Nuevos estudios sugieren que la genética juega un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune que afecta el sistema nervioso central.
Investigadores han descubierto que la interacción entre la predisposición genética de una persona y una infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) puede desencadenar una respuesta autoinmune severa que conduce a la EM. Los hallazgos fueron publicados recientemente en la revista Cell.
“Además de la infección por VEB, los factores de riesgo genéticos también desempeñan un papel crucial”, explicó el Dr. Roland Martin, profesor de neurología y neuroinmunología en la Universidad de Zúrich en Suiza. Según los investigadores, la genética influye en la capacidad de las células inmunitarias infectadas por el virus para continuar produciendo anticuerpos que atacan la mielina, la capa protectora que recubre los nervios.
Este ataque autoinmune a la mielina, y el consiguiente daño al sistema nervioso, es una característica distintiva de la esclerosis múltiple. Este daño puede provocar parálisis, pérdida de visión y fatiga, síntomas comunes de la enfermedad.
Los resultados de estos estudios refuerzan la creciente evidencia que vincula al virus de Epstein-Barr con el desarrollo y la progresión de la EM. De hecho, se sabe que todas las personas con EM han sido infectadas previamente con el VEB.
Sin embargo, aproximadamente el 95% de las personas sanas también portan el virus, lo que plantea la pregunta de por qué la EM se desarrolla solo en algunos individuos. Para investigar este fenómeno, los investigadores utilizaron ratones de laboratorio y se centraron en las células B, un tipo de célula inmunitaria que produce anticuerpos.
El virus de Epstein-Barr puede infectar las células B, lo que las lleva a producir anticuerpos que atacan la mielina. Normalmente, estas células B alteradas serían desactivadas por mecanismos de seguridad inmunitaria. No obstante, estos mecanismos están regulados por proteínas llamadas Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA), y los investigadores encontraron que las variaciones en los genes que controlan los HLA pueden permitir que las células B infectadas sigan fuera de control.
En experimentos con ratones, las células B infectadas con VEB causaron daños en la mielina similares a las lesiones iniciales observadas en la EM. “El papel del VEB en la EM ha sido un misterio durante mucho tiempo. Hemos identificado una serie de eventos, incluida la infección por VEB, que deben ocurrir en una secuencia definida para causar inflamación localizada en el cerebro”, señaló Tobias Derfuss, líder de un grupo de investigación en la Universidad de Basilea en Suiza.
“Si bien esto no explica completamente todos los aspectos de la EM, podría ser la chispa que desencadena la inflamación crónica en el cerebro”, añadió.
Aunque existe un consenso general sobre la implicación de las células B y el virus de Epstein-Barr en la enfermedad, aún no hay acuerdo sobre cómo interactúan. Nicholas Sanderson, otro investigador de la Universidad de Basilea, propuso un modelo simple: “En esencia, sugerimos que las células B infectadas por el virus son las que causan las lesiones”.
El Dr. Martin destacó el potencial de estos hallazgos para el desarrollo de nuevas terapias. “Nuestro estudio muestra cómo los factores de riesgo genéticos y ambientales más importantes pueden contribuir a la EM y desencadenar una respuesta autoinmune que ataca los componentes de la mielina en el cerebro”, concluyó. “Nuestros hallazgos revelan mecanismos que podrían ser el objetivo de nuevas terapias”.
FUENTE: University of Zurich, comunicado de prensa, 13 de enero de 2026; University of Basel, comunicado de prensa, 13 de enero de 2026
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