El virus del herpes simple tipo 1 y su impacto en el sistema nervioso central
Las infecciones por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) en el sistema nervioso central provocan encefalitis y se asocian con un mayor riesgo de neurodegeneración. Este virus es altamente prevalente en los seres humanos y posee la capacidad de alcanzar el cerebro sin presentar síntomas clínicos evidentes.
Una vez que el HSV-1 llega al sistema nervioso central, puede adoptar dos caminos: residir en un estado latente y quiescente en el tejido o, eventualmente, provocar una encefalitis necrotizante aguda grave. Esta última condición se caracteriza por una neuroinflamación prolongada y exacerbada. Tras la replicación primaria en las células epiteliales, el virus establece la latencia en los ganglios trigéminos, donde las infecciones pueden persistir durante décadas.
En cuanto al abordaje médico, el tratamiento estándar con el antiviral acyclovir logra detener la replicación viral. No obstante, se ha observado que este tratamiento por sí solo no previene ciertos defectos impulsados por el HSV-1, tales como el daño al neuroepitelio y a los procesos neuronales.
Investigaciones mediante el uso de organoides cerebrales humanos han identificado que la activación del factor de necrosis tumoral es un posible factor causal de estos daños. Los hallazgos sugieren que la combinación de tratamientos antivirales con fármacos antiinflamatorios, como la necrostatina-1 o el bardoxolone methyl, puede prevenir el daño neuronal. Esto indica que la modulación de la respuesta inflamatoria durante una infección aguda podría representar una mejora en las estrategias terapéuticas actuales.
