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Salud

Ozempic y Wegovy: Recuperación de Peso Tras Suspender Tratamiento

by Editora de Salud marzo 5, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio reciente de la Universidad de Cambridge revela que, en promedio, las personas recuperan el 60% del peso perdido después de un año de suspender el uso de medicamentos para la pérdida de peso como Ozempic y Wegovy. Sin embargo, la investigación también indica que esta recuperación tiende a estabilizarse, permitiendo a los individuos mantener alrededor del 25% de la pérdida de peso inicial.

Los investigadores señalan que no está claro si el aumento de peso se debe principalmente a la acumulación de grasa o también incluye la pérdida de masa muscular. Estudios previos sugieren que la masa magra, incluyendo los músculos, puede representar hasta el 40% del peso total perdido durante el tratamiento.

Más de mil millones de personas en todo el mundo viven con obesidad, lo que aumenta el riesgo de enfermedades como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y cáncer. La pérdida de peso puede ayudar a mitigar estas complicaciones, aunque lograrlo únicamente a través de la dieta y el ejercicio puede ser un desafío.

En los últimos años, han surgido nuevas generaciones de medicamentos para la pérdida de peso que actúan sobre una proteína conocida como el receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1R). Estos fármacos ayudan a controlar el azúcar en sangre y a reducir el apetito, y los ensayos clínicos han demostrado que pueden conducir a una pérdida de peso del 15% al 20%.

Aproximadamente la mitad de los pacientes que comienzan a tomar estos medicamentos los interrumpen dentro del primer año; sin embargo, tres cuartas partes lo hacen después de dos años. Esto probablemente se deba a sus posibles efectos secundarios y al acceso limitado bajo las pólizas de seguro y las directrices nacionales de prescripción.

Un equipo de estudiantes de Trinity College, Universidad de Cambridge, investigó el impacto de la interrupción de la medicación, modelando la trayectoria de la recuperación de peso a lo largo de 12 meses y más allá. Sus hallazgos fueron publicados recientemente en eClinicalMedicine.

El equipo realizó primero una revisión sistemática de la literatura científica y médica existente, identificando y resumiendo todas las pruebas relevantes. A continuación, realizó un metanálisis, que combina los resultados de múltiples estudios para estimar un efecto general. Este enfoque les permitió llegar a conclusiones más sólidas a partir de estudios que, por sí solos, podrían no proporcionar pruebas suficientes y, a veces, estar en desacuerdo entre sí.

En total, el equipo examinó 48 estudios relevantes, que incluyeron 36 ensayos controlados aleatorios (ECA) y 12 estudios no aleatorios.

Dado que la mayoría de estos estudios solo siguieron a los pacientes durante unas pocas semanas después de suspender los medicamentos, el equipo seleccionó los seis ECA (que comprendían a más de 3.200 individuos en total) que siguieron a los pacientes hasta 52 semanas después de la interrupción de los medicamentos para la pérdida de peso. Utilizaron estos datos para modelar la trayectoria de la recuperación de peso, incluyendo la extrapolación más allá de las 52 semanas.

El modelo estimó que, cuando los individuos dejaban de tomar la medicación, experimentaban una rápida recuperación inicial de peso, que se ralentizaba progresivamente. A las 52 semanas, los individuos habían recuperado el 60% de su pérdida de peso original.

A las 60 semanas, la recuperación de peso comienza a estabilizarse y se proyecta que disminuya hasta el 75% de la pérdida de peso original. Esto significa que el 25% de la pérdida de peso inicial podría mantenerse a largo plazo. Para una persona que había perdido un quinto de su peso mientras tomaba los medicamentos, esto correspondería a una reducción de peso sostenida de alrededor del 5%.

Las trayectorias de recuperación de peso parecían similares para los diferentes tipos de medicamentos para la pérdida de peso que se dirigen al GLP-1R.

Medicamentos como Ozempic y Wegovy actúan como frenos en nuestro apetito, haciéndonos sentir más llenos antes, lo que significa que comemos menos y, por lo tanto, perdemos peso. Cuando las personas dejan de tomarlos, esencialmente quitan el pie del freno, y esto puede conducir a una rápida recuperación de peso.

Brajan Budini, Estudiante de Medicina, Escuela de Medicina Clínica, Universidad de Cambridge

Los investigadores señalan que existen varias razones por las que las personas podrían no volver a su peso original incluso un año después de suspender los medicamentos. Una razón es que, al reducir el apetito, estos fármacos pueden ayudar a los individuos a desarrollar hábitos alimenticios más saludables, como reducir el tamaño de las porciones o consumir comidas más equilibradas, y estos hábitos pueden persistir incluso después de que se suspenda el tratamiento. Los fármacos también pueden afectar al organismo a largo plazo, alterando los niveles hormonales y «reseteando» los mecanismos de control del apetito del cerebro.

Steven Luo, también estudiante de medicina en la Escuela de Medicina Clínica y Trinity College, dijo: «Al suspender los medicamentos para la pérdida de peso, los médicos y los pacientes deben ser conscientes del potencial de recuperación de peso y considerar formas de mitigar este riesgo.

«Es importante que se dé a las personas asesoramiento sobre cómo mejorar su dieta y hacer ejercicio, en lugar de depender únicamente de los medicamentos, ya que esto puede ayudarles a mantener buenos hábitos cuando los interrumpan».

Existen importantes preocupaciones sobre las consecuencias a largo plazo de los fármacos GLP-1R en la composición corporal, con estudios que indican que entre el 40% y el 60% del peso perdido durante el tratamiento es masa muscular. No está claro si los individuos recuperan tanto grasa como músculo.

Budini añadió: «Nuestras proyecciones muestran que, aunque las personas recuperan la mayor parte del peso que han perdido, aún conservan parte de la pérdida de peso, pero lo que actualmente no sabemos es si se recupera la misma proporción de masa magra. Si el peso recuperado es desproporcionadamente grasa, los individuos podrían terminar peor que antes en su proporción de masa grasa a masa magra, lo que podría tener consecuencias adversas para su salud».

Los investigadores señalan que existen varias limitaciones en su estudio. Lo más importante es que los datos de los ensayos utilizados para ajustar su modelo solo se extendieron hasta las 52 semanas después de la interrupción. También restringieron su análisis a los estudios que informaron de una pérdida de peso media de al menos 3 kg durante el tratamiento.

Fuente:

Referencia del diario:

Budini, B., et al. (2026). Trajectory of weight regain after cessation of GLP-1 receptor agonists: a systematic review and nonlinear meta-regression. EClinicalMedicine. DOI: 10.1016/j.eclinm.2026.103796. https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(26)00043-X/fulltext.

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Salud

IA Detecta Fibrosis Hepática y Cirrosis con Biopsia Líquida

by Editora de Salud marzo 5, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores del Kimmel Cancer Center de Johns Hopkins informan que una prueba de biopsia líquida basada en inteligencia artificial (IA) que utiliza patrones de fragmentación del ADN libre de células (cfDNA) en todo el genoma y paisajes de repetición, puede detectar la fibrosis y la cirrosis hepática en etapas tempranas, y también podría revelar señales de una mayor carga de enfermedad crónica.

La investigación, apoyada en parte por los Institutos Nacionales de la Salud, y cuyos hallazgos fueron publicados el 4 de marzo en Science Translational Medicine, representa la primera vez que esta tecnología de fragmentoma, inicialmente estudiada en cáncer, se aplica sistemáticamente a la detección de afecciones crónicas no cancerosas.

Las biopsias líquidas basadas en cfDNA han demostrado éxito en la detección de cáncer, pero su potencial en otras enfermedades ha permanecido en gran medida inexplorado. En el nuevo estudio, los investigadores utilizaron la secuenciación del genoma completo para analizar los fragmentomas de cfDNA de 1,576 personas con enfermedades hepáticas y otras comorbilidades, examinando el ADN de todo su genoma. Examinaron el tamaño de los fragmentos y cómo se distribuían por todo el genoma, incluidas regiones repetitivas previamente no caracterizadas, para buscar signos de enfermedad.

En cada análisis, se evaluaron aproximadamente 40 millones de fragmentos que abarcan miles de regiones genómicas, una cantidad de datos superior a la de casi cualquier otra prueba de biopsia líquida. Se utilizaron algoritmos de aprendizaje automático para analizar estos grandes volúmenes de datos e identificar firmas de fragmentación específicas de la enfermedad. Esta tecnología de IA permitió al equipo centrarse en los patrones más informativos y desarrollar un sistema de clasificación que detectó la enfermedad hepática temprana, la fibrosis avanzada y la cirrosis con alta sensibilidad.

Esto se basa directamente en nuestro trabajo anterior con el fragmentoma en cáncer, pero ahora utilizando la IA y los perfiles de fragmentación del ADN libre de células en todo el genoma para centrarnos en las enfermedades crónicas. Para muchas de estas enfermedades, la detección temprana podría marcar una gran diferencia, y la fibrosis hepática y la cirrosis son ejemplos importantes. La fibrosis hepática es reversible en sus primeras etapas, pero si no se detecta, puede progresar a cirrosis y, en última instancia, aumentar el riesgo de cáncer de hígado.

Victor Velculescu, M.D., Ph.D., codirector del programa de genética del cáncer y epigenética del Kimmel Cancer Center de Johns Hopkins y coautor principal del estudio.

A diferencia de otras tecnologías de biopsia líquida que buscan mutaciones genéticas relacionadas con el cáncer, el fragmentoma analiza cómo se cortan, empaquetan y distribuyen los fragmentos de ADN en todo el genoma, lo que es aplicable a enfermedades más allá del cáncer, incluidas las afecciones subyacentes que eventualmente pueden conducir al desarrollo del cáncer, explican el equipo, que también fue codirigido por Robert Scharpf, Ph.D., profesor de oncología, y Jill Phallen, Ph.D., profesora asistente de oncología.

«El hecho de que no estemos buscando mutaciones individuales es lo que hace que este estudio sea tan poderoso», afirma Akshaya Annapragada, estudiante de medicina y doctorado que trabaja en el laboratorio de Velculescu. «Estamos analizando todo el fragmentoma, que contiene una gran cantidad de información sobre el estado fisiológico de una persona. La escala de estos datos, junto con el aprendizaje automático, permite el desarrollo de clasificadores específicos para muchas condiciones de salud diferentes».

Se estima que 100 millones de personas en los Estados Unidos tienen afecciones hepáticas que las ponen en alto riesgo de cirrosis y cáncer, según Velculescu. Sin embargo, señala que los marcadores sanguíneos existentes para la fibrosis tienen una sensibilidad limitada, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. Las pruebas de sangre actuales no detectan la fibrosis temprana y solo detectan la cirrosis aproximadamente la mitad de las veces, mientras que las herramientas de imagen disponibles requieren equipos especializados de ultrasonido o resonancia magnética, que pueden no ser accesibles para todos los pacientes.

«Muchas personas en riesgo no saben que tienen una enfermedad hepática», dice Velculescu. «Si podemos intervenir antes, antes de que la fibrosis progrese a cirrosis o cáncer, el impacto podría ser sustancial».

En algunos casos, dice, la detección temprana de estas condiciones precursoras podría tener un impacto aún mayor, alertando a los médicos sobre afecciones tratables que, mediante la intervención, podrían prevenir el desarrollo del cáncer.

El origen del estudio se remonta a un estudio de fragmentoma de cáncer de hígado de 2023 publicado en Cancer Discovery por Velculescu y su equipo. Al analizar a pacientes con cáncer de hígado, el equipo observó a personas con fibrosis o cirrosis cuyos perfiles de fragmentación parecían en gran medida normales, pero mostraban señales sutiles de cambios relacionados con la enfermedad. Esa observación impulsó una investigación centrada en el fragmentoma de la fibrosis y la cirrosis hepática para descubrir los patrones específicos de la enfermedad utilizados en el estudio actual.

En una cohorte de 570 personas que presentaban sospechas de enfermedades graves, el equipo desarrolló un índice de comorbilidad de fragmentación que distinguió a las personas con puntuaciones altas y bajas en el índice de comorbilidad de Charlson, una herramienta común utilizada por médicos e investigadores para estimar cómo otras afecciones de salud pueden afectar el riesgo de muerte de una persona. El índice de fragmentoma predijo de forma independiente la supervivencia general y, en algunos análisis, demostró ser más específico que los marcadores inflamatorios tradicionales. Los investigadores también encontraron que algunas firmas de fragmentación específicas se correlacionaron con peores resultados clínicos.

«El fragmentoma puede servir como base para construir diferentes clasificadores para diferentes enfermedades, y lo importante es que estos clasificadores son específicos de la enfermedad y no reaccionan de forma cruzada», dice Annapragada. «Un clasificador de fibrosis hepática es distinto de un clasificador de cáncer. Esta es una prueba única y específica de la enfermedad construida sobre la misma plataforma subyacente».

Además de la enfermedad hepática, el estudio examinó a una población con alto riesgo de otras afecciones. Los investigadores también detectaron señales fragmentómicas asociadas con afecciones cardiovasculares, inflamatorias y neurodegenerativas. Los investigadores señalan que el estudio no incluyó suficientes participantes para desarrollar clasificadores específicos de la enfermedad para cada una de estas afecciones, sino que sugieren una aplicación más amplia, que será uno de los focos de la investigación en curso.

Los investigadores señalan que el ensayo de fibrosis hepática descrito en el estudio es un prototipo y aún no es una prueba clínica. Dicen que los próximos pasos incluyen el desarrollo y la validación adicionales del clasificador de enfermedades hepáticas, así como la exploración de firmas de fragmentoma en otras afecciones crónicas.

Fuente:

Referencia del diario:

Annapragada, A. V., et al. (2026). Cell-free DNA fragmentomes for noninvasive detection of liver cirrhosis and other diseases. Science Translational Medicine. DOI: 10.1126/scitranslmed.adw2603. https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adw2603

marzo 5, 2026 0 comments
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Salud

Cáncer de laringe: Vibración celular reduce agresividad tumoral

by Editora de Salud marzo 4, 2026
written by Editora de Salud

El movimiento continuo de las cuerdas vocales se debilita y finalmente se detiene a medida que progresa el cáncer de laringe. Investigadores han descubierto, por primera vez, que restaurar la vibración celular reduce la agresividad del cáncer avanzado de cuerdas vocales. Cuando las células cancerosas fueron expuestas a la vibración de ondas sonoras, una proteína que promueve el crecimiento y la gravedad del cáncer disminuyó.

La pregunta «¿Qué música deberíamos ponerle a nuestras células?» inspiró un estudio innovador sobre el cáncer de laringe que reveló una sensibilidad previamente desconocida de este tipo de cáncer a un fármaco dirigido actualmente en desarrollo.

El cáncer de laringe es uno de los tumores malignos más comunes de la región de la cabeza y el cuello. El síntoma temprano más común es la ronquera, ya que el cáncer típicamente aparece en las cuerdas vocales y su movimiento se ve gradualmente afectado a medida que la enfermedad se desarrolla. El movimiento disminuye porque el tejido de las cuerdas vocales se endurece y el cáncer invade el tejido circundante.

Los factores de riesgo más significativos son el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. El pronóstico del cáncer de laringe avanzado es desfavorable y actualmente no existen terapias dirigidas disponibles.

Cuanto más rígido el tejido, más maligno el cáncer

Los investigadores han sabido durante mucho tiempo que el aumento de la rigidez del tejido promueve la malignidad del cáncer en tejidos no móviles como el cáncer de mama, hígado y páncreas, porque las células detectan y responden a las propiedades físicas de su entorno. La sensibilidad de las células a las fuerzas externas llevó a los investigadores a interesarse por el cáncer de laringe, que se desarrolla en tejidos en constante movimiento.

«Nos preguntamos si ‘el movimiento podría ser medicina’ y si el endurecimiento y la inmovilización de los tejidos contribuyen al desarrollo del cáncer», afirma la Profesora de la Academia Johanna Ivaska, Directora del Centro de Excelencia BarrierForce financiado por el Consejo de Investigación de Finlandia.

«Desarrollamos esta idea junto con la Vice Directora de BarrierForce, la Profesora Sara Wickström y su grupo de investigación. Con su ayuda, utilizamos un bioreactor en el que las células se cultivaron sobre una membrana vibrante colocada sobre un altavoz», explica Ivaska.

El estudio incluyó a investigadores del Centro de Excelencia BarrierForce y el InFLAMES Research Flagship. La autora principal del estudio, Jasmin Kaivola, quien recientemente completó su doctorado en la Universidad de Turku en Finlandia, tuvo la idea de conectar un teléfono móvil antiguo al dispositivo para reproducir sonidos y música, y los experimentos comenzaron.

La vibración afectó a las células cancerosas

Las predicciones de los investigadores fueron correctas: exponer las células cancerosas a la vibración que imita el movimiento de las cuerdas vocales redujo su malignidad. Uno de los cambios observados fue una disminución de una proteína llamada YAP en las células.

Utilizando muestras de cáncer de laringe en etapa temprana y avanzada recolectadas de aproximadamente 200 pacientes finlandeses, los investigadores encontraron que la expresión elevada de proteínas que aumentan la rigidez del tejido mejoró la actividad de YAP y predijo la mortalidad. En un modelo experimental de cáncer, los investigadores descubrieron que el cáncer era sensible a un fármaco dirigido en desarrollo que inhibe la actividad de la proteína YAP.

Jasmin Kaivola señala que el estudio es totalmente innovador porque la biomecánica de los cánceres en desarrollo no se ha estudiado previamente en tejidos en movimiento. Dice que sería interesante investigar si el mecanismo que identificaron tiene valor pronóstico en otros cánceres de tejidos en movimiento, como el cáncer de pulmón.

Estamos entusiasmados con los resultados y creemos que nuestros hallazgos pueden alentar a los desarrolladores de estos fármacos a explorar su idoneidad para este cáncer difícil de tratar con un pronóstico desfavorable», dice Kaivola.

Jasmin Kaivola, autora principal del estudio

El estudio fue publicado recientemente en la prestigiosa revista científica Nature Materials. El proyecto, realizado principalmente en el laboratorio de investigación de la Profesora de la Academia Johanna Ivaska en el Turku Bioscience Centre en Finlandia, también involucró a tres médicos que tratan y estudian los cánceres orales en los Hospitales Universitarios de Turku y Helsinki, así como a físicos de la materia blanda de las Universidades de Viena y Milán.

Fuente:

Turun yliopisto (University of Turku)

Referencia del diario:

Kaivola, J., et al. (2026). Restoring the tumour mechanophenotype of vocal fold cancer reverts its malignant properties. Nature Materials. DOI: 10.1038/s41563-025-02473-7. https://www.nature.com/articles/s41563-025-02473-7

marzo 4, 2026 0 comments
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Salud

Salud dental infantil y riesgo cardíaco en adultos

Enfermedades bucales en la infancia: ¿un riesgo para el corazón en el futuro?

Vínculo entre caries infantiles y enfermedades cardiovasculares

Salud bucal en niños: prevención de enfermedades del corazón

Caries y gingivitis: riesgo cardiovascular a largo plazo

by Editora de Salud marzo 4, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio nacional sugiere que las caries y las enfermedades de las encías en la infancia podrían tener repercusiones décadas después en las arterias, reforzando la idea de que proteger las sonrisas de los jóvenes también podría ayudar a salvaguardar la salud del corazón a lo largo de la vida.

Estudio: La salud bucal en la infancia está asociada con la incidencia de enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas en la edad adulta. Crédito de la imagen: PeopleImages/Shutterstock.com

Las enfermedades orales en adultos están relacionadas con las enfermedades cardiovasculares (ECV), pero se sabe poco sobre la asociación de las ECV con la salud bucal en la infancia. Un artículo reciente en la International Journal of Cardiology examinó esta cuestión. En un amplio estudio de cohorte danés a nivel nacional, los investigadores encontraron que la salud bucal en la infancia estaba asociada con enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas (ECA) en la edad adulta.

La prevención de enfermedades cardíacas puede comenzar en la infancia

Las ECA representan una gran proporción de la mortalidad prematura por ECV, e incluyen la enfermedad isquémica del corazón (EIC), el infarto de miocardio (IM) y el ictus isquémico (II). Las estrategias preventivas deben basarse en la infancia y la edad adulta temprana, lo que hace importante identificar los factores de riesgo.

Las enfermedades orales en los niños afectan al comportamiento posterior, el estado nutricional y el crecimiento y desarrollo físicos. La inflamación oral se produce con la periodontitis, la gingivitis y las caries dentales, y es generalizada en niños y adultos.

Las enfermedades orales contribuyen a la translocación de bacterias orales al resto del cuerpo y a la inflamación sistémica de bajo grado. Se ha planteado la hipótesis de que dicha inflamación impulsa la formación de placas ateroscleróticas y otros resultados adversos para la salud. Puede deberse a la bacteriemia y la formación de biopelículas arteriales, o a la inflamación oral. Sin embargo, se ha investigado poco esta asociación con las enfermedades orales en la infancia.

Vinculación de los registros dentales infantiles con los diagnósticos de ECA

Este estudio danés utilizó datos de registros nacionales, incluidos los de más de 568.000 personas de 30 años o más. Se clasificaron en función de la presencia y la gravedad de las caries dentales y la gingivitis a lo largo de su infancia. Los datos procedían del Registro Nacional de Odontología Infantil.

Se utilizaron análisis de regresión de Cox para identificar las asociaciones entre estas afecciones y las ECA en la edad adulta. Las categorías se estratificaron aún más por sexo para tener en cuenta el efecto protector de los estrógenos contra las ECV en las mujeres; la educación, como indicador de los factores socioeconómicos y el estilo de vida relacionados con el riesgo de ECA; y la diabetes tipo 2, también relacionada con las ECV.

El empeoramiento de las enfermedades dentales infantiles predice un mayor riesgo de ECA

El estudio mostró que los niños con mala salud bucal eran más propensos a desarrollar ECV en la edad adulta. El riesgo fue mayor entre los niños con una salud bucal persistentemente mala o en declive; sin embargo, este estudio observacional no establece una causalidad.

Las caries dentales moderadas y la gingivitis afectaron hasta al 68 % de los participantes, pero no se encontró ninguna interacción estadística entre las puntuaciones de caries y gingivitis.

La forma más común de ECA en los hombres fue el IM, que representó el 42 % del total de los diagnósticos, en comparación con el II, que representó el 54 % del total en las mujeres. Los hombres con caries dentales graves en la infancia tenían un riesgo un 32 % mayor de ECA. Para las mujeres, el riesgo fue un 45 % mayor. La gingivitis grave también se asoció con un riesgo un 21 % y un 31 % mayor de ECA en hombres y mujeres, respectivamente.

El empeoramiento de las caries dentales infantiles aumenta el riesgo de ECA

Con caries dentales moderadas a graves, los niños con una enfermedad que empeoraba tenían una incidencia un 26 % mayor de ECA en la edad adulta. Para las niñas, el riesgo fue un 45 % mayor. Con una enfermedad estable, el riesgo fue un 21 % mayor en los hombres y un 41 % mayor en las mujeres, en comparación con un historial de caries bajas estable.

Incluso cuando la salud bucal mejoró con el tiempo, el riesgo de ECA en la edad adulta siguió siendo elevado, un 19 % mayor en los hombres y un 31 % mayor en las mujeres. En general, el empeoramiento o los niveles persistentemente altos de enfermedad oral en la infancia se asociaron con los mayores riesgos relativos.

Trayectorias de la gingivitis y riesgo de ECA en la edad adulta

La gingivitis moderada a grave mostró tendencias similares, pero con un patrón más atenuado. La mejora de las trayectorias de la enfermedad en los hombres se asoció con un riesgo ligeramente mayor de ECA en la edad adulta, un 8 %. El empeoramiento o la enfermedad estable se asociaron con un riesgo mayor del 13 %. En las mujeres, el empeoramiento y la enfermedad estable se asociaron con un aumento del 27 % y del 25 % en el riesgo de ECA, respectivamente.

Vías inflamatorias que vinculan la enfermedad oral y la ECA

Este hallazgo es algo inesperado, ya que la inflamación periodontal suele surgir de la gingivitis y no de las caries dentales, y se ha propuesto como una vía que vincula la enfermedad oral con las enfermedades cardiovasculares. Los autores sugieren que este patrón puede reflejar la frecuente coexistencia de la gingivitis con las caries dentales graves, así como el papel indirecto que puede desempeñar la inflamación en el desarrollo de la ECA.

Los resultados de este estudio también coinciden con un estudio anterior que muestra una correlación entre la mala salud bucal en la infancia y las paredes arteriales más gruesas con una presión arterial más alta en la edad adulta.

Riesgos específicos por sexo de la enfermedad oral en la infancia

Otro estudio informó que las mujeres con antecedentes de enfermedad oral en la infancia eran más propensas a tener diabetes tipo 2 que los hombres. Se han notificado disparidades específicas por sexo similares para el riesgo de ECV tras la exposición al tabaquismo y a una mala alimentación, posiblemente porque estos factores tienen efectos diferenciales sobre la fisiología en hombres y mujeres.

Por otro lado, los análisis de interacción en el estudio actual no mostraron ningún efecto del sexo sobre la enfermedad oral. Las diferencias en las razones de riesgo pueden reflejar los riesgos de ECA de base específicos del sexo en lugar de una verdadera interacción entre el sexo y la enfermedad oral en la infancia. Es necesaria más investigación para descubrir los mecanismos subyacentes a las diferencias observadas.

Disparidades socioeconómicas en la salud oral y la ECA

Los niños desfavorecidos tienen un acceso limitado a la atención dental, lo que los pone en mayor riesgo de enfermedad oral. Este estudio sugiere que esto podría significar que este segmento de la sociedad comienza con un mayor riesgo de ECA en la edad adulta, lo que podría perpetuar la disparidad. Sin embargo, el estudio se llevó a cabo en Dinamarca, donde el acceso a la atención sanitaria es diferente al de muchos otros países, y los resultados podrían no ser directamente generalizables a todas las poblaciones. Esto podría suponer una gran carga para la salud pública, dada la alta prevalencia de la ECA.

Fortalezas y limitaciones

El estudio no proporciona datos sobre el tabaquismo y la dieta, ambos factores que afectan a la salud oral y al riesgo de ECA. Es probable que exista una confusión residual, a pesar del ajuste por el nivel de educación, que se correlaciona con un mejor estilo de vida y salud oral. No había datos sobre la salud oral en la edad adulta, a pesar de que este es un factor de riesgo conocido para la ECA. Sin embargo, los investigadores creen que los hábitos de higiene bucal y la atención dental en la infancia tienden a prolongarse hasta la edad adulta.

Además, la muestra tenía una edad media relativamente joven, lo que podría sesgar las estimaciones hacia la ECA de inicio temprano e inflar potencialmente las estimaciones del riesgo relativo.

Sin embargo, las fortalezas del estudio incluyen la cohorte nacional, el seguimiento a largo plazo y los datos precisos de diagnóstico de ECA y caries dentales. Estos datos respaldan las conclusiones y les confieren generalizabilidad en el contexto danés.

La salud bucal en la infancia puede influir en el riesgo cardíaco a lo largo de la vida

Los resultados del estudio indican un mayor riesgo de ECA en la edad adulta tras una enfermedad oral moderada a grave en la infancia, ya sea estable o que empeore. Aunque los riesgos relativos fueron modestos, la alta prevalencia de la enfermedad oral en la infancia significa que las implicaciones a nivel de población podrían seguir siendo significativas.

Invertir en la salud bucal infantil puede tener beneficios posteriores que van más allá de la cavidad oral, lo que proporciona un mayor impulso a los gobiernos y a otras partes interesadas para que inviertan más en la salud bucal infantil.

Futuros estudios deberían validar estos hallazgos, ya que podrían indicar un factor de riesgo modificable para la ECA.

Descargue su copia en PDF haciendo clic aquí.

Referencia del diario:

  • Nygaard, N., D’Aiuto, F., Eriksen, A. K., et al. (2026). Childhood oral health is associated with the incidence of atherosclerotic cardiovascular disease in adulthood. International Journal of Cardiology. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2025.134151.

marzo 4, 2026 0 comments
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Salud

HIV: Nueva herramienta revela actividad viral persistente en terapia antirretroviral

by Editora de Salud marzo 4, 2026
written by Editora de Salud

Para las personas que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la terapia antirretroviral, que salva vidas, impide que sus células inmunitarias infectadas por el VIH produzcan nuevas copias del virus, previniendo la enfermedad y la transmisión.

Históricamente, estas células infectadas se han conocido como el «reservorio latente» de VIH, lo que implica que el VIH dentro de las células infectadas está completamente inactivo.

Pero la noción de que la totalidad del reservorio de VIH es latente es en realidad una descripción engañosa, porque algunas células del reservorio aún pueden estar bastante activas. Aunque la terapia antirretroviral impide la producción del virus VIH en su totalidad, algunas de las células infectadas continúan expulsando productos virales.

Nadia Roan, PhD, investigadora principal en los Gladstone Institutes

Esto significa que las personas con VIH que están en tratamiento aún tienen fragmentos del virus en su cuerpo, lo que a menudo resulta en una inflamación a largo plazo y afecciones médicas relacionadas, incluyendo daño a órganos y un mayor riesgo de ataque cardíaco. Además, cuanto mayor sea el número de estas células del reservorio «activo» en un paciente, más rápido se recuperará su VIH si dejan el tratamiento por cualquier motivo, como la pérdida de acceso a él.

Si los científicos pudieran obtener una comprensión más profunda de la actividad de los genes en estas células, podría señalar nuevas posibilidades para tratar el VIH, por ejemplo, para eliminar estas células o prevenir su capacidad de expulsar fragmentos de VIH. Pero los métodos de investigación existentes no han estado a la altura de la tarea.

Ahora, el equipo de Roan, en colaboración con un equipo del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco, ha desarrollado una nueva herramienta, llamada HIV-seq, para perfilar las características de las raras células infectadas por el VIH de personas con VIH.

«Usando nuestra nueva herramienta, hemos encontrado diferencias clave en las células infectadas por el VIH de las personas antes y después de comenzar la terapia antirretroviral», dice Roan, autora principal del estudio publicado en Nature Communications. «Esperamos que sea útil para comprender cómo se desarrolla el VIH y cómo el reservorio de VIH de larga duración puede persistir durante décadas en las personas con VIH».

Capturando células infectadas por el VIH esquivas

En los últimos años, un método llamado secuenciación de ARN de una sola célula ha generado una explosión de nuevos descubrimientos biomédicos, porque permite a los científicos ver qué genes están activados en células individuales. Sin embargo, no ha funcionado tan bien para estudiar las células del reservorio activo del VIH en personas que toman terapia antirretroviral.

«Cuando la secuenciación de ARN de una sola célula se aplicó a muestras de sangre de pacientes en tratamiento, a menudo solo detectó una o dos de estas células por persona», dice Julie Frouard, PhD, científica en el laboratorio de Roan y una de las primeras autoras del estudio. «Eso no es suficiente para un análisis significativo».

El problema, según el equipo, es que la técnica necesita fragmentos específicos de ARN, que es la molécula que transporta las instrucciones genéticas. A diferencia de muchos otros fragmentos de ARN en las células humanas, gran parte del ARN producido por el VIH no cumple con los criterios requeridos. Por lo tanto, no se captura completamente mediante la secuenciación de ARN de una sola célula, y las células del reservorio que producen activamente el VIH pueden pasar desapercibidas para el método.

Para abordar este obstáculo, los investigadores desarrollaron HIV-seq, una nueva herramienta para el análisis de ARN de una sola célula que está hecha a medida para el virus. Está especialmente diseñada para reconocer las células que están produciendo fragmentos de ARN del VIH.

«Al enfrentar HIV-seq con el enfoque estándar, recuperamos y analizamos más células infectadas por el VIH y mayores cantidades de ARN del VIH dentro de esas células infectadas», dice Steven Yukl, MD, un científico médico en el Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco y autor principal del estudio. «Ahora, por primera vez, podemos caracterizar realmente estas células de manera significativa para las personas cuyo VIH está suprimido por la terapia antirretroviral».

Con las células del reservorio ya no escapando, el equipo recuperó 25 de estas células de tres personas en tratamiento. Cuando se aplicó a muestras de sangre de personas con infección activa por el VIH que aún no habían comenzado el tratamiento, HIV-seq recuperó más de 1,000 células del reservorio de cuatro pacientes, el número más alto hasta la fecha.

Células «ardientes» versus células tranquilas

Los científicos luego aprovecharon HIV-seq para caracterizar las células infectadas por el VIH de personas con VIH antes y después de comenzar el tratamiento, así como para identificar las proteínas presentes en la superficie de estas células.

«Los estudios previos de secuenciación de ARN de una sola célula analizan principalmente las células infectadas por el VIH en personas que aún no habían comenzado el tratamiento», dice Sushama Telwatte, PhD, quien ahora es investigadora en el Doherty Institute, Universidad de Melbourne. «Sentimos que esas células probablemente se ven muy diferentes a las células del reservorio en personas en tratamiento, que pueden persistir durante décadas mientras aún producen fragmentos de ARN del VIH».

De hecho, los científicos revelaron múltiples diferencias en las células infectadas por el VIH antes y después de la terapia antirretroviral.

Las células tomadas de personas que no habían comenzado el tratamiento exhibieron características citotóxicas, lo que significa que tenían proteínas asociadas con la capacidad de matar directamente a otras células. Estas células también tenían niveles más bajos de genes específicos vinculados a la supresión del VIH, lo que sugiere que el VIH de alguna manera puede inhibir estos genes para producir rápidamente nuevas copias de sí mismo.

«En un sentido general, diría que estas células eran bastante inflamatorias, o ardientes», dice Roan, quien también es profesora en el Departamento de Urología de la UCSF.

En contraste, las células del reservorio de VIH de personas en tratamiento eran más tranquilas, con características antiinflamatorias y sin características citotóxicas. También exhibieron niveles más altos de genes que ayudan a las células a evadir la muerte y lograr una supervivencia a largo plazo.

«Esto es notable porque hay un ensayo clínico en curso que prueba un fármaco que se dirige a una vía que el VIH puede usar para promover preferentemente la supervivencia de su célula huésped», dice Yukl, quien también es profesor de medicina en la UCSF. «Nuestros datos brindan más apoyo a esa investigación».

En las células de las personas en tratamiento, los científicos descubrieron niveles más altos de otras proteínas también. Una proteína está asociada con la capacidad de las células para multiplicarse constantemente durante largos períodos de tiempo, mientras que otras están conectadas con la supresión tanto de la producción de VIH como del sistema inmunológico. Estos descubrimientos podrían ayudar a explicar cómo las células activas del reservorio pueden pasar desapercibidas durante tanto tiempo, cuando el sistema inmunológico debería estar reconociéndolas y eliminándolas.

«Ya estamos aprovechando algunos de nuestros nuevos hallazgos probando, en varios modelos de laboratorio, si podemos detener la multiplicación de las células del reservorio de VIH al atacar estas vías pro-supervivencia», dice Roan. «Esperamos que este sea solo el comienzo de todo lo que podría descubrirse con HIV-seq».

Acerca del estudio

El artículo, «HIV-seq revela diferencias en la expresión génica entre células transcriptoras de VIH de personas viremia y suprimidas con VIH», fue publicado por la revista Nature Communications el 3 de marzo de 2026.

Los autores son Julie Frouard, Xiaoyu Luo, Natalie Gill, Reuben Thomas y Nadia Roan de Gladstone; Sushama Telwatte anteriormente del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco y ahora de la Universidad de Melbourne; Joseph K Wong y Steven Yukl del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco; Douglas Arneson, Atul J Butte, Rebecca Hoh y Steven Deeks de la UCSF; Pavitra Roychoudhury de la Universidad de Washington; y Sulggi Lee del Hospital General de Zuckerberg San Francisco.

El trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de la Salud, el Programa de Investigación sobre el VIH/SIDA de California, UCSF-Bay Area CFAR y la Fundación James B. Pendleton.

Fuente:

Referencia del diario:

Frouard, J., et al. (2026). HIV-seq reveals gene expression differences between HIV-transcribing cells from viremic and suppressed people with HIV. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-68797-3. https://www.nature.com/articles/s41467-026-68797-3

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Salud

Enfermedad de las encías: Descubren freno genético en bacteria clave

by Editora de Salud marzo 4, 2026
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Durante años, el tratamiento de la enfermedad de las encías ha implicado raspar la placa, extirpar tejido dañado o recurrir a antibióticos que eliminan las bacterias de forma indiscriminada. Si bien las terapias más recientes pueden regenerar tejido perdido, los médicos aún carecen de una forma precisa de detener la infección sin dañar el microbioma bucal saludable.

Una nueva investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Florida ofrece un avance. Los investigadores han descubierto que la bacteria primaria que impulsa la enfermedad de las encías lleva un «freno genético» interno que controla su propia agresividad. Al bloquear este freno, los tratamientos futuros podrían silenciar al patógeno sin afectar a las bacterias beneficiosas.

El estudio, liderado por el biólogo oral Jorge Frias-Lopez, Ph.D., se centró en Porphyromonas gingivalis. Los científicos denominan a esta bacteria un patógeno clave. Al igual que un influencer en las redes sociales, su poder reside en influir en los demás. Incluso en pequeñas cantidades, P. Gingivalis puede manipular toda la comunidad microbiana, transformando una boca sana en una enferma.

Este microscópico agente causante de problemas representa un importante desafío de salud pública. En los Estados Unidos, aproximadamente el 42% de las personas mayores de 30 años, es decir, alrededor de 2 de cada 5 adultos, se ven afectados por la enfermedad de las encías. También es una de las principales causas de pérdida de dientes, ya que destruye el hueso que los sostiene.

Más allá de las consecuencias físicas, el impacto económico es asombroso: Estados Unidos pierde más de 150 mil millones de dólares anuales debido a esta enfermedad, principalmente por la pérdida de productividad laboral relacionada con el tratamiento. Para encontrar una mejor solución, el equipo de Frias-Lopez examinó el manual genético de la bacteria, centrándose en una sección específica llamada matriz CRISPR.

Si bien CRISPR es famoso como una herramienta de edición genética, evolucionó como un sistema inmunológico bacteriano. Cuando un virus ataca, las bacterias capturan fragmentos del ADN del invasor, llamados «espaciadores», y los utilizan como «carteles de se busca» moleculares para detectar y destruir a los virus que regresan.

Sin embargo, la matriz investigada por el equipo del Dr. Frias-Lopez –designada previamente como matriz CRISPR 30.1– rompió con este patrón. Sus espaciadores no coincidían con ningún virus conocido.

Los científicos denominan a estas secuencias misteriosas «materia oscura» CRISPR o «matrices huérfanas», ya que contienen código genético sin un objetivo obvio o un origen conocido. En este caso, el equipo descubrió que la materia oscura tenía un objetivo. Simplemente no era un invasor externo. En cambio, los espaciadores coincidían con el propio ADN de la bacteria. Los investigadores se preguntaron por qué un germen almacenaría un arma contra sí mismo.

Para averiguarlo, utilizaron la edición genética para eliminar la matriz 30.1. En lugar de debilitar a la bacteria, la eliminación de este freno genético hizo que P. Gingivalis fuera hiperagresiva. Sin la matriz, el germen produjo el doble de biopelícula, la acumulación pegajosa que forma la placa dental. En las pruebas, la cepa alterada resultó ser mucho más letal, matando a la mitad de los huéspedes en 130 horas en comparación con las 200 horas de la cepa normal. También desencadenó una inflamación mucho más fuerte en las células inmunitarias humanas.

En una astuta estrategia de supervivencia, P. Gingivalis utiliza la matriz 30.1 para controlar su propia agresividad. Al mantenerla justo por debajo del nivel que desencadena un ataque inmunitario a gran escala, el patógeno permanece oculto en las encías, transformando lo que podría ser una batalla breve en una infección crónica de años de duración.

Los tratamientos actuales se basan en la limpieza profunda por debajo de la línea de las encías, la extirpación de tejido o los antibióticos. Si bien son eficaces para reducir las bacterias, estos enfoques contundentes matan de forma indiscriminada, dañando a los microbios beneficiosos y contribuyendo a la resistencia a los antibióticos. Los hallazgos de Frias-Lopez apuntan a una estrategia más inteligente: silenciar al «influencer negativo» en lugar de silenciar a toda la comunidad.

Las terapias futuras podrían emplear bacteriófagos diseñados, o virus que atacan a bacterias específicas. Los científicos podrían diseñar estos virus para que busquen a P. Gingivalis e inyecten una instrucción CRISPR que bloquee el freno genético. Esto restablecería la paz en el tejido de las encías sin alterar el equilibrio microbiano de la boca.

Las implicaciones de la investigación van más allá de la salud bucal. Los científicos han establecido vínculos claros entre la enfermedad de las encías y problemas graves como las enfermedades cardíacas y la diabetes. Las investigaciones muestran que en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de las encías, las toxinas bacterianas se filtran de las encías inflamadas al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, estas toxinas viajan a órganos vitales, desencadenando una inflamación en todo el cuerpo.

Al mantener a P. Gingivalis bajo control, esta terapia podría hacer más que salvar los dientes; podría reducir la inflamación generalizada que convierte a la enfermedad de las encías en una amenaza silenciosa para la salud integral del organismo.

Fuente:

Referencia del diario:

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Salud

Microplásticos en niños: la dieta influye en la exposición

by Editora de Salud marzo 4, 2026
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Un reciente estudio publicado en la revista Environment International revela una exposición generalizada a microplásticos (MP) en niños en edad escolar y sugiere que la dieta podría desempeñar un papel en esta exposición. Los investigadores analizaron muestras de orina de 1.308 participantes e identificaron 19 tipos diferentes de microplásticos, detectando partículas en más del 91% de las muestras, con una concentración mediana de 250 partículas por mililitro. Es importante destacar que las partículas de pequeño tamaño, que podrían atravesar más fácilmente las barreras biológicas, representaron la gran mayoría de las detecciones. El politetrafluoroetileno (PTFE), comúnmente utilizado en utensilios de cocina antiadherentes, fue el polímero más abundante.

Además, el estudio encontró que una mayor adherencia a la dieta mediterránea (MedDiet) se asoció con patrones distintos de exposición a MP, lo que sugiere que los hábitos alimenticios podrían influir en los niveles de exposición.

Definidos como partículas de plástico que oscilan entre 0,1 y 5.000 μm de diámetro, los MP se han convertido en contaminantes ambientales generalizados que generan preocupación a nivel mundial. Estas partículas se han detectado en el aire, el suelo y el agua, y cada vez se encuentran con mayor frecuencia en alimentos y bebidas embotelladas. Aunque cada vez hay más evidencia que vincula la exposición a MP con posibles riesgos para la salud, la mayoría de las investigaciones se han centrado en adultos. Los niños en edad escolar podrían enfrentarse a una mayor exposición debido a dietas más variadas, una mayor actividad al aire libre y un contacto frecuente con alimentos envasados. Se ha demostrado que frutas, verduras y leche contienen microplásticos, que pueden ingresar al tracto gastrointestinal, atravesar las barreras biológicas y acumularse en los tejidos, lo que genera preocupación por los efectos a largo plazo en la salud.

Acerca del estudio

En el presente estudio, los investigadores evaluaron la asociación entre los patrones dietéticos y la exposición a MP en la orina de niños en edad escolar.

El equipo recolectó muestras de orina de 1.308 participantes de 10 años inscritos en la Cohorte de Nacimientos de Ma’anshan (MABC) entre enero de 2024 y 2025. Utilizaron imágenes espectroscópicas de infrarrojo directo láser (LDIR) para identificar y medir las partículas de MP. Clasificaron las partículas como pequeñas (20–100 μm) y grandes (100–500 μm). Solo se consideraron válidas las partículas con una coincidencia espectral superior al 65% con una biblioteca de referencia de MP.

Para minimizar la contaminación por MP, los investigadores implementaron estrictos protocolos libres de plástico durante el manejo y análisis de las muestras. Reemplazaron los consumibles de plástico con pipetas, botellas y recipientes de vidrio. Además, limpiaron repetidamente todo el equipo con etanol, lo sonicaron durante más de 30 minutos y lo calcinaron a 500 °C durante cuatro horas. Los líquidos se filtraron tres veces y se preprobaron para confirmar la ausencia de MP. El personal de laboratorio usó batas de laboratorio de algodón, guantes de nitrilo y máscaras de carbón activado durante los procedimientos.

Los investigadores evaluaron los patrones dietéticos de los niños utilizando el Índice de Calidad de la Dieta Mediterránea para Niños y Adolescentes (KIDMED), lo que permitió evaluar la adherencia a la MedDiet. Construyeron gráficos acíclicos dirigidos (DAG) para informar la selección de posibles factores de confusión, incluida la edad materna, la educación, los ingresos familiares, el área residencial y la edad y el sexo del niño.

El equipo utilizó un modelo binomial negativo inflado con ceros (ZINB) para examinar las asociaciones entre las puntuaciones de KIDMED y los niveles de MP en la orina. Como parte de los análisis de sensibilidad, estratificaron a los participantes por residencia urbana versus rural y utilizaron un umbral de coincidencia espectral más estricto del 75%.

Resultados

La cohorte de estudio incluyó un 52% de niños y un 48% de niñas. Según las puntuaciones de KIDMED, el 7,2% de los participantes demostró una baja adherencia a la MedDiet, el 49% una adherencia moderada y el 43% una buena adherencia. Más del 28% de las madres habían obtenido un título universitario y aproximadamente el 90% de las familias residían en áreas urbanas.

El análisis de las muestras de orina reveló 19 tipos distintos de MP. Los polímeros más prevalentes fueron PTFE, poliacrilamida (PAM), poliamida (PA), polietileno (PE) y poliuretano (PU). El nivel general medio de MP alcanzó las 250 partículas por mL, con MP detectados en el 91% de las muestras. El PTFE fue el polímero detectado con mayor frecuencia, identificado en más del 50% de las muestras. Es importante destacar que las partículas pequeñas representaron el 98% del total de los MP detectados.

El equipo encontró que la adherencia a la dieta se asoció significativamente con los patrones de exposición a MP. Las puntuaciones más altas de KIDMED se asociaron con una mayor probabilidad de no detectar niveles urinarios de etileno-vinil acetato (EVA), alcohol polivinílico (PVA) y ácido poliláctico (PLA). Al mismo tiempo, las puntuaciones más altas correspondieron con niveles no nulos aumentados de PA y concentraciones no nulas disminuidas de PTFE. No se observó una asociación significativa entre las puntuaciones de KIDMED y la abundancia total de microplásticos en la orina o el tamaño de las partículas. En conjunto, una mayor adherencia a la dieta mediterránea se asoció con tasas de detección más bajas de PLA, EVA y PVA, junto con cambios distintos en los perfiles de polímeros. Los análisis de sensibilidad en niños urbanos arrojaron resultados consistentes, lo que respalda la solidez de los resultados.

Conclusiones

En general, el estudio detectó 19 tipos de MP en la orina de niños de 10 años, con una concentración mediana de 250 partículas/mL, lo que destaca una exposición temprana generalizada. El PTFE fue el polímero dominante, lo que subraya su importancia en la exposición humana a MP. Una mayor adherencia a la MedDiet se asoció constantemente con cambios distintos en los perfiles de microplásticos en la orina. Los hallazgos sugieren que los hábitos alimenticios podrían moldear tanto las fuentes de exposición como los patrones de acumulación interna.

Sin embargo, dado que el estudio utilizó un diseño transversal, los hallazgos no pueden establecer una relación causal entre los patrones dietéticos y la exposición a microplásticos. Las diferencias en los métodos de detección limitan las comparaciones entre estudios, y las mediciones de orina probablemente capturen solo una parte de la carga corporal total. Además, dado que la gran mayoría de los participantes vivían en áreas urbanas, los hallazgos podrían reflejar principalmente los patrones de exposición entre los niños urbanos. Se necesitan investigaciones longitudinales e intervencionales futuras que incorporen factores de comportamiento y modelado toxicocinético para aclarar las vías causales y mejorar la comprensión de la distribución y la excreción de MP.

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Salud

IA contra la leucemia: Nueva herramienta acelera el diagnóstico y tratamiento

by Editora de Salud marzo 3, 2026
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La leucemia mieloide aguda (LMA) es un cáncer poco común y agresivo que puede afectar a personas de todas las edades. Kiran Vanaja, profesor asistente de investigación en bioingeniería en la Universidad de Northeastern, explica que la LMA también tiene una alta tasa de recurrencia y no existe una opción de tratamiento única para todos.

Debido a que la LMA afecta tanto la sangre como la médula ósea, los oncólogos necesitan muestras de ambas a través de análisis de sangre y una aspiración de médula ósea para determinar la composición genética particular de la enfermedad y qué tratamiento podría ser el más adecuado. A menudo, pueden pasar uno o más meses después del diagnóstico para que las personas con LMA comiencen a recibir un tratamiento potencialmente salvador. Según Vanaja, la “edad media de supervivencia es de menos de cinco años después del diagnóstico inicial”, por lo que el tiempo es esencial.

Vanaja, con sede en el Roux Institute de Northeastern en Portland, Maine, recibió recientemente una patente por una herramienta de inteligencia artificial que, según espera, ahorrará tiempo.

La nueva herramienta incluye una plataforma que puede ayudar a los oncólogos no solo a diagnosticar la enfermedad, sino también a mapear las numerosas mutaciones genéticas en un paciente determinado que podrían haber causado su LMA. Una vez mapeadas las mutaciones, la plataforma también incluye un modelo computacional conocido como red neuronal que puede sugerir posibles fármacos para un paciente individual y determinar la probabilidad de que el paciente desarrolle resistencia a esos fármacos.

Vanaja afirma que la herramienta podría reducir el tiempo preliminar desde el diagnóstico hasta el tratamiento de semanas a una sola noche.

Los bloques de LEGO de la vida

Uno de los desafíos para comprender lo que podría estar sucediendo con la LMA es comprender lo que está sucediendo dentro de las células cancerosas. Y para probar su nueva herramienta, el equipo de Vanaja tuvo que volver a los conceptos básicos de la biología celular.

02/26/26 – BOSTON, MA. – Kiran Vanaja
Assistant Research Professor, Bioengineering poses for a portrait on Feb. 26, 2026. Photo by Matthew Modoono/Northeastern University
Portrait of Kiran Vanaja, looking through a window.
02/26/26 – BOSTON, MA. – Kiran Vanaja
Assistant Research Professor, Bioengineering poses for a portrait on Feb. 26, 2026. Photo by Matthew Modoono/Northeastern University
Vanaja likens genes to LEGO blocks. A deep learning neural net, like the kind he employs to diagnose AML, can assemble many permutations of those blocks and analyze the results in a short amount of time. Photos by Matthew Modoono/Northeastern University

Utilizando estrategias convencionales –que siguen siendo el estándar de oro, señala–, como la secuenciación de genes, la secuenciación de ARN u otras técnicas, los investigadores pueden obtener información sobre lo que hay dentro de la célula. Pero con el cáncer, Vanaja explica, lo que hay dentro de la célula no siempre coincide con cómo actúa la célula.

Las células no comienzan como células cancerosas, sino como células madre básicas que luego se especializan en diferentes tipos de tejido, ya sea de los pulmones, el hígado, las arterias o algo más.

Pero cuando una célula se vuelve cancerosa, Vanaja dice, pierde esa especialización primaria, como también aprendió el equipo cuando trató un grupo de células de LMA con terapias aprobadas por la FDA.

Muchas de las células cancerosas murieron, pero después de un par de semanas, Vanaja y su equipo observaron que las células sobrevivientes habían cambiado de manera radical. “Las células sufren una reconfiguración masiva cuando se someten a estos tratamientos contra el cáncer, porque literalmente están tratando de sobrevivir activando cualquier cosa y todo lo posible”.

Estos desesperados intentos de supervivencia terminan creando una discrepancia entre los componentes internos originales de la célula, su genotipo, y cómo se expresa externamente, su fenotipo.

Pero descubrir cuáles son estas discrepancias y desenredarlas es una tarea gigantesca.

Si pensamos en los aproximadamente 50.000 genes que conocemos de todas las especies como un enorme juego de LEGO, cada bloque encaja y se superpone para expresarse de formas únicas, dice Vanaja. La forma en que se apilan los genes también puede cambiar esa expresión. Incluso si consideramos solo la mitad de esos genes –que es aproximadamente cuántos hay en el genoma humano–, las opciones combinatorias serían enormes.

Una red neuronal de aprendizaje profundo, un tipo de modelo computacional de inteligencia artificial, dice, con sus capas de procesamiento interconectadas, es la única forma de analizar todas esas combinaciones a la velocidad que esperan lograr.

Una red neuronal se inspira en el funcionamiento del cerebro, con nodos de procesamiento, similares a las neuronas, dispuestos en capas. En una red neuronal, un nodo en una capa procesará un pequeño componente de la tarea más grande antes de decidir a qué nodo de la siguiente capa enviar el siguiente paso de la tarea.

Esto es lo que la hace tan buena para el modelado genético que Vanaja necesitaba: una red neuronal podría observar un gen a la vez, si es necesario, y calcular rápidamente cada permutación de cómo el gen se estaba expresando en la célula cancerosa.

Para aprovechar este poder en su trabajo, Vanaja y su equipo construyeron un modelo básico de IA alimentándolo con datos de genotipo y fenotipo de miles de células de aproximadamente una docena de pacientes con LMA. Luego, entrenaron y refinaron el modelo con todos los estudios científicos que pudieron encontrar que informaran sobre datos de células de LMA para que el modelo pudiera desenredar con mayor precisión las muchas combinaciones posibles de genes y cómo las células cancerosas los estaban expresando.

Vanaja continúa diciendo que esta herramienta de red neuronal no se limita a la LMA ni siquiera al cáncer, ya que la función principal de la red de IA es conectar el genotipo de la célula a su expresión fenotípica actual. La LMA fue un buen punto de partida para su investigación, dice, dada la complejidad del cáncer.

Una vez que se toman muestras de un paciente, la herramienta puede ejecutar sus predicciones y hacer sugerencias de tratamiento en el espacio de una sola noche, señala Vanaja. El siguiente paso es continuar entrenando el modelo con más muestras y comparar esos resultados con mediciones del mundo real.

La investigación futura, continúa Vanaja, también explorará la “aplicación a tumores sólidos”.

Noah Lloyd es el editor asistente de investigación de Northeastern Global News y NGN Research. Envíele un correo electrónico a n.lloyd@northeastern.edu. Sígalo en X/Twitter en @noahghola.

Para contacto, publicidad, derechos de autor o incidencias, escriba a: office@notiulti.com

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Salud

Microbioma intestinal y fertilidad: estudio revela vínculo clave

by Editora de Salud marzo 3, 2026
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Un nuevo estudio revela cómo los trasplantes fecales de ratonas más viejas mejoran significativamente la función ovárica y la fertilidad en ratonas jóvenes. Los sorprendentes resultados revelan una conexión directa entre el microbioma (la colección de todas las bacterias y otros microbios presentes) del intestino y la salud y función ovárica.

«Estos hallazgos sugieren que existe una comunicación bidireccional entre el ovario y el microbioma y que esta comunicación cambia a lo largo de la vida con la edad», afirmó la Profesora Asociada de la USC Leonard Davis School of Gerontology, Bérénice Benayoun, autora principal del estudio.

El estudio, publicado en la revista Nature Aging, se suma a un creciente cuerpo de investigación sobre el microbioma y cómo interactúa con la salud mental, el metabolismo, las enfermedades cardiovasculares y muchas otras afecciones en humanos.

Se necesitará investigación futura para determinar si las terapias basadas en el microbioma podrían algún día apoyar la fertilidad y el envejecimiento saludable en las mujeres, dijo Benayoun.

Efectos inesperados en la función ovárica

En el estudio, a las ratonas jóvenes se les administraron antibióticos para eliminar su flora intestinal existente, y luego recibieron trasplantes fecales para remodelar esencialmente su microbioma desde cero, explicó Benayoun, quien también tiene cargos en biología del cáncer, farmacología y ciencias farmacéuticas en la USC. Los microbiomas donantes provenían de otras ratonas jóvenes o de ratonas mayores que estaban en estado estropausal, un estado postreproductivo similar a la menopausia humana.

«Nuestra hipótesis original era que veríamos efectos perjudiciales del microbioma más antiguo en la función ovárica, pero sorprendentemente, encontramos lo contrario», dijo Min Hoo Kim, investigador postdoctoral en el laboratorio de Benayoun y primer autor del estudio.

Después de recibir trasplantes del microbioma más antiguo, los transcriptomas de las ratonas receptoras (el rango de ARN mensajero transcrito del ADN durante el proceso de fabricación de proteínas) en las células ováricas se asemejaron a los de animales mucho más jóvenes. En general, los ovarios de las receptoras también mostraron una reducción sustancial de los marcadores de inflamación, un marcador bien establecido del envejecimiento tisular.

Esta regeneración se reflejó no solo en la salud del tejido ovárico, sino también en los resultados de fertilidad. En comparación con las ratonas que recibieron trasplantes de microbiomas más jóvenes, las ratonas que recibieron trasplantes de ratonas mayores mostraron un mayor éxito reproductivo. Cuando se aparearon con ratones machos, «Algunas de las ratonas que recibieron el microbioma más joven nunca produjeron crías, mientras que todas las ratonas que recibieron el microbioma más antiguo sí lo hicieron», dijo Benayoun.

Una hipótesis sobre por qué el microbioma más antiguo produce estas mejoras dramáticas involucra un subconjunto del microbioma llamado estroboloma. Esta colección de microbios intestinales está involucrada en el metabolismo de los estrógenos y trabaja en conjunto con la señalización del sistema reproductivo para mantener el equilibrio hormonal. Sin embargo, a medida que los ovarios envejecen y responden menos a las señales que se originan en el estroboloma, las bacterias involucradas pueden aumentar la expresión de estas señales moleculares para compensar, lo que resulta en un impulso reproductivo cuando el microbioma más antiguo se trasplanta a un animal más joven con ovarios que son más receptivos a la señalización, explicó Benayoun.

Nuevas esperanzas de tratamiento para el envejecimiento ovárico

En el artículo, Benayoun y sus coautores destacan algunas especies bacterianas y vías metabólicas relacionadas que pueden ser clave para la comunicación que tiene lugar entre los ovarios y las bacterias intestinales. Si bien los hallazgos se basan solo en modelos de ratón en este momento, apuntan a una idea potencialmente transformadora: que la manipulación dirigida del microbioma intestinal podría influir en el envejecimiento reproductivo.

El envejecimiento ovárico no solo es fundamental para la fertilidad, sino que también está asociado con un mayor riesgo de osteoporosis, enfermedades cardiovasculares y demencia en las mujeres. La menopausia temprana se ha relacionado con una vida más corta, lo que convierte la salud ovárica en un factor crítico en el envejecimiento general, señaló Benayoun.

La menopausia no se trata solo de dejar de ser fértil.

Bérénice Benayoun, Profesora Asociada, Leonard Davis School of Gerontology, Universidad de Southern California

«Tiene efectos negativos dramáticos en la salud general de las mujeres y está asociada con enormes aumentos en los riesgos de enfermedades que van desde la osteoporosis y la diabetes hasta las enfermedades cardíacas y la demencia. Si pudiéramos retrasar eficazmente la menopausia, ayudaríamos a las mujeres a vivir vidas más largas y saludables».

Fuente:

Universidad de Southern California

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Salud

Naturaleza y Cerebro: Cómo el Entorno Mejora la Salud Mental

by Editora de Salud marzo 3, 2026
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La naturaleza y el cerebro: un vínculo esencial para la salud mental

Estudio: Your brain on nature: A scoping review of the neuroscience of nature exposure. Crédito de la imagen: PeopleImages/Shutterstock.com

Investigadores están mapeando cómo los bosques, humedales e incluso entornos naturales virtuales inmersivos pueden recalibrar el cerebro, revelando por qué pasar tiempo al aire libre puede ser una de las herramientas más poderosas para la resiliencia mental. Una revisión reciente publicada en Neuroscience & Biobehavioral Reviews examinó cómo la exposición a la naturaleza afecta al cerebro, identificó lagunas en los métodos de investigación actuales y sugirió áreas para futuros estudios.

Bases teóricas de los beneficios de la naturaleza

Diversos estudios han demostrado que la exposición a la naturaleza mejora tanto el bienestar psicológico como el fisiológico. Los enfoques de la neurociencia, como el Exposoma, mapean los efectos combinados de las exposiciones ambientales y los factores biológicos en la salud cerebral, pero pueden enriquecerse al examinar los procesos cognitivos y emocionales específicos involucrados en el bienestar.

Pasar tiempo en la naturaleza mejora la atención, reduce el estrés y aumenta el estado de ánimo positivo. Los investigadores han propuesto tres teorías principales de la ecopsicología para explicar estos efectos. La Teoría de la Restauración de la Atención (ART) sugiere que la naturaleza ayuda a restaurar el enfoque atencional, mientras que la Teoría de la Recuperación del Estrés (SRT) propone que los entornos naturales reducen rápidamente el estrés y promueven la recuperación. La tercera, la Hipótesis de la Biofilia, argumenta que los humanos tienen un impulso innato para conectarse con la naturaleza, lo que puede subyacer a estos efectos restauradores.

Evaluando los mecanismos neuronales de la exposición a la naturaleza

Los marcos teóricos no explican los mecanismos neuronales a través de los cuales la naturaleza influye en la cognición y la emoción. Aunque las revisiones sistemáticas y los metanálisis confirman que el contacto con los espacios verdes está relacionado con una mejor salud física y mental, la mayoría de las investigaciones no examinan los mecanismos neuronales subyacentes a esta asociación.

El estudio actual evalúa estudios de neuroimagen que examinan cómo los estímulos naturales influyen en la función cerebral y el procesamiento cognitivo-afectivo en entornos del mundo real y en entornos de laboratorio controlados. Se evaluaron 108 estudios revisados por pares que examinan el impacto neurobiológico de la exposición a la naturaleza con técnicas como electroencefalograma (EEG), resonancia magnética (RM), resonancia magnética funcional (fMRI) y espectroscopía funcional de infrarrojo cercano (fNIRS).

El estudio actual examinó factores como la complejidad del estímulo, el tipo de entorno y el diseño del estudio para aclarar los mecanismos neuronales que vinculan la exposición a la naturaleza con la cognición y la emoción, destacando las lagunas existentes y sugiriendo futuras direcciones de investigación.

La mayoría de los estudios de EEG se centraron en paradigmas pictóricos, de video y de entornos virtuales (VE), mientras que los estudios de fMRI y fNIRS incluyeron exposiciones tanto de laboratorio como en el campo. Los estudios de RM utilizaron análisis de bases de datos y evaluaciones posteriores a la exposición. Esta diversidad destaca una sólida evidencia de neuroimagen sobre la exposición a la naturaleza, aunque los protocolos variaron sustancialmente en el tipo de estímulo, la duración y las medidas de resultado, lo que limita la comparabilidad directa entre los estudios.

La revisión actual contó con participantes diversos, y la mayoría de las muestras de EEG, fMRI y fNIRS consistieron en adultos jóvenes y de mediana edad (de 18 a 55 años) y una distribución de género equilibrada.

Diagram illustrating a four-level “restorative cascade” model of how nature affects the brain and body.Un modelo de “cascada restauradora” neurobiológica propuesto que muestra cómo la exposición a entornos naturales progresa desde la coherencia sensorial y la reducción de las respuestas al estrés límbico hasta la restauración de la atención y la mejora de la integración de la red cerebral autoafectiva.

Determinantes y durabilidad de los efectos neurobiológicos de la naturaleza

La exposición a la naturaleza produjo beneficios cuantificables en los ámbitos neuronal, emocional y fisiológico. La investigación con EEG y potenciales relacionados con eventos (ERP) demuestra constantemente que la exposición a la naturaleza aumenta la potencia alfa, indicativa de una mayor relajación y atención enfocada hacia adentro, y promueve una mayor conectividad neuronal. Por el contrario, los entornos urbanos se asociaron con una actividad beta y gamma elevada, marcadores de un aumento de la excitación y el estrés.

Los entornos verdes mejoraron tanto los indicadores emocionales como cognitivos del bienestar, y las exposiciones prolongadas o inmersivas amplificaron estos efectos en relación con las experiencias breves o simuladas. Las investigaciones de campo y de laboratorio establecieron además que los espacios azules, como los humedales, confieren la recuperación del estrés más rápida y pronunciada, seguida de los espacios verdes abiertos y cerrados. Por el contrario, los espacios grises, normalmente entornos urbanos o construidos, se demostró repetidamente que eran los menos eficaces para facilitar la recuperación.

La magnitud de estos beneficios dependió de varios factores. Una duración de la exposición de al menos 15 minutos y una alta calidad ambiental, caracterizada por la riqueza visual, la limpieza y la seguridad percibida, amplificaron aún más los resultados positivos. Participar en actividades hortícolas o relajarse en espacios verdes o azules auténticos produjo mejoras significativas en la relajación neuronal (por ejemplo, aumento de la potencia alfa), el estado de ánimo y la reducción del estrés.

Aunque los entornos virtuales inmersivos también demostraron beneficios medibles, la exposición al mundo real a menudo produjo efectos restauradores más fuertes o más consistentes, mientras que los entornos simulados o el descanso en interiores normalmente no lograron provocar respuestas restauradoras comparables.

Las características ambientales clave, como el verdor, la apertura, la presencia de cuerpos de agua naturales y la falta de desorden visual, demostraron optimizar el potencial restaurador de los espacios al aire libre. Además, sentarse y caminar generalmente produjeron firmas de EEG restauradoras más fuertes que hablar o realizar actividades cognitivamente exigentes durante la exposición.

La exposición visual a la naturaleza, en relación con los estímulos auditivos solos, produjo ganancias de bienestar más fuertes y rápidas, con beneficios medibles que aparecen después de aproximadamente 8 o 9 minutos de exposición.

Para integrar los hallazgos entre las modalidades de imagen, los autores proponen una cascada neurobiológica multinivel que vincula los sistemas perceptivos, autonómicos, cognitivos y afectivos. En este modelo, las escenas naturales se procesan de manera eficiente por las regiones visuales tempranas, lo que reduce la carga perceptual; los circuitos límbicos y autonómicos luego reducen las respuestas al estrés; la sincronización alfa-theta respalda la restauración de la atención; y el aumento de la conectividad dentro de las regiones de la red de modo predeterminado puede promover la coherencia emocional y una sensación de conexión.

Es fundamental que la participación repetida con entornos restauradores durante períodos prolongados pueda inducir cambios duraderos en la estructura y la función cerebral, aunque gran parte de la evidencia de RM estructural sigue siendo correlacional y se basa en asociaciones a largo plazo con el espacio verde residencial, apoyando así la resiliencia neurobiológica y proporcionando un vínculo mecanicista entre los efectos restauradores agudos y las mejoras a largo plazo en la salud mental y física.

Conclusión

La investigación de neuroimagen proporciona evidencia convincente de que la exposición a entornos naturales confiere diversos beneficios neuronales, cognitivos y emocionales. Sin embargo, la mayoría de los estudios revisados se llevaron a cabo en poblaciones adultas sanas y se basaron en diseños a menudo correlacionales y heterogéneos, lo que significa que los hallazgos no deben interpretarse como pruebas causales definitivas o generalizarse a grupos clínicos. Los autores también señalan la posibilidad de un sesgo de publicación y piden más ensayos pre-registrados, longitudinales y mecanicistas.

Los estudios futuros deben utilizar diseños longitudinales, incorporar la evaluación momentánea ecológica y explorar los mecanismos neurobiológicos subyacentes en cohortes más diversas y clínicas. La expansión de los enfoques interdisciplinarios puede informar la integración de intervenciones basadas en la naturaleza en el diseño urbano, la política de salud pública y la atención de la salud mental personalizada, maximizando los resultados restauradores para toda la sociedad.

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