Científicos han descubierto un ingenioso truco biofísico que utilizan las bacterias causantes de la tuberculosis para sobrevivir dentro de las células humanas, un hallazgo que podría conducir a nuevas estrategias para combatir una de las enfermedades infecciosas más mortales del mundo.
La tuberculosis mata a más de un millón de personas cada año y sigue siendo una importante crisis de salud pública, especialmente en Asia, África y América Latina. La enfermedad es causada por micobacterias, que han evolucionado formas sofisticadas de secuestrar las células inmunitarias humanas y evitar ser destruidas.
La tuberculosis es rampante en India. Crecí en un estado donde los brotes de tuberculosis son un gran problema, y siempre me ha dado curiosidad cómo se propagan estas enfermedades. Eso es lo que me atrajo a esta investigación.
Ayush Panda, anteriormente estudiante de posgrado en el laboratorio de Mohammed Saleem en el Instituto Nacional de Educación y Investigación Científica, India
La investigación, que se presentará en la 70ª Reunión Anual de la Sociedad de Biofísica en San Francisco del 21 al 25 de febrero de 2026, y que fue publicada recientemente en bioRxiv, revela que las micobacterias liberan pequeños paquetes llamados vesículas extracelulares que se fusionan con las membranas de las células inmunitarias. Estas vesículas contienen lípidos especializados – moléculas grasas – que hacen que la membrana celular sea más rígida.
Normalmente, cuando nuestras células inmunitarias engullen bacterias dañinas, las atrapan en un compartimento llamado fagosoma, que luego se fusiona con otro compartimento llamado lisosoma. Los lisosomas contienen enzimas digestivas que descomponen y destruyen las bacterias. Sin embargo, el equipo descubrió que al endurecer la membrana del fagosoma, las micobacterias evitan que se produzca esta fusión, construyendo esencialmente un búnker protector a su alrededor dentro de nuestras propias células.
“Si la membrana se vuelve más rígida, es mucho más difícil que el fagosoma se fusione con el lisosoma”, explicó Panda. “Es un elegante mecanismo biofísico: las bacterias remodelan la arquitectura de la membrana para escapar del mismo proceso que las habría matado”. Los investigadores también encontraron que estas vesículas no se limitan a las células infectadas. Pueden afectar a las células inmunitarias cercanas, debilitándolas incluso antes de que entren en contacto con las bacterias.
Lo que hace que este descubrimiento sea particularmente significativo es que representa una forma completamente nueva de comprender cómo sobreviven las micobacterias. Investigaciones anteriores se centraron principalmente en las proteínas que interrumpen las bacterias. Este estudio adopta un enfoque centrado en los lípidos, mostrando que la introducción de lípidos bacterianos en las membranas de las células huésped es suficiente para inducir una disfunción inmunitaria.
“El hallazgo más sorprendente fue cuando introdujimos lípidos micobacterianos en membranas que imitan el fagosoma del huésped, vimos cambios físicos notables: las propiedades de la membrana se alteraron por completo”, dijo Panda.
Los investigadores también observaron efectos similares mediados por vesículas extracelulares en Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus, lo que sugiere una estrategia evolutivamente conservada entre los patógenos. Los hallazgos abren varias vías prometedoras para el desarrollo de nuevos tratamientos. Los investigadores podrían potencialmente dirigirse a las proteínas involucradas en la producción de estas vesículas bacterianas o encontrar formas de contrarrestar los efectos de endurecimiento de la membrana.
“Ahora que entendemos cómo se protegen las bacterias, podemos empezar a buscar formas de detenerlas”, dijo Panda. “Si podemos bloquear que las bacterias endurezcan esas membranas, nuestras células inmunitarias podrían ser capaces de hacer su trabajo y detener la infección”.
