Pseudomonas aeruginosa sigue siendo un patógeno nosocomial importante y difícil de tratar a nivel mundial, representando un desafío significativo para los sistemas de salud. Esta bacteria muestra una resistencia creciente y alarmante a los carbapenems, antibióticos que tradicionalmente se reservan para infecciones resistentes.
La resistencia a los carbapenems en P. Aeruginosa puede ocurrir a través de diversas vías, incluyendo la producción de carbapenemasas, que son β-lactamasas de amplio espectro capaces de hidrolizar prácticamente todos los β-lactámicos, incluidos los carbapenems. Estas enzimas pueden ser producidas por la bacteria a través de mecanismos cromosómicos, plásmidos o integrones y transposones.
Se identifican diferentes clases de carbapenemasas en P. Aeruginosa: Clase A (KPC y algunos tipos de GES), Clase B (metalo-β-lactamasas como IMP, VIM y NDM) y Clase D (oxacilinasa con capacidad de hidrólisis de carbapenems como OXA-198). Además, la desrepresión de las cefalosporinasas cromosómicas AmpC contribuye a la resistencia a los carbapenems, especialmente en presencia de otros mecanismos como la impermeabilidad o la sobreexpresión de la eflujo.
La evidencia epidemiológica y molecular de las carbapenemasas en P. Aeruginosa se ha acumulado a lo largo del tiempo, con informes continuos de su presencia en diversas áreas geográficas y la aparición de nuevas variedades de carbapenemasas y entornos genéticos asociados. La detección y caracterización de estas enzimas son cruciales para el control de infecciones y la implementación de estrategias antimicrobianas efectivas.
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