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Salud

Aumento del cáncer en jóvenes: causas y prevención

by Editora de Salud abril 9, 2026
written by Editora de Salud

La Alianza conmemora la Semana de Concienciación sobre el Cáncer en Adolescentes y Adultos Jóvenes

Cada año, aproximadamente 85,000 adolescentes y adultos jóvenes (AYA, por sus siglas en inglés), con edades comprendidas entre los 15 y 39 años, son diagnosticados con cáncer en los Estados Unidos. Según datos del Instituto Nacional del Cáncer, esta cifra representa cerca del 4% de todos los nuevos diagnósticos de cáncer.

La Alianza conmemora la Semana de Concienciación sobre el Cáncer en Adolescentes y Adultos Jóvenes

Esta población enfrenta desafíos particulares en su proceso de atención. Dependiendo de la edad y el diagnóstico específico, muchos pacientes AYA son tratados en centros oncológicos pediátricos o en centros para adultos. No obstante, es común que no se sientan cómodos en ninguno de los dos entornos, al percibirse demasiado mayores para los espacios orientados a niños pequeños, pero demasiado jóvenes para centros donde la mayoría de los pacientes son personas mayores.

Además de las dificultades en el entorno médico, estas personas deben gestionar hitos vitales propios de su edad, como la educación, el establecimiento de una carrera profesional o la creación de una familia. A esto se suma que la inestabilidad financiera y la falta de cobertura de seguro médico a menudo impiden que los jóvenes busquen atención médica oportuna, lo que complica su pronóstico.

Ante esta situación, la Alianza para Ensayos Clínicos en Oncología (Alliance for Clinical Trials in Oncology) y la Alliance Foundation Trials (AFT) disponen de varios ensayos activos diseñados específicamente para ayudar a la población AYA, además de otros estudios abiertos a personas dentro de este rango demográfico.

En el ámbito de la investigación, también se analiza por qué están aumentando los cánceres de aparición temprana y cómo planean detenerlos los investigadores.

abril 9, 2026 0 comments
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Salud

Inhibición de la clusterina: avance contra el adenocarcinoma gástrico cervical

by Editora de Salud abril 8, 2026
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El adenocarcinoma cervical de tipo gástrico (GAS) es una de las variantes más agresivas de los adenocarcinomas cervicales no asociados al virus del papiloma humano (VPH), y representa un desafío significativo tanto para el diagnóstico como para el tratamiento médico.

Desafíos en el diagnóstico y tratamiento

Debido a que este tipo de cáncer puede originarse en la parte alta del canal cervical, dar resultados negativos en las pruebas de VPH y presentar una apariencia similar a la de las lesiones benignas, el GAS suele ser omitido durante el diagnóstico inicial. Clínicamente, se caracteriza por ser más invasivo, tener una mayor tendencia a la metástasis y estar vinculado a peores tasas de supervivencia en comparación con el adenocarcinoma endocervical de tipo habitual.

Además, los tratamientos estándar, como la quimioterapia y la radioterapia, suelen mostrar una eficacia limitada, y hasta hace poco la base biológica de esta resistencia terapéutica no estaba plenamente clara.

El papel de la clusterina en la progresión del tumor

Investigadores del Hospital de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Fudan, junto con laboratorios relacionados en Shanghái, han identificado un mecanismo clave en el desarrollo de esta enfermedad. En un estudio publicado el 6 de febrero de 2026 en la revista Precision Clinical Medicine, los científicos reportaron que el adenocarcinoma cervical de tipo gástrico desarrolla un programa de estrés distintivo asociado a la clusterina (CLU).

Esta proteína, la clusterina, impulsa la malignidad del tumor, facilita la evasión del sistema inmunológico y promueve la resistencia a la quimioterapia, creando un microambiente tumoral refractario al tratamiento.

Nuevas perspectivas terapéuticas

El estudio, que incluyó la revisión de 172 casos de adenocarcinoma cervical, reveló que la inhibición de la clusterina podría ser una vía efectiva para combatir el GAS. Específicamente, el uso de un agente anti-clusterina denominado OGX-011 mostró potencial para suprimir las características malignas del tumor y, fundamentalmente, sensibilizar la enfermedad al tratamiento con cisplatino.

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Salud

Xuebijing reduce la inflamación y ferroptosis en lesión pulmonar aguda

by Editora de Salud abril 8, 2026
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La inyección de Xuebijing ha demostrado reducir la inflamación y la ferroptosis en casos de lesión pulmonar aguda, según información reciente.

Este tratamiento, basado en la medicina tradicional china (TCM), fue aprobado por la Administración Nacional de Productos Médicos de China en el año 2004.

Protección de la barrera pulmonar y efectos contra la sepsis

Investigaciones indican que el Xuebijing protege la barrera pulmonar en situaciones de lesión pulmonar aguda, ayudando a detener la espiral inflamatoria.

Específicamente, se ha determinado que la inyección de Xuebijing alivia la lesión pulmonar aguda inducida por sepsis. Este proceso se logra mediante la inhibición de la inflamación y la apoptosis celular a través de la vía Hippo.

abril 8, 2026 0 comments
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Salud

Vitamina D y prevención del Alzheimer en la mediana edad

by Editora de Salud abril 7, 2026
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La vitamina D en la mediana edad podría proteger el cerebro contra el Alzheimer

Niveles más elevados de vitamina D durante la mediana edad podrían estar vinculados a una mayor protección cerebral frente a la demencia años más tarde.

De acuerdo con investigaciones recientes, se ha observado que niveles más altos de vitamina D (específicamente la vitamina 25(OH)D sérica) a principios de la mediana edad se asocian con una menor deposición de la proteína tau en el cerebro, detectada mediante PET cerebral.

La proteína tau es considerada un marcador clave asociado con la enfermedad de Alzheimer. Estos hallazgos, identificados en un grupo de personas que no presentaban demencia, sugieren que niveles bajos de esta vitamina en la edad adulta media están relacionados con la acumulación de tau.

Este vínculo resalta la importancia de este suplemento popular y su posible papel en la protección contra biomarcadores críticos del Alzheimer a largo plazo.

abril 7, 2026 0 comments
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Salud

ATLAS: Nueva Plataforma para Investigar la Metástasis del Cáncer

by Editora de Salud marzo 27, 2026
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La metástasis, la propagación del cáncer desde un tumor primario a otras partes del cuerpo, es difícil de estudiar en el laboratorio, en parte porque los investigadores carecen de métodos fiables para recrear las condiciones que enfrentan las células cancerosas al viajar por el torrente sanguíneo.

Bioingenieros de la Universidad de Rice han desarrollado una nueva plataforma diseñada para agilizar uno de los principales desafíos de la investigación sobre metástasis: llamada Sistema Avanzado de Análisis del Paisaje Tumoral (ATLAS), la plataforma facilita la generación de grandes cantidades de grupos de células cancerosas que modelan con precisión las involucradas en la metástasis. Utilizando la plataforma, el equipo de Rice obtuvo nuevos conocimientos sobre los mecanismos que permiten a los grupos de células cancerosas sobrevivir en el torrente sanguíneo durante el proceso metastásico.

Desarrollado en el laboratorio de Michael King, profesor E.D. Butcher de Bioingeniería de Rice, ATLAS se basa en trabajos anteriores con superficies superhidrofóbicas, es decir, materiales que repelen fuertemente el agua. Cuando se colocan gotas que contienen células sobre estas superficies, se agrupan en lugar de extenderse, lo que anima a las células a adherirse entre sí y producir grupos tridimensionales.

«La metástasis aún no se comprende bien porque faltan técnicas de laboratorio adecuadas para recrear este proceso complejo», afirmó King, investigador del Instituto de Prevención y Investigación del Cáncer de Texas, que también es asesor especial del rector para las colaboraciones en ciencias de la vida con el Texas Medical centre.

El laboratorio de King ha estado trabajando durante años en nuevos enfoques de alto rendimiento para crear grupos de células cancerosas, tanto por sí solas como junto con células estromales, que no son cancerosas pero se encuentran con frecuencia en el microentorno tumoral. Para estudiar lo que sucede durante el proceso metastásico, los investigadores exponen estos modelos a condiciones que se asemejan estrechamente a las del cuerpo, ya sea a través de modelos animales o experimentos de flujo sanguíneo de laboratorio.

En comparación con los métodos anteriores, ATLAS requiere menos tiempo de implementación y cuesta menos producirlo. Utiliza matrices de micropoços impresas en 3D que se tratan para crear el mismo tipo de efecto repelente al agua que se observa en la naturaleza, como en una hoja de loto.

«La forma en que esto se logra, tanto en la naturaleza como en el laboratorio, es crear una superficie que sea rugosa a nivel nanoscópico y luego recubrir las protuberancias nanoscópicas con una sustancia no humectante como el teflón o la cera», explicó Alexandria Carter, estudiante de doctorado en el laboratorio de King y primera autora del estudio. «Aquí, lo logramos por primera vez a través de la impresión 3D, lo que significa que el método es escalable y fácilmente adaptable por otros laboratorios».

Profundizando en el desarrollo del método y realizando pruebas reales, los investigadores utilizaron ATLAS para crear grupos de células de cáncer de próstata, incluidos los que contienen un tipo de célula estromal llamada fibroblastos asociados al cáncer, o CAF. Las pruebas revelaron que los grupos de células cancerosas tienen más probabilidades de sobrevivir cuando viajan en grupo, especialmente cuando están presentes los CAF. Estas células de soporte ayudan activamente a las células cancerosas a resistir las tensiones de la circulación y a seguir creciendo.

«Uno de los elementos más interesantes de nuestro artículo es que no solo informa sobre un nuevo método experimental para que otros investigadores lo utilicen, sino que también informa sobre nuevos resultados biológicos fundamentales», dijo Carter. «Quizás en el futuro, la próxima generación de fármacos contra el cáncer de próstata se dirigirá a estos ‘escoltas’ CAF como una forma de prevenir la metástasis».

Carter completó recientemente el programa Rice Innovation Fellows y está trabajando en la creación de una empresa de nueva creación llamada Bionostic para comercializar ATLAS. Dirigido por el Liu Idea Lab for Innovation and Entrepreneurship (Lilie) de Rice, el programa capacita a estudiantes de doctorado e investigadores postdoctorales para traducir su investigación en soluciones innovadoras para problemas del mundo real.

Kyle Judah, director ejecutivo de Lilie, dijo: «Un requisito previo para llevar la investigación más allá del laboratorio es tener una profunda pasión por el espacio problemático, y Carter es el ejemplo perfecto de un ingeniero excepcionalmente motivado y comprometido que está haciendo realidad esta idea».

Los modelos que son realistas y prácticos hacen posible la investigación que de otro modo llevaría más tiempo y sería más costosa de llevar a cabo.

«ATLAS facilita el estudio de uno de los aspectos más peligrosos del cáncer», afirmó King.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1002/adhm.202600011

marzo 27, 2026 0 comments
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Tecnología

Cómo el cuerpo siente el frío: Descubren estructura molecular clave

by Editor de Tecnologia marzo 26, 2026
written by Editor de Tecnologia

Cuando sumerges la mano en un cubo de hielo, abres la puerta en un día nevado o sientes el hormigueo de una pasta de dientes con mentol, una proteína en tus células nerviosas llamada TRPM8 entra en acción, abriéndose como una pequeña puerta para enviar una señal de “frío” a tu cerebro.

Ahora, investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) han descubierto cómo TRPM8 cambia su forma al exponerse a temperaturas frías. El estudio, publicado en Nature el 25 de marzo de 2026, podría algún día utilizarse para ayudar a tratar el dolor provocado por el frío. También responde a una pregunta de larga data sobre por qué las aves, que también tienen TRPM8 en sus células nerviosas, son mucho menos sensibles al frío que los mamíferos.

Siempre todos quieren saber cómo funciona la detección de la temperatura, pero resulta ser una cuestión técnicamente muy desafiante de responder. Por lo tanto, finalmente tener una idea de esto es realmente muy emocionante.

David Julius, PhD, Coautor Principal del Estudio y Profesor de la Universidad de California, San Francisco

Julius es el titular de la Cátedra Morris Herzstein en Biología Molecular y Medicina, presidente de Fisiología y receptor del Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2021. Ganó el premio por descubrir TRPV1, que permite a los nervios detectar la capsaicina, el calor picante de los chiles.

Una clave para el descubrimiento del frío fue poder ver las proteínas en movimiento.

«Durante décadas, la biología estructural se ha centrado en capturar proteínas en estados estables y congelados. Este trabajo demuestra que para comprender verdaderamente cómo funciona una proteína, también hay que comprender cómo se mueve», agregó Yifan Cheng, PhD, profesor de bioquímica y biofísica e investigador del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI) que codirigió el trabajo.

Una proteína obstinada

Los científicos sabían que TRPM8 solo comienza a activarse cuando las temperaturas bajan de unos 21 grados Celsius (79 grados Fahrenheit) y que era responsable tanto de la sensación de frío como de la sensación refrescante del mentol. Sin embargo, a pesar de años de esfuerzo, los investigadores no habían podido capturar su estructura molecular exacta mientras respondía al frío.

TRPM8 se encuentra normalmente incrustado en la membrana externa de las células nerviosas y tendía a desmoronarse cuando los investigadores lo aislaban. La mayoría de los métodos de imagen también dependen de que las proteínas se bloqueen en una estructura única y estable para visualizarlas, lo que limita la capacidad de los científicos para ver estructuras fluidas e intermedias a medida que una proteína cambia de forma.

Los equipos de Julius y Cheng resolvieron esto al visualizar TRPM8 mientras aún estaba incrustado en membranas tomadas directamente de las células.

«Nos dimos cuenta de que la proteína es particularmente sensible a cómo la manejas. Mantenerla en la membrana nativa fue lo que finalmente nos permitió ver lo que realmente estaba sucediendo», dijo Kevin Choi, estudiante de posgrado de UCSF y coautor principal del estudio.

Mapeando el efecto del frío

Para capturar lo que estaba sucediendo a medida que TRPM8 se abría, el equipo utilizó dos técnicas complementarias: la microscopía crioelectrónica (criomicroscopía), que toma imágenes estáticas, y la espectrometría de masas por intercambio de hidrógeno-deuterio (HDX-MS), que es más dinámica.

Para la criomicroscopía, prepararon muestras de la proteína con frío, con mentol o a temperatura ambiente. Luego, congelaron rápidamente las muestras. Esto bloqueó el canal en su configuración en ese momento. La criomicroscopía luego generó instantáneas tridimensionales de la disposición atómica de la proteína.

Utilizaron HDX-MS para rastrear la proteína en tiempo real a medida que cambiaba la temperatura ambiente. El método destacó qué regiones de la molécula se flexionan y se mueven a medida que cambiaba la temperatura. Juntos, los métodos permitieron a los investigadores modelar exactamente cómo TRPM8 se abría por debajo de los 21 grados Celsius.

«Así como mirar una foto de un caballo no te dice qué tan rápido corre, la microscopía electrónica por sí sola no puede decirnos cómo se mueve la molécula y qué impulsa esos movimientos», dijo la coautora principal Xiaoxuan Lin, científica del HHMI que trabaja en el laboratorio de Cheng en UCSF. «Pero combinar estas dos técnicas nos dio una ventana a lo que estaba sucediendo».

El análisis reveló que el frío estabiliza una región específica del canal TRPM8, lo que luego desencadena el movimiento de una hélice clave. Esto permite que una molécula de lípido separada se deslice en ese lugar, bloqueando el canal abierto y manteniendo la señal de frío. Cuando los investigadores compararon TRPM8 humano con la versión aviar de la proteína, que responde al mentol pero es mucho menos sensible al frío, pudieron detectar qué características son específicamente responsables de detectar el frío.

Una lección para la biología estructural

El nuevo trabajo allana el camino para determinar la estructura de otras proteínas dinámicas que normalmente han sido difíciles de visualizar.

«Las lecciones que aprendimos al estudiar este canal son en realidad muy útiles en general», dijo Cheng. «El comportamiento dinámico es fundamental para la función de muchas proteínas, y no se puede comprender el comportamiento dinámico a partir de una sola instantánea de la estructura de una proteína».

Julius y Cheng ahora están aplicando la misma estrategia para comprender mejor TRPV1, el canal sensor de calor que Julius descubrió en 1997. También planean examinar cómo los compuestos que bloquean TRPM8 (varios de los cuales se encuentran en ensayos clínicos para el dolor) afectan la estructura de la proteína. Eso podría contribuir en última instancia a tratamientos más específicos para afecciones como la alodinia al frío, en la que incluso el frío leve desencadena un dolor intenso.

Fuente:

University of California – San Francisco

Referencia del diario:

Choi, K. Y., et al (2026). Structural energetics of cold sensitivity. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10276-2. https://www.nature.com/articles/s41586-026-10276-2.

marzo 26, 2026 0 comments
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Salud

Rapamicina y envejecimiento saludable: estudio clínico en San Antonio

by Editora de Salud marzo 26, 2026
written by Editora de Salud

UT Health San Antonio ha iniciado un estudio clínico multifásico para comprender mejor cómo el fármaco rapamicina podría promover un envejecimiento saludable. Financiado por el Instituto Nacional del Envejecimiento, el estudio examinará la dosificación, la seguridad y los efectos a largo plazo para ayudar a guiar futuras investigaciones sobre la extensión de la esperanza de vida saludable.

Investigadores de UT San Antonio, Ellen Kraig, PhD, profesora del Departamento de Sistemas y Anatomía Celular, Dean Kellogg Jr., MD, PhD, profesor del Departamento de Medicina, División de Geriatría, Gerontología y Medicina Paliativa, y Brett Ginsburg, PhD, profesor del Departamento de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento en la Joe R. Y Teresa Lozano Long School of Medicine, lideran el estudio.

La rapamicina se discute ampliamente en la cultura popular como un fármaco para prolongar la vida. Pero hay una diferencia entre algo que es biológicamente plausible y algo que ha sido rigurosamente probado en personas.

Ellen Kraig, PhD, Profesora, Departamento de Sistemas y Anatomía Celular, UT San Antonio

El estudio incluye varios subestudios diseñados para evaluar biomarcadores, determinar la dosificación óptima y evaluar los resultados en adultos mayores. Los investigadores buscan ir más allá de la especulación y establecer una guía basada en evidencia para el uso del fármaco.

«Esta fase se centra en la precisión», dijo Kellogg. «Estamos preguntando cuánta cantidad de fármaco se necesita realmente para lograr un efecto biológico deseado, y no más que eso.»

El ensayo aleatorizado, controlado con placebo, incluirá a aproximadamente 84 adultos mayores y evaluará los efectos a corto y largo plazo de la rapamicina. Se espera que los hallazgos del estudio informen futuras investigaciones sobre el envejecimiento y posibles aplicaciones clínicas.

Este estudio es un esfuerzo de equipo con Tiffany Cortes, MD, del Departamento de Medicina, uniéndose a Kellogg en la gestión de los esfuerzos clínicos que se llevan a cabo en la Clínica de Investigación del Sam and Ann Barshop Institute for Longevity and Aging Studies por Gisela Ramirez, DNP, APRN, FNP-C, Katy Casique Cervantes, Allison Stepanenko, MSN, APRN, FNP-C, y colegas. Ginsburg y su becario postdoctoral, Haidyn Stark, PhD, supervisan los aspectos farmacológicos del proyecto y se les une Wouter Koek, PhD, para el análisis estadístico de los datos. La coordinadora del estudio, Leslie Linehan, y Kraig se unen a Faizah Ahmmed en la gestión de las operaciones de laboratorio y logística. Randy Strong, PhD, profesor de farmacología y codirector de investigación traslacional en el Barshop Institute, Adam Salmon, PhD, profesor de medicina molecular, codirector del Barshop Institute, y Blake Rasmussen, PhD, profesor y presidente del Departamento de Fisiología Celular e Integrativa, brindan información científica.

Cómo participar

Los investigadores están buscando actualmente hombres y mujeres generalmente saludables entre 65 y 90 años para participar en un ensayo clínico de seis semanas con los fármacos aprobados por la FDA, rapamicina y everolimus, seguido de un período de seguimiento de cuatro semanas. Los participantes deben ser no fumadores, vivir de forma independiente y no tener diabetes ni usar medicamentos para bajar el azúcar en la sangre. Para obtener más información, envíe un correo electrónico a [email protected] o llame al (210) 450-3333.

Fuente:

The University of Texas at San Antonio Health Science Center

marzo 26, 2026 0 comments
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Salud

Neutrófilos: Eje Bazo-Pulmón en Infecciones Virales

by Editora de Salud marzo 24, 2026
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La infiltración de neutrófilos es una característica distintiva de la inflamación pulmonar durante las infecciones virales respiratorias, aunque el origen de estas células ha sido objeto de debate. Un estudio liderado por el equipo del profesor Xuetao Cao, de la Academia China de Ciencias Médicas, utilizando un modelo de hámster dorado infectado con SARS-CoV-2, ha revelado un eje dinámico de neutrófilos entre la vesícula biliar y el pulmón que opera durante la defensa antiviral. Los resultados de la investigación fueron publicados en línea en el Volumen 2 de la revista Immunity &amp. Inflammation el 11 de marzo de 2026.

El equipo integró el análisis de velocidad del ARN de una sola célula con la deconvolución transcriptómica espacial para rastrear la dinámica de los neutrófilos a lo largo del tiempo y en diferentes tejidos. Lo que surgió fue una clara imagen de la comunicación inter-orgánica: en el punto álgido de la respuesta antiviral, los neutrófilos originarios del bazo migran al pulmón, reponiendo las reservas locales en varias etapas de diferenciación y participando activamente en la defensa inmunitaria innata.

La investigación comenzó con un análisis detallado de la cinética de las células inmunitarias pulmonares. El perfilado de velocidad del ARN de una sola célula del tejido pulmonar al séptimo día post-infección reveló una trayectoria de diferenciación unidireccional dentro del compartimento de neutrófilos, desde un subconjunto proliferativo a través de etapas inmaduras y maduras hasta células completamente activadas. Es importante destacar que las fases proliferativa y de activación fueron temporal y transcripcionalmente distintas, lo que sugiere que la proliferación local por sí sola no podría explicar la magnitud de la acumulación de neutrófilos.

Entre los días cinco y siete post-infección, se observó un aumento marcado en el número de neutrófilos en el bazo, coincidiendo precisamente con el pico de infiltración pulmonar. Esta sincronía temporal llevó a un análisis transcriptómico comparativo de los subconjuntos de neutrófilos de ambos órganos. Los resultados fueron sorprendentes: los neutrófilos del bazo y del pulmón se dividieron en los mismos tres subconjuntos principales –proliferativo, no activado y activado– y, dentro de cada subconjunto, los perfiles de expresión génica fueron muy similares. Esta similitud transcripcional sugirió fuertemente que los neutrófilos que se acumulan en el bazo durante este período estaban destinados al pulmón.

Para probar directamente si las células del bazo colonizan el pulmón, el equipo empleó datos de transcriptómica espacial del tejido pulmonar, utilizando los conjuntos de datos de una sola célula como referencias para el análisis de deconvolución con el algoritmo Redeconve. Este enfoque permitió la localización precisa de subconjuntos de células de diferentes orígenes dentro de la arquitectura pulmonar. Entre todos los tipos de células inmunitarias examinadas, solo los neutrófilos mostraron una contribución sustancial del bazo. Alrededor de los días cinco a siete post-infección, la proporción de neutrófilos derivados del bazo en el pulmón rivalizó o incluso superó a la de las células derivadas localmente. En contraste, otras poblaciones inmunitarias permanecieron predominantemente derivadas del pulmón, con una mínima contribución del bazo.

La afluencia de neutrófilos del bazo siguió un patrón temporalmente orquestado. En el día cinco, los neutrófilos proliferativos de diferenciación temprana de origen esplénico se enriquecieron en el pulmón. Al día siete, los subconjuntos dominantes cambiaron a neutrófilos esplénicos inmaduros y maduros/ligeramente activados, lo que indica una cadena de suministro continua desde las células progenitoras hasta las células efectoras.

La migración direccional de las células inmunitarias depende de interacciones precisas entre quimiocinas y receptores. El equipo identificó la base molecular de este tráfico de bazo a pulmón. Entre los días cinco y siete post-infección, el tejido pulmonar exhibió una expresión máxima de múltiples quimiocinas atrayentes de neutrófilos, incluyendo Cxcl5, Cxcl12 y Ccl11. Estas quimiocinas fueron producidas por poblaciones de células residentes en el pulmón específicas –células epiteliales, macrófagos y fibroblastos–, cada una contribuyendo con señales distintas.

Simultáneamente, los neutrófilos del bazo en diferentes etapas de diferenciación mostraron una expresión diferencial de los receptores de quimiocinas. Los neutrófilos inmaduros expresaron preferentemente Cxcr4, el receptor de Cxcl12, mientras que los neutrófilos maduros aumentaron la regulación de Cxcr2, Ccr1 y Ccr3, que se unen a Cxcl5, Ccl11 y otras quimiocinas. Esta correspondencia de receptores en las células migrantes con ligandos producidos en el pulmón crea un código de quimiocinas que guía el reclutamiento preciso y específico de la etapa de los neutrófilos del bazo al órgano inflamado.

«Este estudio revisa fundamentalmente la comprensión de la dinámica de los neutrófilos durante las infecciones virales respiratorias«, señaló el profesor Cao. Al integrar la ómica espacial y de una sola célula, el equipo ha demostrado que el bazo funciona como un centro extra-medular para la movilización de neutrófilos, suministrando al pulmón un flujo continuo de células en varias etapas de diferenciación para satisfacer las demandas de la defensa antiviral. Los hallazgos desafían la visión tradicional de que los neutrófilos pulmonares derivan exclusivamente de fuentes locales o de la médula ósea, revelando en cambio una red inter-orgánica coordinada.

«La identificación del eje neutrófilo bazo-pulmón y los pares de quimiocinas-receptores que lo gobiernan abre nuevas vías para la intervención terapéutica«, destacaron los autores. Para las afecciones pulmonares inflamatorias impulsadas por respuestas de neutrófilos excesivas o desreguladas, incluida la neumonía viral grave, la focalización de este eje podría ofrecer un medio para modular el reclutamiento y la actividad de las células inmunitarias. El estudio proporciona un nuevo marco teórico para comprender la coordinación inmunitaria inter-orgánica y destaca posibles objetivos diagnósticos y terapéuticos para las enfermedades infecciosas pulmonares.

Fuente:

Academia China de Ciencias Médicas Immunity & Inflammation

Referencia del diario:

DOI: 10.1007/s44466-026-00030-8

marzo 24, 2026 0 comments
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Salud

Glioblastoma: Descubren mecanismo clave para frenar su crecimiento

by Editora de Salud marzo 24, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores australianos han descubierto un mecanismo crítico que impulsa el crecimiento y la propagación del glioblastoma, uno de los tipos de cáncer cerebral más agresivos y letales, abriendo potencialmente el camino a tratamientos más eficaces.

En un nuevo estudio liderado por científicos de la Universidad de Adelaida, del Centro de Biología del Cáncer (CCB), los investigadores identificaron un papel previamente desconocido de una proteína llamada CD47 en la promoción de la progresión tumoral, independiente de su función conocida en ayudar al cáncer a evadir el sistema inmunológico.

El glioblastoma es extremadamente difícil de tratar, y la mayoría de los pacientes sobreviven menos de 18 meses después del diagnóstico. Los tratamientos actuales, como la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, ofrecen solo beneficios limitados y el cáncer casi siempre reaparece.

La nueva investigación, publicada en PNAS, muestra que CD47, que ya es un objetivo de inmunoterapias experimentales contra el cáncer, también desempeña un papel directo dentro de las células tumorales, ayudándolas a crecer, moverse e invadir el tejido cerebral circundante.

“Sabemos desde hace algún tiempo que CD47 actúa como una especie de señal de ‘no me comas’ que ayuda a las células cancerosas a esconderse del sistema inmunológico”, dijo el Dr. Nirmal Robinson, autor principal del estudio.

“Lo que hemos descubierto es que CD47 está haciendo mucho más que eso; en realidad está impulsando la capacidad del cáncer para propagarse y crecer.”

El equipo descubrió que CD47 es particularmente abundante en los bordes invasivos de los tumores de glioblastoma, las regiones responsables de la propagación del cáncer al tejido cerebral sano. Los pacientes con niveles más altos de CD47 tuvieron resultados de supervivencia significativamente peores.

En colaboración con el equipo del profesor Stuart Pitson del CCB, los investigadores utilizaron una combinación de experimentos de laboratorio y modelos animales para demostrar que la eliminación o el bloqueo de CD47 redujo drásticamente la proliferación, migración e invasión de las células tumorales.

Los tumores que carecían de CD47 crecieron más lentamente y, en algunos casos, el tiempo de supervivencia en los modelos casi se duplicó.

Estos efectos ocurrieron incluso en ausencia de células inmunitarias, lo que confirma que CD47 tiene un poderoso papel de promoción tumoral más allá de la evasión inmunológica.

El equipo también identificó una proteína asociada clave llamada ROBO2, que actúa aguas abajo de CD47 y contribuye al crecimiento y la propagación del glioblastoma.

Los investigadores descubrieron que CD47 protege a ROBO2 de la degradación dentro de la célula. Lo hace secuestrando una proteína llamada ITCH, que de otro modo marcaría a ROBO2 para su destrucción.

“Esencialmente, CD47 está protegiendo a ROBO2, permitiéndole acumularse e impulsar la progresión tumoral”, según la Dra. Ruhi Polara, quien dirigió la investigación junto con el Dr. Robinson.

“Cuando eliminamos CD47, ROBO2 se degrada y las células cancerosas pierden su capacidad para crecer e invadir eficazmente”, dijo la Dra. Polara.

Los hallazgos revelan una vía molecular previamente desconocida –CD47-ITCH-ROBO2– que controla cómo se comportan las células de glioblastoma. Esto abre nuevas posibilidades para estrategias de tratamiento que van más allá de los enfoques actuales.

Si bien las terapias dirigidas a CD47 ya se están probando en ensayos clínicos para otros tipos de cáncer, hasta ahora han tenido un éxito limitado en el glioblastoma. La nueva investigación sugiere que dirigirse directamente a la vía CD47-ROBO2, o interrumpir la estabilización de ROBO2, podría ser una estrategia más eficaz.

“Al comprender este mecanismo, ahora tenemos nuevos objetivos para explorar”, dijo la Dra. Polara. “Esto podría conducir al desarrollo de terapias que bloqueen específicamente la capacidad del tumor para propagarse, que es uno de los mayores desafíos en el tratamiento del glioblastoma.”

El estudio también destaca la importancia de mirar más allá del sistema inmunológico al desarrollar tratamientos contra el cáncer.

“Este trabajo cambia nuestra forma de pensar sobre CD47”, dijo el Dr. Robinson. “No es solo un punto de control inmunológico; es un regulador central de la biología tumoral por derecho propio.”

Los investigadores dicen que se necesitan más estudios para traducir estos hallazgos en tratamientos clínicos, pero el descubrimiento representa un paso significativo en la lucha contra uno de los cánceres más devastadores.

‘CD47 stabilizes ROBO2 to regulate glioblastoma progression by preventing ITCH mediated ubiquitination’ se publica en PNAS.

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1073/pnas.2602460123

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Noticias

Kansas Makes bell-to-bell cell phone ban the law

by Diego Ramírez – Managing Editor marzo 20, 2026
written by Diego Ramírez – Managing Editor

TOPEKA, Kan. (KCTV) – Kansas Governor Laura Kelly signed a statewide bell-to-bell cell phone ban into law, affecting every public school student in the Sunflower State.

Gov. Kelly says she signed Senate Substitute for Substitute for House Bill 2299, making Kansas one of the latest states to adopt a statewide “bell-to-bell” ban on student device use.

What the Law Requires

Starting in the fall of 2026, the bill requires all Kansas public schools and accredited private schools to bar students from using personal electronic devices.

The law requires the ban to last from the start of the school day through dismissal – including during class, lunch, recess and passing periods.

According to the legislation, banned devices include:

  • Cell phones
  • Tablets and personal computers
  • Smartwatches
  • Wireless headphones and earbuds
  • Text messaging devices
  • Personal digital assistants

Under the new law, students must turn off their devices and store them in a location away from their person. Schools are not liable for damage to or loss of stored devices.

Exceptions to the Ban

The law carves out limited exceptions. Students may use a personal device if:

  • It is required under an Individualized Education Program or 504 plan
  • A licensed physician has approved it as a medical necessity – and only as a last resort when no other option is available

Students may still contact a parent or guardian, according to the bill, but only on a school-provided phone. The ban does not apply to devices issued by school districts, such as Chromebooks.

Governor Laura Kelly signs the state’s new bell-to-bell cellphone ban into law on March 19, 2026.(Office of the Kansas Governor)

Social Media Restrictions for Educators

The legislation also bars school employees from privately or directly communicating with students through social media platforms for official school purposes.

The bill provides that teachers may not require students to use social media for any assignment or extracurricular activity.

Schools may approve platforms for one-way, public communications – such as broadcasting school events – if those platforms meet specific privacy and monitoring requirements, according to the law.

What Schools Must Do – and When

The legislation requires each school district and accredited private school to:

  1. Adopt policies and enforcement procedures consistent with the law
  2. Submit certification of compliance to the Kansas State Board of Education by Sept. 1, 2026.

The law does not apply to virtual schools.

What Leaders Are Saying

Governor Kelly framed the law as a necessary response to the growing influence of technology on youth.

“In our rapidly changing world, technology dominates our lives, and that’s why it’s essential that we reduce distractions in the classroom,” she said. “We must have one uniform standard across the state to tackle this issue and set our students up for success. By banning cell phone use during the school day, we’re taking a commonsense approach to address the impact smartphones and social media have on Kansas children’s academic performance, learning environments, and mental health.”

Senate Majority Leader Chase Blasi (R-Andale) said the issue hits close to home – he is a dad of four boys.

Governor Laura Kelly signs the state's new bell-to-bell cellphone ban into law on March 19, 2026.
Governor Laura Kelly signs the state’s new bell-to-bell cellphone ban into law on March 19, 2026.(Office of the Kansas Governor)

“As a father of four young boys, I see firsthand how today’s technology can affect kids’ ability to learn and grow,” Blasi stated. “I’m proud the legislature came together to pass a bill that puts Kansas kids first.”

Senate Democratic Leader Dinah Sykes (D-Lenexa) called it a rare bipartisan win, pointing to research linking phone use to declining student mental health.

“We will look back on this moment and know that we took a step in the right direction to protect Kansas kids. Research has shown us that our students’ mental health, test scores, and concentration levels are negatively impacted by overuse of social media and cell phones,” she continued. “I am proud of the bipartisan work put into this bill, and the many discussions we have had with stakeholders, local officials, lawmakers, and the Governor’s office. It is time that we got cell phones out of Kansas classrooms. Our kids deserve policies that prioritize their health and strengthen their future, and that is what HB 2299 does.”

House Speaker Daniel Hawkins (R-Wichita) said the goal is simple – fewer distractions, better learning.

“For years, parents and teachers have raised concerns about the impact smartphones and social media are having in the classroom. This law is about putting students back in a position to succeed,” he added. “‘A bell-to-bell, no cell’ policy helps reduce distractions, improve engagement, and create a better learning environment for both students and teachers. This is an absolutely essential step forward for Kansas. Taking known distractions out of the classroom is a commonsense change that supports learning, strengthens classrooms, and helps students focus on what matters most during the school day.”

Representative Jason Goetz (R-Dodge City) cautioned that passing the bill is only the beginning – now comes the hard work of implementation.

“Senate Substitute for Substitute for HB 2299 is about setting a clear, student-centered standard—and then working hand-in-hand with our districts to implement it in a way that works for their communities,” said Representative Jason Goetz, District 119. “Because passing a bill is not the finish line. It’s the starting point. Our commitment moving forward is to partner with schools, to listen, to adjust where needed, and to make sure this policy works not just on paper—but in real classrooms, with real students.”

Representative Angela Martinez (D-Wichita) put it in the simplest terms – let kids be kids.

Governor Laura Kelly signs the state's new bell-to-bell cellphone ban into law on March 19, 2026.
Governor Laura Kelly signs the state’s new bell-to-bell cellphone ban into law on March 19, 2026.(Office of the Kansas Governor)

“This is about creating a school environment where kids can focus on learning, protect their mental health, and simply be kids again,” she concluded.

Critics Raise Concerns

Not everyone supports the new law. Senator Cindy Holscher (D-Overland Park) voted against it, arguing the measure overrides local control and places an unfunded burden on teachers.

“I share concerns about cell phones and social media in schools, but this law takes a heavy-handed approach,” she continued. “Over 90% of Kansas students are already in districts with policies in place, yet this new law overrides local control, imposes an unfunded mandate, and puts a burden on teachers without providing the necessary resources. Unfortunately, school leaders were ignored during the legislative process.”

Holscher urged the state to work closely with educators during implementation and called on the legislature to make adjustments if challenges arise.

Some parents also pushed back earlier in March. Rupal Gupta, a Blue Valley parent, told KCTV5 that she questions the added logistics:

“I don’t think that it makes any sense to add additional red tape at the beginning and end of the day.”

Another parent, Shabina Kavimandan, argued local communities – not state lawmakers – should set school policy:

“What may be a good policy in one place may not be a good policy in an adjoining school district. Because of that, our legislators don’t know what’s happening. I am not sending my daughter to be taught by a legislator. I am sending my daughter to be taught by teachers in the local community.”

Governor Laura Kelly signs the state's new bell-to-bell cellphone ban into law on March 19, 2026.
Governor Laura Kelly signs the state’s new bell-to-bell cellphone ban into law on March 19, 2026.(Office of the Kansas Governor)

What’s Next

Schools have until Sept. 1, 2026, to certify their compliance with the new policies, according to the statute. The law takes effect on publication in the Kansas statute book.

KCTV5 will continue to follow how local school districts plan to implement the new requirements.

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marzo 20, 2026 0 comments
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