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Schizophrenia

Salud

Iniciativa Cerebro-Intestino impulsa diagnóstico asistido por IA en trastornos psiquiátricos

by Editora de Salud
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El trastorno mental afecta a millones de personas en todo el mundo, pero su diagnóstico sigue basándose principalmente en la observación clínica en lugar de en pruebas biológicas estandarizadas. Ante este escenario, el proyecto Brain-Gut Health Initiative (BIGHI) ha surgido como una iniciativa pionera en China para investigar las interacciones entre el cerebro y el intestino en el contexto de trastornos psiquiátricos mayores. Este estudio prospectivo y longitudinal busca generar evidencia sólida sobre cómo el eje cerebro-intestino influye en la salud mental, con el objetivo de avanzar hacia diagnósticos más objetivos y asistidos por inteligencia artificial. El enfoque transdiagnóstico del BIGHI permite analizar patrones comunes y específicos entre diferentes trastornos, facilitando una comprensión más profunda de sus mecanismos biológicos subyacentes.

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Salud

Ritalina y psicosis: nuevo estudio tranquiliza a pacientes con TDAH

by Editora de Salud
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Aunque todos los medicamentos tienen efectos secundarios, un estudio reciente ofrece tranquilidad a quienes se preocupan por las consecuencias a largo plazo del metilfenidato –el principio activo de fármacos como Ritalin– en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH).

Científicos del Reino Unido analizaron la salud mental de personas diagnosticadas con TDAH en Finlandia. Si bien las personas con TDAH tenían más probabilidades de desarrollar trastornos psicóticos en la edad adulta en comparación con aquellas sin TDAH, no encontraron evidencia de que el metilfenidato en sí aumentara este riesgo. Los investigadores señalan que se justifica más investigación sobre otros medicamentos para el TDAH, pero los hallazgos parecen disipar un temor común sobre el uso prolongado de Ritalin.

“Esto es tranquilizador para los médicos, los pacientes y las familias a la hora de decidir si optar por un tratamiento con estimulantes”, afirmó Ian Kelleher, autor del estudio y profesor de psiquiatría infantil y del adolescente en la Universidad de Edimburgo.

Un riesgo incierto

Varios estudios han mostrado que un pequeño porcentaje, pero notable, de niños diagnosticados con TDAH desarrollará trastornos psicóticos como la esquizofrenia en la edad adulta. También se sabe que el abuso de estimulantes puede causar problemas similares. Dado que los estimulantes son un tratamiento común para el TDAH, esto ha generado preocupación de que incluso el uso terapéutico de estos fármacos en dosis más bajas podría ser responsable del riesgo adicional observado en estos niños.

Según Kelleher, sería poco ético llevar a cabo los ensayos aleatorios y controlados que podrían investigar claramente si existe tal vínculo (entre otras cosas, requeriría administrar un placebo ineficaz a algunos niños durante un período prolongado). Sin embargo, existen enfoques cuasi-experimentales que pueden ayudar a responder a esta pregunta.

En este último estudio, los investigadores rastrearon la salud a largo plazo de aproximadamente 700.000 personas nacidas en Finlandia, incluyendo casi 4.000 niños y adolescentes diagnosticados con TDAH. Debido a que las prácticas de prescripción para el TDAH varían entre los diferentes distritos hospitalarios, los investigadores pudieron comparar la tasa de trastornos psicóticos entre aquellos que recibieron metilfenidato para su TDAH y aquellos que no.

“Podemos aprovechar esta variación para crear, esencialmente, un experimento natural para determinar si los estimulantes están causando psicosis o no”, explicó Kelleher, quien también es profesor adjunto en la Facultad de Medicina de la University College Dublin.

En general, alrededor del 6% de las personas con TDAH en el estudio fueron diagnosticadas posteriormente con un trastorno psicótico a la edad de 30 años, una tasa más alta de lo habitual. Pero el uso a largo plazo de metilfenidato no se asoció con un mayor riesgo. Curiosamente, los investigadores incluso encontraron cierta evidencia de que el metilfenidato puede reducir ligeramente el riesgo de psicosis posterior, aunque esta reducción del riesgo solo se observó en niños que comenzaron a tomar el medicamento antes de los 13 años.

Algunas investigaciones en animales han sugerido que la exposición temprana al metilfenidato podría causar cambios duraderos en cómo se desarrolla el sistema dopaminérgico de nuestro cerebro, lo que podría ayudar a “normalizar” aspectos desordenados que podrían aumentar el riesgo de psicosis. Al mismo tiempo, Kelleher señala que este posible efecto protector fue pequeño y podría ser una casualidad.

“Pero nuestro principal hallazgo, que no hubo un aumento general del riesgo de psicosis en niños y adolescentes tratados con metilfenidato, es sólido y tranquilizador”, añadió.

Los hallazgos del equipo fueron publicados el miércoles en JAMA Psychiatry.

Aún se necesitan más investigaciones

El metilfenidato es el tratamiento estimulante más recetado para el TDAH, pero no es el único. Por lo tanto, estos resultados no pueden descartar que la otra clase principal de medicamentos para el TDAH, las anfetaminas como Adderall, puedan aumentar el riesgo de psicosis.

Tampoco se sabe si existen riesgos diferentes en las personas que comienzan a tomar estimulantes para su TDAH en la edad adulta, una cuestión especialmente relevante ya que la tasa de nuevos casos en adultos en Estados Unidos y otros países ha aumentado considerablemente en los últimos años.

Kelleher y su equipo esperan investigar ambas cuestiones en estudios futuros similares.

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Salud

Cannabis y Salud Mental: Riesgos Diferentes Según la Edad

by Editora de Salud
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Un nuevo estudio liderado por investigadores de la Universidad Johns Hopkins ha revelado una relación significativa entre la edad y el consumo de cannabis, así como su impacto en la salud mental. La investigación encontró que los adolescentes con trastorno por consumo de cannabis (TCC) enfrentan un riesgo considerablemente mayor de desarrollar trastornos psiquiátricos, incluyendo esquizofrenia, depresión y ansiedad, en comparación con sus pares que consumen otras sustancias como alcohol u opioides.

Curiosamente, esta tendencia se invierte en los adultos, donde el TCC se asocia con un riesgo menor de diagnóstico psiquiátrico en comparación con otros trastornos por consumo de sustancias. El estudio sugiere que el consumo intensivo de cannabis podría alterar de manera única el desarrollo del cerebro adolescente.

Datos clave:

  • Ventana de vulnerabilidad adolescente (edad 17 años o menos):
    • Un riesgo un 52% mayor de esquizofrenia en comparación con los jóvenes con otros trastornos por consumo de sustancias.
    • Un riesgo un 30% mayor de depresión mayor recurrente.
    • Un riesgo un 21% mayor de trastornos de ansiedad.
  • Contraste en adultos (edad 18 años o más):
    • Un riesgo un 19% menor (0.34% vs. 0.42%) de esquizofrenia posterior en comparación con aquellos con otros trastornos por consumo de sustancias.
    • Un riesgo relativo general más bajo de psicosis, depresión mayor y intentos de suicidio.
  • Tamaño masivo de la muestra: Los investigadores analizaron casi 700,000 registros médicos de EE. UU., comparando pacientes con trastorno por consumo de cannabis (TCC) con grupos emparejados que usaban otras sustancias.
  • Teoría de la aceleración: El menor riesgo en adultos podría deberse a que el cannabis “acelera” la aparición de enfermedades mentales en jóvenes vulnerables, lo que lleva a diagnósticos más tempranos y a una población adulta que aparentemente presenta un “riesgo menor”.
  • Hipótesis de la automedicación: Los investigadores también señalaron que las personas inherentemente predispuestas a trastornos psiquiátricos pueden ser más propensas a automedicarse con cannabis antes de que incluso aparezcan sus síntomas clínicos.

Según el estudio, la diferencia en los riesgos asociados al consumo de cannabis se debe posiblemente a que este altera el desarrollo cerebral de los jóvenes, predisponiéndolos a desarrollar trastornos psiquiátricos. Johannes Thrul, PhD, profesor asociado del Departamento de Salud Mental de la Bloomberg School, explica: “¿Es el consumo de cannabis un factor de riesgo único en comparación con el uso de otras sustancias como el alcohol, los opioides o la cocaína? Esa es la pregunta que abordamos en este estudio, y nuestros hallazgos sugieren que el riesgo relativo depende de la edad del usuario”.

Los productos derivados de la planta Cannabis sativa se han utilizado recreativamente en los EE. UU. Desde al menos el siglo XIX. Su popularidad aumentó durante la prohibición del alcohol en la década de 1920 y el movimiento contracultural de la década de 1960. Hoy en día, el consumo de cannabis por adultos mayores de 21 años es legal en 24 estados de EE. UU. Y el Distrito de Columbia. Las encuestas sugieren que el consumo diario de cannabis es mayor que el consumo de alcohol.

Ryan Nicholson, MD, residente de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, añade: “Gran parte de nuestro interés en esto provino de la reciente legalización del cannabis recreativo en Maryland en 2023 y en otros estados. Queríamos comprender los trastornos psicóticos relacionados con el cannabis que los médicos están observando en el contexto de otros trastornos psicóticos relacionados con sustancias”.

El estudio, publicado el 5 de marzo en la revista American Journal of Psychiatry, se basó en el análisis de casi 700,000 registros médicos de EE. UU. Los investigadores identificaron pacientes diagnosticados con trastorno por consumo de cannabis, pero que no presentaban otros trastornos psiquiátricos, y los compararon con pacientes diagnosticados con otros trastornos por consumo de sustancias.

Los resultados mostraron que los adultos con TCC tenían un 19% menos de riesgo de desarrollar esquizofrenia en comparación con aquellos con otros trastornos por consumo de sustancias. Los riesgos de psicosis, depresión mayor y intentos de suicidio también fueron menores en el grupo que consumía cannabis.

Thrul advierte que la causalidad podría apuntar en la otra dirección, con personas que son inherentemente más propensas a desarrollar ciertos trastornos psiquiátricos también teniendo una mayor tendencia a automedicarse con cannabis, incluso antes de que sus problemas de salud mental se hagan evidentes. “Todavía hay muchas incógnitas sobre esta cuestión, pero nunca recomendaría que los adolescentes usen cannabis, especialmente los productos de alta potencia que están en el mercado ahora”, concluye.

Preguntas clave respondidas:

P: ¿Es el cannabis peor para los adolescentes que otras drogas como el alcohol o los opioides?

R: Según este estudio, sí, en términos de resultados psiquiátricos. Si bien el alcohol y los opioides tienen costos físicos y sociales devastadores, el trastorno por consumo de cannabis mostró específicamente un riesgo relativo mucho mayor de desencadenar afecciones de salud mental a largo plazo en los adolescentes.

P: ¿Esto significa que el cannabis es “seguro” para los adultos?

R: No necesariamente. El estudio sugiere que, en comparación con los adultos que luchan contra sustancias como la cocaína o la heroína, aquellos con trastorno por consumo de cannabis tuvieron tasas más bajas de diagnósticos psiquiátricos. Sin embargo, un “riesgo menor” en relación con otras sustancias de alto riesgo no significa “riesgo cero”.

P: ¿Este estudio prueba que el cannabis causa esquizofrenia en adolescentes?

R: No definitivamente, pero fortalece el vínculo. Los investigadores señalan dos teorías principales: ya sea que el consumo intensivo de cannabis altere de forma única el cerebro adolescente en desarrollo, predisponiéndolo a enfermedades mentales, o que actúe como un “acelerador”. En el segundo caso, un adolescente que ya es genéticamente propenso a la esquizofrenia podría tener su primer episodio desencadenado años antes por el consumo de cannabis, mientras que es posible que no lo desarrolle hasta más tarde, o incluso nunca, sin la droga.

Acerca de esta investigación sobre TCC y psicosis

Autor: Saznin Mehta
Fuente: Universidad Johns Hopkins
Contacto: Saznin Mehta – Universidad Johns Hopkins
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso restringido.
“Association of Cannabis Leverage Disorder Versus Other Substance Use Disorders With Psychiatric Conditions: A Propensity-Matched Retrospective Cohort Analysis” por Ryan C. Nicholson, M.D., M.P.H.. Una E. Choi, M.D.; Ramin Mojtabai, M.D., Ph.D.; y Johannes Thrul, Ph.D. Psychiatry Online
DOI:10.1176/appi.ajp.2025033

Resumen

Association of Cannabis Use Disorder Versus Other Substance Use Disorders With Psychiatric Conditions: A Propensity-Matched Retrospective Cohort Analysis

Objetivo:

Los autores compararon el riesgo de trastornos mentales entre pacientes con trastorno por consumo de cannabis (TCC) y aquellos con otros trastornos por consumo de sustancias (TCS).

Métodos:

Se consultó la Red de Investigación TriNetX para identificar a pacientes con TCS y sin trastornos mentales previos y comparar 1) pacientes adultos con TCC únicamente frente a aquellos con otros TCS, 2) pacientes pediátricos con TCC únicamente frente a aquellos con otros TCS y 3) pacientes adultos con TCC más otro TCS frente a aquellos con TCS comórbidos no relacionados con el cannabis. Se realizó un ajuste de puntaje de propensión en las características demográficas y 24 factores de riesgo o comorbilidades. Se evaluó el diagnóstico posterior de esquizofrenia y otros trastornos mentales comunes.

Resultados:

En comparación con los adultos con otros TCS, aquellos con TCC no comórbido (N=345,903 para ambas cohortes) tuvieron un riesgo menor de esquizofrenia (0.34% vs. 0.42%; riesgo relativo [RR]=0.81, IC del 95%=0.75, 0.88), depresión (1.35% vs. 1.74%; RR=0.78, IC del 95%=0.75, 0.81) y trastornos psicóticos (0.36% vs. 0.52%; RR=0.68, IC del 95%=0.63, 0.73). En comparación con los pacientes pediátricos con otros TCS, aquellos con TCC (N=24,793 para ambas cohortes) tuvieron un riesgo mayor de esquizofrenia (0.29% vs. 0.19%; RR=1.52, IC del 95%=1.06, 2.19), depresión (1.65% vs. 1.27%; RR=1.30, IC del 95%=1.13, 1.51) y trastornos de ansiedad (8.13% vs. 6.71%; RR=1.21, IC del 95%=1.14, 1.29).

En comparación con los pacientes adultos con otros TCS, aquellos con TCC y un TCS comórbido (N=203,916 para ambas cohortes) tuvieron un riesgo disminuido de esquizofrenia (1.94% vs. 2.25%; RR=0.86, IC del 95%=0.83, 0.90), depresión (3.98% vs. 5.67%; RR=0.70, IC del 95%=0.68, 0.72), trastorno bipolar (4.23% vs. 5.60%; RR=0.76, IC del 95%=0.74, 0.78) y trastornos de ansiedad (16.20% vs. 21.36%; RR=0.76, IC del 95%=0.75, 0.77).

Conclusiones:

Los riesgos para la salud mental asociados con el TCC variaron según la edad y los TCS comórbidos, posiblemente debido a la aparición más temprana de trastornos mentales en los consumidores de cannabis o a las diferencias relacionadas con la edad en los efectos del TCC.

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Salud

Esquizofrenia: Disfunción del sistema glinfático podría ser factor de riesgo.

by Editora de Salud
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¿Cómo podemos explicar el inicio de los síntomas psicóticos característicos de la esquizofrenia? A pesar de su impacto importante y, a menudo, irreversible en las capacidades intelectuales y la autonomía, los mecanismos biológicos que preceden a su aparición siguen siendo poco conocidos. Un equipo del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy para la Investigación en Neurociencia de la Salud Mental de la Universidad de Ginebra (UNIGE) ofrece una nueva perspectiva sobre esta cuestión. Una disfunción temprana del sistema glinfático, la red responsable de eliminar los residuos del cerebro, podría ser un factor clave de vulnerabilidad. Esta investigación ha sido publicada en Biological Psychiatry: Global Open Science.

Las alucinaciones y las delirios son algunos de los síntomas psicóticos característicos de los trastornos del espectro de la esquizofrenia, que también pueden acompañarse de aislamiento social y deterioro cognitivo. Estos trastornos, considerados de desarrollo neuropsiquiátrico, suelen manifestarse durante la adolescencia o la edad adulta temprana y tienen una prevalencia estimada del 0,5-3% en la población general.

El hipocampo, una región cerebral notablemente implicada en la memoria y la cognición, se sabe que desempeña un papel importante en la aparición de estas manifestaciones clínicas. Un primer episodio psicótico, que a menudo marca el inicio de la esquizofrenia, puede ir acompañado de un declive de las funciones cognitivas. Comprender las vulnerabilidades cerebrales presentes antes del inicio clínico es, por lo tanto, crucial para prevenir, retrasar o reducir la gravedad de los síntomas, especialmente en personas en riesgo.

¿Está implicado el sistema de limpieza del cerebro?

El equipo de investigación de la UNIGE se centró en el síndrome de deleción 22q11.2, una condición genética asociada con un riesgo del 30-40% de desarrollar síntomas psicóticos. Esta microdeleción incluye genes implicados en la integridad del sistema glinfático, que actúa como un sistema de eliminación de residuos cerebrales. Elimina los residuos metabólicos, las moléculas inflamatorias y el exceso de neurotransmisores a través de la circulación del líquido cefalorraquídeo y sus intercambios con el líquido intersticial que rodea a las células cerebrales. Este sistema de drenaje cerebral puede promover la inflamación y la neurotoxicidad cuando no funciona correctamente. Ambos fenómenos se sospecha que promueven la aparición de síntomas psicóticos.

Una vulnerabilidad del desarrollo neuropsiquiátrico

El equipo analizó una cohorte de individuos con el síndrome de deleción 22q11.2 que fueron seguidos desde la infancia hasta la edad adulta y los comparó con individuos sanos. Los datos de imagen longitudinales, que se recopilaron por primera vez hace más de veinticinco años, se reanalizaron utilizando nuevas técnicas que fueron optimizadas y automatizadas por el equipo. Dentro del grupo 22q11.2, un subgrupo desarrolló síntomas psicóticos durante el seguimiento, lo que permitió la identificación de trayectorias de desarrollo neuropsiquiátrico distintas. Utilizando una metodología específica aplicada a una técnica de resonancia magnética de difusión —que mide la difusión de las moléculas de agua en el cerebro—, el equipo pudo estimar indirectamente la función del sistema glinfático.

Los investigadores observaron que el sistema de limpieza del cerebro estaba significativamente alterado en los individuos que portaban la deleción 22q11.2, y ya en la infancia. Además, si bien la eficiencia del sistema glinfático normalmente aumenta durante el desarrollo, esta progresión no se observó en un subgrupo de participantes con la deleción 22q11.2 que desarrollaron síntomas psicóticos. «Esta trayectoria atípica sugiere que una vulnerabilidad resultante de una interacción entre factores biológicos y ambientales está presente mucho antes del inicio de los síntomas», explica Alessandro Pascucci, primer autor del estudio, estudiante de doctorado del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy de la UNIGE, y médico residente en psiquiatría infantil de la Fondation Pôle Autisme.

Los investigadores también midieron el equilibrio entre las señales excitatorias e inhibitorias en el hipocampo estudiando dos tipos de neurotransmisores: el glutamato, que estimula la actividad neuronal, y el GABA, que la inhibe. Cuanto menor sea la eficiencia del sistema de limpieza del cerebro, más pronunciado será este desequilibrio. «La excitación excesiva puede ser tóxica para las neuronas y contribuir a las alteraciones en ciertas regiones del cerebro que son particularmente vulnerables y están implicadas en la psicosis, como el hipocampo. Nuestros resultados sugieren un vínculo entre la disfunción del sistema glinfático, los mecanismos de neurotoxicidad y la psicosis», afirma el clínico-investigador.

¿Hacia una intervención temprana?

Estos resultados sugieren que un sistema glinfático deteriorado podría hacer que el cerebro sea más vulnerable al inicio de la psicosis, posiblemente a través de la inflamación o la excitación neuronal excesiva. Los próximos pasos consistirán en analizar los vínculos entre la inflamación periférica, observable en la sangre, la calidad del sueño, que se sabe que influye en la función del sistema glinfático, y el inicio de la psicosis.

Identificar estos factores predictivos modificables podría allanar el camino para estrategias para retrasar o incluso prevenir un primer episodio psicótico.

Stephan Eliez, profesor titular, Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina y del Centro Synapsy de la UNIGE, y director de la Fondation Pôle Autisme

Fuente:

Referencia del diario:

Pascucci, A., et al. (2026). Developmental Alterations in the DTI-ALPS Index Suggest Possible Glymphatic-Related Mechanisms Underlying Excitation/Inhibition Imbalance and Psychosis Vulnerability in 22q11.2 Deletion Syndrome. Biological Psychiatry Global Open Science. DOI: 10.1016/j.bpsgos.2026.100713https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2667174326000261?via%3Dihub

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Salud

Ejercicio y Salud Mental: Reduce Riesgo y Mejora la Calidad de Vida

by Editora de Salud
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Las personas que padecen enfermedades mentales como la esquizofrenia, la depresión o el trastorno bipolar mueren, en promedio, entre 10 y 20 años antes que la población general. Las principales causas de esto son las enfermedades cardiovasculares y metabólicas, que se ven desencadenadas o exacerbadas por la falta de ejercicio. Ahora, un equipo internacional de científicos liderado por la Universidad Médica de Viena (MedUni Vienna) está pidiendo que la actividad física se reconozca como una parte integral del tratamiento psiquiátrico y también está describiendo pasos específicos para integrarla con éxito en la práctica.

La revisión, publicada en la prestigiosa revista JAMA Psychiatry, fue liderada por Brendon Stubbs (Comprehensive Centre for Clinical Neurosciences and Mental Health and Department of Psychiatry and Psychotherapy, Medical University of Vienna) y resume los resultados de varios cientos de estudios y metaanálisis, algunos de los cuales involucraron a más de 10.000 pacientes. Los científicos concluyen que el ejercicio estructurado produce mejoras moderadas a grandes en la depresión, los síntomas psicóticos, el rendimiento cognitivo, la calidad de vida y la salud cardiometabólica, aunque su integración sistemática en la atención psiquiátrica es poco común.

La falta de ejercicio es tanto un síntoma como un factor de riesgo. Por ejemplo, las personas con esquizofrenia pasan un promedio de casi diez horas al día sentadas, más que casi cualquier otro grupo de población. Menos del 20 por ciento de ellas cumplen con las recomendaciones de la OMS de al menos 150 minutos de actividad física moderada o 75 minutos de actividad física intensa por semana. Las personas con depresión o trastorno bipolar tienen hasta un 50 por ciento menos de probabilidades de ser suficientemente activas que sus pares. Estos patrones no son solo un síntoma de la enfermedad: activamente aceleran los trastornos cardiometabólicos como las enfermedades cardiovasculares o la diabetes.

Además, la falta de ejercicio exacerba las reacciones inflamatorias en el cerebro (neuroinflamación), lo que puede interrumpir la comunicación entre las células nerviosas y provocar un deterioro cognitivo. También exacerba los síntomas psiquiátricos en un círculo vicioso. La revisión explica los mecanismos biológicos subyacentes: la falta de ejercicio altera el sistema de hormonas del estrés (eje HPA), aumenta los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la interleucina-6, perjudica los circuitos de recompensa de la dopamina que están relacionados con la motivación, entre otras cosas, y reduce los niveles de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), una proteína clave para la salud cerebral y el estado de ánimo. El ejercicio invierte muchos de estos procesos.

Según Stubbs, de la Universidad Médica de Viena: «La evidencia es clara: la actividad física es una terapia segura, eficaz y escalable para las personas con enfermedades mentales graves. No aceptaríamos un tratamiento psiquiátrico que no ofreciera medicación o psicoterapia. Es hora de aplicar el mismo estándar al ejercicio».

La revisión describe cómo el ejercicio puede integrarse con éxito en la atención psiquiátrica utilizando el modelo 5A (Preguntar, Evaluar, Aconsejar, Asistir, Organizar). Este modelo permite a cualquier profesional de la salud mental identificar la inactividad, evaluar la disposición al cambio de comportamiento, proporcionar recomendaciones personalizadas, apoyar la motivación y el establecimiento de objetivos, y organizar controles de progreso y citas de seguimiento, todo dentro de una consulta clínica normal.

Stubbs añade: «La drásticamente reducida esperanza de vida de las personas con enfermedades mentales graves es una de las desigualdades más vergonzosas de la medicina moderna. El ejercicio no es una panacea, pero es una herramienta probada, universalmente accesible y rentable que realmente puede ayudar a reducir esta desigualdad».

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Salud

Psicosis: Estudio revela evolución cerebral individualizada y necesidad de tratamientos personalizados

by Editora de Salud
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Investigadores de la Universidad de Sevilla han analizado alteraciones en la corteza cerebral de personas que sufren psicosis. Sus hallazgos revelan que la psicosis no sigue una única trayectoria evolutiva, sino que esta depende de una compleja interacción entre el desarrollo cerebral, los síntomas, la cognición y el tratamiento. Los autores enfatizan, por lo tanto, la necesidad de adoptar enfoques más personalizados que tengan en cuenta las diferencias individuales para comprender mejor la enfermedad y optimizar las estrategias terapéuticas a largo plazo.

La psicosis se define como un conjunto de síntomas –como alucinaciones y delirios– comunes en la esquizofrenia, que implican una pérdida de contacto con la realidad. Desde su primera manifestación, conocida como el primer episodio psicótico, estos síntomas pueden aparecer y evolucionar de maneras muy diferentes entre individuos, lo que convierte a la esquizofrenia en un trastorno particularmente complejo.

Los resultados del estudio muestran que, en el momento del primer episodio, las personas con psicosis presentan una reducción en el volumen cortical, especialmente marcada en las regiones con una alta densidad de receptores de serotonina y dopamina, neurotransmisores clave tanto en la patofisiología de la psicosis como en el mecanismo de acción de los antipsicóticos. Los datos sugieren también que tanto las neuronas como otras células cerebrales involucradas en procesos inflamatorios e inmunológicos podrían desempeñar un papel importante en la enfermedad.

Estas diferencias estructurales tienden a disminuir durante el tratamiento, lo que sugiere que la intervención clínica atenúa la tasa de deterioro cerebral. Sin embargo, persisten diferencias más marcadas en las personas que reciben dosis más altas de medicación antipsicótica a lo largo del tiempo. Esto no implica necesariamente que la medicación cause pérdida de volumen, sino que los pacientes con síntomas más graves a menudo requieren dosis más elevadas.

El estudio también confirma que estos pacientes presentan deterioro cognitivo desde etapas muy tempranas. A lo largo del seguimiento, muchos individuos experimentaron una mejora tanto en los síntomas como en la cognición, lo que sugiere que la estabilización clínica puede ir acompañada de una recuperación parcial de estas funciones. No obstante, esta mejora es menos pronunciada en aquellos que requieren tratamientos con dosis más altas.

El estudio, liderado por Claudio Alemán Morillo y Rafael Romero García en el Laboratorio de Neuroimagen y Redes Cerebrales de la Universidad de Sevilla, y publicado en el British Journal of Psychiatry, utilizó imágenes de resonancia magnética para calcular el volumen de diferentes regiones de la corteza cerebral en 357 pacientes con esquizofrenia y 195 controles.

Uno de los aspectos más relevantes del estudio es que los participantes fueron evaluados durante un período de diez años, lo que permitió analizar cómo cambia el cerebro a largo plazo y cómo estos cambios se relacionan con los síntomas clínicos y el rendimiento cognitivo, incluyendo posibles dificultades en la atención, la memoria o la velocidad de procesamiento. Además, el estudio aplica por primera vez un análisis basado en percentiles. Al igual que los percentiles se utilizan en pediatría para identificar desviaciones en el peso o la altura, ahora pueden utilizarse para detectar si ciertas regiones del cerebro tienen volúmenes atípicos.

Source:

Journal reference:

Alemán-Morillo, C., et al. (2025) Medication and atypical brain maturation in psychosis associated with long-term cognitive decline and symptom progression. The British Journal of Psychiatry. DOI:10.1192/bjp.2025.10482. https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/medication-and-atypical-brain-maturation-in-psychosis-associated-with-longterm-cognitive-decline-and-symptom-progression/300A38153DC445C849B8DD1FF8D96F5A

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Salud

Esquizofrenia: Estudio Genético Revela Mecanismos Comunes en Diversas Poblaciones

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Un equipo de investigadores, liderado por científicos de la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, SUNY Downstate Health Sciences University y el Department of Veterans Affairs, ha llevado a cabo el estudio de asociación del genoma completo (GWAS) más grande y exhaustivo hasta la fecha sobre la esquizofrenia en individuos de ascendencia africana. El estudio, publicado el 21 de enero en Nature, identificó más de 100 regiones genéticas asociadas con la esquizofrenia que no habían sido claramente identificadas en investigaciones anteriores. Es importante destacar que los hallazgos demuestran que, si bien las variantes genéticas específicas pueden diferir entre poblaciones, los mecanismos biológicos subyacentes a la esquizofrenia son compartidos a nivel mundial.

La esquizofrenia afecta a personas de todas las regiones y orígenes, sin embargo, la mayoría de los estudios genéticos hasta la fecha se han centrado en individuos de ascendencia europea. Este desequilibrio ha limitado la comprensión científica del trastorno y ha reducido la precisión de las herramientas genéticas para millones de personas, especialmente aquellas de ascendencia africana.

«Nuestro objetivo era abordar una importante brecha en la genética psiquiátrica», afirmó Panos Roussos, MD, PhD, Profesor de Psiquiatría y Ciencias Genéticas y Genómicas, y Director del Center for Disease Neurogenomics en la Icahn School of Medicine at Mount Sinai; Director del Center for Precision Medicine and Translational Therapeutics en el James J. Peters VA Medical Center; y autor principal del estudio. «Al ampliar la representación en la investigación genética, no solo descubrimos nuevas regiones asociadas con la esquizofrenia, sino que también obtuvimos una imagen más clara de las vías biológicas compartidas que impulsan la enfermedad en diferentes poblaciones.»

Hallazgos clave

Los investigadores encontraron más de 100 nuevas regiones en el genoma humano vinculadas a la esquizofrenia que no habían sido claramente identificadas previamente. Muchas de estas diferencias genéticas son más comunes en personas de ascendencia africana, lo que explica por qué se pasaron por alto en estudios anteriores que incluían principalmente a personas de ascendencia europea.

A pesar de que algunas diferencias genéticas varían según la ascendencia, el estudio encontró que la esquizofrenia afecta a los mismos sistemas cerebrales subyacentes en todas las poblaciones. En otras palabras, personas de todo el mundo pueden portar diferentes «cambios de ortografía» genéticos, pero esos cambios tienden a interrumpir los mismos genes y las mismas células cerebrales. Estas células trabajan juntas para mantener el equilibrio de las señales cerebrales, y las interrupciones en este equilibrio parecen ser centrales para la esquizofrenia.

«Estos resultados nos dan confianza en que la esquizofrenia es biológicamente similar en todas las poblaciones», señaló el Dr. Roussos. «Al mismo tiempo, también nos muestran cuánto ganamos cuando la investigación genética incluye a personas de diversos orígenes.»

Por qué esto es importante

El estudio subraya la necesidad científica y ética de incluir poblaciones diversas en la investigación genética. Una representación más amplia no solo descubre regiones de riesgo específicas de la ascendencia, sino que también fortalece la confianza en los mecanismos biológicos universales.

Al identificar genes, vías y tipos de células cerebrales convergentes, los hallazgos proporcionan una base más sólida para desarrollar terapias informadas por la biología y herramientas genéticas que sean más equitativas y aplicables en todas las poblaciones.

Los investigadores enfatizaron que estos descubrimientos genéticos no diagnostican la esquizofrenia ni determinan quién la desarrollará o no. «Los hallazgos genéticos informan la biología y la investigación, pero no predicen quién desarrollará o no la enfermedad», enfatizaron los autores. «Los factores ambientales, sociales y culturales también desempeñan un papel fundamental en la salud mental y no se capturan únicamente en los estudios genéticos.»

Si bien este estudio representa un avance importante, los autores enfatizan que aún se necesitan conjuntos de datos más grandes y diversos, particularmente de poblaciones de ascendencia africana. El trabajo futuro se centrará en ampliar la representación global, refinar los genes y tipos de células causales identificados e integrar los descubrimientos genéticos con estudios funcionales en tejido cerebral humano. Un objetivo a largo plazo de esta investigación es traducir los conocimientos biológicos compartidos en tratamientos novedosos y basados en mecanismos que puedan beneficiar a las personas con esquizofrenia en todo el mundo.

Fuente:

The Mount Sinai Hospital / Mount Sinai School of Medicine

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41586-025-10000-6

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Tecnología

Sensor Proteico Revela el Lenguaje Oculto del Cerebro

by Editor de Tecnologia
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Científicos han logrado diseñar una proteína capaz de registrar las señales químicas entrantes de las células cerebrales –a diferencia de las señales salientes únicamente–. Estos mensajes sutiles, casi imperceptibles, corresponden a la liberación del neurotransmisor glutamato, un componente crucial en la comunicación neuronal, pero que hasta ahora había sido extremadamente difícil de capturar.

Por qué es importante

  • Comprender el código del cerebro: Ahora, los científicos pueden estudiar cómo los neutrones computan –cómo toman miles de señales de entrada y, basándose en ellas, producen una señal de salida que podría ser la base de la toma de decisiones, el pensamiento o la memoria–, descifrando misterios ancestrales sobre el cerebro.
  • Nuevas vías para la investigación de enfermedades: La alteración de la señalización del glutamato está relacionada con el Alzheimer, la esquizofrenia, el autismo, la epilepsia y otras enfermedades. Estos sensores podrían ayudar a descubrir las causas fundamentales de estas afecciones.
  • Desarrollo de fármacos más inteligente: Las compañías farmacéuticas pueden probar cómo los nuevos tratamientos afectan la actividad sináptica real, acelerando la búsqueda de terapias más eficaces.

La proteína especial, creada por investigadores del Allen Institute y el Janelia Research Campus de HHMI, es un “indicador molecular de glutamato” llamado iGluSnFR4 (pronunciado ‘glue sniffer’). Es lo suficientemente sensible para detectar las señales entrantes más débiles entre las neuronas del cerebro, ofreciendo una nueva forma de descifrar e interpretar su compleja cascada de actividad eléctrica que subyace al aprendizaje, la memoria y la emoción. iGluSnFR4 podría ayudar a decodificar el lenguaje oculto del cerebro y profundizar nuestra comprensión de cómo funciona su intrincada estructura. Este descubrimiento permite a los investigadores observar la comunicación neuronal en tiempo real. Los hallazgos, publicados recientemente en Nature Methods, podrían transformar la investigación en neurociencia en lo que respecta a la medición y el análisis de la actividad neuronal.

El lenguaje oculto del cerebro revelado

Para comprender la importancia de este descubrimiento, es útil entender cómo funciona el cerebro: miles de millones de neuronas “hablan” entre sí enviando pulsos eléctricos a lo largo de sus axones ramificados. Cuando las señales eléctricas alcanzan el final de los axones, no pueden saltar el espacio hasta la siguiente célula cerebral, conocida como sinapsis. En cambio, desencadenan la liberación de mensajeros químicos llamados neurotransmisores (siendo el glutamato el más común y crítico para la memoria, el aprendizaje y la emoción) en la sinapsis, lo que provoca que la siguiente célula cerebral se active en secuencia.

Es como una fila de dominós cayendo, pero infinitamente más compleja: cada neurona recibe entradas de miles de otras neuronas, y patrones y combinaciones específicas de esas neuronas de entrada activándose son las que hacen que la siguiente neurona (receptora) se active. Con este nuevo descubrimiento, los científicos ahora pueden identificar los patrones y combinaciones críticos de actividad neuronal de entrada que provocan que las siguientes neuronas se activen. Hasta ahora, detectar estas señales entrantes en tejido cerebral vivo era casi imposible. Las tecnologías más antiguas eran demasiado lentas o no lo suficientemente sensibles para captar la acción a nivel de sinapsis individual. Ahora, los investigadores pueden escuchar toda la conversación en lugar de fragmentos de ella.

Es como leer un libro con todas las palabras desordenadas y no entender el orden de las palabras o cómo están dispuestas. Siento que lo que estamos haciendo aquí es agregar las conexiones entre esas neuronas y, al hacerlo, ahora entendemos el orden de las palabras en las páginas y lo que significan.

Kaspar Podgorski, Ph.D., autor principal del estudio y científico senior del Allen Institute

Antes de la existencia de estos sensores proteicos, los investigadores solo podían registrar las señales salientes de las células cerebrales, dejando la mitad de la ecuación de comunicación (las entradas de las células) como un misterio. Las señales entrantes siempre habían sido demasiado débiles y rápidas para capturarlas, hasta ahora.

«Los neurocientíficos tienen buenas formas de medir las conexiones estructurales entre las neuronas y, en experimentos separados, podemos medir lo que algunas de las neuronas del cerebro están diciendo, pero no hemos sido buenos combinando estos dos tipos de información. Es difícil medir lo que las neuronas le dicen a otras neuronas», dijo Podgorski. «Lo que hemos inventado aquí es una forma de medir la información que llega a las neuronas de diferentes fuentes, y eso ha sido una parte crítica que faltaba en la investigación en neurociencia».

«El éxito de iGluSnFR4 se debe a nuestra estrecha colaboración iniciada en el Janelia Research Campus de HHMI entre el equipo del Proyecto GENIE y el laboratorio de Kaspar. Esa investigación se ha extendido al fenomenal trabajo de caracterización in vivo realizado por el grupo de Dinámica Neural del Allen Institute», dijo Jeremy Hasseman, Ph.D., científico del Janelia Research Campus de HHMI. «Este fue un gran ejemplo de colaboración entre laboratorios e institutos para permitir nuevos descubrimientos en neurociencia».

Este descubrimiento elimina una barrera significativa en la neurociencia moderna: la incapacidad de monitorear y comprender claramente cómo las células cerebrales reciben información. Con esta poderosa nueva herramienta disponible para los investigadores a través de Addgene, algunos de los misterios más profundos del cerebro podrían revelarse pronto.

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Salud

Genes y Salud Mental: Estudio Revela Factores Genéticos Comunes en Trastornos Psiquiátricos

by Editora de Salud
written by Editora de Salud

Los trastornos psiquiátricos distintos tienen más en común biológicamente de lo que se creía anteriormente, según el análisis más grande y detallado hasta la fecha sobre cómo los genes influyen en la enfermedad mental.

El estudio, liderado por investigadores de la Universidad de Colorado Boulder y Mass General Brigham, podría informar los esfuerzos para mejorar la forma en que se diagnostican los trastornos psicológicos y proporcionar información para desarrollar nuevos tratamientos que aborden múltiples trastornos a la vez.

Los hallazgos fueron publicados el 10 de diciembre en la revista Nature.

«Actualmente, diagnosticamos los trastornos psiquiátricos basándonos en lo que observamos en la consulta, y muchas personas reciben múltiples diagnósticos. Esto puede ser difícil de tratar y desalentador para los pacientes», afirmó el autor principal, Andrew Grotzinger, PhD, profesor asistente de psicología y neurociencia en CU Boulder. «Este trabajo proporciona la mejor evidencia hasta la fecha de que puede haber aspectos que actualmente estamos nombrando de manera diferente, pero que en realidad están impulsados por los mismos procesos biológicos.»

El coautor principal, Jordan Smoller, MD, director del Centro de Psiquiatría de Precisión en Mass General Brigham en Boston, señaló que los hallazgos también proporcionan información clave sobre las vías biológicas y la expresión génica en los tipos de células cerebrales que pueden subyacer a ciertas condiciones.

«Estos hallazgos ofrecen valiosas pistas para avanzar en nuestra comprensión y tratamiento de la enfermedad mental con mayor precisión», dijo Smoller.

Cinco categorías

Los investigadores, en colaboración con el Grupo de Trabajo Interdisciplinario del Consorcio de Genómica Psiquiátrica Internacional, examinaron datos de ADN de más de 1 millón de individuos diagnosticados con al menos uno de 14 trastornos psiquiátricos y 5 millones de individuos sin diagnósticos.

Descubrieron que cinco «factores genómicos» subyacentes que involucran 238 variantes genéticas constituyen la mayoría de las diferencias genéticas entre aquellos con un trastorno particular y aquellos sin él. El estudio agrupa los trastornos en cinco categorías, cada una con una arquitectura genética compartida, incluyendo: trastornos con características compulsivas como la anorexia nerviosa, el síndrome de Tourette y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC); «condiciones internalizantes» que incluyen depresión, ansiedad y trastorno de estrés postraumático; trastornos por uso de sustancias; y condiciones neurodesarrolladoras, incluyendo autismo y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH).

Es importante destacar que el estudio agrupa el trastorno bipolar y la esquizofrenia en una quinta categoría, informando que el 70% de la señal genética asociada con la esquizofrenia también está asociada con el trastorno bipolar. Históricamente, el campo de la psicología ha considerado el trastorno bipolar y la esquizofrenia como muy diferentes, y los clínicos normalmente no diagnostican a un individuo con ambos.

«Genéticamente, vimos que son más similares de lo que son únicos», dijo Grotzinger.

Identificación de vías biológicas

El estudio también señala vías biológicas específicas que pueden subyacer a las agrupaciones individuales.

Por ejemplo, los genes que influyen en las neuronas excitatorias, que participan en la transmisión de señales a otras neuronas, tienden a estar sobreexpresados tanto en el trastorno bipolar como en la esquizofrenia, sugiere la investigación.

En los trastornos internalizantes como la depresión y la ansiedad, las variantes en los genes que controlan las células no neuronales llamadas oligodendrocitos fueron comunes. Estas células especializadas ayudan a mantener y proteger la infraestructura de cableado del cerebro.

Los hallazgos sugieren que algunos factores genéticos compartidos desempeñan un papel muy temprano en el desarrollo cerebral durante las etapas fetales de la vida, mientras que otros podrían tener una mayor influencia más adelante en la vida adulta. Esta información podría ayudar a crear una forma más biológica de comprender las afecciones psiquiátricas y conducir a nuevas estrategias de tratamiento, según los autores.

Según una revisión de 2018, más de la mitad de las personas diagnosticadas con un trastorno psiquiátrico recibirán un segundo o tercer diagnóstico a lo largo de su vida. Alrededor del 41% cumplirá con los criterios para cuatro o más.

Grotzinger dijo que es demasiado pronto para comenzar a combinar diagnósticos basándose en los hallazgos. Pero a medida que los investigadores trabajan para actualizar el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM), el manual de guía para el campo de la psicología, espera que se considere este nuevo estudio.

«Al identificar lo que comparten estos trastornos, podemos esperar desarrollar estrategias para abordarlos de una manera diferente que no requiera cuatro pastillas separadas o cuatro intervenciones de psicoterapia separadas.»

Fuente:

University of Colorado at Boulder

Referencia del diario:

Grotzinger, A. D., et al. (2025). Mapping the genetic landscape across 14 psychiatric disorders. Nature. doi: 10.1038/s41586-025-09820-3. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09820-3

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