• Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología
Notiulti
Noticias Ultimas
Inicio » Small Molecules
Tag:

Small Molecules

Tecnología

Poliaminas: Nuevo Mecanismo en Cáncer y Envejecimiento

by Editor de Tecnologia enero 15, 2026
written by Editor de Tecnologia

Las poliaminas son moléculas pequeñas presentes de forma natural en todas las células y desempeñan un papel crucial en la toma de decisiones celulares. Una alteración en la abundancia de estos metabolitos se observa invariablemente en escenarios patológicos como el cáncer o el envejecimiento. A pesar de décadas de investigación, los mecanismos a través de los cuales las poliaminas controlan estas decisiones celulares han permanecido en gran medida desconocidos.

Un estudio colaborativo, recientemente publicado en la prestigiosa revista Nature y liderado por científicos del CIC bioGUNE, ha revelado un mecanismo que redefine nuestra comprensión de las acciones de las poliaminas en la salud y la enfermedad. El equipo científico, utilizando un enfoque integrado que combinó simulaciones moleculares, análisis bioquímicos y estructurales, proteómica y ensayos celulares, identificó que estos metabolitos alteran el paisaje de la fosfoproteómica, lo que tiene importantes repercusiones en la función de las proteínas. La investigación se centró en proteínas que participan en el control del splicing alternativo, un proceso que altera el repertorio de ARN y proteínas en nuestras células. Los investigadores pudieron identificar el modo de reconocimiento de las poliaminas en las proteínas diana y demostraron que este proceso puede ser interrumpido o potenciado mediante medios genéticos o farmacológicos. Con cientos de proteínas que exhiben motivos potenciales de unión a poliaminas, este estudio abre la puerta a una nueva perspectiva sobre las respuestas celulares reguladas por poliaminas.

Las poliaminas están sobreproducidas en el cáncer y su pérdida está asociada al proceso de envejecimiento. Por otro lado, la inhibición del metabolismo de las poliaminas mediante enfoques farmacológicos se ha evaluado en diferentes tipos de cáncer y se utiliza actualmente como estrategia terapéutica en el neuroblastoma. En contraste, la suplementación dietética con poliaminas se plantea como una estrategia innovadora para contrarrestar el envejecimiento. Los hallazgos de Zabala, Pujana y sus colegas podrían contribuir a dilucidar los efectores de las poliaminas en estos procesos, ayudando así al diseño de intervenciones dietéticas y farmacológicas de nueva generación.

El trabajo fue liderado por el Dr. Arkaitz Carracedo, Profesor de Investigación Ikerbasque, jefe del Laboratorio de Señalización Celular y Metabolismo del Cáncer en CIC bioGUNE (miembro de BRTA) y líder de grupo en CIBERONC, con la Dra. Amaia Zabala-Letona y el Dr. Mikel Pujana-Vaquerizo como co-primeros autores.

Este trabajo representa una colaboración internacional que involucra a más de 25 instituciones, incluyendo CIC bioGUNE, CIBERONC y CIBERehd, Ikerbasque, el Centre for Genomic Regulation (CRG), el Spanish National Cancer Research Centre (CNIO), Memorial Sloan Kettering Cancer Center (USA), el Children’s Hospital of Philadelphia y la University of Pennsylvania (USA), la University of Zurich y University Children’s Hospital Zurich (Switzerland), el Vall d’Hebron Institute of Oncology (VHIO), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y la Universitat Pompeu Fabra (UPF).

La investigación fue financiada a través de convocatorias competitivas de programas de investigación españoles y europeos, incluyendo agencias nacionales, redes biomédicas CIBER, la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), organismos de financiación regionales y apoyo institucional de los centros participantes, así como financiación internacional adicional para la investigación del cáncer y la investigación biomédica básica.

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1038/s41586-025-09965-1

enero 15, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
Salud

Resistencia a rezatapopt: Nuevas mutaciones en TP53 identificadas

by Editora de Salud enero 13, 2026
written by Editora de Salud

Las mutaciones en el gen supresor de tumores TP53 son una causa común de cáncer, lo que convierte a la proteína alterada en un objetivo atractivo para terapias. Entre ellas, la mutación Y220C es la novena más frecuente y crea una pequeña hendidura en la proteína mutante que no está presente en la conformación de tipo salvaje. Esta cavidad susceptible a fármacos ha llevado al desarrollo de moléculas pequeñas como rezatapopt, diseñadas para restaurar p53 y reactivar su función normal como supresor de tumores. Rezatapopt ha mostrado una eficacia prometedora en estudios iniciales, pero, como ocurre con la mayoría de las terapias dirigidas, los pacientes pueden eventualmente desarrollar resistencia al tratamiento.

Un nuevo estudio de investigadores de Mass General Brigham identifica las mutaciones que impulsan la resistencia clínica al tratamiento con rezatapopt. Los investigadores analizaron muestras de pacientes que desarrollaron resistencia a este fármaco y validaron los mecanismos subyacentes mediante experimentos preclínicos, sugiriendo un camino a seguir para superar la resistencia. Los resultados se publican en Cancer Discovery.

Nuestros hallazgos establecen una base molecular para comprender por qué los pacientes tratados con rezatapopt pueden experimentar un fracaso terapéutico y proporcionan la primera evidencia clínica de que las mutaciones secundarias TP53 «on-target» pueden conducir a una resistencia adquirida. Este trabajo nos impulsa a investigar más a fondo si los agentes de nueva generación o las terapias combinadas pueden superar o retrasar la aparición de la resistencia.

Ferran Fece de la Cruz, PhD, primer autor, instructor del Krantz Family Center for Cancer Research, Mass General Brigham Cancer Institute

Para obtener información más detallada, los investigadores examinaron muestras de sangre y tumor de dos pacientes inscritos en el ensayo clínico PYNNACLE, que está evaluando rezatapopt en participantes con tumores sólidos metastásicos con una mutación Y220C. Los pacientes, cada uno con diferentes tipos de tumores sólidos, respondieron inicialmente al tratamiento, pero finalmente se volvieron resistentes al fármaco. Los análisis genéticos del ADN tumoral revelaron varias mutaciones nuevas de TP53 que surgieron durante el tratamiento, incluyendo casi 100 mutaciones nuevas en la muestra de uno de los pacientes.

Para caracterizar cómo estas nuevas mutaciones condujeron a la insensibilidad a los fármacos, el equipo de investigación las expresó junto con Y220C en células cancerosas cultivadas. Los investigadores encontraron que las mutaciones adquiridas se dividieron en dos categorías principales: aquellas que alteraron la actividad transcripcional de p53 y, por lo tanto, perjudicaron su función, y otras que potencialmente alteraron la cavidad Y220C e interrumpieron la unión de rezatapopt.

Los autores señalan que la primera clase de mutaciones es más probable que cause una resistencia universal a los fármacos a todos los agentes dentro de esta clase terapéutica, mientras que la segunda puede ser más específica del fármaco y superarse con estrategias mejoradas, como reactivadores de Y220C de nueva generación con un modo de acción distinto. Se necesitan más estudios que involucren cohortes más amplias para evaluar los diferentes tipos de resistencia adquirida a los fármacos.

Fuente:

Referencia del diario:

Fece de la Cruz, F., et al. (2026). Acquired on-target alterations drive clinical resistance to p53-Y220C reactivators. Cancer Discovery. doi: 10.1158/2159-8290.cd-25-1761. https://aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/doi/10.1158/2159-8290.CD-25-1761/771480/Acquired-on-target-alterations-drive-clinical

enero 13, 2026 0 comments
0 FacebookTwitterPinterestLinkedinEmail
  • Aviso Legal
  • Política de Cookies
  • Términos y Condiciones
  • Política de Privacidad
  • CONTACTO
  • Política de Correcciones
  • Equipo Editorial
  • Política Editorial
  • SOBRE NOTIULTI

El servicio de alojamiento web más recomendado. Para quejas, abusos o publicidad, contacte: admin@notiulti.com


Back To Top
Notiulti
  • Deportes
  • Entretenimiento
  • Mundo
  • Negocio
  • Noticias
  • Salud
  • Tecnología