los biomarcadores de Zn basados en sangre actuales carecen de sensibilidad, a menudo no detectan deficiencias celulares marginales.

Los autores sugieren que las estrategias clínicas futuras pueden necesitar utilizar ionóforos de Zn, como la quercetina, para garantizar que el mineral penetre en el tejido cardíaco donde más se necesita. Concluye que la práctica médica puede necesitar reconsiderar el Zn no solo como un suplemento general de apoyo inmunológico, sino como un complemento potencialmente dirigido en estrategias destinadas a aumentar la resiliencia cardiovascular, en espera de una mayor validación traslacional y clínica, al tiempo que reconoce que tanto la deficiencia de zinc como la suplementación excesiva pueden alterar la homeostasis fisiológica y requieren una cuidadosa consideración clínica.

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Salud

Nuevo avance: Medicina para ELA supera la barrera cerebral

by Editora de Salud marzo 1, 2026
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Científicos de la Universidad de Missouri han descubierto una nueva forma de superar las defensas naturales del cerebro para administrar medicamentos, ofreciendo un rayo de esperanza para las personas que viven con ELA. También conocida como enfermedad de Lou Gehrig, la ELA es notoriamente difícil de tratar debido a que el cerebro tiene una “barrera” llamada barrera hematoencefálica. Esta capa de células es excelente para mantener alejadas las toxinas, pero también es muy buena para bloquear los medicamentos que los médicos quieren administrar.

Smita Saxena, profesora de la Facultad de Medicina de Mizzou, encontró una solución ingeniosa. Su equipo tomó una molécula natural llamada GM1 y la encerró dentro de una pequeña burbuja de grasa. Este microscópico paquete actúa como un camión de reparto, permitiendo que el medicamento se deslice a través de las defensas del cerebro.

Photo: luchschenF/Shutterstock

Para comprender por qué esto ayuda, es necesario entender cómo funciona la ELA. La enfermedad causa una serie de deterioros en el cerebro que eventualmente conducen a debilidad y fatiga muscular.

“El trabajo previo de nuestro equipo de investigación mostró que las neuronas de las personas con ELA son muy sensibles al estrés del retículo endoplásmico, lo que limita la capacidad de las mitocondrias para producir energía”, dijo Saxena. “Esto, a su vez, limita la capacidad de las neuronas para enviar mensajes a través de las sinapsis cuando queremos mover nuestros músculos”.

Básicamente, las plantas de energía del cerebro dejan de funcionar correctamente y los mensajes que indican a los músculos que se muevan se pierden. Al administrar la molécula adicional de GM1, los investigadores pudieron ayudar a que esas neuronas se mantengan saludables. En pruebas con ratones, la terapia mejoró sus neuronas motoras y les ayudó a moverse con mayor facilidad.

Hacia ensayos clínicos en humanos

Este sistema de administración ya ha sido probado en humanos para la enfermedad de Parkinson, donde demostró ser seguro. Dado que ya sabemos que es bien tolerado, el equipo está considerando ensayos clínicos en humanos para la ELA.

Si funciona, el tratamiento podría cambiar vidas. Los investigadores creen que eventualmente podría administrarse a personas más jóvenes que portan mutaciones de la ELA, deteniendo potencialmente la enfermedad antes de que sientan cualquier síntoma.

“El edificio NextGen Precision Health es el lugar perfecto para esta investigación”, dijo Saxena. “Al tener espacio de investigación y clínico bajo el mismo techo, podemos acelerar el proceso de traducción de la investigación fundamental a los ensayos clínicos en humanos para mejorar en última instancia la calidad de vida de los habitantes de Missouri y personas en todo el mundo”.

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Salud

Dolor Crónico: Investigación Avanza hacia Tratamientos No Opioides

by Editora de Salud febrero 28, 2026
written by Editora de Salud

El dolor crónico es una de las condiciones de salud más comunes en todo el mundo. El dolor de espalda es el tipo más frecuentemente reportado, seguido de cerca por el dolor de cabeza y facial relacionado con la articulación de la mandíbula, en forma de trastorno de la articulación temporomandibular (ATM).

Aunque no pone en peligro la vida como el cáncer o las enfermedades infecciosas, el dolor crónico puede disminuir drásticamente la calidad de vida y la esperanza de vida funcional. A medida que disminuye la movilidad, las personas pueden enfrentar opciones de carrera limitadas y dificultades cada vez mayores para realizar actividades diarias básicas. Estudios epidemiológicos sugieren que el dolor crónico puede acortar la esperanza de vida hasta en 10 años debido a la reducción de la actividad física y el deterioro general de la salud.

«El dolor en las articulaciones y músculos faciales puede interferir con la alimentación y el habla. El dolor crónico puede ser devastador con el tiempo», afirmó el Dr. Armen N. Akopian, profesor del Departamento de Endodoncia en la Facultad de Odontología de UT Health San Antonio.

Una nueva inversión en la investigación del dolor de ATM

Un estudio de cinco años, con una financiación de 9 millones de dólares del Instituto Nacional de Neurología y Trastornos Neurológicos (NINDS) de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), que comenzó en 2022, recibió recientemente la aprobación en la marca de tres años, lo que permite a los investigadores continuar su trabajo examinando los mecanismos biológicos de los trastornos de la ATM. El proyecto de UT San Antonio forma parte de un consorcio nacional de cinco instituciones que llevan a cabo estudios complementarios en todo el país.

El objetivo final es crear una plataforma de lanzamiento para el desarrollo del primer tratamiento dirigido y no opioide para el dolor crónico asociado con la disfunción muscular y articular.

La inversión continua del NIH brinda a UT San Antonio la oportunidad de expandir su impacto científico y su visibilidad institucional en la investigación del dolor.

«Para UT San Antonio, esta subvención eleva nuestra visibilidad nacional y valida el Centro de Investigación en Terapéutica del Dolor y Adicción que hemos construido», dijo Akopian. «Si aprovechamos bien esta oportunidad, puede conducir a avances que transformen el campo y establezcan firmemente a nuestra institución como líder en la investigación del dolor».

Mapeando la biología del dolor facial

Durante esta fase del proyecto, el equipo de UT San Antonio tiene como objetivo identificar y caracterizar las neuronas trigéminas que inervan los músculos faciales y los tejidos de la ATM, catalogando las diferencias entre ratones y ratas machos, hembras y mayores con y sin trastorno de la ATM. Los investigadores también crearán mapas detallados de las neuritas aferentes (proyecciones del cuerpo celular de una neurona) que inervan los músculos faciales y los tejidos de la ATM, definiendo su ubicación, plasticidad y fenotipo en ratones y primates no humanos. Estos mapas ayudarán a los científicos a comprender dónde y cómo se origina el dolor y cómo viaja a otras partes del cuerpo.

El trabajo se extiende también a estudios en humanos, con el equipo examinando y catalogando la plasticidad nerviosa y celular en tejidos de pacientes con mialgia y trastornos de la ATM.

En el centro de este esfuerzo se encuentra un enfoque en la excitabilidad neuronal. El dolor comienza cuando las neuronas sensoriales se sensibilizan y se vuelven hiperexcitables, un proceso moldeado por las interacciones entre neuronas y células no neuronales en los músculos y las articulaciones.

«Aunque el dolor finalmente se procesa en el cerebro, primero debe ser generado por las neuronas sensoriales», dijo Akopian. «Así como la visión requiere ojos para iniciar el procesamiento visual, el dolor requiere neuronas sensoriales funcionales. Sin comprender lo que sucede en este punto inicial y focal, no podemos diseñar tratamientos eficaces».

De la sensibilización al dolor crónico

Después de la sensibilización, los estímulos que antes eran inofensivos pueden volverse dolorosos, un fenómeno conocido como alodinia. Los estímulos dolorosos también pueden volverse desproporcionadamente severos, una condición llamada hiperalgesia.

El equipo de Akopian examina el dolor en múltiples niveles, incluida la experiencia reportada por el paciente, los patrones de disparo neuronal, los cambios en la expresión génica que controlan la excitabilidad y la señalización de las células no neuronales en los tejidos afectados. Estos datos ayudan a identificar objetivos biológicamente significativos para el tratamiento del dolor crónico.

Clínicamente, incluso las reducciones modestas del dolor pueden ser transformadoras. En una escala de dolor estándar de 10 puntos, una reducción del 25% puede cambiar el dolor de un 8 a un 6, haciéndolo tolerable, o de un 5 a un 3, haciéndolo apenas perceptible.

«Nuestro objetivo es vincular estas experiencias de dolor con cambios medibles en los patrones de disparo neuronal y la expresión génica», dijo Akopian.

La transcriptómica revela una especialización inesperada

Una de las herramientas más poderosas que impulsan el estudio es la elaboración de perfiles transcriptómicos. Desde 2015, Akopian y su equipo han completado docenas de estudios analizando neuronas de los ganglios trigéminos y de la raíz dorsal.

«Nuestro trabajo, y el de un consorcio del NIH paralelo conocido como Precision U19, ha revelado que las neuronas trigéminas son mucho más especializadas de lo que se pensaba», dijo Akopian. «Las neuronas que inervan la piel facial no son las mismas que las que inervan los músculos, las articulaciones, la lengua o la duramadre, que está involucrada en el dolor de cabeza».

El equipo está ahora aproximadamente en un 80% de finalización de un mapa completo de las neuronas que inervan los músculos faciales clave involucrados en la masticación y el habla, así como la articulación temporomandibular en sí. Cada tipo de neurona es distinto tanto en la expresión génica como en las propiedades funcionales. Una vez completado, el mapa representará un gran avance en la comprensión de la biología del dolor facial.

Creación de recursos de datos compartidos

Además de los hallazgos experimentales, el consorcio contribuirá con datos transcriptómicos y clínicos a los repositorios del NIH. Estos incluyen cuestionarios para pacientes y conjuntos de datos moleculares.

«Estos conjuntos de datos centralizados y armonizados son esenciales para los metaanálisis de alta calidad», dijo Akopian. «El NIH quiere eliminar el cuello de botella creado por conjuntos de datos incompatibles al garantizar que los datos se validen y sean accesibles para los investigadores calificados».

Este enfoque seguro y estandarizado acelera el descubrimiento al tiempo que protege la privacidad del paciente y la integridad de los datos.

Hacia soluciones no opioides para el dolor crónico

El mapeo detallado y la comprensión mecanicista del dolor de la ATM proporcionan un marco para descubrir nuevas terapias para el dolor no opioides. El objetivo a largo plazo es desarrollar tratamientos diseñados específicamente para el dolor crónico, no solo para el dolor agudo.

La mayoría de los medicamentos para el dolor existentes suprimen temporalmente los síntomas, pero no evitan que el dolor se vuelva crónico. Algunos, como los opioides, pueden provocar tolerancia y dependencia, lo que requiere dosis cada vez mayores y conlleva un riesgo de adicción.

«Nuestro objetivo es fundamentalmente diferente», dijo Akopian. «Queremos identificar la transición del dolor agudo al crónico. Cuando el dolor crónico ya está presente, queremos resolverlo activamente. Esto requiere atacar los mecanismos biológicos que sustentan el dolor crónico, no solo enmascarar los síntomas. Un fármaco que realmente prevenga o resuelva el dolor crónico sería revolucionario».

Fuente:

The University of Texas at San Antonio Health Science Center

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Salud

Terapia génica: Nuevo método no invasivo para monitorizar el cerebro en primates

by Editora de Salud febrero 28, 2026
written by Editora de Salud

La terapia génica ha demostrado ser exitosa en el tratamiento de diversas enfermedades, incluyendo inmunodeficiencias, ceguera hereditaria, hemofilia y, más recientemente, la enfermedad de Huntington, un trastorno neurológico fatal.

Un avance publicado en la revista Neuron refuerza la evidencia de que esta técnica podría desbloquear terapias personalizadas potentes. Bioingenieros de la Universidad de Rice, liderados por Jerzy Szablowski, en colaboración con investigadores del laboratorio de Vincent Costa en la Universidad de Emory, han descubierto que los marcadores de actividad liberados (RMAs) – proteínas diseñadas para cruzar la barrera hematoencefálica y permanecer en la sangre durante horas, proporcionando una forma fiable y no invasiva de obtener información sobre la expresión génica en el cerebro – funcionan tan bien en monos como en ratones.

Los estudios en modelos animales grandes son una parte crítica del proceso para llevar un descubrimiento de laboratorio a un tratamiento que salve vidas. La mayoría de las investigaciones no llegan a esta etapa.

«Nuestro estudio demuestra que es relativamente fácil trasladar esta técnica no invasiva entre especies», afirmó Szablowski. «Esto es emocionante porque los RMAs son una herramienta extremadamente sensible que podría utilizarse para rastrear tan solo decenas o cientos de neuronas a la vez, algo que ninguna técnica de imagen o monitoreo existente puede lograr con ese nivel de precisión.»

Además de la precisión, la tecnología RMA también es versátil y adaptable: se pueden diseñar diferentes marcadores séricos para rastrear múltiples genes en diferentes regiones del cerebro.

«La detección de proteínas puede ser multiplexada», explicó Szablowski. «En el futuro, debería ser posible detectar un gran número de diferentes marcadores séricos sintéticos en una sola muestra utilizando una variedad de técnicas bioquímicas, como la espectrometría de masas o la secuenciación de proteínas de una sola molécula.»

Monitorear la expresión génica en el cerebro vivo e intacto podría revelar información crucial sobre la actividad celular, los procesos cognitivos complejos y cómo se inician y progresan las enfermedades neurológicas. Al obtener esta información mediante un simple análisis de sangre, se vuelve factible rastrear el mismo cerebro individual a lo largo del tiempo.

«En la investigación cerebral, el monitoreo longitudinal es especialmente importante», señaló Szablowski, citando la adicción como ejemplo. «Las lecturas terminales o las biopsias son instantáneas. Al monitorear al mismo individuo a lo largo del tiempo, podemos ver los efectos posteriores de la expresión génica y cómo moldean la enfermedad o la fisiología futura.»

«Para comprender afecciones como la adicción, se necesita más que una sola instantánea del cerebro. Necesitamos ver la película, no solo una fotografía. El seguimiento del cerebro vivo a lo largo del tiempo nos permite observar realmente qué genes impulsan estos cambios a medida que ocurren.»

Szablowski desarrolló la plataforma RMA basándose en la observación de que las terapias con anticuerpos fracasaban porque los anticuerpos se migraban rápidamente del cerebro al torrente sanguíneo. Se centró en la parte de los anticuerpos que les permite cruzar la barrera hematoencefálica y la utilizó como base para los reporteros sintéticos.

«Es una pequeña parte de una proteína que es responsable de la salida de la proteína de la célula al espacio entre células, a la matriz extracelular», explicó Szablowski. «Simplemente cambiar la versión del ratón de este dominio de proteína por la versión del macaco rhesus fue suficiente para que el reportero fuera funcional en la otra especie.»

Costa, coautor principal y colaborador en el estudio, es profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento en Emory. Él y Szablowski comenzaron a colaborar después de que Costa leyera un preimpreso del artículo en el que Szablowski describió por primera vez la plataforma RMA y decidió que quería probarla en un modelo animal grande. Los dos comenzaron a trabajar juntos de inmediato, lo que resultó en el artículo actual, un testimonio de cómo la ciencia abierta puede ayudar a acelerar el progreso de la investigación.

«Al eliminar el cuello de botella de la imagen cerebral compleja y repetida, esta plataforma cambia por completo las matemáticas para la neurociencia de primates», dijo Costa. «Ahorra tiempo y recursos cruciales, lo que nos permite llevar a cabo los estudios a largo plazo y complejos necesarios para cerrar la brecha entre los modelos animales y los tratamientos humanos.»

La investigación fue apoyada por la Fundación David y Lucile Packard (2021-73005) y los Institutos Nacionales de la Salud (R01MH125824, P51OD011132, P51OD011092). El contenido de este comunicado de prensa es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de las entidades financiadoras.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1016/j.neuron.2026.01.003

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Salud

IA Diagnostica Acromegalia con Fotos de Manos: Avance Médico

by Editora de Salud febrero 28, 2026
written by Editora de Salud

Una inteligencia artificial (IA) desarrollada por la Universidad de Kobe ha demostrado ser capaz de diagnosticar con precisión una rara enfermedad endocrinológica, la acromegalia, simplemente analizando fotografías del dorso de la mano y del puño cerrado. Este logro, que prioriza la privacidad del paciente, podría mejorar los sistemas de derivación y reducir las desigualdades en la atención médica.

La acromegalia es una enfermedad poco común y difícil de tratar que suele aparecer en la edad media. Se caracteriza por el crecimiento anormal de las manos y los pies, cambios en la apariencia facial y efectos en el crecimiento de huesos y órganos. Causada por una sobreproducción de la hormona del crecimiento, esta condición puede reducir la esperanza de vida en aproximadamente 10 años si no se trata. Según el endocrinólogo de la Universidad de Kobe, FUKUOKA Hidenori, “debido a que la enfermedad progresa lentamente y es poco frecuente, no es inusual que el diagnóstico tarde hasta una década”. Aunque se han realizado intentos de utilizar fotografías para la detección temprana con herramientas de IA, hasta ahora no se han implementado en la práctica clínica.

Los investigadores se centraron en las manos, una parte del cuerpo que se examina habitualmente junto con el rostro en la práctica clínica para fines de diagnóstico, especialmente porque la acromegalia a menudo se manifiesta con cambios en las manos. Para proteger la privacidad, utilizaron imágenes únicamente del dorso de la mano y del puño cerrado, evitando los patrones de las líneas de la palma, que son más individuales. Esto les permitió obtener el apoyo de 725 pacientes de 15 centros médicos en Japón, quienes donaron más de 11.000 imágenes para entrenar y validar su modelo de IA.

Los resultados, publicados en el Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, revelan que el modelo de la Universidad de Kobe reconoce la condición con una alta sensibilidad y especificidad, superando incluso el rendimiento de endocrinólogos experimentados al evaluar las mismas fotografías. OHMACHI Yuka, estudiante de posgrado de la Universidad de Kobe, comentó: “Me sorprendió que la precisión del diagnóstico alcanzara un nivel tan alto utilizando solo fotografías del dorso de la mano y del puño cerrado. Lo que me pareció particularmente significativo fue lograr este nivel de rendimiento sin características faciales, lo que hace que este enfoque sea mucho más práctico para la detección de enfermedades”.

El equipo planea extender su modelo a otras afecciones identificables a través de fotografías, como la artritis reumatoide, la anemia y el hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor). Ohmachi afirma que este resultado podría ser el punto de partida para ampliar el potencial de la IA médica.

Si bien los médicos no se basan únicamente en imágenes de manos para el diagnóstico, sino que consideran una amplia gama de factores y datos, el equipo de la Universidad de Kobe considera que su nuevo modelo puede complementar la experiencia clínica, reducir los errores de diagnóstico y permitir una intervención más temprana. Fukuoka explica: “Creemos que, al desarrollar aún más esta tecnología, podría conducir a la creación de una infraestructura médica durante los chequeos médicos integrales para conectar casos sospechosos de trastornos relacionados con las manos con especialistas. Además, podría apoyar a los médicos no especialistas en entornos de atención médica regional, contribuyendo así a reducir las disparidades en la atención médica”.

Esta investigación fue financiada por la Fundación Hyogo para la Ciencia y la Tecnología y contó con la colaboración de investigadores de la Universidad de Fukuoka, la Universidad Médica de Hyogo, la Universidad de Nagoya, la Universidad de Hiroshima, el Hospital Toranomon, la Escuela de Medicina de Nippon, la Universidad de Kagoshima, la Universidad de Tottori, la Universidad de Yamagata, la Universidad de Okayama, el Centro Médico Prefectural de Hyogo Kakogawa, la Universidad de Hokkaido, la Universidad Internacional de Bienestar y Salud, el Hospital Conmemorativo Moriyama y la Universidad de Mujeres Konan.

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1210/clinem/dgag027

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