Una reacción del sistema inmunitario al virus común de Epstein-Barr (VEB) podría dañar el cerebro y contribuir a la esclerosis múltiple (EM), según investigaciones del Karolinska Institutet. Este estudio ofrece nueva información sobre la relación largamente sospechada entre ambos.
En la EM, una enfermedad inflamatoria crónica, el sistema inmunitario ataca el sistema nervioso central, causando daño a los nervios. Se sabe desde hace tiempo que todas las personas que desarrollan EM han tenido una infección por el virus de Epstein-Barr (VEB), un virus común que a menudo infecta a los jóvenes, a veces causando mononucleosis infecciosa, pero con frecuencia sin síntomas evidentes.
Sin embargo, la forma exacta en que este virus contribuye a la EM siempre ha sido poco clara.
La investigación más reciente, publicada en la revista Cell, demuestra que cuando el sistema inmunitario combate el VEB, ciertas células T –que normalmente atacan al virus– también pueden reaccionar a una proteína cerebral llamada Anoctamina-2 (ANO2). Este fenómeno se denomina mimetismo molecular, donde las células inmunitarias confunden las proteínas propias del cuerpo con las del virus.
Los investigadores encontraron que estas células T con reactividad cruzada son significativamente más comunes en personas con EM que en individuos sanos. El estudio se basa en investigaciones previas que sugieren que los anticuerpos mal dirigidos después de una infección por VEB podrían desempeñar un papel en la enfermedad.
“Nuestros resultados proporcionan evidencia mecánica de que las respuestas inmunitarias al VEB pueden dañar directamente el cerebro en la EM. Se trata de una enfermedad neurológica compleja, y es posible que los mecanismos moleculares varíen entre los pacientes”, afirmó Olivia Thomas, autora principal del estudio y profesora asistente en el Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska Institutet.
El estudio se basa en el análisis de muestras de sangre de personas con EM, comparadas con controles sanos.
Los investigadores pudieron aislar células T que reaccionan tanto a la proteína EBNA1 del VEB como a la ANO2 en personas con EM. Además, los experimentos en un modelo de ratón demostraron que estas células pueden exacerbar los síntomas similares a la EM y causar daño cerebral.
Según los investigadores, los resultados podrían ayudar a explicar por qué algunas personas desarrollan EM después de una infección por VEB, mientras que otras no.
“Este descubrimiento abre la puerta a nuevos tratamientos dirigidos a estas células inmunitarias con reactividad cruzada. Dado que varias vacunas contra el VEB y fármacos antivirales se están probando actualmente en ensayos clínicos, los resultados podrían ser de gran importancia para futuros esfuerzos preventivos y terapéuticos”, señaló el profesor Tomas Olsson, quien junto con el profesor asociado Andre Ortlieb Guerreiro-Cacais lideró el estudio en la institución.
El estudio es una colaboración entre varios grupos de investigación del Karolinska Institutet y ha sido financiado, entre otros, por el Consejo de Investigación Sueco, el programa Horizonte de la UE, la Fundación Cerebral Sueca y la Asociación Neurológica Sueca.
Detalles del estudio
Anoctamin-2-specific T Cells Link Epstein-Barr Virus to Multiple Sclerosis,
Olivia Thomas, Urszula Rykaczewska, Tomas Olsson et al.
Publicado en Cell el 13 de enero de 2026.
Puntos destacados
• La Anoctamina-2 (ANO2) es el objetivo de las células T en aproximadamente el 57% de las personas con EM
• Las respuestas de las células T a EBNA1 y ANO2 son con reactividad cruzada en humanos y ratones
• Las células T ANO2 y EBNA1 tienen repertorios de TCR superpuestos y fenotipos patógenos
• La inmunización con ANO2 o la transferencia de células T específicas de ANO2 en ratones conduce a un empeoramiento de la enfermedad similar a la EM
Resumen
La infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) constituye un requisito previo para el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM), y la reactividad cruzada entre los anticuerpos EBNA1 y ANO2 se ha demostrado previamente en personas con EM (pEM). Aquí, mostramos que las células CD4+ específicas de ANO2 son más frecuentes en pEM. La inmunización de ratones SJL/J con ANO2 o EBNA1 condujo a respuestas de células T y anticuerpos con reactividad cruzada. La pre-inmunización con ANO2 condujo a una exacerbación de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un efecto mediado por las células CD4+, según lo confirmado por experimentos de transferencia adoptiva. Se pudieron aislar clones de células T con reactividad cruzada a EBNA1 y ANO2 de pEM tratados con natalizumab, y la secuenciación de los receptores de células T (TCR) específicos de EBNA1 y ANO2 reveló una superposición significativa del repertorio. Por lo tanto, informamos la primera evidencia mecánica de que las células CD4+ EBNA1 pueden atacar el autoantígeno de la EM ANO2, estableciendo así un vínculo entre la infección por VEB y la neuroinflamación.
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