Cuando nos sentimos enfermos, es común que perdamos el interés en interactuar socialmente. Este comportamiento, observado en muchas especies animales, parece ser una respuesta natural a la infección. Un nuevo estudio publicado el 25 de noviembre en la revista Cell, detalla los mecanismos por los cuales el sistema inmunitario y el sistema nervioso central implementan esta conducta.
Los investigadores del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT, junto con colaboradores, han demostrado que cuando la citocina del sistema inmunitario, interleucina-1 beta (IL-1β), se une al receptor IL-1R1 en las neuronas del núcleo dorsal del rafe (una región del cerebro), se activan conexiones con el septo lateral intermedio, lo que provoca una disminución del comportamiento social.
“Nuestros hallazgos muestran que el aislamiento social tras un desafío inmunitario es autoimpuesto y está impulsado por un proceso neural activo, en lugar de ser una consecuencia secundaria de los síntomas fisiológicos de la enfermedad, como la letargia”, explica la coautora principal del estudio, Gloria Choi, profesora asociada en el Departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas del MIT.
El estudio reveló que, al inyectar 21 citocinas diferentes en el cerebro de ratones, solo la IL-1β replicó completamente el comportamiento de aislamiento social observado al simular una infección con LPS. Además, identificaron que el núcleo dorsal del rafe (DRN) es una región clave, ya que contiene neuronas que expresan el receptor IL-1R1 y están involucradas en la producción de serotonina, un neurotransmisor crucial.
Los experimentos demostraron que la activación de estas neuronas promueve el aislamiento social, mientras que la inhibición de su actividad o el bloqueo del receptor IL-1R1 en el DRN previnieron este comportamiento. Es importante destacar que estas intervenciones no afectaron la letargia asociada a la infección, lo que sugiere que el aislamiento social y la fatiga son procesos distintos.
Para confirmar sus hallazgos, los investigadores también expusieron a algunos ratones a la bacteria salmonella, replicando los resultados obtenidos previamente. El equipo trazó las conexiones neuronales desde el DRN y descubrió que la activación de las conexiones con el septo lateral intermedio era la responsable del aislamiento social.
Este estudio proporciona una comprensión detallada de los mecanismos neuronales y moleculares que subyacen al aislamiento social durante una infección, abriendo nuevas vías de investigación sobre el papel de las citocinas, las neuronas IL-1R1 y la serotonina en el comportamiento de enfermedad. Los autores señalan que aún quedan preguntas por responder, como si estas neuronas IL-1R1 influyen en otros comportamientos asociados a la enfermedad.
Los autores del estudio son Liu Yang, Gloria Choi, Jun Huh, Matias Andina, Mario Witkowski, Hunter King e Ian Wickersham. La investigación fue financiada por el National Institute of Mental Health, la National Research Foundation of Korea, el Denis A. and Eugene W. Chinery Fund for Neurodevelopmental Research, el Jeongho Kim Neurodevelopmental Research Fund, Perry Ha, el Simons Center for the Social Brain, la Simons Foundation Autism Research Initiative, The Picower Institute for Learning and Memory, y The Freedom Together Foundation.
