Tres regímenes alimenticios saludables son recomendados por investigadores para reducir el riesgo cardiovascular. Además, la actividad física juega un papel clave en la prevención de enfermedades del corazón y otros trastornos metabólicos.
¿En qué medida es hereditaria la duración de la vida humana? Hasta ahora, los científicos estimaban que la herencia genética (mutaciones genéticas, enfermedades relacionadas con el envejecimiento…) jugaba un papel relativamente pequeño en la mortalidad, y que otros factores de mortalidad (violencia, accidentes, infecciones, etc.) eran preponderantes.
¿Un papel mínimo de los genes? ¿De verdad?
Estudios recientes sobre el tema muestran que el peso de los genes en la esperanza de vida es de alrededor del 20-25%, e incluso de solo el 6%, según algunos científicos que han realizado estudios a gran escala.
Pero un nuevo estudio, publicado en la prestigiosa revista Science, cambia las reglas del juego al presentar una visión totalmente diferente de la influencia de los genes.
Para llegar a esta conclusión, los autores, científicos del Instituto Weizmann, ubicado en Rehovot, Israel, utilizaron tres grandes bases de datos procedentes del seguimiento durante más de un siglo de cohortes de gemelos escandinavos (daneses y suecos). Todos los pares de gemelos eran genéticamente similares (gemelos idénticos). Los datos incluían los del estudio Satsa (Swedish Adoption/Twin Study of Aging), en el que los gemelos habían sido criados por separado, lo que permitió aislar los factores de estilo de vida de los factores genéticos, algo inédito en este tipo de estudios.
Resultado: la genética explica más del 50% de la variación en la duración de la vida humana, es decir, el doble, o incluso más, de lo que se pensaba anteriormente. ¿Cómo llegaron los investigadores a esta cifra?
Gracias al uso de cohortes de gemelos, especialmente de gemelos que habían sido criados por separado, los investigadores israelíes lograron demostrar cómo la mortalidad extrínseca “enmascaraba” las correlaciones entre sus duraciones de vida. © Science (2026)
¿Estimaciones hasta ahora falseadas?
Mediante modelos matemáticos, lograron demostrar que las estimaciones anteriores sobre la heredabilidad genética de la esperanza de vida estaban enmascaradas por altos niveles de “mortalidad extrínseca” (fuera de los factores genéticos), incluyendo muertes causadas por accidentes, infecciones y riesgos ambientales. Hasta ahora, ningún científico había podido aislar los factores de mortalidad extrínseca de la mortalidad “intrínseca” (genética), debido a que los datos utilizados no proporcionaban información sobre las causas de las muertes.
Para superar este obstáculo, los autores del estudio de Science desarrollaron un marco innovador que incluye una simulación matemática de “gemelos virtuales” para separar las muertes debidas al envejecimiento biológico de las causadas por factores extrínsecos. Su conclusión: a finales del siglo XIX y principios del XX, cuando estas cohortes nacieron, las causas extrínsecas jugaban un papel importante en la mortalidad, pero una vez excluidas, la longevidad parece ser hereditaria en un 50%, como muchos otros rasgos.
Los científicos también constataron que sus resultados eran coherentes con la heredabilidad de otros rasgos humanos complejos y con la heredabilidad de la duración de la vida en otras especies, lo que confirma la fiabilidad de sus resultados.
¿Hacia tratamientos personalizados para alargar la esperanza de vida?
“Durante muchos años, se ha pensado que la duración de la vida humana estaba casi totalmente determinada por factores no genéticos, lo que ha llevado a un considerable escepticismo sobre el papel de la genética en el envejecimiento y la posibilidad de identificar los determinantes genéticos de la longevidad”, explica Ben Shenhar, el principal autor, investigador del departamento de biología celular molecular del Instituto Weizmann. “Sin embargo, si la heredabilidad es alta, como hemos demostrado, esto incita a buscar variantes genéticas que prolonguen la duración de la vida, para comprender la biología del envejecimiento y, eventualmente, tratarlo terapéuticamente.”
Si se identifican “genes de la longevidad”, sería posible comprender los mecanismos del envejecimiento y, por lo tanto, mejorar la medicina y la salud pública, gracias a tratamientos personalizados para mejorar la longevidad.
¿Y si pudiéramos pedir a nuestras células que quemaran más calorías, sin afectar el apetito ni forzar el ejercicio, manteniendo la seguridad? Esta es precisamente la línea de investigación que están explorando científicos australianos y canadienses con una nueva generación de moléculas que se dirigen a las centrales energéticas de las células.
Publicado en la revista Chemical Science, su estudio describe un método seguro para aumentar la quema de calorías en las células modificando finamente el funcionamiento de las mitocondrias. El objetivo es ofrecer una nueva herramienta contra la obesidad y los trastornos metabólicos, sin repetir los dramas asociados a los antiguos “quemagrasas”. Un hallazgo intrigante.
¿Cómo funcionan los desacopladores mitocondriales?
Para contextualizar, el profesor asociado Tristan Rawling recuerda: «Las mitocondrias se conocen a menudo como las centrales energéticas de la célula. Transforman los alimentos que consumes en energía química, llamada ATP o adenosín trifosfato. Los desacopladores mitocondriales interrumpen este proceso, incitando a las células a consumir más grasa para satisfacer sus necesidades energéticas«, declaró el profesor Rawling de la Universidad de Tecnología de Sídney.
Resume el principio con una imagen muy clara: «Es un poco como una presa hidroeléctrica. Normalmente, el agua de la presa pasa a través de turbinas para generar electricidad. Los desacopladores actúan como una fuga en la presa, permitiendo que parte de esa energía evite las turbinas, por lo que se pierde en forma de calor, en lugar de producir energía útil«. En una versión «suave», esta fuga permanece limitada y la célula se mantiene estable.
Del DNP tóxico a los nuevos desacopladores suaves
Este enfoque no es nuevo, pero durante mucho tiempo ha estado asociado a un peligro extremo. Tristan Rawling recuerda: «Durante la Primera Guerra Mundial, trabajadores de municiones en Francia perdieron peso, tenían temperaturas elevadas y algunos murieron. Los científicos descubrieron que esto fue causado por un producto químico utilizado en la fábrica, llamado 2,4-Dinitrofenol o DNP«, explicó el profesor Rawling.
«El DNP interrumpe la producción de energía mitocondrial y aumenta el metabolismo. Se comercializó brevemente en la década de 1930 como uno de los primeros medicamentos para la pérdida de peso. Era notablemente eficaz, pero finalmente fue prohibido debido a sus graves efectos tóxicos. La dosis necesaria para la pérdida de peso y la dosis letal están peligrosamente cerca«, añadió.
En este nuevo estudio, los investigadores crearon desacopladores mitocondriales «moderados» ajustando precisamente la estructura química de las moléculas experimentales. Esta estrategia les permitió modular con precisión la intensidad con la que estas moléculas estimulan el uso de la energía celular. Así, pudieron distinguir entre compuestos experimentales que aumentaban la actividad de las mitocondrias sin dañar las células ni alterar su capacidad para producir ATP, y otros que creaban el mismo desacoplamiento arriesgado que los compuestos tóxicos más antiguos.
El resultado es una mejor comprensión del comportamiento de las moléculas más seguras. Los desacopladores mitocondriales suaves ralentizan el proceso de gasto energético a un nivel tolerable para las células, protegiéndolas de los efectos adversos.
Una vía prometedora, pero aún en fase inicial
Estos mismos «desacopladores mitocondriales suaves» redujeron el estrés oxidativo intracelular, una propiedad que podría mejorar la salud metabólica, tener efectos antienvejecimiento y proteger contra enfermedades neurodegenerativas como la demencia.
Aunque este trabajo aún se encuentra en una etapa preliminar, esta investigación podría conducir al desarrollo de una nueva generación de medicamentos contra la obesidad.
Mientras tanto, y como confirma el Dr. Laurent Chevallier en su libro «El poder fascinante de tus mitocondrias«, existen algunas claves diarias para protegerlas: una alimentación adecuada, suplementos, exposición a ciertos espectros de luz… evitando múltiples sustancias tóxicas del medio ambiente. Pequeñas medidas para obstaculizar su disfunción, fuente de bajo rendimiento y múltiples enfermedades.