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Salud

Trazodona vs Antipsicóticos: Delirio en Adultos Mayores

by Editora de Salud febrero 4, 2026
written by Editora de Salud

Un amplio estudio realizado en Estados Unidos sugiere que los adultos mayores hospitalizados con delirium podrían experimentar mejores resultados al ser tratados con trazodona, un medicamento comúnmente utilizado para tratar la depresión y los problemas de sueño, en lugar de los antipsicóticos de uso habitual. El delirium, un estado de confusión repentino que a menudo afecta a los adultos mayores durante o después de la hospitalización, se trata con frecuencia con medicamentos, a pesar de la limitada evidencia sobre cuáles son los más seguros.

El estudio, titulado «Resultados de seguridad de la trazodona frente a los antipsicóticos para el delirium después del ingreso hospitalario en adultos de 65 años o más», fue publicado en The Lancet Healthy Longevity. Los investigadores analizaron datos de salud a nivel nacional de adultos de 65 años o más que fueron tratados con medicamentos para el delirium después de ser ingresados en el hospital. Compararon a los pacientes que recibieron trazodona con aquellos a quienes se les prescribieron medicamentos antipsicóticos atípicos, como quetiapina, risperidona u olanzapina.

Los hallazgos mostraron que los pacientes tratados con trazodona tenían un menor riesgo de muerte y eran menos propensos a ser reingresados en el hospital que aquellos que recibieron medicamentos antipsicóticos. Es importante destacar que el estudio no encontró diferencias significativas entre los dos grupos en las tasas de caídas o fracturas, resultados que son una preocupación importante para los adultos mayores que toman medicamentos sedantes. Los resultados sugieren que la trazodona podría ofrecer una alternativa más segura a los medicamentos antipsicóticos para el manejo del delirium en pacientes de edad avanzada, especialmente cuando no se puede evitar el uso de medicamentos.

Para fortalecer la confianza en sus resultados, los investigadores emplearon un enfoque analítico avanzado conocido como emulación de ensayo objetivo, que está diseñado para hacer que los datos observacionales del mundo real se asemejen más a un ensayo clínico aleatorio. Si bien los autores señalan que los medicamentos nunca deben reemplazar los enfoques no farmacológicos para el cuidado del delirium, el estudio proporciona evidencia importante para guiar decisiones de prescripción más seguras.

«El menor riesgo de rehospitalización entre los pacientes tratados con trazodona puede estar relacionado con menos ingresos hospitalarios por delirium e infecciones del tracto urinario», dijo Dae Hyun Kim, MD, MPH, ScD, director asociado y científico senior del Instituto de Investigación sobre el Envejecimiento Hinda y Arthur Marcus de Hebrew SeniorLife. «Por el contrario, investigaciones previas han demostrado que los medicamentos antipsicóticos se asocian con un mayor deterioro cognitivo y pueden afectar el sistema urinario de maneras que pueden aumentar el riesgo de retención urinaria, incontinencia e infecciones. Aunque no se puede descartar la posibilidad de un sesgo residual, estos efectos pueden ayudar a explicar por qué los antipsicóticos se vincularon con mayores riesgos de delirium y rehospitalización en nuestro estudio».

Además del Dr. Kim, los investigadores fueron Chun-Ting Yang, PhD, investigadora asociada en medicina, Brigham and Women’s Hospital; James M. Wilkins, MD, DPhil, director médico, Programa de Neuropsiquiatría Cognitiva, McLean Hospital; Kevin T. Pritchard, OT, PhD, OTR, investigadora asociada, Instituto Marcus, Hebrew SeniorLife; Qiaoxi Chen, investigadora postdoctoral en Brigham and Women’s Hospital; Robert J. Glynn, ScD, PhD, ScD, profesor de medicina, Harvard Medical School, bioestadístico senior, Brigham and Women’s Hospital; y Jerry Avorn, MD, profesor de medicina, Harvard Medical School, División de Farmacoepidemiología y Farmacoeconomía en Brigham and Women’s Hospital.

Fuente:

Hebrew SeniorLife Hinda and Arthur Marcus Institute for Aging Research

Referencia del diario:

DOI: 10.1016/j.lanhl.2025.100804

febrero 4, 2026 0 comments
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Salud

Nuevo modelo de hígado para investigar y tratar enfermedades hepáticas

by Editora de Salud febrero 4, 2026
written by Editora de Salud

Más de 100 millones de personas en Estados Unidos sufren de enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado. Esta condición puede derivar en enfermedades hepáticas más graves que causan inflamación y fibrosis.

Con la esperanza de descubrir nuevos tratamientos para estas enfermedades hepáticas, ingenieros del MIT han diseñado un nuevo tipo de modelo de tejido que imita con mayor precisión la arquitectura del hígado, incluyendo los vasos sanguíneos y las células inmunitarias.

Los investigadores, en un estudio publicado hoy en Nature Communications, demostraron que este modelo puede replicar con precisión la inflamación y la disfunción metabólica que ocurren en las etapas iniciales de la enfermedad hepática. Este dispositivo podría ayudar a los investigadores a identificar y probar nuevos fármacos para tratar estas afecciones.

Este es el último estudio dentro de un esfuerzo más amplio de este equipo para utilizar estos tipos de modelos de tejido, también conocidos como sistemas microfisiológicos, para explorar la biología del hígado humano, algo que no se puede replicar fácilmente en ratones u otros animales.

En otro estudio reciente, los investigadores utilizaron una versión anterior de su modelo de tejido hepático para explorar cómo responde el hígado a resmetirom. Este fármaco se utiliza para tratar una forma avanzada de enfermedad hepática llamada esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), pero solo es eficaz en alrededor del 30 por ciento de los pacientes. El equipo descubrió que el fármaco puede inducir una respuesta inflamatoria en el tejido hepático, lo que podría ayudar a explicar por qué no ayuda a todos los pacientes.

«Ya existen modelos de tejido que pueden predecir con buena precisión la toxicidad hepática de ciertos fármacos, pero realmente necesitamos modelar mejor los estados de la enfermedad, porque ahora queremos identificar dianas farmacológicas, queremos validar dianas. Queremos ver si un fármaco en particular puede ser más útil en una etapa temprana o tardía de la enfermedad», afirma Linda Griffith, profesora de Innovación en la Enseñanza de la Escuela de Ingeniería del MIT, profesora de ingeniería biológica y mecánica, y autora principal de ambos estudios.

Dominick Hellen, ex investigador postdoctoral del MIT, es el autor principal del estudio sobre resmetirom, que apareció el 14 de enero en Communications Biology. Erin Tevonian, PhD ’25, y Ellen Kan, candidata a doctorado, ambas del Departamento de Ingeniería Biológica, son las autoras principales del estudio de hoy en Nature Communications sobre el nuevo sistema microfisiológico.

Modelado de la respuesta a los fármacos

En el estudio publicado en Communications Biology, el laboratorio de Griffith trabajó con un dispositivo microfluídico que desarrolló originalmente en la década de 1990, conocido como LiverChip. Este chip ofrece un andamio simple para cultivar modelos tridimensionales de tejido hepático a partir de hepatocitos, el tipo de célula principal del hígado.

Este chip es ampliamente utilizado por las empresas farmacéuticas para probar si sus nuevos fármacos tienen efectos adversos en el hígado, un paso importante en el desarrollo de fármacos porque la mayoría de los fármacos son metabolizados por el hígado.

Para el nuevo estudio, Griffith y sus estudiantes modificaron el chip para que pudiera utilizarse para estudiar la MASLD.

Los pacientes con MASLD, una acumulación de grasa en el hígado, pueden desarrollar eventualmente MASH, una enfermedad más grave que se produce cuando se forma tejido cicatricial llamado fibrosis en el hígado. Actualmente, resmetirom y el fármaco GLP-1 semaglutida son los únicos medicamentos aprobados por la FDA para tratar la MASH. Encontrar nuevos fármacos es una prioridad, según Griffith.

«Nunca se declara la victoria con la enfermedad hepática con un solo fármaco o clase de fármacos, porque a largo plazo puede haber pacientes que no puedan usarlos, o que no sean eficaces para todos los pacientes», afirma.

Para crear un modelo de MASLD, los investigadores expusieron el tejido a altos niveles de insulina, junto con grandes cantidades de glucosa y ácidos grasos. Esto provocó una acumulación de tejido graso y el desarrollo de resistencia a la insulina, un rasgo que se observa a menudo en pacientes con MASLD y puede conducir a la diabetes tipo 2.

Una vez que se estableció ese modelo, los investigadores trataron el tejido con resmetirom, un fármaco que funciona imitando los efectos de la hormona tiroidea, que estimula la descomposición de las grasas.

Para su sorpresa, los investigadores descubrieron que este tratamiento también podía conducir a un aumento de la señalización inmunitaria y los marcadores de inflamación.

«Dado que resmetirom está destinado principalmente a reducir la fibrosis hepática en la MASH, encontramos el resultado bastante paradójico», afirma Hellen. «Sospechamos que este hallazgo puede ayudar a los clínicos y científicos a comprender por qué solo un subconjunto de pacientes responde positivamente al fármaco timomimético. Sin embargo, se necesitan experimentos adicionales para dilucidar aún más el mecanismo subyacente».

Un modelo hepático más realista

En el estudio publicado en Nature Communications, los investigadores informaron sobre un nuevo tipo de chip que les permite reproducir con mayor precisión la arquitectura del hígado humano. El avance clave fue desarrollar una forma de inducir el crecimiento de vasos sanguíneos en el tejido. Estos vasos pueden suministrar nutrientes y también permitir que las células inmunitarias fluyan a través del tejido.

«Crear modelos más sofisticados del hígado que incorporen características de la vascularidad y el tráfico de células inmunitarias que puedan mantenerse durante mucho tiempo en cultivo es muy valioso», afirma Griffith. «El verdadero avance aquí fue demostrar que podíamos obtener una íntima red microvascular a través del tejido hepático y que podíamos hacer circular células inmunitarias. Esto nos ayudó a establecer diferencias en cómo las células inmunitarias interactúan con las células hepáticas en un estado de diabetes tipo 2 y en un estado saludable».

A medida que el tejido hepático maduraba, los investigadores indujeron resistencia a la insulina exponiendo el tejido a niveles elevados de insulina, glucosa y ácidos grasos.

A medida que se desarrollaba este estado de la enfermedad, los investigadores observaron cambios en la forma en que los hepatocitos eliminan la insulina y metabolizan la glucosa, así como vasos sanguíneos más estrechos y con fugas que reflejan las complicaciones microvasculares que se observan a menudo en pacientes diabéticos. También descubrieron que la resistencia a la insulina conduce a un aumento de los marcadores de inflamación que atraen a los monocitos al tejido. Los monocitos son los precursores de los macrófagos, células inmunitarias que ayudan a reparar los tejidos durante la inflamación y también se observan en el hígado de pacientes con enfermedad hepática en etapa temprana.

«Esto realmente demuestra que podemos modelar las características inmunitarias de una enfermedad como la MASLD, de una manera que se basa completamente en células humanas», afirma Griffith.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de la Salud, el programa de becas de investigación para graduados de la Fundación Nacional de Ciencias, NovoNordisk, el Centro de Ciencias de la Vida de Massachusetts y la Fundación Siebel Scholars.

Fuente:

Massachusetts Institute of Technology

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41467-025-68031-6

febrero 4, 2026 0 comments
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Mundo

GoFast: Bebida energética regresa a tiendas en Colorado

by Editor de Mundo febrero 3, 2026
written by Editor de Mundo

AUSTIN, Texas, 3 de febrero de 2026 – Golden Triangle Ventures Inc. (OTC: GTVH) anunció hoy el regreso de GoFast Sports & Beverage Co. al comercio minorista tradicional, asegurando presencia en más de 50 establecimientos en la región de Colorado.

Más información en la nota de prensa original.

febrero 3, 2026 0 comments
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Tecnología

Long COVID: App para gestionar la fatiga y el PEM

by Editor de Tecnologia febrero 3, 2026
written by Editor de Tecnologia

Investigadores han desarrollado la primera herramienta digital diseñada para ayudar a las personas con COVID persistente (Long COVID) a gestionar sus niveles de energía.

El estudio, publicado en Nature Communications bajo el título «A Digital Platform with Activity Tracking for Energy Management Support in Long COVID: A Randomised Controlled Trial» (Una plataforma digital con seguimiento de actividad para el apoyo a la gestión de la energía en el COVID persistente: Un ensayo controlado aleatorio), fue financiado por el National Institute for Health and Care Research (NIHR).

En el estudio, los participantes con COVID persistente probaron una nueva aplicación llamada «Pace Me» para controlar sus niveles de energía. La herramienta combina un rastreador de actividad portátil (un reloj Fitbit) con una aplicación que envía mensajes útiles a lo largo del día, recordando a los usuarios cuándo podrían estar excediéndose.

La investigación fue liderada conjuntamente por el Dr. Lawrence Hayes de la Universidad de Lancaster, la Dra. Nilihan Sanal-Hayes de la Universidad de Salford y el Profesor Nicholas Sculthorpe de la Universidad del Oeste de Escocia, entre otros.

Según el Dr. Hayes, de la Universidad de Lancaster: «Este ensayo supone un paso significativo para comprender cómo las herramientas digitales pueden apoyar a las personas que viven con COVID persistente. Si bien la intervención no superó la atención estándar, fue segura, bien recibida y ofrece un marco prometedor para futuras investigaciones en afecciones crónicas donde la recuperación es menos probable».

El estudio dividió a un total de 250 participantes de forma aleatoria y equitativa en dos grupos. Un grupo utilizó la aplicación con un rastreador portátil que proporcionaba retroalimentación y alertas en tiempo real cuando estaban a punto de excederse. El grupo de control utilizó una versión «falsa» de la aplicación con solo pantallas de entrada de datos (sin seguimiento ni alertas). El análisis final, realizado después de seis meses, incluyó a 84 usuarios de la aplicación y a 77 participantes del grupo de control que utilizaron la versión «falsa».

El síntoma principal medido fue la malestar post-esfuerzo (PEM, por sus siglas en inglés), que se manifiesta cuando los síntomas empeoran después de un esfuerzo físico o mental.

Durante los seis meses, ambos grupos experimentaron una mejora general. Los participantes excedieron su asignación de energía en promedio durante unos 50 días en seis meses. Trece participantes del grupo de intervención pasaron de un estado PEM-positivo a PEM-negativo, y el número de participantes en la intervención que informaron de PEM al inicio del estudio disminuyó en un 10%.

El Dr. Hayes añadió: «Este estudio demuestra la viabilidad de utilizar plataformas digitales para la gestión de la energía en el COVID persistente. Aunque la intervención no redujo el PEM más que la atención estándar, estos resultados nos brindan pistas importantes para diseñar futuras herramientas de salud digital, especialmente para personas con afecciones a largo plazo que implican fatiga y brotes de síntomas después de la actividad. Establece las bases para futuros ensayos en afecciones con síntomas más persistentes, como ME/CFS, lupus, esclerosis múltiple u otras afecciones debilitantes.

«En línea con el informe Darzi y el plan a largo plazo del NHS, la plataforma podría adaptarse para otras enfermedades crónicas con síntomas similares al PEM, ofreciendo un apoyo remoto y escalable para la gestión de los síntomas. El estudio también destaca la importancia de adaptar las intervenciones digitales a la trayectoria de recuperación de afecciones específicas.»

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1038/s41467-025-64831-y

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Tecnología

Nuevo RNA CUL1-IPA: Clave para la integridad celular y posible biomarcador contra el cáncer

by Editor de Tecnologia febrero 3, 2026
written by Editor de Tecnologia

En un estudio reciente publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), investigadores del Texas A&M University Health Science Center (Texas A&M Health) han identificado una nueva molécula de ARN que desempeña un papel crucial en la preservación de la integridad de una estructura celular clave, el nucléolo (una región densa de la célula que contiene un subconjunto de material genético esencial). Sus hallazgos también sugieren que esta molécula podría influir en la supervivencia de los pacientes con ciertos tipos de cáncer de la sangre.

Un sorprendente descubrimiento dentro de un gen familiar

El ARN, o ácido ribonucleico, es una molécula de corta duración copiada del ADN que permite a las células utilizar la información genética. Secuencias específicas del ADN se copian en ARN, que luego entrega estas instrucciones a la maquinaria celular responsable de la producción de proteínas. A través de este proceso, el ARN actúa como un intermediario, traduciendo los planos del ADN en la actividad celular en tiempo real.

Esta investigación revela una molécula de ARN que regula funciones celulares clave sin transformarse en proteína, funcionando así como un ARN “no codificante”.

El laboratorio de la Dra. Irtisha Singh en la Texas A&M Naresh K. Vashisht College of Medicine identificó un nuevo ARN no codificante al que llamaron CUL1-IPA, que se origina en el gen codificante de proteínas CUL1, bien caracterizado. A diferencia del ARN canónico que produce la proteína CUL1, este ARN recién descubierto permanece en el núcleo. En cambio, realiza una función celular completamente diferente, apoyando la integridad estructural y la actividad del nucléolo, el centro esencial para la producción de ribosomas.

«Este hallazgo redefine la suposición convencional de que los genes codificantes de proteínas producen solo mensajes relacionados con las proteínas», afirmó Singh, autora principal del estudio.

Cuando los investigadores eliminaron CUL1-IPA de las células vivas, observaron efectos dramáticos: el nucléolo (una región densa de la célula que contiene un subconjunto de material genético esencial) se fragmentó y las células mostraron signos de estrés.

«Nos sorprendió cuán esencial resultó ser este ARN», dijo la Dra. Sumana Mallick, co-primera autora del estudio. «Su eliminación provocó la pérdida de integridad estructural del nucléolo, dejando claro que los ARN no codificantes de los genes codificantes de proteínas pueden desempeñar funciones reguladoras centrales».

Una conexión con los resultados de los pacientes con cáncer

Este descubrimiento va más allá de la biología básica. El laboratorio de Singh analizó datos de pacientes con dos tipos de cáncer de la sangre: mieloma múltiple y leucemia linfocítica crónica. Descubrieron que los pacientes con formas más graves de estos cánceres tenían niveles más altos de CUL1-IPA, independientemente de la cantidad de ARN CUL1 tradicional presente.

«Su expresión se correlaciona con la supervivencia de los pacientes con cáncer de la sangre y puede contribuir a la agresividad de estos cánceres», dijo la Dra. Pranita Borkar, co-primera autora del artículo.

Debido a que las células cancerosas dependen de una producción robusta de ribosomas para un crecimiento rápido, los ARN reguladores que respaldan la función nucleolar pueden, inadvertidamente, ayudar a la progresión del tumor, lo que convierte a moléculas como CUL1-IPA en posibles biomarcadores o dianas terapéuticas.

Repensando cómo funcionan los genes

El descubrimiento de CUL1-IPA se suma a un creciente cuerpo de evidencia que sugiere que los genes son más versátiles de lo que se creía. Un solo gen puede producir múltiples moléculas de ARN, cada una con su propia función distinta, algunas de las cuales pueden desempeñar papeles importantes en la salud y la enfermedad.

Moléculas como CUL1-IPA podrían utilizarse en última instancia como biomarcadores para guiar las decisiones de tratamiento del cáncer, o incluso servir como dianas para futuras terapias, abriendo la puerta a un nuevo campo de posibles medicamentos contra el cáncer.

El estudio fue apoyado por subvenciones de los National Institutes of Health, el Cancer Prevention and Research Institute of Texas (CPRIT) y Texas A&M Health, junto con financiación interna adicional que apoya el descubrimiento científico en sus primeras etapas.

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1073/pnas.2514521123

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Salud

Apex1: Clave para la Reparación Ósea y la Prevención de Fracturas sin Consolidación

by Editora de Salud febrero 2, 2026
written by Editora de Salud

Las fracturas óseas suelen cicatrizar de manera eficiente, pero en algunos pacientes este proceso falla, dando lugar a una no unión. Un estudio reciente identifica a Apex1 como un impulsor de la reparación de fracturas regulado por el redox. Utilizando modelos de ratón genéticos, los investigadores demuestran que Apex1 controla la activación temprana de Bmp2 y, posteriormente, la maduración de los condrocitos, coordinando la formación del callo, la vascularización y la transición de cartílago a hueso. Estos hallazgos destacan la regulación del estrés oxidativo como una prometedora estrategia terapéutica para mejorar la curación ósea y reducir el riesgo de no unión de fracturas.

El hueso tiene una capacidad extraordinaria para curarse después de una lesión, restaurando su estructura y función mecánica sin dejar cicatriz. Sin embargo, en un número clínicamente significativo de pacientes, este proceso regenerativo falla, lo que resulta en una no unión de la fractura, una condición asociada con dolor crónico, discapacidad prolongada e intervenciones quirúrgicas repetidas. A pesar de los avances en las técnicas ortopédicas, las razones biológicas por las que algunas fracturas no cicatrizan siguen siendo poco conocidas. Una nueva investigación identifica ahora un mecanismo molecular clave que determina si la reparación ósea se inicia con éxito o se descarrila al principio del proceso.

La curación de una fractura comienza inmediatamente después de la lesión, cuando la interrupción del suministro sanguíneo crea un microambiente hipóxico en el sitio de la fractura. Este estado de bajo oxígeno promueve la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que sirven como moléculas de señalización que activan los genes necesarios para la reparación de los tejidos. Si bien la señalización de ROS regulada estrechamente es esencial para la curación, el estrés oxidativo excesivo puede dañar las células y perjudicar la regeneración. En este estudio, los investigadores identifican la endonuclease apurínica/apirimidínica 1 (Apex1), una proteína sensible al redox, como un mediador central que traduce las señales de ROS impulsadas por la hipoxia en la activación transcripcional necesaria para la reparación ósea. Los hallazgos fueron publicados el 16 de enero de 2026, en el Volumen 14 de la revista Bone Research.

El estudio fue dirigido por la Dra. Emma Muiños-López, investigadora del Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), España. Su trabajo se centró en comprender cómo la biología redox integra las señales de estrés ambiental con los programas moleculares que guían la regeneración esquelética.

Para investigar el papel de Apex1, el equipo generó modelos de ratón modificados genéticamente en los que Apex1 se silenciaba selectivamente en las células progenitoras mesenquimales, las células precursoras tempranas que dan origen al cartílago y al hueso. Los investigadores analizaron tanto el desarrollo esquelético como la reparación de fracturas utilizando una combinación de técnicas de imagen, análisis histológico, perfilamiento de expresión génica y enfoques transcriptómicos. Esta estrategia integral les permitió seguir los efectos de la pérdida de Apex1 en múltiples etapas de la curación ósea, desde la inflamación temprana hasta la maduración posterior del cartílago y la formación ósea.

Los resultados revelaron que Apex1 desempeña un papel indispensable en dos fases distintas de la reparación de fracturas. Durante la fase inflamatoria inicial, Apex1 es necesario para la activación de Bmp2, un gen regulador maestro que inicia la curación al estimular la expansión perióstica y la formación del callo. Cuando Apex1 estaba ausente, la expresión de Bmp2 se redujo notablemente, la activación perióstica se atenuó y la curación temprana de la fractura se retrasó. Como consecuencia, el callo inicial que sirve como andamio biológico para la reparación era significativamente más pequeño. «Apex1 actúa como un interruptor molecular al comienzo de la curación, traduciendo las señales oxidativas en los programas genéticos que indican a las células que construyan hueso nuevo«, explica la Dra. Muiños-López.

También se descubrió que Apex1 era crítico durante la fase reparadora, cuando el cartílago debe madurar y ser reemplazado por hueso a través de la osificación endocondral. En ratones que carecían de Apex1, los condrocitos no progresaron más allá de un estado prehipertrófico y no expresaron marcadores clave como el colágeno tipo X y las metaloproteinasas de la matriz necesarias para la degradación del cartílago. Este defecto perjudicó la invasión vascular y la posterior formación ósea, lo que provocó espacios de fractura persistentes característicos de defectos de curación similares a la no unión.

Es importante destacar que los investigadores demostraron que estos defectos de curación podían revertirse. La restauración de la señalización de Bmp2, ya sea mediante la sobreexpresión genética o la administración localizada de Bmp-2 recombinante, rescató la formación del callo y mejoró la reparación de la fractura. Este hallazgo confirma que Apex1 funciona aguas arriba de Bmp2 e identifica la transcripción regulada por el redox como un punto de control decisivo en la regeneración ósea. «Al restaurar Bmp2, podemos esencialmente evitar la señal faltante de Apex1 y volver a encarrilar la curación, lo que abre interesantes posibilidades terapéuticas«, señala la Dra. Muiños-López.

Más allá de la reparación de fracturas, el estudio también proporciona una visión más amplia de la biología esquelética. Las anomalías transitorias de la placa de crecimiento observadas durante el desarrollo en ratones deficientes en Apex1 se parecían estrechamente a las displasias metafisarias humanas que se resuelven con la edad, lo que refuerza el papel de la proteína en la maduración de los condrocitos. En conjunto, estos hallazgos abordan un desafío de larga data en ortopedia: comprender por qué algunas fracturas no cicatrizan a pesar de una estabilización adecuada.

Al identificar a Apex1 como un regulador maestro del inicio y la progresión de la curación de fracturas, el estudio destaca las estrategias de modulación del redox como una vía potencial para mejorar la reparación ósea, particularmente en pacientes con alto riesgo de no unión, como los adultos mayores, los fumadores y las personas con diabetes.

Fuente:

Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA)

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Salud

Fibrosis Quística: Nueva Guía para Detección Temprana en Bebés

by Editora de Salud febrero 2, 2026
written by Editora de Salud

Un informe reciente sobre la fibrosis quística (FQ) del Hospital Infantil Ann & Robert H. Lurie de Chicago, en colaboración con la Fundación para la Fibrosis Quística y financiado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), destaca las nuevas directrices nacionales para la detección neonatal de FQ, con el objetivo de identificar a los bebés afectados de forma más temprana, precisa y equitativa.

La FQ es un trastorno genético que causa problemas digestivos y respiratorios, afectando a aproximadamente 40.000 niños y adultos en los Estados Unidos. Actualmente, todos los recién nacidos en cada estado son examinados para detectar la FQ. Sin embargo, la gran variación en la práctica y los paneles genéticos utilizados contribuye a diagnósticos perdidos o retrasados, lo que conlleva peores resultados.

Los retrasos en el diagnóstico son más frecuentes en bebés de raza negra, hispana o asiática, en parte porque estos grupos tienden a tener variantes genéticas causantes de FQ que son más raras y rara vez se incluyen en los paneles de detección neonatal. Estos bebés a menudo obtienen resultados negativos en la prueba y son diagnosticados mucho más tarde, cuando presentan síntomas.

«Las nuevas recomendaciones están diseñadas para mejorar la detección de la FQ en bebés de todos los orígenes raciales y étnicos», afirmó la coautora del informe y coautora principal de las directrices sobre la FQ, la Dra. Susanna McColley, MD, una experta reconocida internacionalmente en la detección neonatal de FQ, neumóloga pediátrica en Lurie Children’s y Profesora de Pediatría en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern. «Las recomendaciones también tienen como objetivo reducir el tiempo transcurrido entre el nacimiento y el diagnóstico y el tratamiento, lo que se ha demostrado que mejora la salud de los bebés con FQ».

El reciente informe sobre la FQ muestra un progreso constante en la identificación de la enfermedad en las primeras 28 días de vida. En 2014, el 40 por ciento de los bebés con FQ fueron vistos por primera vez para pruebas después de este período de tiempo óptimo. Para 2024, este porcentaje se redujo al 33 por ciento.

La mejora en la rapidez de la evaluación de la FQ es alentadora. Sin embargo, todavía vemos retrasos en un tercio de los casos, por lo que es necesario hacer más para aumentar la conciencia entre las familias y los médicos de atención primaria sobre el hecho de que un diagnóstico más temprano mejora drásticamente los síntomas y, en última instancia, la supervivencia.

Dra. Susanna McColley, MD, neumóloga pediátrica en Lurie Children’s y Profesora de Pediatría en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern

El informe cita evidencia de que los bebés con FQ que son diagnosticados en las primeras dos semanas de vida tienen una mejor nutrición a los 1 y 5 años de edad que los bebés que son diagnosticados durante el segundo mes de vida.

«Una mejor nutrición significa un mejor crecimiento y desarrollo para los bebés con FQ, y con ello, una mejor función pulmonar y una trayectoria de la enfermedad menos grave», dijo la Dra. McColley. «Instamos a los padres a que trabajen con el pediatra de su hijo para asegurar una evaluación diagnóstica de la FQ en los primeros días después de una prueba de detección neonatal positiva para la FQ, para que el tratamiento pueda comenzar lo antes posible si su bebé tiene FQ».

La Dra. McColley también advirtió que los resultados de la detección neonatal de FQ pueden ser falsos negativos, especialmente en bebés de raza negra o asiática. «Los bebés de cualquier raza u origen que presenten signos clínicos de FQ, como obstrucción intestinal y retraso en el crecimiento, deben ser remitidos para una evaluación diagnóstica incluso si los resultados de la detección neonatal son normales», afirmó.

Fuente:

Ann & Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago

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Mundo

Mercury General: Listado en NYSE Texas y Próximos Resultados

by Editor de Mundo febrero 1, 2026
written by Editor de Mundo

Mercury General fortalece su presencia en el estado de Texas, Estados Unidos, a través de una doble cotización en la NYSE Texas. Mientras la aseguradora expande estratégicamente su compromiso en el sur del país, la atención de los inversores se centra en la publicación de sus resultados financieros a mediados de febrero. Con esta medida, la compañía subraya la importancia del mercado texano para su cartera.

  • Evento: Doble cotización en la NYSE Texas (efectiva desde el 15 de enero)
  • Bolsa principal: Bolsa de Nueva York (sin cambios)
  • Símbolo bursátil: MCY
  • Próximo evento: Resultados del cuarto trimestre de 2025 el 17 de febrero

Una estrategia clave en Dallas

La doble cotización en la NYSE Texas, una bolsa totalmente electrónica con sede en Dallas, complementa la cotización primaria en la Bolsa de Nueva York. Para Mercury General, este paso es una consecuencia lógica de su fuerte actividad comercial regional: más del siete por ciento de todas las primas directas suscritas por la aseguradora en los últimos años provienen de Texas.

La dirección de la empresa considera esta cotización adicional como una clara muestra de su compromiso con el entorno económico favorable del estado. El objetivo es aumentar la visibilidad en el mercado de capitales y fortalecer el valor para los accionistas a largo plazo. La estrecha colaboración con la NYSE sigue siendo la base de la estrategia bursátil de la compañía.

Análisis de la situación financiera

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¿Deberían los inversores vender ahora o es el momento de entrar en Mercury General?

¿Podrá Mercury General mantener el sólido desempeño del trimestre anterior? Esta pregunta se responderá el 17 de febrero, cuando la compañía presente los resultados del cuarto trimestre y del año completo de 2025 después del cierre del mercado. En el tercer trimestre de 2025, la aseguradora registró datos sólidos con una ganancia de 3,86 dólares por acción y unos ingresos de 1.580 millones de dólares.

Además de las cifras financieras, la gestión de los riesgos relacionados con el clima sigue siendo un factor central para el negocio. Este año, la empresa está apostando por medidas preventivas para los asegurados, con el fin de minimizar los posibles daños causados por las inclemencias del invierno y mantener estable la tasa de siniestralidad.

Los próximos resultados del 17 de febrero mostrarán cómo estos factores han afectado la rentabilidad a finales de año. Al mismo tiempo que los resultados, la compañía presentará el informe anual detallado (Formulario 10-K) ante la Comisión de Bolsa y Valores de EE. UU.

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¿Comprar o vender acciones de Mercury General? El nuevo análisis de Mercury General del 2 de febrero ofrece la respuesta:

Los últimos datos de Mercury General indican claramente la necesidad de tomar medidas urgentes para los accionistas de Mercury General. ¿Tiene sentido entrar ahora o es mejor vender? En el análisis gratuito actualizado del 2 de febrero, descubrirá qué hacer.

Mercury General: ¿Comprar o vender? Más información aquí…

 

 


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Salud

Bacteriófagos: Nueva estrategia contra la resistencia bacteriana

by Editora de Salud enero 31, 2026
written by Editora de Salud

La resistencia a los antimicrobianos –cuando bacterias y hongos se defienden de los fármacos diseñados para eliminarlos– es una amenaza urgente para la salud pública mundial, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Para combatir esta amenaza, el laboratorio Gerdt de la Universidad de Indiana Bloomington estudia cómo debilitar las defensas de las bacterias contra los virus.

«Las bacterias también se enferman», afirmó J.P. Gerdt, profesor asistente de química en la Facultad de Artes y Ciencias de la Universidad de Indiana Bloomington. «Nuestro laboratorio intenta comprender cómo funcionan sus sistemas inmunitarios para poder descubrir cómo inhibirlos».

Los bacteriófagos, los virus que atacan y matan a las bacterias, pueden ser una alternativa útil a los antibióticos. Los antibióticos matan no solo a los patógenos, sino también a las bacterias beneficiosas, pero los bacteriófagos se pueden utilizar de forma más específica para matar solo una cepa problemática de bacterias, dejando intactos los microbios beneficiosos.

Los bacteriófagos también son útiles en la agricultura porque proporcionan un enfoque más específico para matar bacterias. Mientras que muchos antibióticos tienden a matar no solo las bacterias que causan infecciones y enfermedades, sino también las bacterias beneficiosas, los bacteriófagos se pueden utilizar para matar solo una cepa de bacterias.

Sin embargo, al igual que las bacterias han desarrollado resistencia a los antibióticos, también pueden volverse inmunes a los bacteriófagos.

Aquí es donde entra en juego el trabajo del laboratorio Gerdt. Zhiyu Zang, ex miembro del laboratorio y actualmente candidato a doctorado en el Instituto Federal Suizo de Tecnología de Lausana, descubrió una molécula química que, combinada con el bacteriófago, ayuda al virus a superar el sistema inmunitario de la bacteria.

Este hallazgo se reveló en el artículo de Zang y Gerdt «Inhibición química de un sistema inmunitario bacteriano», publicado recientemente en Cell Host and Microbe.

Si bien es probable que los antibióticos sigan siendo la primera línea de defensa para las infecciones bacterianas humanas, el descubrimiento del laboratorio Gerdt podría aplicarse a infecciones difíciles de tratar en humanos. También podría aplicarse en lugares como la agricultura, donde el uso excesivo de antibióticos puede empeorar la propagación de la resistencia a los antibióticos.

Una aguja en un pajar

Al igual que existen millones de cepas de bacterias, existen potencialmente tantas moléculas químicas que podrían utilizarse para inhibir los sistemas inmunitarios bacterianos. Gerdt espera que en 10 o 15 años, su laboratorio cree una biblioteca de inhibidores para diferentes bacterias.

La estrategia de Gerdt y Zang con este estudio fue comenzar la investigación con una bacteria que fuera relativamente fácil y segura para que los estudiantes universitarios la estudiaran. Estudiantes como Olivia Duncan, que era estudiante de pregrado cuando trabajó en el laboratorio de Gerdt, ayudaron a Zang y Gerdt a encontrar moléculas que inhibieran químicamente el sistema inmunitario de esa bacteria.

«Nuestro estudio es importante no solo porque encontramos el primer ejemplo de una molécula pequeña que puede inhibir el sistema inmunitario de una bacteria», dijo Zang. «También es importante porque el sistema inmunitario que estamos estudiando en este artículo está presente en alrededor de 2.000 especies diferentes de bacterias».

Este hallazgo les permite desarrollar reglas y herramientas generales para un enfoque dirigido a bacterias patógenas con sistemas inmunitarios similares, como Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus, ambas a menudo resistentes a los antibióticos y causantes de muchas infecciones hospitalarias mortales.

Duncan, segundo autor del artículo y actualmente estudiante de doctorado en la Universidad de Cornell, trabajó con Zang para identificar una molécula química que ayudó al virus a evadir el sistema inmunitario de la bacteria.

«Nuestro objetivo es tener una colección de inhibidores que funcionen para diferentes sistemas inmunitarios», dijo Gerdt. «Esperamos que este artículo sea un catalizador para que otros laboratorios trabajen con nosotros como comunidad. Eso es lo que hace que este artículo sea tan emocionante: estamos comenzando algo nuevo y viendo a dónde nos lleva».

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1016/j.chom.2026.01.003

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Tecnología

Reefs Antiguos: Clave para Entender el Clima del Planeta

by Editor de Tecnologia enero 31, 2026
written by Editor de Tecnologia

Durante más de un cuarto de mil millones de años, los arrecifes de coral hicieron mucho más que iluminar los mares poco profundos. Mucho antes de la aparición de los humanos, estas estructuras vivientes ayudaron a guiar la recuperación de la Tierra tras importantes cambios climáticos. Una nueva investigación revela que los arrecifes jugaron un papel silencioso pero poderoso en la regulación del ciclo del carbono del planeta.

El estudio revela que los sistemas de arrecifes de aguas poco profundas influyeron en la rapidez con la que la Tierra se estabilizó después de masivos cambios en los niveles de dióxido de carbono. Estos ecosistemas antiguos no simplemente reaccionaron a los cambios climáticos, sino que ayudaron a controlar la duración de la recuperación.

Científicos de la Universidad de Sídney y la Université Grenoble Alpes rastrearon estos patrones hasta el período Triásico, hace más de 250 millones de años. Su trabajo conecta el crecimiento de los arrecifes, la química oceánica y la recuperación climática de una manera que no se había comprendido completamente hasta ahora.

“Los arrecifes no solo respondieron al cambio climático, sino que ayudaron a establecer el ritmo de la recuperación”, afirmó el profesor asociado Tristan Salles de la Escuela de Ciencias de la Tierra de la Universidad de Sídney.

Modeling the warm-water carbonate habitability across time. (CREDIT: PNAS)

Los arrecifes y el equilibrio del carbono del planeta

El dióxido de carbono ha moldeado la temperatura de la Tierra durante mucho tiempo. Cuando grandes cantidades ingresan a la atmósfera, el planeta se calienta. Cuando se elimina el carbono, se produce un enfriamiento. Tradicionalmente, los científicos se han centrado en la meteorización de rocas terrestres como el principal control a largo plazo de este proceso. Esta nueva investigación señala al océano, especialmente a los mares tropicales poco profundos, como otro actor importante.

«Los arrecifes y otros sistemas de carbonato construyen estructuras a partir de carbonato de calcio. Ese mismo material atrapa el carbono. El lugar donde se forma y se deposita este carbonato es crucial para la forma en que el planeta se regula a sí mismo. Nuestro equipo de investigación combinó mapas de movimiento de placas, modelos climáticos, datos de procesos superficiales y simulaciones ecológicas. Juntos, estas herramientas nos permitieron recrear cómo los mares poco profundos produjeron carbonato a lo largo de vastos períodos de tiempo», explicó Salles a The Brighter Side of News.

«Lo que encontramos fue un patrón repetitivo. El sistema climático de la Tierra cambió entre dos modos distintos que moldearon la rapidez con la que se produjo la recuperación después de las alteraciones del carbono», añadió.

Dos modos que marcan el ritmo

En el primer modo, los mares cálidos y poco profundos se extendieron ampliamente por las regiones tropicales. Los arrecifes prosperaron y el carbonato se acumuló principalmente en las aguas costeras. A primera vista, esto parece beneficioso. Sin embargo, esta abundancia creó un efecto inesperado. Cuando el carbonato se acumuló cerca de la costa, limitó el intercambio químico con las profundidades del océano, debilitando la bomba biológica, un proceso en el que la vida marina ayuda a mover el carbono de las aguas superficiales a las profundidades.

Latitudinal and temporal evolution in warm-water carbonate habitability over the Meso-Cenozoic. (CREDIT: PNAS)

Con este sistema ralentizado, el exceso de carbono permaneció más tiempo en la atmósfera, prolongando la recuperación climática. En estos períodos, la Tierra sanó lentamente después de las alteraciones del carbono, pudiendo tardar decenas de miles de años, o incluso más. El segundo modo se desarrolló de manera muy diferente. Cuando los cambios tectónicos o los cambios en el nivel del mar redujeron el espacio de los arrecifes poco profundos, la producción de carbonato cerca de la costa disminuyó. En cambio, el calcio y la alcalinidad se acumularon en el agua del océano.

Este exceso se trasladó entonces a las profundidades marinas, donde diminutos organismos llamados nannoplancton utilizaron el material para construir sus conchas. Cuando murieron, sus restos se hundieron, arrastrando el carbono hacia abajo de manera más eficiente, fortaleciendo la bomba biológica y acelerando la recuperación climática. “Estos cambios alteran profundamente el equilibrio biogeoquímico”, dijo la coautora principal, la Dra. Laurent Husson del CNRS en la Université Grenoble Alpes.

Vida y clima en movimiento conjunto

Estos cambios no ocurrieron al azar, sino que siguieron los cambios en la forma de los océanos, el nivel del mar y el movimiento de las placas. El estudio muestra que cuando los arrecifes poco profundos disminuyeron, la vida del plancton a menudo se expandió. Cuando los arrecifes crecieron nuevamente, la productividad del plancton disminuyó. “La gran expansión de la vida planctónica ocurrió exactamente cuando los arrecifes poco profundos fueron reducidos por el sistema terrestre”, dijo Husson.

Esta conexión remodela la forma en que los científicos ven la evolución marina. Los arrecifes no fueron solo víctimas del cambio climático, sino participantes activos en la configuración de la química oceánica, la vida marina y la estabilidad de la temperatura a largo plazo. A lo largo de millones de años, este equilibrio influyó en qué organismos prosperaron y cuáles desaparecieron. La química, la biología y el clima del océano se movieron juntos como partes del mismo motor.

Warm-water carbonates habitability and productivity. (CREDIT: PNAS)

Una visión a largo plazo del pasado de la Tierra

Los investigadores rastrearon estos ciclos a lo largo de enormes períodos de tiempo. Su reconstrucción se extiende desde el período Triásico hasta el Jurásico, el Cretácico y hasta la era moderna. Durante algunos intervalos, especialmente en partes del Cretácico temprano y el Cenozoico tardío, los arrecifes poco profundos dominaron el almacenamiento de carbonato.

En otros momentos, incluido gran parte del Jurásico y el Cretácico tardío, el entierro en aguas profundas desempeñó un papel más importante. Cada cambio alteró la rapidez con la que la Tierra podía responder después de grandes emisiones de carbono, ya sea por actividad volcánica u otras causas naturales.

Estas transiciones explican por qué algunos eventos de calentamiento antiguos persistieron mientras que otros se desvanecieron más rápidamente. La capacidad de la Tierra para sanar dependió no solo de la cantidad de carbono que ingresó a la atmósfera, sino también de dónde lo almacenó la vida.

Qué significa esto para los arrecifes actuales

Aunque el estudio se centra en la historia profunda, su mensaje parece sorprendentemente moderno. Los arrecifes de coral actuales están desapareciendo a un ritmo alarmante. El aumento de las temperaturas oceánicas y la acidificación continúan debilitando los sistemas de arrecifes en todo el mundo. Si los arrecifes modernos colapsan de manera similar a los eventos antiguos, el entierro de carbonato podría volver a alejarse de los mares poco profundos. En teoría, esto podría aumentar el almacenamiento de carbono en las profundidades oceánicas. Pero el estudio advierte contra un falso consuelo.

Los organismos que alguna vez impulsaron la recuperación de las profundidades marinas, incluidos el plancton que forma conchas de carbonato, también están amenazados por las aguas acidificantes. El sistema que una vez ayudó a la Tierra a recuperarse podría no funcionar de la misma manera en las condiciones actuales. Salles enfatizó que la recuperación geológica no significa recuperación humana.

Habitability- and alkalinity-limited regimes and implications on the carbonate compensation depth and Meso-Cenozoic climate regulation. (CRDDIT: PNAS)

“Desde nuestra perspectiva de los últimos 250 millones de años, sabemos que el sistema terrestre eventualmente se recuperará de la masiva alteración del carbono que estamos ingresando ahora”, dijo. “Pero esta recuperación no ocurrirá en escalas de tiempo humanas”. Añadió que la estabilización geológica requiere miles o cientos de miles de años.

Un recordatorio escrito en piedra y coral

Esta investigación replantea los arrecifes como algo más que ecosistemas frágiles en riesgo hoy en día. Durante gran parte de la historia de la Tierra, actuaron como reguladores climáticos. Su crecimiento y declive ayudaron a determinar cuánto duró el calentamiento y cómo se recuperaron los océanos. Esa historia añade peso a lo que ahora se está perdiendo. Los arrecifes sustentan la pesca, protegen las costas y albergan una biodiversidad inigualable.

Este estudio muestra que también ayudaron a estabilizar el planeta. Su declive conlleva consecuencias que van mucho más allá de las playas y los jardines de coral. Toca los sistemas profundos que han guiado el clima de la Tierra durante cientos de millones de años.

Los hallazgos ayudan a los científicos a comprender mejor cómo la vida influye en la estabilidad climática a largo plazo. Este conocimiento mejora el modelado climático al mostrar cómo los ecosistemas marinos afectan el almacenamiento de carbono a lo largo del tiempo profundo. También destaca la importancia de proteger los sistemas de arrecifes, que desempeñan funciones que van más allá de la biodiversidad.

El estudio puede guiar futuras investigaciones sobre la química oceánica, la resiliencia climática y cómo los sistemas biológicos interactúan con la recuperación planetaria después de las principales alteraciones ambientales.

Los resultados de la investigación están disponibles en línea en la revista PNAS.


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