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Descubren proteína en el intestino capaz de neutralizar bacterias

Investigadores han identificado que una proteína específica en el intestino desempeña un papel fundamental en la lucha contra la propagación de bacterias, actuando como un sistema de defensa dual que protege la salud intestinal.

La proteína, denominada intelectina-2, pertenece al grupo de las lectinas, que se caracterizan por unirse a moléculas de azúcar específicas. Según el equipo de investigadores liderado por científicos del MIT, esta proteína opera de dos maneras complementarias para defender el organismo.

Un sistema de defensa y ataque

En primer lugar, la intelectina-2 fortalece la barrera de mucosidad que recubre el tracto gastrointestinal (GI) al vincular las moléculas de moco, lo que estabiliza esta capa protectora de los tejidos intestinales.

En segundo lugar, si dicha barrera llega a presentar una brecha, la proteína actúa de forma ofensiva: reconoce y atrapa diversas células bacterianas, inhibiendo su crecimiento o eliminándolas por completo. De acuerdo con la química de MIT, Laura Kiessling, la proteína puede neutralizar o restringir directamente a las bacterias que intentan escapar cuando la barrera de moco está comprometida.

Mecanismo de acción y aplicaciones futuras

El estudio reveló que la intelectina-2 se dirige a la galactosa, un azúcar simple presente tanto en las moléculas del moco como en los carbohidratos que recubren la superficie de algunas células bacterianas, incluyendo aquellas vinculadas a infecciones gastrointestinales.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores analizaron tejido de ratones, bacterias intestinales humanas y de ratones, así como versiones aisladas en laboratorio de la proteína de ambas especies. Este hallazgo sugiere que la intelectina-2 podría utilizarse en el futuro para desarrollar tratamientos destinados a condiciones como la enfermedad inflamatoria intestinal o para combatir infecciones, incluso aquellas causadas por microbios resistentes a los antibióticos.

Una nueva investigación sugiere que los pingüinos que viven en zoológicos envejecen biológicamente más rápido que sus contrapartes silvestres, lo que ofrece un paralelismo valioso sobre los efectos de los estilos de vida occidentales en los seres humanos.

Céline Le Bohec, científica del Centro Científico de Mónaco y coautora del estudio, explica que «un pingüino de 15 años en el zoológico tiene el cuerpo de un pingüino de 20 años en la naturaleza».

La paradoja de la longevidad en cautiverio

A pesar de este envejecimiento biológico acelerado, el estudio destaca un dato interesante: los pingüinos de zoológico viven más tiempo en general. Esta mayor longevidad se atribuye a que están protegidos de los depredadores, las tormentas antárticas y las condiciones extremas de los mares del sur, además de contar con atención veterinaria y acceso ilimitado a alimento.

Sin embargo, esta vida sin carencias tiene un costo. Las dietas de alimentación libre y la limitada actividad física contribuyen a una alteración de los ritmos vitales, incluyendo los patrones de sueño y los ciclos circadianos. Según los investigadores, esto puede afectar la homeostasis celular y facilitar el envejecimiento acelerado, una característica que también se observa en el estilo de vida occidental humano.

El pingüino rey como modelo de estudio

Para analizar este fenómeno, los científicos estudiaron al pingüino rey (Aptenodytes patagonicus), animales que pueden vivir hasta 40 años, una longevidad excepcional para su tamaño corporal. Además, su situación socioeconómica no ha variado en siglos, lo que los convierte en un modelo ideal.

La elección de estos animales responde a la dificultad de realizar ensayos clínicos en humanos para estudiar las consecuencias de un estilo de vida sedentario. El envejecimiento humano es un proceso complejo que involucra demasiadas variables, como el consumo de alcohol, los hábitos medicinales, factores económicos y la seguridad alimentaria, lo que hace que el estudio de los pingüinos sea una alternativa más controlada para comprender estos procesos.

Un estudio realizado en ratones sugiere que podría existir un vínculo sorprendente entre el hábito de hurgarse la nariz y la enfermedad de Alzheimer.

Según la información reportada por ScienceAlert, los resultados de esta investigación en modelos animales indican una relación inesperada entre esta práctica y la mencionada condición neurológica.

De acuerdo con ScienceAlert, una nueva «teoría unificadora» podría explicar la manera en que el Alzheimer emerge en el cerebro.

Muchos disfrutamos de una taza de café por la mañana para despertarnos, pero los efectos de la cafeína podrían ir mucho más allá de un simple impulso de alerta.

Investigadores han descubierto que el estimulante puede proteger contra y revertir los déficits de memoria causados por la privación del sueño en ratones.

Los investigadores, de la Universidad Nacional de Singapur (NUS), se centraron en la región CA2 del hipocampo, una parte del cerebro conocida por ser importante en la memoria social, en este caso, la capacidad de un ratón para reconocer a otro ratón que había visto antes.

Como se predijo, los ratones a los que se les impidió dormir demostraron ser mucho peores para identificar a otros ratones que habían encontrado previamente. Sin embargo, cuando a un grupo de ratones se les administraron dosis regulares de cafeína durante una semana antes de ser privados de sueño, no mostraron el mismo bajo rendimiento en términos de memoria social.

Además, cuando se aplicó cafeína al tejido cerebral de ratones privados de sueño –incluso si no les habían administrado cafeína previamente–, los investigadores encontraron que la droga ayudó a mejorar la señalización en la región CA2.

«La privación del sueño no solo te hace sentir cansado», dice el fisiólogo de NUS, Lik-Wei Wong. «Interrumpe selectivamente circuitos de memoria importantes».

«Descubrimos que la cafeína puede revertir estas interrupciones a nivel molecular y conductual. Su capacidad para hacerlo sugiere que los beneficios de la cafeína pueden extenderse más allá de simplemente ayudarnos a mantenernos despiertos».

Está bien establecido que la falta de sueño puede interferir con la consolidación de la memoria, así como aumentar el riesgo de una serie de otros efectos negativos en nuestra salud, pero las conexiones entre la memoria social y el sueño no se han estudiado extensamente antes.

El análisis realizado por los investigadores mostró que la privación del sueño aumentó la señalización cerebral relacionada con una sustancia química llamada adenosina, que tanto promueve el sueño como, como se ha demostrado en otros estudios con ratones, puede disminuir la actividad de los circuitos de formación de la memoria.

Investigaciones previas han demostrado que la cafeína puede disminuir esta señalización, lo que también se demostró en este estudio.

Lo que este estudio añade es una visión más precisa de cómo la privación del sueño y la cafeína influyen en la memoria social, y el cableado cerebral específico involucrado. Esto proporciona a los científicos una mejor comprensión de la interacción entre el sueño, la memoria y la cafeína.

«Nuestros hallazgos posicionan a la región CA2 como un centro crítico que conecta el sueño y la memoria social», dice el neurocientífico de NUS, Sreedharan Sajikumar.

Es importante tener en cuenta que estos fueron solo experimentos con ratones. Si bien los ratones y los humanos comparten mucha biología, los hallazgos aún deben confirmarse en un estudio con personas y sus hábitos de sueño y consumo de cafeína.

La sugerencia es que nuestra capacidad para reconocer a las personas y recordar detalles sobre ellas puede verse afectada incluso después de un breve período de privación del sueño, y que un hábito regular de consumo de cafeína podría proteger contra esas pérdidas de memoria, aunque se necesitará más investigación para confirmarlo.

De cara al futuro, la investigación podría ser útil para investigar los vínculos que se han encontrado entre la falta de sueño y un mayor riesgo de demencia. Parte de esa conexión podría deberse a circuitos cerebrales relacionados con la memoria, que han demostrado depender de una rutina de sueño decente y que a menudo se ven afectados en casos de demencia.

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Estudios anteriores han sugerido que un hábito regular de tomar café podría proteger contra la demencia, y esta última investigación podría proporcionar un mecanismo de por qué. Aún mejor, identifica una vía específica en el cerebro que podría ser el objetivo de los tratamientos, al menos en lo que respecta a la memoria social.

El cerebro es una máquina biológica enormemente sofisticada, lo que hace que su estudio –y las enfermedades cerebrales como la demencia– sea muy desafiante para los científicos. Sin embargo, cada nuevo descubrimiento nos acerca a una imagen completa de lo que está sucediendo cuando no dormimos, y cuáles podrían ser las contramedidas.

«Esta investigación mejora nuestra comprensión de los mecanismos biológicos subyacentes a la disminución cognitiva relacionada con el sueño», dice Sajikumar. «Esto podría informar futuros enfoques para preservar el rendimiento cognitivo».

La investigación ha sido publicada en Neuropsychopharmacology.

Aunque celebramos nuestros cumpleaños cada 12 meses (nuestra edad cronológica), esta no siempre coincide con la velocidad a la que nuestros cuerpos se desgastan (nuestra edad biológica). Científicos han identificado ahora 10 marcadores sanguíneos diferentes que pueden ayudar a detectar esta diferencia.

Ya existen varios métodos para medir la edad biológica, pero existe la necesidad de desarrollar pruebas aún más fiables y sencillas de realizar. Un análisis de sangre que busque biomarcadores específicos encajaría con esta descripción.

Este trabajo fue liderado por un equipo de la Universidad de Konstanz en Alemania, y la esperanza es que la nueva técnica de análisis de sangre pueda ayudar a mejorar nuestra comprensión del envejecimiento biológico, así como actuar como un sistema de alerta temprana para el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad.

«El proceso de envejecimiento biológico es muy complejo», explica la bióloga Maria Moreno-Villanueva de la Universidad de Konstanz. «Afecta a todos los tejidos y órganos del cuerpo, y no es el resultado de una sola causa».

«Como resultado, los biomarcadores individuales no son suficientes para determinar de forma fiable la edad biológica de una persona. Además, también existen diferencias en la forma en que envejecen los hombres y las mujeres».

Los investigadores comenzaron midiendo 362 parámetros diferentes en las muestras de sangre de 3.300 personas, con edades comprendidas entre los 35 y los 74 años. Utilizaron modelado estadístico y aprendizaje automático para reducir estos biomarcadores a los 10 más importantes, con listas separadas de 10 elegidas para hombres y mujeres.

Este filtrado se realizó comparando cada uno de los biomarcadores –que cubrían señalización química, genética, celular y molecular– con la edad cronológica. Se seleccionaron las combinaciones que predecían la edad con mayor precisión.

Esto proporcionó a los investigadores una combinación de predictores que muestran cómo tiende a verse la sangre de alguien a ciertas edades cronológicas. Cuando la ‘valoración de edad’ de la sangre de alguien no coincide con su edad real, esto es un indicador de un envejecimiento biológico más lento o más rápido.

Para evaluar la precisión de los biomarcadores, los investigadores realizaron sus análisis de sangre en grupos de personas que ya se sabe que envejecen más rápido o más lentamente en términos biológicos: personas con síndrome de Down (también conocido por su nombre genético de trisomía 21), fumadores y mujeres en terapia hormonal.

Los análisis de sangre detectaron los cambios esperados en el envejecimiento biológico, ya sea más rápido o más lento, lo que demuestra que los biomarcadores identificados se estaban interpretando correctamente.

«En el contexto de la investigación actual sobre los efectos del tabaquismo, la terapia de reemplazo hormonal o la trisomía 21, todos estos resultados son plausibles y confirman la validez de nuestra puntuación de bioedad», afirma el toxicólogo molecular Alexander Bürkle, de la Universidad de Konstanz.

Otro hallazgo interesante del estudio es que ciertos biomarcadores de los seleccionados parecen contribuir al envejecimiento biológico (descritos como los «impulsores»), mientras que otros son solo indicadores de él (los «observadores»).

Esto podría proporcionar a los expertos más información sobre la salud de una persona a partir de un análisis de sangre. El envejecimiento biológico es una medida útil de aptitud y bienestar, con un cuerpo ‘más joven’ que generalmente se correlaciona con una mejor salud y una vida más larga.

Los investigadores creen que la nueva prueba desarrollada podría ser útil en una variedad de escenarios, no solo para evaluar la salud, sino también para probar la eficacia de los tratamientos diseñados para prevenir enfermedades relacionadas con la edad.

Con una población mundial que continúa envejeciendo, los investigadores están trabajando arduamente para encontrar formas de garantizar que una vida más larga también signifique una vida más saludable, y un conocimiento más profundo de cómo funciona el envejecimiento biológico, y de cómo puede verse afectado por varios factores, será importante en este sentido.

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«Si observamos las puntuaciones de bioedad de muchas personas nacidas en el mismo año, vemos una amplia gama de valores», dice Morena-Villanueva.

«Esto demuestra claramente que cada persona tiene su propio proceso individual de envejecimiento biológico y, por ejemplo, que algunas personas son biológicamente significativamente más jóvenes de lo que sugeriría su edad cronológica».

La investigación ha sido publicada en Aging Cell.

Después de décadas de declive en los países desarrollados, la tuberculosis (TB) está resurgiendo y es cada vez más resistente a nuestros mejores antibióticos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) la está calificando como una crisis de salud pública, pero podría haber ayuda en camino para combatir el principal asesino infeccioso del mundo.

Un equipo internacional de investigadores ha estudiado tres prometedores compuestos antibióticos experimentales – ecumicina, ilamicinas y ciclomarinas – para determinar cómo eliminan a Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la TB.

Si bien estos compuestos y su potencial como tratamientos para la TB no son nuevos para los científicos, todavía existían preguntas abiertas sobre cómo podrían desactivar a M. Tuberculosis. Ese es un detalle clave para desarrollar tratamientos a gran escala.

En pruebas de laboratorio, los investigadores pudieron demostrar que los tres actúan sobre una máquina molecular dentro de la bacteria, conocida como el complejo ClpC1–ClpP1P2. Este complejo es vital para M. Tuberculosis, ya que le permite eliminar las proteínas residuales que no son necesarias o que se han dañado.

«Las bacterias de la TB dependen de este sistema de reciclaje para sobrevivir, especialmente en condiciones estresantes dentro del cuerpo humano», dice el inmunólogo Warwick Britton de la Universidad de Sídney en Australia.

«Nuestros hallazgos muestran que estos compuestos no simplemente apagan el sistema. En cambio, cada uno interfiere con él de una manera diferente, desencadenando desequilibrios generalizados en toda la bacteria. Esta interrupción debilita su capacidad para funcionar y sobrevivir.»

Las técnicas de análisis utilizadas por los investigadores midieron más de 3.000 proteínas en M. Tuberculosis. Cada uno de los compuestos antibióticos se probó por separado para ver cómo se veían afectadas estas miles de proteínas.

Si bien los tres compuestos causaron interrupción en el sistema de reciclaje de proteínas de la bacteria, no todos actuaron de la misma manera. La ecumicina tuvo el mayor efecto de los tres, provocando un aumento de una proteína protectora contra el estrés llamada Hsp20 (una clara señal de que la bacteria estaba bajo un estrés severo).

Todo esto significa que el desarrollo de antibióticos que contengan estos compuestos puede avanzar con mayor precisión, con una imagen más clara del daño que causan a M. Tuberculosis y cómo podrían combinarse de manera más efectiva.

«Al rastrear los cambios en la mayor parte de la red de proteínas de la bacteria, pudimos ver cómo la interrupción de un complejo esencial único puede remodelar todo el paisaje de proteínas interno de la bacteria», dice la bióloga química Isabel Barter de la Universidad de Sídney.

«Esta comprensión más profunda nos brinda información valiosa sobre cómo podríamos refinar estos compuestos y diseñar tratamientos anti-TB más precisos y efectivos.»

La tuberculosis ahora se cobra más de un millón de vidas cada año y puede propagarse a través de gotitas en el aire (al toser o respirar). Si bien la enfermedad es curable, los tratamientos efectivos no están disponibles universalmente. Un ciclo completo de medicamentos contra la TB puede tardar meses en funcionar por completo, lo que puede contribuir a la aparición de cepas resistentes a los antibióticos.

Mucho depende de las condiciones socioeconómicas cuando se trata de las posibilidades de supervivencia de una persona con TB, así como de la fortaleza o debilidad de su sistema inmunológico. También es una infección que permanece latente en muchas personas – hasta una cuarta parte de la población mundial se cree que está infectada con la bacteria de la TB, aunque esto no siempre se desarrolla en una enfermedad.

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Cada paso adelante que damos en la comprensión de cómo la TB se instala en el cuerpo y cómo podría contrarrestarse con los medicamentos modernos nos acerca a erradicarla por completo.

Este estudio destaca un objetivo prometedor para matar las bacterias de la TB en sus propias proteínas residuales, y tres compuestos prometedores para atacarla, lo que podría ayudarnos a mantenernos por delante de las cepas resistentes a los antibióticos.

«Nuestro estudio destaca el potencial de atacar directamente este sistema de degradación de proteínas», dice el biólogo químico Richard Payne de la Universidad de Sídney.

«Al comprender cómo interactúan los diferentes compuestos con él y cómo interrumpen su función normal, podemos diseñar estratégicamente la próxima generación de fármacos anti-TB.»

La investigación ha sido publicada en Nature Communications.

Estudios previos han demostrado que la actividad intestinal puede tener un impacto significativo en el cerebro, y viceversa. Ahora, una nueva investigación realizada en ratones explica cómo podría ocurrir esta comunicación: a través de pequeñas cantidades de bacterias vivas que viajan desde el intestino al cerebro a través del nervio vago.

Investigadores de la Universidad de Emory en Estados Unidos utilizaron varios modelos de ratones diseñados para provocar condiciones de “intestino permeable” que podrían permitir que las bacterias se filtren a la circulación más amplia, incluidos ratones sometidos a dietas altas en grasas diseñadas para desencadenar aterosclerosis y ratones modificados genéticamente para tener enfermedades similares al Alzheimer y al Parkinson.

Este tipo de daño intestinal puede provocar que las bacterias se filtren al torrente sanguíneo y causen infecciones, pero en este caso, los investigadores encontraron una pequeña cantidad de bacterias que coincidían con los microbios intestinales en el cerebro, sin detectarse en la sangre.

Las bacterias se encontraron en el cerebro, independientemente de si la filtración intestinal fue provocada por la dieta o por los modelos de enfermedad.

Además, la sangre no parecía ser la principal vía de viaje: pruebas adicionales demostraron que cuando se bloquearon los nervios vagos, la principal ruta nerviosa del intestino al cerebro, la presencia de bacterias en el cerebro se redujo significativamente, lo que sugiere que este nervio podría actuar como una vía.

«Estos datos revelan un eje de translocación bacteriana del intestino al cerebro, influenciado por factores ambientales (dieta) y genéticos, y justifican una mayor investigación para determinar si este fenómeno también ocurre en humanos», escriben los investigadores en su artículo publicado.

La idea de que las bacterias puedan llegar al cerebro desde el intestino a través del sistema nervioso no es completamente nueva, pero este estudio proporciona algunas de las pruebas experimentales más claras hasta la fecha en ratones.

Se han encontrado rastros de bacterias en los cerebros de personas que murieron con Alzheimer, por ejemplo, aunque esto no es lo mismo que observar los cambios vivos en animales que observaron los investigadores aquí.

Cuando ciertos microbios intestinales se transfirieron a ratones, los científicos detectaron posteriormente las bacterias en el intestino y el cerebro, pero en ninguna otra parte del cuerpo.

Sin embargo, existen algunas consideraciones a tener en cuenta, además del hecho de que este fue un estudio en ratones y no en humanos. La cantidad de bacterias que llegó al cerebro de los ratones fue extremadamente baja, y aún no está claro si sería suficiente para desencadenar inflamación o enfermedad.

Este es un aspecto que la investigación futura puede investigar. Múltiples estudios anteriores han encontrado conexiones entre la inflamación intestinal y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, así como los trastornos del estado de ánimo, aunque las relaciones causales siguen sin estar claras.

A largo plazo, incluso podría ser posible tratar ciertas enfermedades cerebrales y problemas de salud mental con medicamentos destinados a modificar el microbioma intestinal, aunque primero sería necesario establecer un vínculo claro de causa y efecto.

«Uno de los aspectos más importantes de este estudio es que sugiere que el desarrollo de afecciones neurológicas podría iniciarse en el intestino», afirma el microbiólogo David Weiss.

«Esto podría cambiar el enfoque de las nuevas intervenciones para las afecciones cerebrales, con el intestino como el nuevo objetivo de la terapia. Ese potencial cambio anatómico en el objetivo podría tener un impacto increíble en cómo las personas con afecciones neurológicas se benefician de las terapias».

Los científicos están investigando actualmente una variedad de métodos diferentes a través de los cuales el intestino y el cerebro podrían estar comunicándose, incluido el sistema inmunológico, el sistema nervioso y múltiples reacciones bioquímicas. Este nuevo estudio sugiere que la conexión podría ser más directa, con bacterias viajando de un sitio a otro en condiciones específicas.

Un hallazgo positivo del estudio es que cuando los ratones con una dieta alta en grasas volvieron a una alimentación normal, las bacterias parecieron disminuir por debajo de los niveles detectables en el cerebro, lo que sugiere que cualquier daño aquí también podría revertirse corrigiendo la permeabilidad del intestino.

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Es otro recordatorio de lo interconectadas que están las diferentes partes de nuestro cuerpo, y de cómo los problemas de salud en una región pueden afectar rápidamente a otra. Para el eje intestino-cerebro, esto parece ser especialmente cierto.

«Esta investigación destaca la necesidad de estudiar más a fondo cómo los cambios en la dieta tienen una gran influencia en el comportamiento humano y la salud neurológica», afirma el inmunólogo Arash Grakoui.

La investigación ha sido publicada en PLOS Biology.

Las dietas cetogénicas, altas en grasas y bajas en carbohidratos, son objeto de controversia, pero un nuevo estudio en ratones sugiere que podrían ser efectivas para mejorar la salud en casos específicos, especialmente cuando se combinan con ejercicio.

Los investigadores, de diversas instituciones de Estados Unidos, descubrieron que cuando a ratones con niveles altos de azúcar en sangre (hiperglucemia) se les aplicó una dieta cetogénica estricta, sus niveles de glucosa volvieron a la normalidad.

Además, cuando estos ratones se ejercitaron después de ocho semanas en la dieta, la actividad pareció potenciar los efectos de la misma. La capacidad aeróbica de los animales, o VO₂peak –la eficiencia con la que el cuerpo utiliza el oxígeno durante el ejercicio– aumentó, y sus músculos se volvieron más resistentes a la fatiga y ricos en oxígeno.

«Después de una semana con la dieta cetogénica, su nivel de azúcar en sangre era completamente normal, como si no tuvieran diabetes», afirma la fisióloga Sarah Lessard, de Virginia Tech Carilion.

«Con el tiempo, la dieta provocó una remodelación de los músculos de los ratones, haciéndolos más oxidativos y más receptivos al ejercicio aeróbico.»

Estos descubrimientos se basan en estudios previos. Algunos de los mismos investigadores ya habían descubierto que la hiperglucemia interfería con los cambios musculares en ratones que hacían ejercicio y disminuía sus ganancias en capacidad aeróbica.

Por ello, los investigadores se preguntaron si la dieta cetogénica, que se ha relacionado con un mejor control del azúcar en sangre, podría ayudar a restaurar las pérdidas observadas en la respuesta al ejercicio de los animales.

Sin embargo, esto no era seguro. La dieta cetogénica se caracteriza por una alta ingesta de grasas para inducir la cetosis, un estado metabólico en el que el cuerpo quema grasa en lugar de azúcar, y no estaba claro cómo esto podría afectar la eficiencia del ejercicio.

Los hallazgos sugieren que la dieta puede revertir tanto los niveles altos de azúcar en sangre como las ineficiencias del ejercicio, aunque con algunas advertencias: hasta ahora, solo se ha probado en ratones, y las mejoras en el ejercicio no se observaron en animales con niveles normales de azúcar en sangre.

Otro aspecto a tener en cuenta es que los ratones que recuperaron su VO₂peak no mostraron mejoras en el rendimiento real del ejercicio, posiblemente debido a la falta de carbohidratos. Cuando se añadieron carbohidratos a la dieta de estos ratones, el rendimiento sí mejoró.

Los investigadores también pudieron analizar con más detalle algunas de las señales musculares y vasculares provocadas por la cetosis, lo que sugiere que este estado metabólico desempeña un papel activo en lugar de pasivo.

«Lo que realmente estamos descubriendo en este estudio y en otros es que la dieta y el ejercicio no funcionan de forma aislada», afirma Lessard.

«Existen muchos efectos combinados, por lo que podemos obtener los mayores beneficios del ejercicio si llevamos una dieta saludable al mismo tiempo.»

Estudios anteriores han demostrado que, para las personas con diabetes, mantener una alta capacidad aeróbica puede reducir el riesgo de complicaciones de salud adicionales, y estos hallazgos apuntan a otra opción para minimizar esos riesgos.

Para cualquier persona con niveles altos de azúcar en sangre, esto implica que se pueden necesitar enfoques diferentes para la dieta y el ejercicio para mantener la salud y el rendimiento aeróbico. Este es un aspecto que futuros estudios podrían investigar.

Ya se están planificando ensayos en humanos, que proporcionarán datos más relevantes. Si bien los estudios en animales pueden ser útiles, no siempre cuentan toda la historia. La dieta cetogénica administrada a los animales en este estudio fue una versión muy extrema, por ejemplo.

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También es importante no tomar esto como un enfoque único que funcione para todos. Los investigadores señalan que la dieta cetogénica es una de las más difíciles de seguir, y que alternativas como la dieta mediterránea podrían ser más adecuadas para las personas que desean reducir su nivel de azúcar en sangre.

«Nuestros estudios anteriores han demostrado que cualquier estrategia que usted y su médico hayan acordado para reducir su nivel de azúcar en sangre puede funcionar», afirma Lessard.

La investigación ha sido publicada en Nature Communications.