El remdesivir, un medicamento aprobado por la FDA, demostró ser muy eficaz contra el SARS-CoV-2 en estudios de laboratorio, pero su efectividad en humanos ha sido inferior al 10%, según informes. Una de las principales razones de esta baja eficacia es la inestabilidad del remdesivir en presencia de plasma sanguíneo.
Para mejorar la efectividad del remdesivir, se han explorado dos estrategias: la creación de un derivado más estable, llamado remdesivir bis-propionato (remdesivir-bP), y el uso de un biopolímero diseñado específicamente (NV387) para proteger el compuesto de remdesivir contra la degradación en el plasma.
Los resultados obtenidos hasta ahora indican que:
- El remdesivir-bP es significativamente más estable in vivo que el remdesivir solo.
- La estabilidad del remdesivir-bP se incrementa aún más cuando se encapsula dentro del biopolímero NV387.
- La actividad antiviral aumenta contra la infección por NL-63 en un modelo de rata, en comparación con el remdesivir sin encapsular o encapsulado.
- La eficacia antiviral del profármaco remdesivir se puede resumir de la siguiente manera: remdesivir-bP encapsulado > remdesivir encapsulado > remdesivir-bP > remdesivir.
Estos hallazgos sugieren que la combinación del remdesivir-bP con el biopolímero NV387 podría mejorar significativamente la eficacia del tratamiento antiviral.
