Prof. Antonio Rapacciuolo es especialista en Cardiología-Pediatria y pertenece al reparto de UOC Cardiología-UTIC del Ospedale Evangelico Betania en Nápoles, Italia. Está inscrito en el Albo de Médicos-Cirujugos de la provincia de Nápoles con el número NA 271028.
Investigadores en Uganda han capturado en video a diez especies diferentes alimentándose o escarbiendo murciélagos en una cueva conocida por ser un punto crítico para el virus de Marburg, ofreciendo nuevas pistas sobre cómo los virus mortales podrían transmitirse de animales a humanos.
Las imágenes, obtenidas mediante trampas de cámara colocadas fuera de la Cueva Python en el Parque Nacional Reina Isabel de Uganda, muestran a animales como leopardos africanos y hienas manchadas consumiendo murciélagos egipcios de la fruta (Rousettus aegyptiacus), que son conocidos portadores del virus de Marburg.
Según el estudio publicado en la revista Current Biology, este es el primer caso documentado en el que se graba a potenciales animales intermediarios en un punto caliente bien estudiado para el virus de Marburg, perteneciente a la misma familia que el ébola.
Gábor Kemenesi, virólogo de campo en la Universidad de Pécs en Hungría, quien no participó en la investigación, destacó que el material audiovisual ofrece una forma bien documentada de cómo los virus podrían saltar de los murciélagos a otras especies, incluyendo potencialmente a humanos.
Los científicos señalan que los virus pueden transmitirse directamente de los murciélagos a las personas o a través de un animal intermediario, y estas grabaciones proporcionan evidencia visual de ese posible camino de transmisión en un entorno natural.
En el sector de la medicina estética y la cirugía en Corea, destacan instituciones como la Beautybar Plastic and Skin Surgery Clinic, ubicada en la torre SYH, piso 19, en Dosan-daero 107, distrito de Gangnam, Seúl. Asimismo, se identifica la presencia de la SayYes Clinic.
De acuerdo con una publicación de Nature, se ha analizado la relación existente entre la osteoartritis de las articulaciones facetarias y la infiltración grasa del músculo multifidus en personas que padecen espondilolistesis lumbar.
La trombosis venosa profunda (TVP) representa un riesgo significativo para aquellos pacientes que enfrentan periodos de inmovilidad prolongada. Para prevenir esta condición, se recomienda el uso de dispositivos de compresión neumática intermitente (IPCD, por sus siglas en inglés), aunque los parámetros de compresión óptimos para su funcionamiento aún no han sido definidos con precisión.
En un estudio piloto de prueba de concepto, se evaluó el impacto hemodinámico de diversas presiones y secuencias de compresión en 12 voluntarios sanos que simulaban la inmovilización de las extremidades inferiores. La investigación utilizó un prototipo programable con ajustes variables y mediciones continuas de la velocidad sistólica máxima (PSV) en la vena femoral común mediante ecografía Doppler.
El análisis comparó tres modos de compresión específicos: simultánea de 30 mmHg, simultánea de 50 mmHg y secuencial de 30 mmHg. Los resultados demostraron que los tres modos incrementaron significativamente la PSV en comparación con el estado de reposo basal.
De acuerdo con los hallazgos, la compresión simultánea de 30 mmHg fue la que produjo el aumento más alto y consistente, con una PSV media de 40.06 ± 1.53 cm/s, lo que supone un incremento del 90% respecto al valor basal.
Por su parte, la compresión simultánea de 50 mmHg mostró un aumento significativo, pero más variable (30.45 ± 6.33 cm/s). En cinco de los participantes se registró un «fenómeno de caída», lo cual es consistente con una posible oclusión venosa provocada por presiones más elevadas.
Finalmente, el modo de compresión secuencial de 30 mmHg registró la duración de flujo aumentado más prolongada, con una media de 4.49 segundos, frente a los 1.85 segundos obtenidos con la compresión simultánea de 30 mmHg. Esto sugiere que el modo secuencial podría lograr un mayor desplazamiento del volumen venoso total, a pesar de presentar una velocidad máxima menor.
Estos resultados proporcionan una base hemodinámica para optimizar los parámetros de los dispositivos IPCD, aunque los autores subrayan que es necesaria una validación clínica en poblaciones de pacientes antes de proceder a su implementación.
Una enfermedad mortal prevenible mediante vacunación está regresando. Se trata de una infección altamente contagiosa y de rápida propagación que afecta principalmente a niños menores de…
En el Centro Lupus de Columbia University Medical centre, los reumatólogos se enfrentan a diario a enfermedades autoinmunes. En los últimos años, han encontrado en los fármacos biológicos como Humira, Enbrel y Xeljanz, diseñados para actuar sobre vías inmunitarias específicas, una herramienta efectiva contra la artritis reumatoide, la psoriasis y las enfermedades inflamatorias intestinales. Sin embargo, estos biológicos no siempre ofrecen resultados óptimos en el lupus, probablemente debido a la complejidad de la enfermedad y su impacto en múltiples vías inmunitarias.
Si bien las tasas de supervivencia en lupus mejoraron entre las décadas de 1940 y 1990, se han estancado en los últimos tiempos. Las mujeres son mucho más propensas a desarrollar la enfermedad que los hombres, y los casos graves afectan desproporcionadamente a pacientes de ascendencia africana, hispana y asiática. Un diagnóstico antes de los 40 años aumenta en doce veces el riesgo de muerte prematura. “Veo menos funerales que antes”, comentó Anca Askanase, directora del Columbia Lupus centre, “pero todavía hay demasiados”.
Las células T, componentes clave del sistema inmunitario, son capaces de identificar amenazas y desencadenar ataques. En la década de 1980, Michel Sadelain, un estudiante de posgrado franco-canadiense, se preguntó si se podría dirigir a las células T para que destruyeran células cancerosas. La respuesta fue afirmativa, aunque con limitaciones: las células T dependen de una molécula llamada HLA para reconocer los objetivos, y las células cancerosas pueden evadir la detección limitando la expresión de HLA.
A finales de la década de 1980, el científico israelí Zelig Eshhar logró fusionar un receptor de células T con un anticuerpo, lo que permitía reconocer células cancerosas sin depender de HLA. Estos “cuerpos T” podían unirse a tumores, pero su efecto era débil y de corta duración. Sadelain resolvió este problema diseñando una molécula que llamó receptor quimérico de antígenos (CAR), que activaba el motor interno de la célula T, estimulándola a sobrevivir y atacar repetidamente. También programmeó sus células CAR-T para que se dirigieran a CD19, un marcador presente en casi todas las células B, incluidas las involucradas en muchos tipos de cáncer de sangre.
En 2010, Bill Ludwig, un hombre de 65 años con una forma terminal de leucemia, fue uno de los primeros pacientes tratados con células CAR-T. La infusión inicialmente lo dejó gravemente enfermo, experimentando una tormenta de citoquinas. Pero, tras superar la crisis, permaneció libre de cáncer hasta su fallecimiento en 2021 a causa de una neumonía por COVID-19. La FDA aprobó posteriormente siete productos CAR-T, convirtiendo las terapias celulares en una opción transformadora para decenas de miles de casos de cáncer de sangre resistentes al tratamiento. (No obstante, estas terapias no están exentas de efectos secundarios: en noviembre de 2023, la FDA anunció que 19 pacientes tratados con terapias CAR-T contra el cáncer habían desarrollado nuevos cánceres de células T, y ahora recomienda que se monitorice a los pacientes de por vida).
El avance de las CAR-T en el tratamiento del lupus se produjo en 2021, cuando Georg Schett, un médico del University of Erlangen-Nürnberg en Alemania, conoció a una joven con lupus potencialmente mortal que había agotado todas las opciones de tratamiento disponibles. Schett solo pudo ofrecerle una terapia experimental con CAR-T, que había mostrado resultados prometedores en modelos animales de lupus. La paciente aceptó y, en cuestión de semanas después de la infusión, entró en remisión completa, una recuperación que Schett nunca había presenciado antes. “Fue nuestro momento eureka”, afirmó.
Schett y su equipo trataron a más pacientes con lupus. Romy Kandera, que recibió una infusión a los 18 años, era una pianista talentosa hasta que el lupus provocó hinchazón en sus dedos. Mientras aprendía una pieza de Chopin que abarcaba varias octavas, se dio cuenta de que no podía alcanzar las notas. “Tocar música me hacía especial, y sentía que con el lupus lo estaba perdiendo”, dijo. Sin embargo, desde su terapia con CAR-T en enero de 2022, ha permanecido en remisión sin necesidad de medicamentos. Actualmente es estudiante en Düsseldorf y, en su tiempo libre, ha vuelto a tocar el piano.
Las terapias CAR-T para el lupus pueden no funcionar en todos los pacientes, según George Tsokos, jefe de reumatología del Beth Israel Deaconess Medical centre. “No hay dos pacientes con lupus iguales”, explicó. “Cada uno tiene su propia enfermedad”. También advirtió que “la experiencia obtenida en el tratamiento de pacientes con cáncer no puede simplemente trasladarse a pacientes con enfermedades autoinmunes”. Nuestros sistemas inmunitarios siguen siendo complejos y misteriosos, y están definidos no solo por nuestras células inmunitarias, sino también por nuestros genes y nuestro entorno, que no se ven alterados por la terapia CAR-T.
Un total de 10 fármacos terapéuticos para la enfermedad de Alzheimer (EA) han sido aprobados por la FDA u otras agencias reguladoras de medicamentos hasta el 15 de agosto de 2025. De estos, 9 recibieron la aprobación de la FDA y 1 en China. Además, se han aprobado 5 fármacos de diagnóstico, 4 por la FDA y 1 en Corea del Sur.
En cuanto a los fármacos en fase clínica, se han identificado 213 fármacos relacionados con la EA en desarrollo, incluyendo 193 terapéuticos y 20 diagnósticos. La mayoría de estos compuestos se encuentran en las primeras fases de investigación (Fase I y II).
El desarrollo de fármacos para el tratamiento de la EA ha progresado en oleadas distintas. La primera aprobación de un fármaco por la FDA en 1993 dio paso a una década de fármacos dirigidos a la acetilcolinesterasa (AChE), con cinco fármacos aprobados entre 1993 y 2003. Sin embargo, estos fármacos solo ralentizaron temporalmente el declive cognitivo y funcional sin alterar la progresión de la enfermedad. Posteriormente, hubo un período de estancamiento de 20 años. GV-971 fue lanzado pero posteriormente retirado. Aducanumab (2021) fue aprobado por la FDA, siendo el primer fármaco nuevo para la EA en dos décadas, aunque pronto fue discontinuado. Un hito importante se alcanzó en 2023 con la aprobación de Lecanemab, el primer anticuerpo modificador de la enfermedad totalmente aprobado que se dirige a AβPP, seguido poco después por Donanemab. Destacadamente, el 40% de todos los fármacos lanzados para la EA fueron aprobados después de 2020, marcando una transición de una fase larga de inactividad a un crecimiento rápido.
El desarrollo de fármacos de diagnóstico alcanzó su punto máximo durante el estancamiento terapéutico (2010-2014), con la aprobación de tres fármacos, que representan el 60% de todos los fármacos de diagnóstico hasta la fecha.
En cuanto a la financiación, la mayoría de los fármacos aprobados, excepto GV971, son propiedad de empresas del Top 500. Por el contrario, la mayoría de los fármacos de diagnóstico (80%) son desarrollados por empresas fuera del sector farmacéutico tradicional, debido a las menores necesidades de inversión. Las empresas más grandes suelen participar en las fases más avanzadas para proporcionar financiación y experiencia en los ensayos clínicos.
Los principales objetivos de los fármacos aprobados son AβPP, Tau y la acetilcolinesterasa (AChE). Sin embargo, los fármacos en fase clínica se centran en Amyloid/AβPP, Tau e inflamación. Existe una diversificación en la investigación de objetivos para la EA, con un número creciente de mecanismos biológicos que se identifican como potencialmente eficaces para el tratamiento o el diagnóstico.
Funcionarios del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de Estados Unidos, el principal instituto de investigación de enfermedades infecciosas del país, han recibido instrucciones de eliminar los términos “biodefensa” y “preparación para pandemias” de las páginas web del instituto, según revelan correos electrónicos obtenidos por la revista Nature.
Esta directiva se produce en un contexto de reestructuración más amplia del NIAID, uno de los 27 institutos y centros de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH). Se espera que el NIAID reduzca la prioridad de estos dos temas en una revisión de sus proyectos de investigación financiados, según fuentes internas del instituto que solicitaron el anonimato.
El director de los NIH, Jay Bhattacharya, explicó la reestructuración en un evento con otros altos funcionarios de la agencia el 30 de enero. “Es una transformación completa del [NIAID] lejos de este modelo antiguo” que históricamente ha priorizado la investigación sobre el VIH, la biodefensa y la preparación para pandemias, afirmó. El instituto se centrará más en la inmunología básica y otras enfermedades infecciosas que afectan actualmente a la población de Estados Unidos, en lugar de predecir futuras enfermedades.
Aproximadamente un tercio del presupuesto de 6.600 millones de dólares del NIAID se destina actualmente a proyectos relacionados con enfermedades infecciosas emergentes y la biodefensa. Esta investigación estudia patógenos de interés, monitorea su propagación y desarrolla contramedidas médicas contra amenazas como la exposición a la radiación, productos químicos y enfermedades infecciosas.
Nahid Bhadelia, directora del Centro de Enfermedades Infecciosas Emergentes de la Universidad de Boston en Massachusetts, advierte que la decisión de reducir la prioridad de estas áreas dejará a la población estadounidense más vulnerable a patógenos que evolucionan constantemente en la vida silvestre y se propagan a las poblaciones humanas, provocando a veces brotes. “El hecho de que dejemos de preocuparnos por estos problemas no los hará desaparecer, simplemente nos hará menos preparados”, señala.
Un portavoz de los NIH, el mayor financiador público de investigación biomédica del mundo, con sede en Bethesda, Maryland, afirma que “la nueva visión del NIAID agudiza su enfoque en los pilares interconectados de las enfermedades infecciosas y la inmunología, ampliando las oportunidades de investigación que abordan los desafíos más apremiantes para la salud de los estadounidenses hoy en día”. El portavoz declinó responder a las preguntas de Nature sobre los planes específicos de la agencia para reestructurar el instituto.
El NIAID se encuentra actualmente bajo la dirección interina de Jeffery Taubenberger, después de que su anterior directora, la médica especialista en enfermedades infecciosas Jeanne Marrazzo, fuera despedida por la administración del expresidente estadounidense Donald Trump tras menos de dos años en el cargo. Su predecesor, Anthony Fauci, ocupó el puesto durante 38 años.
Fauci y el instituto han sido objeto de escrutinio por parte de Trump y otros políticos republicanos debido a las medidas de salud pública utilizadas durante la pandemia de COVID-19, como los confinamientos y el cierre de escuelas, que, según ellos, provocaron una pérdida de confianza en las agencias de salud del país. (Durante la pandemia, Fauci ofreció recomendaciones sobre cómo prevenir la propagación del virus, pero ni Fauci ni el NIAID establecieron políticas de salud pública).
Para restaurar la confianza, Bhattacharya, Taubenberger y el asesor principal de Taubenberger, John Powers, delinearon una “nueva visión” para el instituto en un comentario publicado en Nature Medicine el 16 de enero.
“El trabajo del NIAID claramente no previno la pandemia ni impidió que los estadounidenses experimentaran algunos de los niveles más altos de mortalidad excesiva por todas las causas en el mundo desarrollado durante ese tiempo”, escribieron. “Dado el aumento de la prevalencia de trastornos alérgicos y autoinmunes y la carga de infecciones comunes en la población en las últimas décadas, el NIAID debe centrar la investigación en estas afecciones con mayor urgencia”.
Las instrucciones al personal de la agencia para que cambie el lenguaje del instituto son solo el primer paso para implementar esta nueva visión, según fuentes del NIAID. El subdirector principal de los NIH, Matthew Memoli, ha ordenado más cambios, incluida la revisión de la cartera de subvenciones que financian la biodefensa y la preparación para pandemias, en las próximas semanas y meses.
Nuevos estudios sugieren que la genética juega un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune que afecta el sistema nervioso central.
Investigadores han descubierto que la interacción entre la predisposición genética de una persona y una infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) puede desencadenar una respuesta autoinmune severa que conduce a la EM. Los hallazgos fueron publicados recientemente en la revista Cell.
“Además de la infección por VEB, los factores de riesgo genéticos también desempeñan un papel crucial”, explicó el Dr. Roland Martin, profesor de neurología y neuroinmunología en la Universidad de Zúrich en Suiza. Según los investigadores, la genética influye en la capacidad de las células inmunitarias infectadas por el virus para continuar produciendo anticuerpos que atacan la mielina, la capa protectora que recubre los nervios.
Este ataque autoinmune a la mielina, y el consiguiente daño al sistema nervioso, es una característica distintiva de la esclerosis múltiple. Este daño puede provocar parálisis, pérdida de visión y fatiga, síntomas comunes de la enfermedad.
Los resultados de estos estudios refuerzan la creciente evidencia que vincula al virus de Epstein-Barr con el desarrollo y la progresión de la EM. De hecho, se sabe que todas las personas con EM han sido infectadas previamente con el VEB.
Sin embargo, aproximadamente el 95% de las personas sanas también portan el virus, lo que plantea la pregunta de por qué la EM se desarrolla solo en algunos individuos. Para investigar este fenómeno, los investigadores utilizaron ratones de laboratorio y se centraron en las células B, un tipo de célula inmunitaria que produce anticuerpos.
El virus de Epstein-Barr puede infectar las células B, lo que las lleva a producir anticuerpos que atacan la mielina. Normalmente, estas células B alteradas serían desactivadas por mecanismos de seguridad inmunitaria. No obstante, estos mecanismos están regulados por proteínas llamadas Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA), y los investigadores encontraron que las variaciones en los genes que controlan los HLA pueden permitir que las células B infectadas sigan fuera de control.
En experimentos con ratones, las células B infectadas con VEB causaron daños en la mielina similares a las lesiones iniciales observadas en la EM. “El papel del VEB en la EM ha sido un misterio durante mucho tiempo. Hemos identificado una serie de eventos, incluida la infección por VEB, que deben ocurrir en una secuencia definida para causar inflamación localizada en el cerebro”, señaló Tobias Derfuss, líder de un grupo de investigación en la Universidad de Basilea en Suiza.
“Si bien esto no explica completamente todos los aspectos de la EM, podría ser la chispa que desencadena la inflamación crónica en el cerebro”, añadió.
Aunque existe un consenso general sobre la implicación de las células B y el virus de Epstein-Barr en la enfermedad, aún no hay acuerdo sobre cómo interactúan. Nicholas Sanderson, otro investigador de la Universidad de Basilea, propuso un modelo simple: “En esencia, sugerimos que las células B infectadas por el virus son las que causan las lesiones”.
El Dr. Martin destacó el potencial de estos hallazgos para el desarrollo de nuevas terapias. “Nuestro estudio muestra cómo los factores de riesgo genéticos y ambientales más importantes pueden contribuir a la EM y desencadenar una respuesta autoinmune que ataca los componentes de la mielina en el cerebro”, concluyó. “Nuestros hallazgos revelan mecanismos que podrían ser el objetivo de nuevas terapias”.
FUENTE: University of Zurich, comunicado de prensa, 13 de enero de 2026; University of Basel, comunicado de prensa, 13 de enero de 2026
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