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Therapeutics

Salud

Terapia con cobre mejora función cognitiva y aprendizaje espacial según ensayos clínicos

by Editora de Salud junio 15, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio reciente publicado en News-Medical ha demostrado que la terapia con cobre puede mejorar significativamente la función cognitiva y el aprendizaje espacial en modelos de laboratorio. Los investigadores observaron que la administración controlada de este metal esencial ayuda a optimizar las capacidades cognitivas, abriendo nuevas vías para entender el papel de los oligoelementos en la salud cerebral.

¿Cómo influye el cobre en la función cognitiva?

Según los hallazgos reportados por News-Medical, el cobre desempeña un rol fundamental en procesos neurológicos complejos. Las pruebas de laboratorio indican que este elemento favorece la plasticidad sináptica, lo que se traduce directamente en una mejora del aprendizaje espacial y la memoria. La investigación sugiere que un equilibrio adecuado de cobre es necesario para mantener la eficiencia de las redes neuronales encargadas de procesar información del entorno.

¿Cómo influye el cobre en la función cognitiva?

Resultados de las pruebas de laboratorio

Los datos obtenidos en los ensayos muestran que la suplementación con cobre no solo mejora la retención de información, sino que también acelera la capacidad de navegación en pruebas de aprendizaje espacial. A diferencia de otros tratamientos, este enfoque se centra en la función bioquímica básica del cerebro, aprovechando cómo las enzimas dependientes del cobre facilitan la comunicación entre neuronas. Aunque los resultados son prometedores en entornos controlados, los autores subrayan que la investigación se encuentra en etapas de laboratorio, lo que permite observar mecanismos biológicos específicos sin las variables complejas de los ensayos clínicos en humanos.

¿Por qué es relevante este hallazgo?

La importancia de este estudio radica en la conexión establecida entre la deficiencia o regulación del cobre y el deterioro de las capacidades mentales. Mientras que investigaciones previas se habían centrado en la toxicidad por exceso de metales, este nuevo enfoque destaca el valor del cobre como un agente terapéutico capaz de potenciar la función cognitiva. Esta distinción es clave: el estudio diferencia claramente entre la necesidad fisiológica del cobre para el rendimiento cerebral y los riesgos asociados con niveles descontrolados, proporcionando una base científica para futuras intervenciones en salud neurológica.

junio 15, 2026 0 comments
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Tecnología

Damon Runyon impulsa la innovación de jóvenes científicos contra el cáncer

by Editor de Tecnologia abril 12, 2026
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Damon Runyon se encuentra brindando apoyo a jóvenes científicos que impulsan la innovación en la investigación contra el cáncer, según reporta News-Medical.

abril 12, 2026 0 comments
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Salud

EV-RNAs: Nueva esperanza para el diagnóstico y tratamiento de la EII

by Editora de Salud abril 11, 2026
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Los ARN de vesículas extracelulares (EV-RNAs) representan una nueva esperanza para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) crónica.

Estas moléculas presentan un potencial dual en el abordaje de la EII. Por un lado, pueden actuar como biomarcadores no invasivos, lo que facilitaría tanto el diagnóstico temprano como el monitoreo de la enfermedad.

Por otro lado, los EV-RNAs pueden funcionar como transportadores de ARN reguladores diseñados para combatir la inflamación, reparar la barrera epitelial y restablecer la homeostasis intestinal.

abril 11, 2026 0 comments
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Tecnología

Cáncer Pulmonar: Inmunoterapia no mejora la supervivencia en estadios iniciales.

by Editor de Tecnologia marzo 13, 2026
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Un ensayo clínico internacional, NRG-LU005, liderado por NRG Oncology en colaboración con la Alliance for Clinical Trials in Oncology, ha revelado que la inmunoterapia administrada durante y después de la quimiorradiación no mejora la supervivencia en pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas en estadio limitado (CPCP). Los resultados de este estudio han sido publicados en la revista Journal of Clinical Oncology.

El ensayo no cumplió su objetivo principal, ya que la adición del agente de inmunoterapia atezolizumab a la quimioterapia y radiación no mejoró significativamente la supervivencia en pacientes con CPCP en estadio limitado. Sin embargo, la radioterapia administrada dos veces al día se asoció con una mejora en la supervivencia en esta población.

“Todavía estamos aprendiendo cómo utilizar mejor la inmunoterapia en el cáncer de pulmón de células pequeñas en estadio limitado. La inmunoterapia concurrente con quimiorradiación no mejoró la supervivencia, pero no encontramos resultados empeorados ni señales de seguridad inesperadas”,

Helen J. Ross, MD, Profesora y Directora de Investigación y Ensayos Clínicos, Rush Cancer Center.

La Dra. Ross también ha servido como co-investigadora principal de LU005 y la investigadora principal de la Alliance.

«La radiación se administró una o dos veces al día, según la elección del investigador. Aunque no se asignó al azar, nuestro análisis del programa de fraccionamiento de la radiación proporciona evidencia indirecta de que la radioterapia administrada dos veces al día puede marcar una diferencia en los resultados», añadió la Dra. Ross. «Ensayos clínicos que datan de la década de 1990 demostraron que la radioterapia administrada dos veces al día puede mejorar la supervivencia de los pacientes con CPCP en estadio limitado, pero solo alrededor del 20 por ciento de los pacientes en los EE. UU. Reciben este enfoque».

Históricamente, el manejo del CPCP en estadio limitado se ha basado en la quimioterapia administrada simultáneamente con la radioterapia. Si bien la inmunoterapia ha mejorado el tratamiento del CPCP en estadio extenso, en el momento en que se desarrolló LU005, aún se desconocía si trasladar la inmunoterapia a etapas más tempranas, potencialmente curables, ofrecería algún beneficio.

El estudio LU005 fue diseñado para abordar esta pregunta, al tiempo que se garantizaba un riguroso control de calidad de la radiación y una amplia elegibilidad de los pacientes. Es importante destacar que, a diferencia de los ensayos anteriores que solo incluían a pacientes que completaron la quimiorradiación sin progresión, LU005 permitió la inscripción después de un solo ciclo de quimioterapia, capturando a los pacientes del mundo real antes y garantizando que los planes de radiación pudieran ser revisados centralmente.

LU005 inscribió a 544 pacientes entre mayo de 2019 y diciembre de 2023 en 218 centros en los Estados Unidos y Japón. Los participantes fueron asignados para recibir quimiorradiación concurrente estándar sola o quimiorradiación más atezolizumab por vía intravenosa cada tres semanas a partir del primer ciclo del estudio, que fue el segundo ciclo de quimioterapia.

La radiación torácica se administró utilizando uno de dos esquemas: 45 Gy administrados dos veces al día durante tres semanas, o 66 Gy administrados una vez al día durante seis semanas y media. El punto final primario del estudio fue la supervivencia global, con puntos finales secundarios clave que incluían la supervivencia libre de progresión, la supervivencia libre de metástasis a distancia, la tasa de respuesta objetiva, el control local y la seguridad.

La adición de atezolizumab no mejoró la supervivencia libre de progresión ni la supervivencia global. La supervivencia global mediana fue de 36,1 meses en el grupo de quimiorradiación sola y de 31,1 meses en el grupo de quimiorradiación más atezolizumab. La supervivencia libre de progresión mediana fue de 11,4 meses para la quimiorradiación sola y de 12,1 meses para el grupo de atezolizumab.

Ambos grupos demostraron resultados de supervivencia que superaron los de los ensayos anteriores en esta población. La supervivencia global mediana de 36,1 meses en el grupo de quimiorradiación estándar representa uno de los resultados de supervivencia más largos jamás reportados en un estudio aleatorizado en personas con CPCP en estadio limitado.

Un hallazgo interesante en LU005 fue el beneficio constante en la supervivencia asociado con la radioterapia administrada dos veces al día. A pesar de que la radioterapia administrada dos veces al día cuenta con el respaldo de décadas de evidencia, su adopción en la práctica clínica sigue siendo baja, en parte debido a los desafíos logísticos para los pacientes, los cuidadores y los proveedores. En LU005, si bien la elección del fraccionamiento se dejó a los investigadores tratantes, la radiación administrada dos veces al día se asoció con una supervivencia sustancialmente mejor que la radiación administrada una vez al día, independientemente del uso de la inmunoterapia.

En el grupo de quimiorradiación sola, los pacientes que recibieron radiación una vez al día tuvieron un riesgo 51 por ciento mayor de muerte en comparación con aquellos tratados dos veces al día. Se observó una tendencia similar a favor de la radiación administrada dos veces al día también en el grupo de atezolizumab.

«Al combinar una metodología de ensayo contemporánea, un tamaño de muestra sólido y estrictos requisitos de control de calidad, LU005 proporciona una de las validaciones modernas más sólidas de que 45 Gy administrados dos veces al día deben seguir siendo el programa de radiación torácica preferido para los pacientes con CPCP en estadio limitado», dijo la Dra. Ross.

Fuente:

Alliance for Clinical Trials in Oncology

Referencia del diario:

Higgins, K. A., et al. (2026). Chemoradiation ± Atezolizumab in Limited-Stage Small Cell Lung Cancer: Results of NRG Oncology/Alliance LU005. Journal of Clinical Oncology. DOI: 10.1200/JCO-25-01569. https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO-25-01569.

marzo 13, 2026 0 comments
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Salud

Fotoreceptores: Recuperación de la Apoptosis y el Papel de la Mitofagia

by Editora de Salud marzo 11, 2026
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Los fotorreceptores son células especializadas en el ojo que convierten la energía lumínica en señales neurales.

Varias enfermedades que causan pérdida de visión irreversible, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad, la retinitis pigmentosa y el desprendimiento de retina, están asociadas con la muerte de los fotorreceptores.

Si bien existen muchas vías moleculares que resultan en la muerte celular, también hay muchas que intentan mantener la célula con vida.

En un nuevo estudio publicado en Cell Death & Disease, un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan descubrió que las mitocondrias funcionales son clave para la recuperación de los fotorreceptores que están muriendo.

La apoptosis es la vía principal por la cual las células mueren y tradicionalmente se consideraba irreversible.

Recientemente, los investigadores han descubierto que las células pueden recuperarse de la activación del proceso apoptótico si se elimina la señal que lo desencadenó.

En el estudio, el equipo utilizó líneas celulares de ratón para ver si los mismos resultados se observaban también en las células fotorreceptoras.

Utilizando productos químicos o condiciones de bajo oxígeno que imitan factores estresantes, pudieron estimular a las células para que sufrieran apoptosis.

Es como tener una batería corroída en la célula que está filtrando toxinas. La mitofagia se deshace de esas baterías defectuosas.»

David Zacks, M.D., Ph.D.

Cuando los investigadores eliminaron el estrés, independientemente de lo lejos que las células hubieran avanzado en el proceso de muerte, se recuperaron.

«Estos resultados fueron emocionantes porque incluso si no podemos curar la enfermedad subyacente, podemos intentar activar esas vías de supervivencia y mantener las células con vida», dijo David Zacks, M.D., Ph.D., Profesor de Oftalmología y Ciencias Visuales y miembro del Caswell Diabetes Institute.

Las mitocondrias, las baterías de la célula, desempeñan un papel importante en la apoptosis.

Durante este proceso, la formación de mitocondrias disfuncionales desencadena más vías que resultan en la muerte celular.

Los investigadores encontraron que las mitocondrias en las líneas celulares de ratón se recuperaron cuando se eliminó el estrés apoptótico.

Esta recuperación fue ayudada por la mitofagia, el proceso por el cual las células eliminan las mitocondrias disfuncionales.

«Es como tener una batería corroída en la célula que está filtrando toxinas», dijo Zacks.

«La mitofagia se deshace de esas baterías defectuosas.»

Los investigadores observaron resultados similares en modelos de ratón donde la apoptosis de las células fotorreceptoras se activó durante el desprendimiento de retina y se revirtió al volver a adherirse.

El equipo está trabajando para comprender qué vías ayudan a la recuperación de las células fotorreceptoras y qué enfermedades de la retina pueden beneficiarse del proceso de recuperación.

Fuente:

Michigan Medicine – University of Michigan

Referencia del diario:

Kaur, B., et al. (2026). Recovery from apoptosis in photoreceptor cells: A role for mitophagy. Cell Death & Disease. DOI: 10.1038/s41419-026-08436-3. https://www.nature.com/articles/s41419-026-08436-3

marzo 11, 2026 0 comments
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Salud

Spina Bifida: Tratamiento con Células Madre en el Útero Promete Mejoras

by Editora de Salud febrero 27, 2026
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Investigadores de la Universidad de California en Davis (UC Davis) han llevado a cabo con éxito el primer tratamiento mundial de espina bífida que combina cirugía fetal con células madre, según los resultados de la Fase 1 de un ensayo clínico en curso. Los resultados se han publicado hoy en la revista The Lancet.

El estudio, denominado “Factibilidad y seguridad de la terapia celular para la reparación in útero de la mielomeningocele (Ensayo CuRe): un estudio de Fase 1, de un solo brazo y de primer en humanos”, evaluó si la adición de una capa de células madre derivadas de la placenta humana a la cirugía fetal estándar podía realizarse de forma segura.

La espina bífida, también conocida como mielomeningocele, ocurre cuando el tejido espinal no se fusiona correctamente durante las primeras etapas del embarazo. Este defecto de nacimiento puede provocar una serie de discapacidades cognitivas, de movilidad, urinarias e intestinales a lo largo de la vida.

“Introducir células madre en un feto en crecimiento era un territorio desconocido. Nos complace informar sobre la gran seguridad que hemos observado”, afirmó Diana Farmer, investigadora principal del ensayo CuRe y jefa del Departamento de Cirugía de la UC Davis. “Esto allana el camino para nuevas opciones de tratamiento para niños con defectos de nacimiento. El futuro es prometedor para la terapia celular y génica prenatal”.

La primera fase del ensayo fue financiada con una subvención estatal de 9 millones de dólares de la Agencia de Medicina Regenerativa de California (CIRM).

Durante la cirugía fetal, se realiza una pequeña abertura en el útero. Los cirujanos luego elevan al feto hasta ese punto de incisión para exponer la espalda del feto y el defecto de la espina bífida. El equipo médico coloca un pequeño parche que contiene células madre vivas directamente sobre la médula espinal expuesta del feto, antes de cerrar las capas de la espalda para permitir que el tejido se regenere. Las células madre, obtenidas de placentas donadas, están diseñadas para proteger la médula espinal en desarrollo de daños adicionales antes del nacimiento.

Seis mujeres embarazadas participaron en el ensayo, en el que se aplicaron células madre derivadas de la placenta a la médula espinal fetal durante una intervención quirúrgica entre las semanas 24 y 25 de gestación. Los autores del estudio señalan que no hubo complicaciones durante las cirugías y que los recién nacidos fueron dados de alta alrededor de la semana 34 de gestación sin signos de infección, fuga de líquido cefalorraquídeo o crecimiento tumoral.

Todos los recién nacidos mostraron signos de reversión de una complicación asociada a su condición, conocida como herniación del bulbo raquídeo, en la que la parte posterior del cerebro desciende hacia el cuello y bloquea la circulación del líquido cefalorraquídeo.

“Es emocionante e importante que estemos avanzando en este campo y buscando nuevas terapias”, comentó Clare Whitehead, especialista en medicina fetal del Royal Women’s Hospital de Melbourne, Australia. “También es tranquilizador que la terapia no haya causado daño, pero aún es demasiado pronto para saber si será beneficiosa. Con la terapia fetal, debemos ser muy cautelosos. Los resultados positivos en estudios con un pequeño número de participantes no siempre se traducen en beneficios en poblaciones más amplias”, añadió.

Diana Farmer (right), a fetal and neonatal surgeon at the University of California, Davis, led the Cellular Therapy for In Utero Repair of Myelomeningocele (CuRE) trial. Credit: UC Davis

Actualmente, las mujeres cuyos fetos son diagnosticados con mielomeningocele pueden someterse a una cirugía durante el embarazo para cerrar el defecto de la médula espinal del feto. Sin embargo, Farmer, quien lideró el ensayo que demostró que esta cirugía in útero era beneficiosa, señala que casi el 60% de los niños son incapaces de caminar o moverse de forma independiente después del procedimiento. Esto ocurre porque la cirugía no revierte el daño a las neuronas de la médula espinal causado por la exposición al líquido amniótico mientras el feto está in útero.

El equipo de Farmer comenzó a probar si las células madre podían revertir el daño de la médula espinal poco después de que el investigador de células madre Shinya Yamanaka recibiera el Premio Nobel en 2012 por su trabajo con células madre pluripotentes inducidas, que son células maduras que han sido reprogramadas para poder convertirse en casi cualquier tipo de célula del cuerpo. Aunque el uso de células madre pluripotentes inducidas no funcionó, el equipo de Farmer finalmente tuvo éxito utilizando células madre derivadas de la placenta, primero en estudios basados en células y luego en modelos de ovejas. Las ovejas que se sometieron a una cirugía para cerrar el defecto y recibieron las células madre pudieron ponerse de pie de forma independiente y caminar, mientras que las ovejas de control que solo recibieron la cirugía no pudieron.

febrero 27, 2026 0 comments
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Salud

Nuevo Test Detecta Daño Hepático por Alcohol Oculto

by Editora de Salud febrero 25, 2026
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Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han desarrollado una nueva y fácil de usar puntuación en un análisis de sangre que puede ayudar a identificar cuándo la enfermedad del hígado graso es causada por el consumo excesivo de alcohol, una distinción importante que a menudo no se reconoce en la atención rutinaria.

Los resultados del estudio, publicados en la edición en línea del 25 de febrero de 2026 de Gastroenterology, encontraron que una nueva puntuación en un análisis de sangre podría ayudar a los médicos a determinar cuándo es probable que la lesión hepática sea causada por el alcohol en lugar de factores metabólicos, proporcionando una guía más clara sobre cuándo se pueden necesitar pruebas de alcohol adicionales.

La herramienta, llamada Índice de Predicción MetALD-ALD (MAPI), utiliza cinco valores de laboratorio estándar que ya se recopilan durante la mayoría de las visitas de atención primaria y a clínicas hepáticas. Con esta información, la puntuación puede estimar si una persona con enfermedad del hígado graso puede tener una lesión hepática relacionada con el alcohol, incluso cuando el consumo de alcohol no se informa correctamente por parte del paciente. Al identificar el riesgo oculto, MAPI brinda a los equipos de atención médica una ventaja para intervenir temprano, guiar los cambios en el estilo de vida y modificar los tratamientos con una atención más personalizada.

Esta nueva puntuación brinda a los médicos una forma sencilla y accesible de descubrir lesiones hepáticas relacionadas con el alcohol que antes pasaban desapercibidas. Al mejorar la forma en que clasificamos las enfermedades hepáticas, podemos ayudar a los pacientes a lograr mejores resultados de salud a largo plazo.

Rohit Loomba, MD, autor principal del estudio, profesor de medicina en la Facultad de Medicina de la UC San Diego y gastroenterólogo y hepatólogo en UC San Diego Health

El estudio analizó a más de 500 adultos en la región de San Diego y a aproximadamente 1,800 personas en Suecia, y demostró que MAPI superó a las pruebas de sangre comúnmente utilizadas y podría ayudar a determinar cuándo se necesitan pruebas de alcohol más avanzadas.

La enfermedad del hígado graso afecta a casi una de cada tres personas adultas en todo el mundo y tiene múltiples causas. Muchos pacientes tienen factores metabólicos, como obesidad o diabetes, mientras que otros tienen lesiones hepáticas causadas o empeoradas por el consumo de alcohol. Debido a que las personas a menudo no informan su consumo de alcohol debido al estigma o al miedo, los proveedores de atención médica pueden pasar por alto el papel que juega el alcohol en la progresión de la enfermedad. El daño hepático causado por el alcohol no detectado puede progresar silenciosamente durante años, lo que puede provocar hospitalizaciones y muertes prevenibles.

El equipo de investigación enfatizó que, si bien la prueba de alcohol más precisa, llamada fosfatidiletanol (PEth), es altamente confiable, puede ser costosa o no estar disponible en muchos entornos. MAPI ayuda a los médicos a identificar cuándo es necesaria la prueba de PEth, lo que hace que la evaluación de la enfermedad hepática sea más accesible. Las pruebas más accesibles significan una intervención más temprana y menos complicaciones.

Los investigadores afirman que la herramienta podría ser especialmente útil en entornos de atención primaria, donde se identifican la mayoría de los casos de enfermedad del hígado graso. También puede mejorar el asesoramiento al paciente al ofrecer una comprensión más clara de su condición. Esta transparencia puede reducir el estigma, empoderar a los pacientes y fomentar conversaciones honestas sobre el consumo de alcohol.

«Nuestro objetivo era construir algo práctico», agregó la primera autora del estudio, Federica Tavaglione, MD, PhD. «Estos valores de laboratorio ya forman parte de la atención estándar, por lo que MAPI se puede implementar de inmediato sin agregar costos ni complejidad para las clínicas».

El estudio se llevó a cabo en el Centro de Investigación MASLD de la UC San Diego, que es reconocido por su liderazgo en la investigación de enfermedades hepáticas metabólicas y asociadas al alcohol.

Los investigadores esperan utilizar MAPI en grandes estudios observacionales y futuros ensayos clínicos para ampliar su potencial para mejorar la detección de enfermedades hepáticas y la atención al paciente a mayor escala.

Fuente:

University of California – San Diego

Referencia del diario:

Tavaglione, F., et al. (2026). The MetALD-ALD Prediction Index: A Phosphatidylethanol-Driven Biomarker Panel for Identifying Individuals With Steatotic Liver Disease and Excessive Alcohol Use. Gastroenterology. DOI: 10.1053/j.gastro.2025.11.022. https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(25)06582-5/abstract 

febrero 25, 2026 0 comments
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Salud

Parkinson y Envejecimiento: Nuevo Enfoque de Investigación

by Editora de Salud febrero 12, 2026
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Aunque el envejecimiento es el principal factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson, la mayoría de las investigaciones destinadas a controlar esta enfermedad neurodegenerativa que afecta el movimiento, han pasado por alto el envejecimiento. Un grupo de investigadores de todo el mundo busca cambiar esto. «Desentrañando la intersección entre el envejecimiento y la enfermedad de Parkinson: una hoja de ruta colaborativa para avanzar en los modelos de investigación», está ahora disponible en línea en la publicación Nature, npj Parkinson’s Disease.

La gran mayoría de las investigaciones sobre Parkinson realizadas en el laboratorio de la profesora de Buck, Juie Andersen, PhD, sí consideran la enfermedad desde la perspectiva del envejecimiento. Andersen es una de las autoras principales del estudio. «Muchos cambios relacionados con la edad en el cerebro se asemejan a los que se observan en las etapas iniciales del Parkinson», afirmó, y señaló que muchas de las características sistémicas del envejecimiento, incluyendo la disfunción mitocondrial, la alteración de la autofagia, el aumento de la inflamación y la senescencia celular, han demostrado contribuir a la enfermedad. «La comunidad investigadora necesita abordar esta enfermedad de forma integral y el envejecimiento es el punto de partida. La biología del envejecimiento está surgiendo como un objetivo terapéutico». Minna Schmidt, PhD, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Andersen, fue la primera autora del estudio.

Se estima que 1 millón de estadounidenses padecen Parkinson; a nivel mundial, la cifra supera los 10 millones, y va en aumento a medida que las poblaciones envejecen en los países desarrollados. Los investigadores argumentan a favor de centrarse en el envejecimiento, señalando que solo el 10 por ciento de los casos se deben a antecedentes familiares. La mayoría de los casos de Parkinson son esporádicos, y surgen espontáneamente de una combinación de factores, como la edad, la vulnerabilidad genética, la exposición a factores ambientales y las malas elecciones de estilo de vida. «Cuando revisamos estudios que incluyen el envejecimiento, concluimos que la influencia del envejecimiento en el Parkinson es sutil, emerge gradualmente y probablemente interactúa sinérgicamente con otros factores contribuyentes», afirma Andersen.

Andersen y sus colegas elaboraron una hoja de ruta integral que identifica los modelos de ratón que mejor se utilizan para experimentos preclínicos que incorporan el envejecimiento como un elemento central de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. La hoja de ruta también tiene como objetivo estandarizar las metodologías, fomentar la cooperación y optimizar la utilización de los recursos. «Como grupo, reconocemos que la complejidad y diversidad de los modelos de Parkinson, combinadas con la duración de los estudios sobre el envejecimiento, presentan desafíos que requieren recursos sustanciales y enfoques innovadores», dice Andersen. «Nuestro trabajo tiene como objetivo facilitar a los investigadores la inclusión del envejecimiento como un elemento crítico en sus esfuerzos para abordar esta enfermedad».

Este trabajo forma parte de un esfuerzo más amplio de un consorcio de 4 años financiado por la Fundación Michael J. Fox. Además de este trabajo, que implica directrices para modelos de ratón, otros estudios se centran en el uso de cultivos de células humanas y primates en la investigación del Parkinson.

Fuente:

Buck Institute for Research on Aging

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41531-025-01239-x

febrero 12, 2026 0 comments
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Tecnología

Terapia contra el cáncer: Nueva molécula aumenta la eficacia y reduce efectos secundarios

by Editor de Tecnologia febrero 8, 2026
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Científicos del Wistar Institute han combinado una prometedora terapia contra el cáncer con una molécula que se dirige específicamente a los tumores, con el objetivo de mejorar la eficacia del tratamiento. Este nuevo enfoque podría permitir la administración de dosis más altas directamente al tumor, al tiempo que se reducen los efectos secundarios en los tejidos sanos.

Un inhibidor de la Aurora quinasa A (AURKA) se considera una molécula sintética letal en la terapia contra el cáncer, pero el problema es que no se puede administrar en dosis suficientemente altas, ya que comenzaría a afectar también a las células normales, causando toxicidad. Al utilizar este enfoque de focalización del cáncer, podemos dirigir esta molécula, que ya está en uso clínico, a las células cancerosas, aumentando su exposición dentro del tumor.

Joseph Salvino, Ph.D., coautor

Salvino es profesor del Programa de Oncogénesis Molecular y Celular en el Ellen y Ronald Caplan Cancer Center, y director científico de la Unidad de Cribado Molecular y Expresión de Proteínas del Wistar.

La nueva molécula quimérica, creada como si fueran piezas de LEGO, une dos moléculas existentes para formar lo que se conoce como un conjugado de fármacos de molécula pequeña. Una mitad de este conjugado es un inhibidor de la Aurora quinasa A (AURKA), que actúa bloqueando una proteína que controla la división celular y promueve el crecimiento tumoral. Si bien esta molécula ha mostrado resultados prometedores en ensayos clínicos, también ha provocado efectos secundarios tóxicos que han limitado su uso. La otra mitad es una molécula que se une a una proteína llamada HSP90, que las células cancerosas producen para sobrevivir al estrés. Al dirigirse a HSP90, presente en altas concentraciones en las células cancerosas, los investigadores esperan concentrar el compuesto dentro del tumor, priorizando su acción sobre los tejidos sanos.

En un estudio de prueba de concepto, demostraron que la nueva molécula quimérica se une con éxito tanto a las proteínas AURKA como a HSP90. Cuando los investigadores la probaron en muestras de células de varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer de cabeza y cuello, pulmón y melanoma, descubrieron que detenía la división y replicación de las células cancerosas, provocando finalmente su muerte.

Posteriormente, los investigadores probaron la nueva molécula quimérica en modelos animales preclínicos. Observaron que se concentraba dentro de los tumores a niveles hasta 10 veces mayores que cuando se utilizaba el inhibidor de AURKA original por sí solo. El compuesto también permaneció en el tumor durante más tiempo, permaneciendo activo 24 horas después de la inyección, mientras que el inhibidor original ya no era detectable. Además, el compuesto fue bien tolerado en los modelos preclínicos, sin mostrar toxicidad significativa.

Cuando los investigadores combinaron la nueva molécula con otro fármaco contra el cáncer, un inhibidor de WEE1, la combinación resultó aún más eficaz para controlar el crecimiento tumoral.

«Cuando los fármacos fallan en la clínica, el 50% de las veces se debe a una exposición deficiente en el tumor, debido a problemas farmacocinéticos», explicó Salvino, refiriéndose a la capacidad del cuerpo para absorber o interactuar con un fármaco. «Nuestro enfoque consiste en tomar un compuesto existente y mejorar sus propiedades farmacocinéticas, potenciando su exposición en el tumor.»

Además de los cánceres probados en el estudio inicial, el nuevo compuesto podría tener una amplia aplicación en muchos otros tipos de cáncer, añadió.

Los investigadores planean ahora aplicar su enfoque a diferentes moléculas y tipos de cáncer. También buscan desarrollar una formulación oral de la nueva molécula quimérica.

Fuente:

Referencia del diario:

Nguyen, T. T., et al. (2026). NN-01-195, a novel conjugate of HSP90 and AURKA inhibitors, effectively targets solid tumors. Molecular Cancer Therapeutics. DOI: 10.1158/1535-7163.mct-25-0857. https://aacrjournals.org/mct/article/doi/10.1158/1535-7163.MCT-25-0857/771952/NN-01-195-a-novel-conjugate-of-HSP90-and-AURKA

febrero 8, 2026 0 comments
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Salud

Terapia Génica Cutánea: CRISPR Cura Enfermedades de la Piel

by Editora de Salud enero 28, 2026
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Las herramientas de edición genética como CRISPR han abierto nuevas vías de tratamiento para enfermedades que antes se consideraban incurables. Ahora, investigadores de la Universidad de Columbia Británica (UBC) están ampliando estas posibilidades a la piel por primera vez.

El equipo de la UBC, junto con investigadores del Instituto de Salud de Berlín en Charité, Alemania, ha desarrollado la primera terapia génica capaz de corregir genes defectuosos cuando se aplica directamente a la piel humana. Los resultados, publicados hoy en la revista Cell Stem Cell, podrían conducir a nuevos tratamientos para una amplia gama de afecciones cutáneas genéticas, desde enfermedades hereditarias raras hasta trastornos más comunes como el eccema.

Con este trabajo, demostramos que es posible corregir mutaciones causantes de enfermedades en la piel humana utilizando un tratamiento tópico que es seguro, escalable y fácil de usar. Es importante destacar que este enfoque corrige la causa raíz de la enfermedad, y nuestros datos sugieren que un único tratamiento podría ser suficiente para proporcionar una cura duradera.

Dra. Sarah Hedtrich, profesora asociada de la escuela de ingeniería biomédica de la UBC y autora principal del estudio.

Amplio potencial terapéutico

En el estudio, los investigadores demostraron que la terapia génica puede corregir la mutación genética más común detrás de la ictiosis congénita autosómica recesiva (ARCI), un trastorno cutáneo hereditario raro y potencialmente mortal que aparece al nacer.

Afectando aproximadamente a una de cada 100.000 personas, la ARCI causa complicaciones de por vida, incluyendo piel extremadamente seca y escamosa, inflamación crónica y un alto riesgo de infecciones. Actualmente no existe cura ni tratamiento eficaz, y los pacientes deben controlar sus síntomas de por vida.

“Para muchos pacientes, esta condición no solo es físicamente dolorosa, sino también profundamente estigmatizante y aislante”, afirmó la Dra. Hedtrich.

Al probar el tratamiento en modelos hechos con piel humana viva, el equipo demostró que puede restaurar hasta el 30 por ciento de la función cutánea normal, un nivel que investigaciones previas sugieren que podría ser clínicamente significativo para devolver la función de la piel a la normalidad.

Si bien la ARCI afecta a relativamente pocas personas, los investigadores señalan que la estrategia de tratamiento podría adaptarse a muchas otras enfermedades genéticas de la piel, incluyendo la epidermólisis bullosa (una grave afección cutánea con ampollas a menudo llamada «piel de mariposa») y, potencialmente, afecciones más comunes como el eccema o la psoriasis.

“El enfoque que hemos desarrollado es una tecnología de plataforma”, dijo la Dra. Hedtrich. “Se puede adaptar fácilmente para tratar casi cualquier enfermedad de la piel”.

Una nueva forma de administrar la edición genética CRISPR

A pesar de los importantes avances en la edición genética, aplicar esta tecnología a las enfermedades de la piel ha sido un desafío constante. El papel principal de la piel es proteger el cuerpo del mundo exterior, lo que dificulta la entrega de terapias biológicas de gran tamaño, como los editores genéticos, a través de su barrera protectora.

Para superar este obstáculo, el equipo desarrolló un nuevo método de administración que utiliza la tecnología de nanopartículas lipídicas (LNP). Estas microscópicas “burbujas de grasa”, pioneras del profesor de la UBC, Dr. Pieter Cullis, y que cobraron fama mundial gracias a las vacunas de ARNm, son capaces de transportar la tecnología de edición genética al interior de las células.

Utilizando un láser clínicamente aprobado, los investigadores primero crean pequeñas aberturas indoloras en las capas externas de la piel. Esto permite que las nanopartículas lipídicas atraviesen la barrera cutánea y lleguen a las células madre de la piel que se encuentran debajo de la superficie. Una vez dentro, el editor genético corrige la mutación del ADN subyacente, permitiendo que la piel comience a funcionar con mayor normalidad.

“Este es un enfoque altamente dirigido y localizado”, dijo la Dra. Hedtrich. “El tratamiento permanece en la piel y no observamos evidencia de efectos fuera del objetivo, lo cual es un hito de seguridad crítico”.

El estudio se llevó a cabo en estrecha colaboración con NanoVation Therapeutics, una empresa biotecnológica con sede en Vancouver y una empresa derivada de la UBC centrada en el desarrollo de medicamentos genéticos basados en LNP. Los investigadores ahora esperan llevar el tratamiento a las pruebas clínicas y ya han estado trabajando con las autoridades reguladoras para definir los estudios de seguridad y eficacia necesarios.

“Nuestro objetivo ahora es llevar esto del laboratorio a los ensayos clínicos en humanos”, dijo la Dra. Hedtrich. “Esperamos que este trabajo conduzca en última instancia a un tratamiento seguro y eficaz que pueda transformar la vida de los pacientes que actualmente no tienen opciones terapéuticas reales”.

Fuente:

University of British Columbia

Referencia del diario:

DOI: 10.1016/j.stem.2026.01.001

enero 28, 2026 0 comments
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