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Inflamación y Cáncer: Nuevas Terapias y Biomarcadores

by Editora de Salud
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La inflamación crónica es un factor que puede tanto promover como suprimir el cáncer, dependiendo del contexto. Elementos clave como NF-κB, IL-6, STAT3, TAMs, MDSCs y Tregs orquestan un microambiente tumoral permisivo. La inmunoterapia, en particular los inhibidores de puntos de control inmunitario, ha revolucionado el tratamiento, aunque las respuestas siguen siendo heterogéneas. Esta revisión examina los mecanismos del cáncer impulsado por la inflamación, los esfuerzos traslacionales dirigidos a las vías inflamatorias y las estrategias clínicas que integran la inmunoterapia con agentes y biomarcadores antiinflamatorios. Las tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial, la modulación del microbioma, la ómica unicelular y la edición genética, prometen refinar la terapia de precisión y superar la resistencia.

Introducción

Desde la observación de Virchow en el siglo XIX, la inflamación ha sido validada como una característica distintiva del cáncer. Hasta el 20% de los cánceres están relacionados con infecciones crónicas, autoinmunidad o exposiciones ambientales. La inflamación impulsa todas las etapas de la tumorigénesis y modula la respuesta terapéutica. Esta revisión sintetiza los avances mecanicistas, traslacionales y clínicos en el eje cáncer-inflamación.

Conocimientos mecanicistas

Vías de señalización: NF-κB y STAT3 promueven la supervivencia, la angiogénesis y la inmunosupresión. COX-2/PGE2 impulsa la proliferación y el reclutamiento de MDSC.

Células inmunitarias: Los TAMs (polarizados hacia M2), MDSCs, Tregs y neutrófilos N2 suprimen la inmunidad antitumoral. Los análisis unicelulares revelan heterogeneidad y objetivos terapéuticos.

Vías adicionales: El inflamasoma NLRP3 y las modificaciones epigenéticas perpetúan los ciclos inflamatorios.

Ejemplos específicos del cáncer:

  • CRC: La disbiosis, la activación de NF-κB/STAT3 y NLRP3 se correlacionan con un mal pronóstico.

  • Cáncer de pulmón: El tabaco/la contaminación del aire desencadenan COX-2/PGE2 e IL-6/STAT3; las mutaciones KRAS amplifican la inmunosupresión.

  • Cáncer de mama: La inflamación asociada a la obesidad impulsa la acumulación de MDSC/Treg; la PCR predice la respuesta neoadyuvante.

Inmunoterapia e inflamación

Inhibidores de puntos de control: Los anti-PD-1/PD-L1/CTLA-4 producen tasas de respuesta del 20-40%; los niveles elevados de IL-6 predicen resistencia. La inhibición de LAG-3 (relatlimab) fue aprobada en 2024.

CAR-T: Efectivo en neoplasias hematológicas; los tumores sólidos están limitados por el TME. Las células CAR-T editadas con CRISPR muestran una mejor persistencia en el TME inflamatorio.

Vacunas y virus oncolíticos: Las vacunas de neoantígenos personalizados y el talimogene laherparepvec están bajo investigación; se está explorando la combinación con agentes antiinflamatorios.

TILs: Eficacia en melanoma; mejora con CRISPR en desarrollo.

Terapias emergentes: Los BiTEs y los ADC se dirigen a marcadores inflamatorios para una administración precisa.

Avances traslacionales

Reposicionamiento de fármacos: La aspirina reduce el riesgo de CRC/metástasis; los inhibidores de COX-2 en FAP; las estatinas están bajo investigación.

Dirigirse a las citocinas: Tocilizumab (anti-IL-6R), siltuximab (anti-IL-6) e infliximab (anti-TNF) en ensayos; los estudios de 2025 combinan el bloqueo de IL-6 con ICIs en el cáncer de páncreas.

Inhibición de NF-κB/STAT3: Bortezomib (inhibidor del proteasoma) suprime NF-κB; los nuevos inhibidores de STAT3 reducen los MDSC preclínicamente.

Modelos preclínicos: Ratones humanizados; multi-ómica; los estudios unicelulares de 2024 revelan nichos inflamatorios espaciales.

Nanomedicina: Nanopartículas lipídicas reprograman los TAMs al fenotipo M1 en modelos de cáncer de mama.

Estrategias clínicas y biomarcadores

Biomarcadores inflamatorios: La PCR, la IL-6, la NLR y el PIV (valor pan-inmune-inflamación) predicen el pronóstico y la respuesta a los ICIs.

Biomarcadores predictivos: PD-L1 IHC, TMB, MSI; firmas emergentes de ctDNA y microbioma.

Enfoques combinados: ICIs + aspirina, inhibidores de VEGF, quimioterapia o radiación; los ensayos de CRC de 2024 combinan ICIs con moduladores del microbioma.

Manejo de irAE: Corticosteroides, inhibidores de TNF; sCD25 predice el riesgo.

Medicina personalizada: Modelos multiómicos impulsados por IA para la estratificación de pacientes y el ajuste del tratamiento en tiempo real.

Perspectivas futuras

Microbioma: Bifidobacterium y Akkermansia se correlacionan con la respuesta a los ICIs; FMT y la edición basada en CRISPR están bajo investigación.

IA y aprendizaje automático: Predicción del pronóstico y la resistencia a CAR-T; el modelo de Stanford de 2024 integra datos de imagen y texto.

Edición genética: Edición CRISPR-Cas9 de genes de agotamiento en células CAR-T; edición de ARN para la modulación reversible.

Ómica unicelular y espacial: Identificación de grupos de MDSC y mecanismos de resistencia; integración con IA para el mapeo dinámico del TME.

Nanotecnología y biopsias líquidas: Monitoreo de la sonda nanoprobe del TME; firmas inflamatorias basadas en ctDNA para la predicción no invasiva de la respuesta.

Oportunidades emergentes: Cargas útiles antiinflamatorias administradas por ADC; terapia combinada racional dirigida a vías paralelas (NF-κB + STAT3); farmacogenómica germinal para el tratamiento antiinflamatorio personalizado.

Conclusiones

La inflamación crónica impulsa la tumorigénesis, la evasión inmunitaria y la resistencia a la terapia. La integración de estrategias dirigidas a la inflamación con inmunoterapia y enfoques guiados por biomarcadores ofrece un camino hacia la atención del cáncer personalizada. Los avances en la modulación del microbioma, la IA, la edición genética y las tecnologías unicelulares posicionan al campo para un progreso transformador.

El estudio fue publicado recientemente en la Journal of Exploratory Research in Pharmacology.

Fuente:

Referencia del diario:

Yang, W. (2025). Cancer and Inflammation: Immunologic Interplay, Translational Advances, and Clinical Strategies. Journal of Exploratory Research in Pharmacology. DOI: 10.14218/jerp.2025.00045. https://www.xiahepublishing.com/2572-5505/JERP-2025-00045

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Salud

Cáncer de pulmón en no fumadores: detección temprana y prevención

by Editora de Salud
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Investigadores revelan por qué está aumentando el cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado y exploran cómo la genética, la exposición ambiental y las nuevas estrategias de detección podrían ayudar a detectar la enfermedad antes y mejorar los resultados.

Opinión: Cáncer de pulmón en no fumadores: de la detección temprana a la prevención. Crédito de la imagen: Thx4Stock team / Shutterstock

En un reciente artículo de opinión publicado en la revista Trends in Cancer, los investigadores examinaron la creciente carga global del cáncer de pulmón en personas sin antecedentes de tabaquismo. Este fenómeno requiere su propio marco de investigación y clínico, ya que los modelos tradicionales de cáncer de pulmón basados en el historial de tabaquismo son inadecuados para esta población.

Una carga emergente y una biología distinta

El cáncer de pulmón representa la mayor proporción de muertes relacionadas con el cáncer en todo el mundo, y el cáncer de pulmón en no fumadores (CPNF) representa un porcentaje cada vez mayor de casos, aunque la incidencia absoluta sigue siendo menor que la del cáncer de pulmón relacionado con el tabaquismo. Históricamente eclipsado por la enfermedad asociada al tabaquismo, el CPNF es cada vez más reconocido como una entidad biológica y clínica distinta, que incluye una menor carga mutacional tumoral, una alta prevalencia de mutaciones impulsoras accionables y, a menudo, una respuesta reducida a los inhibidores de puntos de control inmunitario.

El CPNF es más común en mujeres y en poblaciones asiáticas, especialmente en mujeres que nunca han fumado, aunque las razones de esta diferencia de sexo siguen sin estar claras y son objeto de debate. Muchos pacientes presentan enfermedad avanzada o metastásica, en parte porque no cumplen con los criterios tradicionales para la detección de cáncer de pulmón, lo que lleva a un diagnóstico tardío.

Susceptibilidad genética y hematopoyesis clonal

Identificar a los no fumadores con un riesgo elevado es un desafío porque la incidencia basal sigue siendo relativamente baja. Sin embargo, las predisposiciones biológicas heredadas y adquiridas están surgiendo como contribuyentes importantes.

Las variantes germinales en ciertos genes, incluidos EGFR, TP53, ATM y miembros de la familia APOBEC3, se han relacionado con un mayor riesgo de cáncer de pulmón. Ciertas mutaciones, como EGFR p.Thr790Met (T790M), confieren un riesgo vitalicio particularmente alto y pueden conducir al desarrollo de lesiones pulmonares multifocales a edades más jóvenes.

Además, los factores genéticos específicos de la población, como la deleción germinal de APOBEC3A/B, aumentan significativamente el riesgo de ciertos cánceres de pulmón en algunos grupos étnicos. Estos hallazgos sugieren que el cribado genético, especialmente en poblaciones de alta prevalencia, podría eventualmente informar sobre la vigilancia adaptada al riesgo.

La hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (HCI) representa otro factor de riesgo emergente. La HCI implica mutaciones somáticas en las células madre hematopoyéticas, que afectan comúnmente a genes como DNMT3A, TET2 y ASXL1. Las personas con fracciones alélicas de variantes altas pueden experimentar un mayor riesgo de tumores sólidos, incluido el cáncer de pulmón, independientemente del estado de fumador.

Mecanísticamente, la HCI puede promover la tumorigénesis a través de la inflamación crónica, incluido el aumento de la señalización de la interleucina-1β (IL-1β). Aunque las terapias anti-IL-1β han mostrado señales de reducción del riesgo de cáncer de pulmón en algunos estudios, la evidencia sigue siendo mixta. Actualmente, no existen pautas formales para el cribado de cáncer basado en la HCI, lo que subraya la necesidad de más investigación antes de la implementación clínica.

Exposición ambiental y el exposoma

Más allá del riesgo heredado, el «exposoma» (la medida acumulativa de las exposiciones ambientales a lo largo de la vida) juega un papel central en el desarrollo del CPNF.

La exposición al radón es un carcinógeno bien establecido, particularmente en entornos interiores mal ventilados y regiones geográficas específicas. Si bien los primeros estudios se centraron en los mineros que experimentaron una alta exposición ocupacional, el radón residencial sigue siendo un problema importante de salud pública. Los estudios mecanísticos sugieren que la radiación induce daño genómico, aunque las vías precisas siguen sin estar claras. La exposición a la radiación de diagnóstico médico, incluida la tomografía computarizada repetida, también se ha propuesto como un posible contribuyente en algunos estudios, aunque los vínculos causales siguen bajo investigación.

El humo de segunda mano aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en no fumadores en aproximadamente un 20-25%. Curiosamente, los tumores en estos individuos no muestran consistentemente firmas mutacionales relacionadas con el tabaquismo clásicas, lo que sugiere que la exposición indirecta al tabaco puede actuar sinérgicamente con otros procesos biológicos, como la mutagénesis relacionada con APOBEC.

La contaminación del aire, particularmente las partículas finas (PM2.5), es un carcinógeno conocido y está fuertemente asociada con la incidencia de cáncer de pulmón. La alta exposición a PM2.5 se correlaciona con una mayor carga mutacional, mutaciones de TP53, acortamiento de los telómeros y activación inflamatoria dentro del microambiente pulmonar.

De manera similar a los mecanismos relacionados con la HCI, la inflamación inducida por la contaminación, especialmente la señalización mediada por IL-1β, parece promover la tumorigénesis. Sin embargo, la evaluación del riesgo se complica por las exposiciones variables al aire libre y al aire interior, especialmente en regiones que se urbanizan rápidamente o con recursos limitados. La contaminación del aire interior por combustibles sólidos o entornos de cocina mal ventilados sigue siendo poco estudiada, pero puede ser importante en ciertas regiones.

Las afecciones inflamatorias y ciertas enfermedades crónicas también se han relacionado con un mayor riesgo de cáncer de pulmón, aunque la causalidad sigue siendo incierta debido a las limitaciones de los estudios observacionales.

Estrategias de detección temprana, prevención y detección

La detección temprana mejora drásticamente los resultados en el cáncer de pulmón. Un ensayo de detección mostró una reducción del 20% en la mortalidad por cáncer de pulmón mediante la tomografía computarizada de baja dosis (TCBD) en fumadores empedernidos. Sin embargo, aplicar la TCBD a los no fumadores sigue siendo controvertido porque definir un alto riesgo sin historial de tabaquismo es difícil, y persisten las preocupaciones sobre los falsos positivos, el sobrediagnóstico y la rentabilidad, particularmente dada la incidencia basal comparativamente más baja en los no fumadores.

Un ensayo clínico de personas que nunca han fumado en Taiwán identificó un riesgo elevado entre los no fumadores que tenían un historial familiar de primer grado de cáncer de pulmón, lo que llevó a la ampliación de los criterios nacionales de detección. Los datos preliminares indican que la TCBD puede ser eficaz en subgrupos de no fumadores de alto riesgo seleccionados, como las mujeres asiáticas con predisposición familiar. Aún así, se necesitan ensayos aleatorios que evalúen el beneficio en la mortalidad y la rentabilidad en poblaciones más amplias de no fumadores. Los nuevos análisis de sangre de detección temprana de múltiples cánceres basados en el ADN tumoral circulante también están bajo investigación, aunque su sensibilidad para detectar el cáncer de pulmón en etapas muy tempranas sigue siendo limitada.

Las estrategias de prevención también están evolucionando. Las terapias dirigidas, las inmunoterapias y las vacunas contra el cáncer se están investigando para el tratamiento de la enfermedad premaligna o en etapa temprana. Las vacunas dirigidas a neoantígenos clonales, así como los enfoques basados en péptidos como CIMAvax-EGF, se están evaluando por su potencial preventivo. Debido a que los tumores de CPNF albergan con frecuencia mutaciones impulsoras accionables e inmunogénicas, esta población puede ser particularmente adecuada para estrategias de intercepción basadas en vacunas. Sin embargo, los beneficios deben superar los riesgos de toxicidad y los costos económicos, y la eficacia clínica aún debe establecerse.

Conclusiones

El CPNF es un problema de salud global cada vez más importante que requiere enfoques diagnósticos, de detección y terapéuticos distintos. La integración de la susceptibilidad genética, la hematopoyesis clonal, los antecedentes familiares y las exposiciones ambientales en modelos de riesgo integrales puede permitir una detección y prevención más precisas. El avance de la comprensión biológica del CPNF será esencial para desarrollar estrategias de intercepción personalizadas capaces de reducir la mortalidad en esta población subreconocida y en crecimiento.

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Salud

Rinosinusitis Crónica y Toxinas: Nueva Pista Terapéutica

by Editora de Salud
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Investigadores de la Universidad de California en San Diego y el Sistema de Atención Médica para Veteranos de San Diego han identificado un patrón biológico distintivo de la rinosinusitis crónica (CRS), una enfermedad respiratoria crónica frecuentemente asociada con la exposición a toxinas transportadas por el aire, como el humo de incendios forestales y los pozos de quemado militares. El equipo de investigación, liderado por el Dr. Xinyu «Steve» Wang, profesor asistente de medicina en UC San Diego, descubrió que los veteranos con CRS que estuvieron expuestos a pozos de quemado y otras toxinas muestran un aumento marcado en las células cebadas sinusales, células inmunitarias involucradas en la inflamación y las respuestas alérgicas.

Nuestros hallazgos revelan que las células cebadas pueden ser una ‘huella celular’ clave de la enfermedad sinusal impulsada por la exposición remota a toxinas transportadas por el aire, abriendo potencialmente un camino claro hacia terapias dirigidas para pacientes que actualmente tienen pocas opciones.

Taylor A. Doherty, MD, autor corresponsal, profesor de medicina y jefe de la División de Alergia e Inmunología, Facultad de Medicina de UC San Diego

La CRS afecta hasta al 10% de la población y se sabe que empeora afecciones como el asma. En ciertas poblaciones, como los veteranos expuestos a toxinas transportadas por el aire durante el despliegue, así como los civiles expuestos a los gases de escape de la combustión en entornos laborales, la CRS es más grave. Las personas con estas formas más graves de CRS también son más propensas a requerir cirugía de senos paranasales para aliviar sus síntomas. También puede haber diferencias basadas en el sexo en la CRS relacionada con toxinas, siendo más común en hombres que en mujeres.

A pesar de las numerosas preguntas pendientes, los factores biológicos subyacentes de las formas más persistentes de CRS han permanecido poco claros hasta ahora.

Los hallazgos clave del nuevo estudio incluyen:

  • Las muestras de senos paranasales de veteranos expuestos a toxinas (pozos de quemado militares y otras toxinas de despliegue) mostraron un aumento de más de dos veces en las células cebadas en comparación con los pacientes con CRS sin antecedentes de exposición, a pesar de niveles similares de otros tipos de células inmunitarias, como eosinófilos y neutrófilos.
  • Los veteranos que fueron desplegados por más tiempo tuvieron un mayor número de células cebadas en comparación con los veteranos con despliegues más cortos.
  • El análisis de tejido de veteranos reveló una mayor activación de genes relacionados con las células cebadas, incluidos TPSAB1, HDC e ITGB7, así como un enriquecimiento de vías metabólicas involucradas en el procesamiento y la eliminación de sustancias extrañas.
  • En un modelo de ratón, la exposición a compuestos relacionados con la combustión amplificó la inflamación inducida por alérgenos y condujo a una acumulación sostenida de células cebadas en los senos paranasales, incluso después de que terminaron las exposiciones.

Los ratones machos exhibieron una respuesta de células cebadas más pronunciada a la exposición combinada a alérgenos y toxinas que las ratonas.

Si bien los hallazgos indican que la exposición a toxinas transportadas por el aire puede impulsar una forma previamente no reconocida de CRS, se necesita investigación adicional en cohortes de pacientes más grandes para aclarar los vínculos entre la exposición a toxinas, las diferencias de sexo, el estado alérgico, las afecciones relacionadas con el sueño y los resultados clínicos a largo plazo.

El estudio fue publicado en la revista Journal of Clinical Investigation y financiado, en parte, por los Institutos Nacionales de la Salud y los Asuntos de Veteranos.

Fuente:

University of California – San Diego

Referencia del diario:

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Salud

Barrett Esófago: Descubren Gen Clave y Riesgo Hereditario

by Editora de Salud
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Investigadores de la Case Western Reserve University han logrado un avance significativo en la comprensión del esófago de Barrett, una condición precancerosa que aumenta drásticamente el riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico, una de las formas de cáncer más agresivas y mortales.

En un nuevo estudio, han descubierto cómo las anomalías genéticas heredadas incrementan la probabilidad de desarrollar esófago de Barrett, debilitando el revestimiento del esófago y haciéndolo más susceptible al daño causado por los ácidos biliares del estómago.

El esófago de Barrett se produce cuando el revestimiento normal del esófago (el tubo que conecta la boca con el estómago) es reemplazado por células especializadas que normalmente se encuentran en el revestimiento intestinal. Esta condición afecta aproximadamente al 5% de la población, especialmente a aquellos con acidez estomacal crónica, según el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales.

Sin embargo, los factores moleculares responsables del inicio del esófago de Barrett aún no se comprenden completamente.

Los hallazgos, publicados en Nature Communications, combinaron estudios familiares, experimentos de laboratorio y modelos de ratones genéticamente modificados para identificar y comprender cómo los defectos genéticos contribuyen al desarrollo de la enfermedad.

El equipo secuenció y analizó el material genético de 684 personas de 302 familias en las que varios miembros desarrollaron esófago de Barrett o cáncer esofágico. Descubrieron que un subconjunto de los miembros afectados de la familia portan mutaciones heredadas en un gen llamado VSIG10L.

Hemos descubierto que este gen actúa como un sistema de control de calidad para el revestimiento del esófago. Cuando es defectuoso, las células no maduran correctamente y la barrera protectora en el revestimiento del esófago se debilita, permitiendo que los ácidos biliares del estómago causen cambios en el tejido que aumentan el riesgo de desarrollar esófago de Barrett.

Kishore Guda, investigador principal, profesor asociado del Departamento de Patología y GMS-Oncología, Case Western Reserve School of Medicine

Cuando los investigadores modificaron genéticamente ratones con mutaciones de VSIG10L equivalentes a las humanas, encontraron que el revestimiento del esófago se alteró estructural y molecularmente, según Guda, también miembro del Case Comprehensive Cancer Center en el Digestive Health Research Institute. El estudio reveló que cuando los ratones fueron expuestos a ácido biliar, desarrollaron una enfermedad similar al esófago de Barrett con el tiempo, replicando eficazmente la progresión de la enfermedad en humanos.

Estos ratones genéticamente modificados también representan el primer modelo animal del esófago de Barrett basado directamente en la predisposición genética humana a la enfermedad, según Guda.

Dado que se ha demostrado que VSIG10L es un gen clave para mantener la salud del esófago, los miembros de la familia ahora pueden ser examinados para detectar variantes genéticas y así identificar a aquellos con un alto riesgo de desarrollar esófago de Barrett o cáncer esofágico.

Case Western Reserve ha sido un líder mundial en la investigación sobre oncología gastrointestinal, con una larga trayectoria de descubrimientos clínicamente impactantes sobre las causas genéticas de los cánceres colorrectales y gastroesofágicos. La universidad también fue la primera en identificar una predisposición genética al esófago de Barrett y al adenocarcinoma esofágico. Si no se tratan, estos cánceres pueden extenderse a otras partes del cuerpo.

«El conocimiento adquirido al estudiar los aspectos familiares de la enfermedad nos permitirá traducir rápidamente estos hallazgos a la clínica», afirmó Guda. «Ahora podemos realizar exámenes de detección temprana y desarrollar estrategias preventivas antes de que se desarrolle la enfermedad, mejorando en última instancia la calidad de vida de los pacientes y reduciendo las muertes por cáncer. Además de permitir una comprensión más profunda de la base molecular del esófago de Barrett, nuestros hallazgos tienen implicaciones importantes en otros contextos de tejidos y enfermedades donde VSIG10L es relevante».

Fuente:

Case Western Reserve University

Referencia del diario:

Ravillah, D., et al. (2026). VSIG10L is a major determinant of esophageal homeostasis and inherited predisposition to Barrett’s esophagus. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-68975-3. https://www.nature.com/articles/s41467-026-68975-3

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Salud

Acupuntura: Alivia Dolor Crónico y Ansiedad/Depresión

by Editora de Salud
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El dolor neuropático, causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial, representa un importante desafío clínico y a menudo evoluciona a una condición crónica. Es importante destacar que hasta el 80% de los pacientes con dolor a largo plazo también experimentan ansiedad o depresión. Esto crea un círculo vicioso que no solo empeora el pronóstico y la calidad de vida, sino que también plantea desafíos significativos para el tratamiento tanto del dolor como de los trastornos emocionales asociados. Los tratamientos actuales se centran principalmente en la intensidad del dolor, mientras que los síntomas emocionales a menudo quedan insuficientemente abordados.

La acupuntura, una antigua práctica china, ahora es ampliamente reconocida e integrada en la gestión global del dolor. Ofrece una opción sin medicamentos para afecciones como el dolor de espalda crónico, las migrañas y la artritis. Ensayos clínicos de alta calidad han confirmado además su eficacia en el tratamiento tanto del dolor agudo como del crónico. Más allá del alivio del dolor, la acupuntura también demuestra ciertas ventajas en el manejo de las emociones negativas inducidas por el dolor. Si bien la investigación sobre los posibles mecanismos de la analgesia de la acupuntura ha logrado avances notables, los mecanismos neuronales subyacentes a la relación entre la acupuntura y los trastornos emocionales relacionados con el dolor aún se comprenden poco.

Estudios previos han indicado que la corteza prefrontal juega un papel fundamental en la integración de la percepción del dolor y la regulación emocional, sin embargo, aún no está claro si la acupuntura ejerce sus efectos modulando la corteza prefrontal. Dada estos desafíos, existe una necesidad urgente de investigar si y cómo la intervención con acupuntura influye en la corteza prefrontal y modula circuitos neuronales específicos, aliviando así los trastornos emocionales inducidos por el dolor.

Investigadores de la Universidad de Medicina China de Shaanxi informaron (DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230755) en enero de 2025 en Acupuncture Research que la electroacupuntura aliviaba significativamente los comportamientos similares a la ansiedad y la depresión inducidos por el dolor en un modelo de ratón de dolor neuropático, modulando neuronas excitatorias específicas en el cerebro. Al combinar pruebas de comportamiento con manipulación quimogenética, el equipo demostró que los efectos terapéuticos de la electroacupuntura dependen de la activación de neuronas glutamatérgicas en la corteza orbitofrontal ventrolateral, una subregión de la corteza prefrontal estrechamente relacionada con el procesamiento emocional. El estudio proporciona evidencia neural directa que conecta la intervención basada en la acupuntura con la modulación de los circuitos cerebrales.

Para explorar la base neural de los trastornos emocionales relacionados con el dolor, los investigadores establecieron un modelo de dolor neuropático en ratones utilizando la ligadura del nervio peroneo común. Una batería de pruebas de comportamiento, que incluyen campo abierto, laberinto elevado en cruz, pruebas de nado forzado y suspensión de la cola, reveló que la lesión nerviosa inducía comportamientos persistentes similares a la ansiedad y la depresión junto con una sensibilidad al dolor aumentada. Luego, se aplicó electroacupuntura diariamente durante siete días en puntos de acupuntura específicos de las extremidades posteriores («Yanglingquan» (GV34) y «Xuanzhong» (GB34)) comúnmente utilizados en el tratamiento del dolor.

Los resultados mostraron que la electroacupuntura mejoró notablemente los comportamientos emocionales sin afectar la locomoción general, lo que indica un efecto ansiolítico y antidepresivo genuino en lugar de un artefacto motor. Para descubrir el mecanismo subyacente, el equipo activó o inhibió selectivamente las neuronas glutamatérgicas en la corteza orbitofrontal ventrolateral utilizando herramientas quimogenéticas. La activación artificial de estas neuronas imitó los beneficios emocionales de la electroacupuntura, mientras que su inhibición bloqueó por completo el efecto terapéutico de la electroacupuntura.

El análisis de inmunofluorescencia confirmó además una mayor activación neuronal después de la electroacupuntura, demostrando que las neuronas prefrontales excitatorias son un sustrato neural crítico que vincula el alivio del dolor y la regulación emocional.

«El dolor crónico no es simplemente una experiencia sensorial, sino que altera fundamentalmente los circuitos cerebrales emocionales», dijo uno de los autores principales del estudio. «Nuestros hallazgos muestran que la electroacupuntura puede interactuar directamente con las neuronas glutamatérgicas prefrontales que están suprimidas por el dolor neuropático a largo plazo. Al restaurar la actividad de este circuito, los síntomas emocionales como la ansiedad y la depresión pueden aliviarse. Esto proporciona una explicación biológica de la observación clínica de que la acupuntura mejora tanto el dolor como el estado de ánimo, y destaca su potencial como una estrategia complementaria para tratar trastornos complejos relacionados con el dolor».

Estos resultados tienen importantes implicaciones para el tratamiento de afecciones de dolor crónico complicadas por trastornos emocionales. Al identificar un circuito neural prefrontal específico involucrado en la ansiedad y la depresión inducidas por el dolor, el estudio abre nuevas vías para las terapias de neuromodulación de precisión. La electroacupuntura, como una intervención de bajo riesgo y no farmacológica, puede ayudar a reducir la dependencia de los antidepresivos u opioides, particularmente en pacientes con trastornos del dolor y del estado de ánimo coexistentes. En términos más amplios, los hallazgos respaldan un marco de neurociencia integrativa en el que las técnicas terapéuticas tradicionales se evalúan y optimizan a través del análisis moderno de los circuitos cerebrales, lo que podría acelerar su traducción a la práctica clínica basada en la evidencia.

Fuente:

Academia China de Ciencias

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Salud

Dolor de Espalda Crónico: Hormona Podría Aliviar el Malestar

by Editora de Salud
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El dolor lumbar (DL) es uno de los problemas de salud más comunes en todo el mundo, que afecta a personas de todas las edades y supone una pesada carga para los sistemas sanitarios. Muchos pacientes experimentan molestias persistentes que interfieren con el trabajo, el sueño y las actividades diarias. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los médicos no pueden identificar una causa estructural clara, lo que dificulta el tratamiento a largo plazo.

Un nuevo estudio publicado en el volumen 14 de la revista Bone Research el 22 de enero de 2026, sugiere que un tratamiento hormonal podría ayudar a aliviar el dolor lumbar crónico limitando el crecimiento anormal de los nervios dentro del tejido espinal dañado. Este estudio, realizado por un equipo de investigadores liderado por la Dra. Janet L. Crane del Centro de Investigación Musculoesquelética, Departamento de Cirugía Ortopédica, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos, ofrece nuevas perspectivas sobre cómo las células óseas influyen en las señales de dolor en las columnas vertebrales degenerativas.

«Durante la degeneración espinal, los nervios que detectan el dolor crecen en regiones donde normalmente no existen. Nuestros hallazgos muestran que la hormona paratiroidea puede revertir este proceso activando señales naturales que alejan estos nervios», afirma la Dra. Crane.

La hormona paratiroidea (PTH) es producida por las glándulas paratiroides y ayuda a regular los niveles de calcio y el remodelado óseo. Las formas sintéticas de PTH ya se utilizan para tratar la osteoporosis. Estudios previos han sugerido que estos tratamientos también pueden reducir el dolor relacionado con los huesos, pero la razón biológica detrás de este efecto permanecía poco clara. Para investigar más a fondo, los investigadores estudiaron tres modelos de ratón que imitan las causas comunes de la degeneración espinal: el envejecimiento natural, la inestabilidad mecánica causada por la cirugía y la susceptibilidad genética. Estos modelos permitieron al equipo analizar cómo la degeneración afecta tanto a la estructura ósea como al crecimiento nervioso. Los ratones recibieron inyecciones diarias de PTH durante períodos que oscilaron entre dos semanas y dos meses, mientras que los animales de control recibieron soluciones inactivas. Los investigadores estudiaron entonces el tejido espinal de los animales utilizando imágenes de alta resolución y probaron su sensibilidad a la presión, el calor y la actividad física.

Después de uno o dos meses de tratamiento, los ratones que recibieron PTH mostraron claras mejoras en la estructura de sus placas vertebrales terminales (las capas delgadas que separan los discos espinales de las vértebras). Estas placas se volvieron menos porosas y más estables. Al mismo tiempo, los ratones tratados toleraron mejor la presión, se retiraron más lentamente del calor y fueron más activos que los ratones no tratados.

El equipo también analizó las fibras nerviosas dentro de la columna vertebral. En el tejido degenerado, los nervios que detectan el dolor a menudo crecen en ubicaciones anormales, aumentando la sensibilidad y la incomodidad. Los investigadores encontraron que el tratamiento con PTH redujo significativamente el número de estas fibras, según lo medido por marcadores como PGP9.5 y CGRP.

Experimentos adicionales revelaron cómo funciona este proceso. La PTH estimuló a los osteoblastos (células responsables de la formación ósea) para que produjeran una proteína llamada Slit3. Slit3 actúa como una señal de guía que repele el crecimiento de las fibras nerviosas, impidiendo que invadan áreas sensibles.

Las pruebas de laboratorio confirmaron que Slit3 bloqueó directamente el crecimiento nervioso. Cuando las células nerviosas se expusieron a Slit3 en cultivo, sus extensiones se volvieron más cortas y menos invasivas. Por el contrario, cuando los investigadores eliminaron genéticamente Slit3 de los osteoblastos en ratones, la PTH ya no redujo el crecimiento nervioso ni alivió el dolor. El equipo también identificó una proteína reguladora llamada FoxA2 que ayuda a activar la producción de Slit3 en respuesta a la PTH. Este hallazgo proporciona más información sobre cómo las señales hormonales se traducen en cambios en el comportamiento nervioso.

Aunque el estudio se realizó en modelos animales, los resultados pueden ayudar a explicar por qué algunos pacientes que reciben tratamientos basados en PTH para la osteoporosis informan de una reducción del dolor lumbar. Los investigadores enfatizan la necesidad de más estudios en humanos antes de que estos hallazgos puedan aplicarse en la práctica médica.

«Nuestro estudio sugiere que el tratamiento con PTH del DL durante la degeneración espinal puede reducir la inervación aberrante, sentando las bases para futuros ensayos clínicos que exploren la eficacia de la PTH como tratamiento modificador de la enfermedad y para aliviar el dolor en la degeneración espinal», concluye la Dra. Crane.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41413-025-00488-z

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Salud

Enfermedades Crónicas 2024: Prevalencia y Costos en EEUU

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Más de la mitad (57.5 por ciento) de los pacientes con seguro médico comercial en Estados Unidos presentaba al menos una condición crónica en 2024. El costo promedio autorizado para un paciente sin condiciones crónicas fue de $1,590, mientras que para un paciente con una condición crónica, este costo casi se duplicó, alcanzando los $3,039. De las 44 condiciones crónicas comunes estudiadas, la hiperlipidemia, o colesterol alto, fue la más prevalente, con una prevalencia bruta del 21.2 por ciento. Estos y otros hallazgos se detallan en un informe de FAIR Health publicado hoy: Condiciones Crónicas en los Estados Unidos: Un Estudio de Reclamaciones Comerciales.

Las enfermedades o condiciones crónicas son la principal causa de enfermedad, discapacidad y muerte en Estados Unidos. FAIR Health Atlas, una plataforma de informes epidemiológicos que se lanzará en 2026, utiliza el repositorio de registros de reclamaciones de atención médica comercial de FAIR Health –el más grande de la nación– para medir la prevalencia y los costos asociados con las condiciones crónicas. Este estudio sobre las condiciones crónicas comunes en la población con seguro médico comercial en Estados Unidos en 2024 se basa en dicha plataforma. La investigación se centra en la prevalencia, las condiciones coexistentes, los costos, la geografía y la correlación de las tasas de prevalencia con la tasa de pobreza. Los hallazgos clave, todos de 2024, incluyen lo siguiente:

  • Muchos pacientes presentaban más de una condición crónica. Por ejemplo, el 11.5 por ciento de los pacientes tenía dos condiciones, y el 9.1 por ciento, tres.
  • Algunas condiciones crónicas coexisten con frecuencia. En la población con seguro médico comercial, el 33.4 por ciento de los pacientes presentaba hiperlipidemia, hipertensión, obesidad o alguna combinación de estas, y el 4.3 por ciento las tres. La mitad de los pacientes con cualquiera de estas condiciones presentaba más de una.
  • El número de condiciones crónicas por paciente con seguro médico comercial por año influye en el gasto sanitario. El costo promedio autorizado aumentó con el número de condiciones crónicas, alcanzando los $21,730 para 10 o más condiciones crónicas, lo que equivale a 13.7 veces más que para un paciente sin condiciones crónicas.
  • Las condiciones crónicas varían en su número medio y mediano de condiciones crónicas coexistentes y en el costo promedio autorizado por año. De las 44 condiciones crónicas estudiadas en la población con seguro médico comercial, el cáncer de pulmón tuvo el costo promedio autorizado anual más alto ($22,740) y el TDAH, el más bajo ($4,175). El infarto agudo de miocardio, la demencia no asociada a Alzheimer y la enfermedad de Alzheimer tuvieron el número mediano más alto de comorbilidades (seis), mientras que la neumonía y el autismo, el más bajo (uno). El infarto agudo de miocardio tuvo el número promedio más alto de condiciones crónicas coexistentes (6.19) y el autismo, el más bajo (1.63).
  • Al analizarse por pares, las tasas de prevalencia bruta de la hipertensión, la hiperlipidemia, la obesidad y la diabetes mostraron una correlación positiva moderada a fuerte. Las tasas de prevalencia de la hipertensión y la diabetes tuvieron la correlación positiva más fuerte (86.0 por ciento), mientras que las de la obesidad y la hiperlipidemia, la más débil (45.0 por ciento).
  • Algunos grupos de condiciones crónicas –como el grupo de hipertensión, diabetes, obesidad, enfermedad renal crónica e hiperlipidemia– están más fuertemente correlacionados con la tasa de pobreza que otros. Las tasas de prevalencia de todas las condiciones de este grupo mostraron una correlación positiva con la tasa de pobreza a nivel del condado. Por el contrario, los cánceres estudiados mostraron todas correlaciones negativas con la tasa de pobreza, siendo el cáncer de mama el que mostró una correlación de -24.3 por ciento.

Los hallazgos de este informe tienen implicaciones para las partes interesadas en todo el espectro de la atención médica, incluidos pacientes, proveedores, pagadores, legisladores e investigadores. El informe también demuestra algunas de las capacidades del próximo FAIR Health Atlas en el que se basa. Entre estas capacidades se encuentran la medición de la prevalencia de las condiciones crónicas, las comorbilidades y los costos en la población con seguro médico comercial; el mapeo de la prevalencia de las condiciones crónicas; el uso de correlaciones para medir qué tan estrechamente se relacionan las tasas de prevalencia de las condiciones crónicas; y el uso de correlaciones para medir qué tan estrechamente se relacionan las condiciones crónicas con factores de riesgo como la pobreza.

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Tecnología

Long COVID: App para gestionar la fatiga y el PEM

by Editor de Tecnologia
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Investigadores han desarrollado la primera herramienta digital diseñada para ayudar a las personas con COVID persistente (Long COVID) a gestionar sus niveles de energía.

El estudio, publicado en Nature Communications bajo el título «A Digital Platform with Activity Tracking for Energy Management Support in Long COVID: A Randomised Controlled Trial» (Una plataforma digital con seguimiento de actividad para el apoyo a la gestión de la energía en el COVID persistente: Un ensayo controlado aleatorio), fue financiado por el National Institute for Health and Care Research (NIHR).

En el estudio, los participantes con COVID persistente probaron una nueva aplicación llamada «Pace Me» para controlar sus niveles de energía. La herramienta combina un rastreador de actividad portátil (un reloj Fitbit) con una aplicación que envía mensajes útiles a lo largo del día, recordando a los usuarios cuándo podrían estar excediéndose.

La investigación fue liderada conjuntamente por el Dr. Lawrence Hayes de la Universidad de Lancaster, la Dra. Nilihan Sanal-Hayes de la Universidad de Salford y el Profesor Nicholas Sculthorpe de la Universidad del Oeste de Escocia, entre otros.

Según el Dr. Hayes, de la Universidad de Lancaster: «Este ensayo supone un paso significativo para comprender cómo las herramientas digitales pueden apoyar a las personas que viven con COVID persistente. Si bien la intervención no superó la atención estándar, fue segura, bien recibida y ofrece un marco prometedor para futuras investigaciones en afecciones crónicas donde la recuperación es menos probable».

El estudio dividió a un total de 250 participantes de forma aleatoria y equitativa en dos grupos. Un grupo utilizó la aplicación con un rastreador portátil que proporcionaba retroalimentación y alertas en tiempo real cuando estaban a punto de excederse. El grupo de control utilizó una versión «falsa» de la aplicación con solo pantallas de entrada de datos (sin seguimiento ni alertas). El análisis final, realizado después de seis meses, incluyó a 84 usuarios de la aplicación y a 77 participantes del grupo de control que utilizaron la versión «falsa».

El síntoma principal medido fue la malestar post-esfuerzo (PEM, por sus siglas en inglés), que se manifiesta cuando los síntomas empeoran después de un esfuerzo físico o mental.

Durante los seis meses, ambos grupos experimentaron una mejora general. Los participantes excedieron su asignación de energía en promedio durante unos 50 días en seis meses. Trece participantes del grupo de intervención pasaron de un estado PEM-positivo a PEM-negativo, y el número de participantes en la intervención que informaron de PEM al inicio del estudio disminuyó en un 10%.

El Dr. Hayes añadió: «Este estudio demuestra la viabilidad de utilizar plataformas digitales para la gestión de la energía en el COVID persistente. Aunque la intervención no redujo el PEM más que la atención estándar, estos resultados nos brindan pistas importantes para diseñar futuras herramientas de salud digital, especialmente para personas con afecciones a largo plazo que implican fatiga y brotes de síntomas después de la actividad. Establece las bases para futuros ensayos en afecciones con síntomas más persistentes, como ME/CFS, lupus, esclerosis múltiple u otras afecciones debilitantes.

«En línea con el informe Darzi y el plan a largo plazo del NHS, la plataforma podría adaptarse para otras enfermedades crónicas con síntomas similares al PEM, ofreciendo un apoyo remoto y escalable para la gestión de los síntomas. El estudio también destaca la importancia de adaptar las intervenciones digitales a la trayectoria de recuperación de afecciones específicas.»

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1038/s41467-025-64831-y

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Salud

Apex1: Clave para la Reparación Ósea y la Prevención de Fracturas sin Consolidación

by Editora de Salud
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Las fracturas óseas suelen cicatrizar de manera eficiente, pero en algunos pacientes este proceso falla, dando lugar a una no unión. Un estudio reciente identifica a Apex1 como un impulsor de la reparación de fracturas regulado por el redox. Utilizando modelos de ratón genéticos, los investigadores demuestran que Apex1 controla la activación temprana de Bmp2 y, posteriormente, la maduración de los condrocitos, coordinando la formación del callo, la vascularización y la transición de cartílago a hueso. Estos hallazgos destacan la regulación del estrés oxidativo como una prometedora estrategia terapéutica para mejorar la curación ósea y reducir el riesgo de no unión de fracturas.

El hueso tiene una capacidad extraordinaria para curarse después de una lesión, restaurando su estructura y función mecánica sin dejar cicatriz. Sin embargo, en un número clínicamente significativo de pacientes, este proceso regenerativo falla, lo que resulta en una no unión de la fractura, una condición asociada con dolor crónico, discapacidad prolongada e intervenciones quirúrgicas repetidas. A pesar de los avances en las técnicas ortopédicas, las razones biológicas por las que algunas fracturas no cicatrizan siguen siendo poco conocidas. Una nueva investigación identifica ahora un mecanismo molecular clave que determina si la reparación ósea se inicia con éxito o se descarrila al principio del proceso.

La curación de una fractura comienza inmediatamente después de la lesión, cuando la interrupción del suministro sanguíneo crea un microambiente hipóxico en el sitio de la fractura. Este estado de bajo oxígeno promueve la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que sirven como moléculas de señalización que activan los genes necesarios para la reparación de los tejidos. Si bien la señalización de ROS regulada estrechamente es esencial para la curación, el estrés oxidativo excesivo puede dañar las células y perjudicar la regeneración. En este estudio, los investigadores identifican la endonuclease apurínica/apirimidínica 1 (Apex1), una proteína sensible al redox, como un mediador central que traduce las señales de ROS impulsadas por la hipoxia en la activación transcripcional necesaria para la reparación ósea. Los hallazgos fueron publicados el 16 de enero de 2026, en el Volumen 14 de la revista Bone Research.

El estudio fue dirigido por la Dra. Emma Muiños-López, investigadora del Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), España. Su trabajo se centró en comprender cómo la biología redox integra las señales de estrés ambiental con los programas moleculares que guían la regeneración esquelética.

Para investigar el papel de Apex1, el equipo generó modelos de ratón modificados genéticamente en los que Apex1 se silenciaba selectivamente en las células progenitoras mesenquimales, las células precursoras tempranas que dan origen al cartílago y al hueso. Los investigadores analizaron tanto el desarrollo esquelético como la reparación de fracturas utilizando una combinación de técnicas de imagen, análisis histológico, perfilamiento de expresión génica y enfoques transcriptómicos. Esta estrategia integral les permitió seguir los efectos de la pérdida de Apex1 en múltiples etapas de la curación ósea, desde la inflamación temprana hasta la maduración posterior del cartílago y la formación ósea.

Los resultados revelaron que Apex1 desempeña un papel indispensable en dos fases distintas de la reparación de fracturas. Durante la fase inflamatoria inicial, Apex1 es necesario para la activación de Bmp2, un gen regulador maestro que inicia la curación al estimular la expansión perióstica y la formación del callo. Cuando Apex1 estaba ausente, la expresión de Bmp2 se redujo notablemente, la activación perióstica se atenuó y la curación temprana de la fractura se retrasó. Como consecuencia, el callo inicial que sirve como andamio biológico para la reparación era significativamente más pequeño. «Apex1 actúa como un interruptor molecular al comienzo de la curación, traduciendo las señales oxidativas en los programas genéticos que indican a las células que construyan hueso nuevo«, explica la Dra. Muiños-López.

También se descubrió que Apex1 era crítico durante la fase reparadora, cuando el cartílago debe madurar y ser reemplazado por hueso a través de la osificación endocondral. En ratones que carecían de Apex1, los condrocitos no progresaron más allá de un estado prehipertrófico y no expresaron marcadores clave como el colágeno tipo X y las metaloproteinasas de la matriz necesarias para la degradación del cartílago. Este defecto perjudicó la invasión vascular y la posterior formación ósea, lo que provocó espacios de fractura persistentes característicos de defectos de curación similares a la no unión.

Es importante destacar que los investigadores demostraron que estos defectos de curación podían revertirse. La restauración de la señalización de Bmp2, ya sea mediante la sobreexpresión genética o la administración localizada de Bmp-2 recombinante, rescató la formación del callo y mejoró la reparación de la fractura. Este hallazgo confirma que Apex1 funciona aguas arriba de Bmp2 e identifica la transcripción regulada por el redox como un punto de control decisivo en la regeneración ósea. «Al restaurar Bmp2, podemos esencialmente evitar la señal faltante de Apex1 y volver a encarrilar la curación, lo que abre interesantes posibilidades terapéuticas«, señala la Dra. Muiños-López.

Más allá de la reparación de fracturas, el estudio también proporciona una visión más amplia de la biología esquelética. Las anomalías transitorias de la placa de crecimiento observadas durante el desarrollo en ratones deficientes en Apex1 se parecían estrechamente a las displasias metafisarias humanas que se resuelven con la edad, lo que refuerza el papel de la proteína en la maduración de los condrocitos. En conjunto, estos hallazgos abordan un desafío de larga data en ortopedia: comprender por qué algunas fracturas no cicatrizan a pesar de una estabilización adecuada.

Al identificar a Apex1 como un regulador maestro del inicio y la progresión de la curación de fracturas, el estudio destaca las estrategias de modulación del redox como una vía potencial para mejorar la reparación ósea, particularmente en pacientes con alto riesgo de no unión, como los adultos mayores, los fumadores y las personas con diabetes.

Fuente:

Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA)

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Salud

Dieta Carnívora: Riesgos y Beneficios a Largo Plazo

by Editora de Salud
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Una nueva revisión encuentra que, si bien la dieta carnívora puede ofrecer mejoras a corto plazo, la escasa evidencia y los riesgos emergentes hacen que seguirla a largo plazo sea una apuesta para la salud.

Estudio: Dieta carnívora: una revisión del alcance de la evidencia actual, los beneficios y riesgos potenciales. Crédito de la imagen: Fascinadora / Shutterstock.com

En una revisión reciente publicada en Nutrients, investigadores determinaron la adecuación nutricional y los efectos sobre la salud de la dieta carnívora (DC).

¿Qué es la DC?

La DC se caracteriza por alimentos de origen animal mínimamente procesados, como pescado, carne, huevos, mariscos, grasas animales y productos lácteos enteros, y, por lo tanto, también puede considerarse un patrón dietético bajo en carbohidratos y alto en grasas. Se ha afirmado que la DC está asociada con numerosos beneficios para la salud, incluida la reducción de peso, mejoras auto-reportadas en el rendimiento físico y cognitivo, y una reducción informada del riesgo de desarrollar enfermedades crónicas como la diabetes, la dislipidemia, la hipertensión y los trastornos gastrointestinales.

Estos supuestos beneficios se atribuyen a la falta de exposición a compuestos antinutricionales (CAN) que se encuentran en los alimentos de origen vegetal, incluidos los inhibidores de enzimas, las lectinas, el ácido fítico, el ácido oxálico, los taninos, los goitrógenos y las saponinas, que son metabolitos secundarios de las plantas que pueden interferir con la absorción de nutrientes.

Es importante destacar que la falta de alimentos de origen vegetal en la DC también impide la ingesta de fitonutrientes importantes, fibra dietética y micronutrientes esenciales. Además, la alta ingesta de alimentos de origen animal, especialmente de carne roja y procesada, se asocia constantemente, en estudios epidemiológicos más amplios, con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y mortalidad.

Acerca de la revisión

Los investigadores del estudio actual revisaron la literatura disponible para determinar la adecuación nutricional y los efectos sobre la salud de seguir una DC. Se excluyeron de la análisis los estudios que informaran una ingesta de energía del 10% o más proveniente de alimentos de origen vegetal, los estudios in vitro, los preimpresos, los estudios en animales, las revisiones, las ponencias de congresos, los capítulos de libros y los estudios no publicados. Los resultados de la búsqueda se desduplicaron y se examinaron los títulos y resúmenes para excluir los registros irrelevantes.

Se analizaron los textos completos de los estudios restantes y se extrajeron y sintetizaron los datos relevantes. En general, se analizaron nueve estudios elegibles publicados entre 2021 y 2025, que incluyeron cinco estudios de casos, dos encuestas, un estudio de modelado comparativo y un estudio exploratorio. Cinco estudios se llevaron a cabo en Europa y cuatro en los Estados Unidos, con una definición de DC que variaba entre los estudios.

Adecuación nutricional y efectos cardiometabólicos de la DC

Todos los estudios, excepto tres, excluyeron por completo los alimentos de origen vegetal. Cuatro estudios se centraron explícitamente en la carne roja, dos de los cuales enfatizaron la ingesta de carne alta en grasas y uno en carne magra.

En un estudio, la DC se utilizó como una dieta de eliminación, pero posteriormente se pasó a un patrón cetogénico centrado en la carne. De manera similar, otro estudio evaluó una variante de DC cetogénica. En una encuesta, los encuestados siguieron una dieta cero en carbohidratos que implicaba principalmente carne, incluidos los órganos.

Tres estudios examinaron el estado de salud, los comportamientos dietéticos y las características sociodemográficas y antropométricas utilizando cuestionarios. Dos estudios desarrollaron y evaluaron planes dietéticos teóricos basados en la ingesta de nutrientes, en lugar del índice de alimentación saludable o los valores de referencia dietéticos (VRD).

Además, tres estudios evaluaron los efectos de la DC sobre afecciones urológicas, ginecológicas y gastrointestinales. Un estudio comparó la funcionalidad y la diversidad del microbioma intestinal entre una dieta omnívora y la DC.

En dos estudios, se clasificaron múltiples nutrientes como insuficientes en comparación con los VRD. Específicamente, la ingesta informada fue inferior a los VRD de tiamina, magnesio, hierro, calcio, potasio, yodo, folato y vitaminas C y D.

Si bien la ingesta de fibra dietética fue inferior a los niveles recomendados, la ingesta de vitamina A superó los niveles recomendados, particularmente en las dietas altas en retinol derivado del hígado. Cuatro estudios informaron efectos positivos auto-reportados u observados clínicamente en el curso de la enfermedad, lo que permitió la interrupción o reducción de la medicación en algunos casos. En un estudio, varios parámetros de laboratorio, incluida la relación triglicéridos/colesterol de lipoproteínas de alta densidad, la proteína C reactiva y la γ-glutamil transferasa, mejoraron durante la DC.

Otro estudio informó mejoras en el estado del hierro y reducciones en la calprotectina fecal en personas con enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, ambos estudios también observaron aumentos en los niveles de colesterol total (CT), recuento de plaquetas y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C). Los triglicéridos y la hemoglobina glicosilada mejoraron en personas con trastornos metabólicos que iniciaron la DC, aunque el LDL-C y el CT se elevaron significativamente.

Un informe de caso observó un deterioro de la salud del paciente mientras seguía la DC, con un perfil de orina de 24 horas desfavorable. Un año después de suspender la DC, este paciente ya no experimentó cálculos renales.

Un estudio encontró que no había diferencias significativas en la diversidad y funcionalidad del microbioma intestinal entre una dieta omnívora y la DC. Las motivaciones para adoptar una DC incluyeron los beneficios percibidos para la salud y, en menor medida, consideraciones éticas y percepciones de naturalidad.

Muchas personas informaron mejoras en la salud general al tiempo que enfatizaban la simplicidad de la dieta y la experiencia sensorial positiva asociada con el consumo de alimentos de origen animal. En particular, un estudio encontró que las personas que seguían un estilo de vida cero en carbohidratos/DC a menudo tenían conflictos sociales fuera de la comunidad de DC, incluidos los desafíos para interactuar con los profesionales de la salud y las tensiones dentro de las amistades y las redes familiares.

Conclusiones

Seguir la DC puede proporcionar mejoras en la salud a corto plazo, con estos efectos probablemente atribuidos a las respuestas al placebo, las percepciones subjetivas y las adaptaciones metabólicas relacionadas con la cetosis. Sin embargo, la DC puede aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares y renales, así como deficiencias de micronutrientes, baja ingesta de fibra y cambios adversos en el perfil lipídico.

Debido a las limitaciones de la evidencia científica existente sobre la DC, incluida la falta de grupos de control, la corta duración de las intervenciones y el pequeño tamaño de las muestras, no es posible evaluar la seguridad a largo plazo de la DC. Por lo tanto, no se puede recomendar la adherencia a largo plazo.

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Referencia del diario:

  • Lietz, A., Dapprich, J., & Fischer, T. (2026). Carnivore Diet: A Scoping Review of the Current Evidence, Potential Benefits and Risks. Nutrients 18(2); 348. DOI: 10.3390/nu18020348. https://www.mdpi.com/2072-6643/18/2/348
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