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Salud

PFAS y Diabetes Gestacional: Nuevo Estudio Revela Vínculos

by Editora de Salud enero 19, 2026
written by Editora de Salud

Una revisión exhaustiva de casi 130 estudios proporciona la evidencia más sólida hasta la fecha de que los “químicos para siempre” (PFAS) están asociados con la diabetes gestacional. Sin embargo, el estudio también destaca la incertidumbre en torno a otros resultados relacionados con la diabetes y la necesidad de más investigación prospectiva.

La investigación, publicada en eClinicalMedicine, evaluó las asociaciones entre la exposición a sustancias perfluoroalquílicas y polifluoroalquílicas (PFAS) y los resultados de la diabetes.

La exposición a PFAS emerge como un factor de riesgo potencial para la diabetes

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica en la que el cuerpo no puede utilizar la insulina de manera eficiente o el páncreas no produce suficiente insulina. Su prevalencia ha aumentado desde la década de 1990 y actualmente se estima que afecta a más de 828 millones de personas en todo el mundo. Más allá de los factores de estilo de vida y genéticos, la exposición a productos químicos ambientales puede contribuir a la etiología de la DM.

Los PFAS son productos químicos persistentes y ubicuos que pueden interferir con el sistema endocrino y aumentar el riesgo de DM. Se les conoce como “químicos para siempre” debido a su persistencia y larga vida media. Los PFAS se han relacionado con el síndrome metabólico y sus componentes, y pueden promover la resistencia a la insulina, inducir estrés celular e inflamación, o alterar la función y la homeostasis pancreáticas.

Examinando la relación entre PFAS y diabetes

En el estudio actual, los investigadores caracterizaron las asociaciones entre la exposición a PFAS y los marcadores del control glucémico, la función de las células β pancreáticas, la resistencia a la insulina y el riesgo de diabetes. Primero, se realizó una búsqueda sistemática de la literatura para identificar estudios en humanos de las bases de datos Medline y Embase. Los estudios elegibles fueron estudios observacionales basados en la población que analizaron las asociaciones entre la diabetes y los PFAS.

Se realizó una selección de estudios por título, resumen y texto completo, y se extrajo la información relevante. Para cada resultado de interés, se resumió el número de estudios que informaron al menos una asociación significativamente positiva o negativa con PFAS individuales. Se realizó una síntesis cualitativa como análisis exploratorio para los estudios que examinaron asociaciones de PFAS múltiples o de mezclas.

Además, se realizaron metanálisis aleatorios entre PFAS y la diabetes gestacional (GDM), la diabetes tipo 2 (T2D), las evaluaciones del modelo homeostático de la función de las células β (HOMA-β) y la resistencia a la insulina (HOMA-IR), la insulina en ayunas, la hemoglobina glicosilada (HbA1c) y la glucosa en ayunas. El riesgo de sesgo de los estudios y la calidad y la solidez de la evidencia se evaluaron utilizando la Guía de Navegación.

La evidencia más sólida vincula la exposición a PFAS con la diabetes gestacional

De los 738 registros identificados a través de búsquedas en bases de datos, se incluyeron 129 registros después de la selección. La mayoría de los estudios se llevaron a cabo en los Estados Unidos (54) y China (30) y fueron de diseño transversal (70). En los estudios, se midieron cuantitativamente 45 PFAS diferentes, siendo los más comunes el ácido perfluorooctanoico (PFOA), el ácido perfluorooctanosulfónico (PFOS), el ácido perfluorohexanosulfónico (PFHxS), el ácido perfluorodecanoico (PFDA) y el ácido perfluorononanoico (PFNA).

La mayoría de los estudios examinaron la exposición a PFAS en la edad adulta (75), durante el período gestacional o prenatal (42), la adolescencia (22) y la infancia (16), lo que destaca las posibles diferencias según el momento de la exposición. Los resultados de la diabetes más comunes fueron la T2D, la GDM, la glucosa en ayunas y la HOMA-IR. Las poblaciones de estudio fueron predominantemente el público en general. Casi un tercio de los estudios examinaron los resultados en personas embarazadas.

Solo tres estudios examinaron la diabetes tipo 1, y sus hallazgos fueron inconsistentes. Los metanálisis, que incluyeron 79 estudios que evaluaron 18 PFAS distintos, mostraron que varios PFAS se asociaron con mayores probabilidades de diabetes gestacional. Específicamente, cada duplicación de los niveles de PFOS y ácido perfluorobutanosulfónico (PFBS) se vinculó con un mayor riesgo de GDM en estudios prospectivos.

Los estudios de casos anidados informaron asociaciones positivas para varios PFAS de cadena larga y emergentes, incluidos PFOA, PFNA, PFDA, PFBS, ácido perfluoroheptanosulfónico (PFHpS) y 6:2 cloruro de éter polifluoroalquílico sulfonado (6:2 Cl-PFESA), mientras que los estudios transversales o de casos y controles encontraron asociaciones positivas para el ácido perfluorododecanoico (PFDoDA) y el PFOA, así como una asociación negativa para el ácido perfluoroheptanoico (PFHpA).

Para la T2D, las asociaciones fueron insignificantes, aunque PFNA, PFOA y PFOS mostraron una dirección general positiva en estudios prospectivos. En las evaluaciones del modelo homeostático, se observaron varias asociaciones significativas: mayor función de las células β y resistencia a la insulina con cada duplicación de los niveles de PFAS. Específicamente, la HOMA-IR se asoció positivamente con PFOS y PFNA en estudios prospectivos.

La HOMA-β se asoció con PFOA, PFOS y PFNA en estudios transversales y con PFNA en estudios prospectivos. Para las medidas de insulina en ayunas, se observaron asociaciones positivas con PFOS y PFNA en estudios prospectivos. Generalmente, no hubo asociaciones significativas con la HbA1c en los análisis principales. Sin embargo, los análisis de sensibilidad restringidos a estudios con un menor riesgo de sesgo identificaron una asociación positiva entre PFOS y HbA1c en estudios transversales.

Las asociaciones con la glucosa en ayunas fueron limitadas e inconsistentes entre los PFAS y los diseños de estudio, con hallazgos mixtos o en gran medida nulos, particularmente en los análisis específicos del embarazo. La mayoría de los estudios se clasificaron como de bajo o probablemente bajo riesgo de sesgo con respecto a la evaluación de resultados y exposición, la población de estudio, las diferencias de línea de base y la confusión.

Sesenta estudios examinaron múltiples PFAS o en combinación con otros productos químicos. De estos, 35 incluyeron PFAS como parte de una mezcla de exposición, y seis también consideraron otros productos químicos además de los PFAS. La mayoría de los estudios de mezcla que evaluaron la GDM o la T2D informaron asociaciones positivas, mientras que los estudios que utilizaron medidas de PFAS sumadas a menudo informaron asociaciones inconsistentes o nulas.

Finalmente, la evidencia fue de calidad moderada para algunos PFAS de cadena larga o heredados y resultados seleccionados, pero de baja calidad para PFAS de cadena corta o emergentes y para resultados como la T2D, la glucosa en ayunas y la HbA1c, y fue limitada o inadecuada para determinar con certeza las asociaciones entre la exposición a PFAS y los resultados de la diabetes en humanos.

Efectos metabólicos modestos, pero la incertidumbre persiste

El hallazgo más consistente fue la asociación entre el aumento de la exposición a PFAS y mayores probabilidades de GDM. La evidencia sobre las asociaciones entre PFAS y T2D aún no se ha explicado, mientras que la evidencia sobre la diabetes tipo 1 sigue siendo escasa. Los metanálisis revelaron asociaciones positivas entre PFAS y HOMA-IR, y asociaciones limitadas con la glucosa en ayunas, HOMA-β y la insulina en ayunas.

Los tamaños del efecto para los marcadores metabólicos continuos fueron generalmente pequeños, y muchos hallazgos se derivaron de estudios transversales, lo que limita la inferencia causal y plantea la posibilidad de causalidad inversa. En general, la evidencia sugiere que la exposición a algunos PFAS se asocia con un mayor riesgo de GDM y cambios modestos en la sensibilidad y la secreción de insulina en la población general.

enero 19, 2026 0 comments
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Salud

Astma: Nuevo Test Predice Crisis con 90% Precisión

by Editora de Salud enero 19, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores de Mass General Brigham y el Karolinska Institutet han identificado un nuevo método para predecir las exacerbaciones del asma con un alto grado de precisión. El estudio ha sido publicado en la revista Nature Communications.

El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo, que afecta a más de 500 millones de personas. Las exacerbaciones del asma –comúnmente conocidas como ataques de asma– son una causa importante de morbilidad y costos de atención médica. A pesar de la prevalencia del asma, los clínicos actualmente carecen de biomarcadores fiables para identificar a los pacientes con alto riesgo de futuros ataques. Los métodos actuales a menudo no logran distinguir entre pacientes estables y aquellos propensos a exacerbaciones graves.

El estudio analizó datos de tres grandes cohortes de asma, con un total de más de 2.500 participantes, respaldados por décadas de registros médicos electrónicos. Los investigadores utilizaron un enfoque de alto rendimiento llamado metabolómica para medir las pequeñas moléculas en la sangre de personas con asma. Identificaron una relación importante entre dos clases de metabolitos, los esfingolípidos y los esteroides, y el control del asma. Específicamente, identificaron que las proporciones de esfingolípidos a esteroides podían predecir el riesgo de exacerbación durante un período de 5 años. En algunos casos, el modelo pudo diferenciar el tiempo hasta la primera exacerbación entre grupos de alto y bajo riesgo en casi un año completo.

Uno de los mayores desafíos en el tratamiento del asma es que actualmente no tenemos una forma eficaz de saber qué paciente va a sufrir un ataque grave en el futuro cercano. Nuestros hallazgos resuelven una necesidad crítica no satisfecha. Al medir el equilibrio entre esfingolípidos y esteroides específicos en la sangre, podemos identificar a los pacientes de alto riesgo con un 90 por ciento de precisión, lo que permite a los clínicos intervenir antes de que ocurra un ataque.

Jessica Lasky-Su, Profesora Asociada de la División Channing de Medicina de Red, Mass General Brigham y Harvard Medical School

El equipo descubrió que, si bien los niveles individuales de metabolitos proporcionaron cierta información, la proporción entre esfingolípidos y esteroides fue el predictor más potente de la salud futura.

«Hemos descubierto que la interacción entre esfingolípidos y esteroides impulsa el perfil de riesgo. Este enfoque de proporción no solo es biológicamente significativo, sino también analíticamente robusto, lo que lo hace muy adecuado para el desarrollo de una prueba clínica práctica y rentable», afirma Craig E. Wheelock, Investigador Principal del Instituto de Medicina Ambiental del Karolinska Institutet.

Los investigadores creen que estos hallazgos representan un importante paso hacia la medicina de precisión para el asma. Un ensayo clínico basado en estas proporciones podría implementarse fácilmente en laboratorios estándar, lo que ayudaría a los médicos a identificar a los pacientes que parecen estables pero tienen desequilibrios metabólicos subyacentes.

Sin embargo, los investigadores enfatizan que los resultados deben validarse aún más antes de que la prueba pueda utilizarse en la práctica clínica. Entre otras cosas, se requieren más estudios en pacientes con asma, incluidos ensayos clínicos y análisis de rentabilidad.

Este estudio fue una colaboración entre el Karolinska Institutet de Suecia y Mass General Brigham de EE. UU. El estudio contó con el apoyo financiero del National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), el Consejo Sueco de Investigación y la Fundación Sueca del Corazón y los Pulmones.

Conflictos de intereses: Los investigadores han solicitado una patente para el método. Jessica Lasky-Su es asesora científica de Precion Inc. y TruDiagnostic Inc. El coautor Scott T. Weiss recibe regalías de UpToDate y forma parte de la junta directiva de Histolix.

Fuente:

Referencia del diario:

Chen, Y., et al. (2026). The ratio of circulatory levels of sphingolipids to steroids predicts asthma exacerbations. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-025-67436-7. https://www.nature.com/articles/s41467-025-67436-7

enero 19, 2026 0 comments
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Salud

Herida Crónica: Nueva Terapia sin Antibióticos para Infecciones Bacterianas

by Editora de Salud enero 17, 2026
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Un equipo internacional de científicos, liderado por la Universidad Tecnológica de Nanyang (NTU) de Singapur, ha descubierto un nuevo enfoque que podría acelerar la curación de heridas crónicas infectadas por bacterias resistentes a los antibióticos.

A nivel mundial, las heridas crónicas representan un importante desafío para la salud, con una estimación de 18.6 millones de personas que desarrollan úlceras en el pie diabético cada año. Hasta una de cada tres personas con diabetes corre el riesgo de desarrollar una úlcera en el pie a lo largo de su vida.

Estas heridas son una de las principales causas de amputaciones de extremidades inferiores y, con frecuencia, se complican por infecciones persistentes que impiden la curación.

En Singapur, las heridas crónicas como las úlceras del pie diabético, las lesiones por presión y las úlceras venosas de la pierna son cada vez más comunes, con más de 16,000 casos anuales, especialmente entre los adultos mayores y las personas con diabetes.

Publicado en Science Advances, el estudio, realizado en colaboración con la Universidad de Ginebra, Suiza, muestra cómo una bacteria común, Enterococcus faecalis (E. faecalis), previene activamente la curación de heridas. El equipo también demostró cómo neutralizar este proceso biológico puede permitir que las células de la piel se recuperen y cierren las heridas.

E. faecalis es un patógeno oportunista que se encuentra con frecuencia en infecciones crónicas como las úlceras del pie diabético. Estas heridas son difíciles de tratar y, a menudo, no cicatrizan, lo que aumenta el riesgo de complicaciones y amputación.

La resistencia a los antibióticos también es una preocupación creciente en E. faecalis, ya que algunas cepas son resistentes a varios antibióticos de uso común, lo que dificulta el tratamiento de ciertas infecciones.

Si bien se sabe que estas infecciones retrasan la curación, el mecanismo biológico detrás de esta interrupción ha permanecido poco claro para los médicos y científicos.

El estudio está dirigido conjuntamente por el profesor asociado de la NTU, Guillaume Thibault, de la Escuela de Ciencias Biológicas, y la profesora Kimberly Kline de la Universidad de Ginebra, quien es profesora visitante en SCELSE – Centro de Singapur para las Ciencias de la Vida y la Ingeniería Ambiental, en la NTU.

El equipo descubrió que, a diferencia de otras bacterias, que producen toxinas cuando infectan las heridas, E. faecalis produce un subproducto metabólico llamado especies reactivas de oxígeno (ROS) que perjudica el proceso de curación de las células de la piel humana.

Mecanismo que interrumpe la curación de heridas

El primer autor del estudio, el investigador de la NTU, el Dr. Aaron Tan, descubrió que E. faecalis utiliza un proceso metabólico conocido como transporte de electrones extracelular (EET), que produce continuamente peróxido de hidrógeno, una especie reactiva de oxígeno altamente reactiva que puede dañar los tejidos vivos.

Cuando está presente en heridas infectadas, esta bacteria produce peróxido de hidrógeno, que daña las células de la piel humana a través del estrés oxidativo.

Los experimentos de laboratorio demostraron que el estrés oxidativo desencadena un mecanismo de defensa celular conocido como la «respuesta de proteína desplegada» en las células de la piel llamadas queratinocitos, que son responsables de la reparación de la piel.

Esta respuesta de proteína desplegada es normalmente utilizada por las células para hacer frente al daño al ralentizar la producción de proteínas y otras actividades vitales, para que puedan recuperarse.

Una vez activada, la respuesta al estrés paraliza eficazmente las células, impidiendo que se muevan para cerrar la herida, un proceso conocido como migración.

Cuando los investigadores utilizaron una cepa modificada genéticamente de E. faecalis que carecía de la vía EET, la bacteria produjo significativamente menos peróxido de hidrógeno y fue incapaz de bloquear la curación de heridas.

Esto confirmó que la vía metabólica era fundamental para la capacidad de la bacteria de interrumpir la reparación de la piel. El equipo luego probó si neutralizar el peróxido de hidrógeno podría revertir el daño.

Posible solución que evita la resistencia a los antibióticos

Al tratar las células de la piel afectadas con catalasa, una enzima antioxidante natural que descompone el peróxido de hidrógeno, los investigadores redujeron el estrés celular y, por lo tanto, restauraron la capacidad de las células para migrar y curar.

Esto ofrece otra solución para abordar las cepas de E. faecalis resistentes a los antibióticos en lugar de intentar matarlas o inhibirlas con antibióticos.

«Nuestros hallazgos muestran que el metabolismo de la bacteria en sí es el arma, lo cual fue un hallazgo sorprendente desconocido para los científicos», dijo el profesor asociado Thibault, quien también es el Decano Adjunto (Compromiso Internacional) de la Facultad de Ciencias.

«En lugar de centrarnos en matar la bacteria con antibióticos, lo cual es cada vez más difícil y conduce a una futura resistencia a los antibióticos, ahora podemos neutralizarla bloqueando los productos dañinos que genera y restaurando la curación de heridas. En lugar de atacar la fuente, neutralizamos la causa real de las heridas crónicas: las especies reactivas de oxígeno».

El estudio establece un vínculo directo entre el metabolismo bacteriano y la disfunción de las células huésped, ofreciendo una nueva estrategia terapéutica para las heridas crónicas.

Los investigadores sugieren que los apósitos para heridas infundidos con antioxidantes como la catalasa podrían ser un tratamiento eficaz en el futuro.

Debido a que los antioxidantes como la catalasa ya se utilizan ampliamente y se comprenden bien, los investigadores creen que esta estrategia podría acortar el camino desde la investigación de laboratorio hasta la aplicación clínica, en comparación con el desarrollo de un nuevo fármaco.

Dado que el estudio utilizó células de la piel humana para demostrar el mecanismo, los hallazgos son relevantes para la fisiología humana y podrían allanar el camino para nuevos tratamientos para pacientes con heridas que no cicatrizan.

El equipo tiene como objetivo avanzar hacia ensayos clínicos en humanos después de determinar la forma más eficaz de administrar antioxidantes a través de estudios en curso en modelos animales.

Fuente:

Universidad Tecnológica de Nanyang

Referencia del diario:

DOI: 10.1126/sciadv.aeb5297

enero 17, 2026 0 comments
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Salud

Inflamación: Descubren molécula clave para controlarla y tratar enfermedades crónicas

by Editora de Salud enero 16, 2026
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Investigadores del University College London (UCL) han descubierto un mecanismo clave que ayuda al cuerpo a desactivar la inflamación, un avance que podría conducir a nuevos tratamientos para enfermedades crónicas que afectan a millones de personas en todo el mundo.

La inflamación es la primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones, pero cuando no se apaga correctamente, puede desencadenar afecciones graves como la artritis, las enfermedades cardíacas y la diabetes. Hasta ahora, los científicos no comprendían completamente cómo el cuerpo decide detener la respuesta inmunitaria de «lucha» y comenzar a sanar.

El estudio, publicado en Nature Communications, revela que unas pequeñas moléculas derivadas de grasas llamadas epoxi-oxilipinas actúan como frenos naturales del sistema inmunitario. Estas moléculas previenen el crecimiento excesivo de ciertas células inmunitarias, conocidas como monocitos intermedios, que pueden causar inflamación crónica, relacionada con el daño tisular, la enfermedad y la progresión de la enfermedad.

Para el estudio, se inyectó a voluntarios humanos sanos una pequeña cantidad de bacterias E. coli inactivadas por rayos UV en el antebrazo, lo que provocó una reacción inflamatoria de corta duración (dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón) similar a la que ocurre después de una infección o lesión.

Los voluntarios se dividieron en dos grupos: un grupo profiláctico y un grupo terapéutico.

En diferentes momentos, a los grupos de voluntarios se les administró un fármaco llamado GSK2256294, que bloquea una enzima conocida como hidrolasa de epóxido soluble (sEH), que descompone naturalmente las epoxi-oxilipinas.

  • Grupo profiláctico: Los participantes recibieron el fármaco dos horas antes de que comenzara la inflamación, para ver si aumentar las epoxi-oxilipinas temprano podría prevenir cambios inmunitarios perjudiciales. En este grupo hubo 24 voluntarios: 12 recibieron tratamiento y 12 recibieron un placebo.
  • Grupo terapéutico: Los participantes recibieron el fármaco cuatro horas después de que comenzara la inflamación, imitando el tratamiento en el mundo real una vez que aparecen los síntomas. En este grupo hubo 24 voluntarios: 12 recibieron tratamiento y 12 recibieron un placebo.

Ambos enfoques demostraron que bloquear la enzima sEH con GSK2256294 elevó los niveles de epoxi-oxilipina, aceleró la resolución del dolor y redujo significativamente los niveles de monocitos intermedios en sangre y tejido, las células inmunitarias relacionadas con la inflamación crónica y la enfermedad. Curiosamente, el fármaco no alteró significativamente los síntomas externos, como el enrojecimiento y la hinchazón.

Pruebas adicionales revelaron que una epoxi-oxilipina, 12,13-EpOME, funciona bloqueando una señal proteica llamada p38 MAPK, que impulsa la transformación de los monocitos. Esto se confirmó en experimentos de laboratorio y en voluntarios a los que se les administró un fármaco bloqueador de p38.

La Dra. Olivia Bracken, autora principal (Departamento de Envejecimiento, Reumatología y Medicina Regenerativa del UCL), dijo: «Nuestros hallazgos revelan una vía natural que limita la expansión dañina de las células inmunitarias y ayuda a calmar la inflamación más rápidamente».

«Dirigirse a este mecanismo podría conducir a tratamientos más seguros que restauren el equilibrio inmunitario sin suprimir la inmunidad general».

«Con la inflamación crónica clasificada como una importante amenaza para la salud mundial, este descubrimiento abre una vía prometedora para nuevas terapias».

El profesor Derek Gilroy, autor corresponsal (División de Medicina del UCL), dijo: «Este es el primer estudio que mapea la actividad de las epoxi-oxilipinas en humanos durante la inflamación».

«Al potenciar estas moléculas grasas protectoras, podríamos diseñar tratamientos más seguros para enfermedades impulsadas por la inflamación crónica».

Añadió: «Este fue un estudio totalmente basado en humanos con relevancia directa para las enfermedades autoinmunes, ya que utilizamos un fármaco ya adecuado para uso humano, que podría reutilizarse para tratar las exacerbaciones de las afecciones inflamatorias crónicas, un área que actualmente carece de terapias eficaces».

¿Por qué las epoxi-oxilipinas?

Los científicos eligieron estudiar las epoxi-oxilipinas porque se sabía, por investigaciones en animales, que estas moléculas derivadas de grasas reducían la inflamación y el dolor, pero su papel en los humanos era desconocido. A diferencia de los mediadores inflamatorios bien estudiados, como la histamina y las citocinas, las epoxi-oxilipinas forman parte de una vía poco explorada que los científicos creían que podría calmar naturalmente el sistema inmunitario.

Próximos pasos

Este descubrimiento abre la puerta a ensayos clínicos que exploren los inhibidores de la sEH como posibles terapias para afecciones como la artritis reumatoide y las enfermedades cardiovasculares.

La Dra. Bracken dijo: «Por ejemplo, la artritis reumatoide es una afección en la que el sistema inmunitario ataca las células que recubren las articulaciones. Los inhibidores de la sEH podrían ensayarse junto con los medicamentos existentes para investigar si pueden ayudar a prevenir o retrasar el daño articular causado por la afección».

La Dra. Caroline Aylott, Jefa de Entrega de Investigación de Arthritis UK, dijo: «El dolor de la artritis puede afectar a cómo nos movemos, pensamos, dormimos y sentimos, junto con nuestra capacidad para pasar tiempo con nuestros seres queridos. El dolor es increíblemente complejo y se ve afectado por muchos factores diferentes. También sabemos que el dolor de cada persona es diferente».

«Por eso es importante que invirtamos en investigación como esta, que nos ayude a comprender qué causa e influye en la experiencia del dolor de las personas».

«Estamos entusiasmados con los resultados de este estudio, que ha encontrado un proceso natural que podría detener la inflamación y el dolor. Esperamos que en el futuro esto conduzca a nuevas opciones de manejo del dolor para personas con artritis«.

El estudio fue financiado por Arthritis UK e involucró a investigadores de UCL, King’s College London, University of Oxford, Queen Mary University of London y el National Institute of Environmental Health Sciences de EE. UU.

Fuente:

University College London

Referencia del diario:

Bracken, O. V., et al. (2026). Epoxy-oxylipins direct monocyte fate in inflammatory resolution in humans. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-025-67961-5. https://www.nature.com/articles/s41467-025-67961-5

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Salud

Movimiento Ligero Reduce Mortalidad en Enfermedades Cardiovasculares, Renales y Metabólicas

Actividad Física Suave Alarga la Vida en Pacientes con CKM

Beneficios del Movimiento Diario en Enfermedades Crónicas

Estudio: Actividad Física Ligera y Mortalidad en Síndrome CKM

Más Movimiento, Menos Riesgo: Actividad Física y Salud Cardiometabólica

by Editora de Salud enero 14, 2026
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Incluso pequeños aumentos en la actividad física diaria podrían traducirse en beneficios significativos para la supervivencia de personas que viven con enfermedades avanzadas del corazón, riñón y metabólicas.

Estudio: Actividad física ligera y mortalidad por todas las causas en adultos estadounidenses con diferentes etapas del síndrome cardiovascular-renal-metabólico. Crédito de la imagen: Ljupco Smokovski / Shutterstock.com

Un estudio reciente publicado en la Journal of the American Heart Association examina la asociación entre la actividad física ligera y la mortalidad por todas las causas en personas con síndrome cardiovascular-renal-metabólico (CKM).

¿Qué es el síndrome CKM?

El síndrome CKM es una condición médica compleja que afecta a personas con múltiples enfermedades crónicas, incluyendo enfermedades cardiovasculares, enfermedad renal, diabetes tipo 2 y obesidad, todas las cuales surgen o se ven agravadas por factores de riesgo similares. Los pacientes con síndrome CKM tienen un mayor riesgo de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal y otras complicaciones de la diabetes tipo 2 y la obesidad.

Las intervenciones clínicas utilizadas para controlar el síndrome CKM pueden incluir niveles moderados a vigorosos de actividad física (MVPA). Sin embargo, la viabilidad de esta recomendación puede ser limitada entre la mayoría de los pacientes con síndrome CKM más avanzado (etapa tres o cuatro).

Diseño y población del estudio

El estudio actual incluyó a 7.246 personas de 20 años o más que completaron la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) de 2003-2006. El síndrome CKM se estratificó mediante datos estándar basados en estudios previos, incluyendo el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia de la cintura, la prediabetes o la diabetes, los niveles de triglicéridos, el síndrome metabólico, la enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica.

La etapa cero del síndrome CKM se caracterizó por un peso normal, presión arterial normal, niveles de lípidos y glucosa normales, y función renal normal. En comparación, los pacientes en la etapa uno tenían un IMC que excedía el límite superior para la obesidad, una circunferencia de cintura anormalmente alta o prediabetes. Debido a que las tasas de mortalidad eran bajas en estos grupos, las etapas cero y uno se combinaron para el análisis.

Las etapas más graves incluyeron a pacientes con enfermedad renal crónica de muy alto riesgo o un riesgo previsto del 20 % o superior de desarrollar enfermedad cardiovascular, según la calculadora de Predicción del Riesgo de Eventos Cardiovasculares. Estos criterios definieron el síndrome CKM en la etapa tres, mientras que la presencia de enfermedad cardiovascular manifiesta caracterizó el síndrome CKM en la etapa cuatro.

Todos los participantes del estudio podían caminar y usaron acelerómetros uniaxiales impermeables. Se utilizaron diversas analíticas, incluyendo gráficos de densidad kernel, regresión de Cox y modelos basados en splines, para estimar la asociación entre la actividad física ligera y el riesgo de mortalidad según la etapa del síndrome CKM. Los modelos se ajustaron por edad, sexo, raza o etnia, y si los participantes cumplían con las pautas recomendadas de MVPA.

Actividad física ligera relacionada con una menor mortalidad

Los pacientes con síndrome CKM en las etapas cero y uno informaron la mayor actividad física ligera mediana, mientras que los niveles más bajos de actividad física se registraron entre los pacientes en las etapas más avanzadas del síndrome CKM. En todas las etapas, aproximadamente el 94 % del tiempo activo de cada individuo se dedicó a la actividad física ligera, con un 98,5 % o más observado en los pacientes con síndrome CKM en las etapas tres y cuatro.

El período de seguimiento medio fue de 14,4 años. Las tasas de mortalidad aumentaron notablemente con la gravedad del síndrome CKM, de 3,3 muertes por 1.000 persona-años en las etapas cero y uno a 10,5 en la etapa dos, 74,9 en la etapa tres y 70,7 en la etapa cuatro. Después de ajustar por otros factores, las tasas de mortalidad fueron más bajas entre las personas con síndrome CKM en las etapas dos, tres y cuatro que participaron en actividad física ligera. Con cada hora adicional de actividad física ligera, el riesgo relativo de mortalidad disminuyó aproximadamente entre un 14 % y un 20 %.

La disminución de la mortalidad con el aumento de la actividad física ligera fue más pronunciada entre los pacientes con síndrome CKM en la etapa cuatro. Más específicamente, el riesgo de mortalidad fue aproximadamente un 4,2 % menor a medida que los niveles de actividad física ligera aumentaron de 1,5 a dos horas al día, en comparación con aproximadamente un 2,2 % menor entre aquellos con síndrome CKM en la etapa dos.

Ensayos clínicos a corto plazo basados en la rehabilitación cardíaca que involucran ejercicio sugirieron una menor mortalidad por causas cardiovasculares en personas con enfermedad coronaria preexistente. Sin embargo, esta forma de ejercicio intensivo es poco común en la población estadounidense con síndrome CKM más grave. Por lo tanto, los investigadores del estudio actual se centraron en la actividad física ligera más relevante desde el punto de vista clínico para determinar su posible asociación con la reducción de la mortalidad.

La actividad física ligera se asoció con un menor riesgo de mortalidad por todas las causas en personas con etapas 2 y superiores del síndrome CKM, con un beneficio absoluto que aumenta con la etapa del síndrome CKM.

Los hallazgos del estudio demuestran la importancia de un mensaje de salud pública eficaz que enfatice el papel beneficioso de la actividad física ligera y fomente su adopción como sustituto del tiempo sedentario. Los autores señalan que, dado que este fue un estudio observacional, no se puede descartar la confusión residual, y los hallazgos deben interpretarse como asociaciones en lugar de efectos causales.

Referencia del diario:

  • Sartini, J., Rooney, M. R., Schrack, J. A., et al. (2026). Light Physical Activity and All‐Cause Mortality in US Adults Across Cardiovascular‐Kidney‐Metabolic Syndrome Stages. Journal of the American Heart Association. DOI: 10.1161/JAHA.125.046271. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.125.046271.
enero 14, 2026 0 comments
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Salud

Neuroinflamación y Alcoholismo: Nueva Esperanza en el Tratamiento

by Editora de Salud enero 13, 2026
written by Editora de Salud

Una nueva investigación ha identificado que la neuroinflamación, impulsada por las microglías (células inmunitarias del cerebro), es un factor clave en la prolongación de los sentimientos negativos causados por el consumo repetido y excesivo de alcohol. Estos estados emocionales negativos contribuyen al trastorno por consumo de alcohol (TCA) y a afecciones de salud mental asociadas, como la depresión. Los hallazgos de un estudio publicado en The American Journal of Pathology, por Elsevier, abren la puerta a terapias inmunitarias para tratar el TCA, para el cual los tratamientos eficaces son actualmente limitados.

La historia natural del TCA suele involucrar experiencias vitales estresantes seguidas del inicio de episodios de consumo excesivo de alcohol. Estas experiencias interactúan con factores estresantes más inmediatos, alimentando la búsqueda de alcohol, y el estrés, causado por ciclos repetidos de consumo y abstinencia, se combina con los factores estresantes de por vida, lo que desencadena la hipercatifia, un estado intenso de emociones negativas.

Investigaciones previas han demostrado que la neuroinflamación, en particular la activación de microglías proinflamatorias, es una característica patológica del TCA. Sin embargo, no se había determinado si las microglías contribuyen directamente al desarrollo de emociones negativas asociadas al consumo elevado de alcohol. Dado que la neuroinflamación puede alterar el estado de ánimo en otros contextos, los investigadores plantearon la hipótesis de que las microglías podrían contribuir a los estados emocionales negativos causados por el alcohol crónico.

Los investigadores utilizaron modelos animales para probar el impacto a largo plazo del alcohol en el estado emocional. Los ratones fueron expuestos a alcohol de forma intermitente durante un período corto (4 días) o más largo (10 días), y se evaluó su estado emocional (comportamiento similar a la ansiedad y memoria del miedo) durante la abstinencia. En otros grupos de ratones, se inhibieron las microglías utilizando un método genético específico durante la exposición al alcohol, y se evaluó su estado emocional y el nivel de muerte neuronal.

Los investigadores descubrieron que una exposición más prolongada al alcohol, pero no una más corta (10 días frente a 4 días en este modelo), provocó daño cerebral y estados emocionales negativos debido a la activación de las microglías cerebrales, lo que condujo a una neuroinflamación duradera. La prevención de la activación de las microglías proinflamatorias durante 10 días de exposición al alcohol bloqueó la muerte neuronal inducida por el alcohol y previno el desarrollo de ansiedad durante la abstinencia y la memoria persistente del miedo durante la abstinencia.

Nuestros hallazgos subrayan que las repetidas ocasiones de consumo excesivo de alcohol inducen neuroinflamación, perpetuando un círculo vicioso que atrapa a las personas en emociones negativas crónicas. Estas consecuencias biológicas enfatizan la necesidad crítica de evitar el consumo excesivo de alcohol.

Leon G. Coleman, Jr., MD, PhD, investigador principal, Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Departamento de Farmacología y Centro Bowles de Estudios sobre el Alcohol

Casi 95 millones de personas en todo el mundo padecen TCA, que se caracteriza por la dificultad para dejar de consumir alcohol a pesar de los efectos adversos en la salud y/o la vida social. Los tratamientos actuales para el TCA incluyen farmacoterapias (naltrexona, acamprosato y disulfiram), intervenciones conductuales y grupos de apoyo. A pesar de estas opciones, aproximadamente el 60% de las personas con TCA recaen dentro del primer año después del tratamiento.

Actualmente no existen medicamentos que se dirijan a la hipercatifia causada por el abuso de alcohol. Estas emociones negativas no solo contribuyen al riesgo de TCA, sino que también están asociadas con otros trastornos psiquiátricos.

El Dr. Coleman concluye: «Nos sorprendió un poco lo dramático que fue el efecto protector. El hecho de que se haya descubierto que las células inmunitarias del cerebro son tan importantes para la disfunción neuronal indica que la focalización de estas microglías para interrumpir el ciclo de sentimientos negativos podría ser una estrategia de tratamiento prometedora para los trastornos del estado de ánimo relacionados con el alcohol».

Fuente:

Referencia del diario:

McNair, E. M., et al. (2025). Microglia Promote Neurodegeneration and Hyperkatifeia during Withdrawal and Abstinence from Binge Alcohol. The American Journal of Pathology. DOI: 10.1016/j.ajpath.2025.10.005. https://ajp.amjpathol.org/article/S0002-9440(25)00404-3/fulltext

enero 13, 2026 0 comments
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Tecnología

Nuevo hallazgo: Clave molecular para controlar el equilibrio de fluidos intestinales

by Editor de Tecnologia enero 10, 2026
written by Editor de Tecnologia

Aunque el estreñimiento y la diarrea puedan parecer problemas opuestos, ambos se basan en el mismo problema subyacente: la cantidad de líquido que se mueve hacia el intestino. Estos problemas comunes afectan a millones de personas en EE. UU. cada año, pero los científicos aún no han comprendido completamente qué regula el equilibrio de líquidos intestinales.

Ahora, en un nuevo estudio de la Universidad de Northwestern, los científicos han descubierto un interruptor molecular clave que ayuda a controlar el “grifo” del agua del intestino.

Al estudiar el bisacodilo – uno de los laxantes más utilizados en el mundo – el equipo de investigación descubrió que un canal iónico, llamado TRPM4, actúa como un interruptor maestro para controlar el flujo de líquidos en el intestino.

Este hallazgo no solo resuelve un misterio médico de larga data, sino que también proporciona un plano para diseñar tratamientos más específicos. Por un lado, los investigadores podrían diseñar fármacos para activar este canal y aumentar el flujo de líquidos para tratar el estreñimiento crónico. Por otro lado, se podrían diseñar nuevos fármacos para inhibir esta vía y controlar la diarrea.

El estudio fue publicado hoy (9 de enero) en la revista Nature Communications.

«Aunque el bisacodilo se ha utilizado clínicamente durante más de 60 años, su objetivo molecular preciso era desconocido», afirmó Juan Du, coautor principal del estudio de Northwestern. «Al combinar biología estructural, electrofisiología, ensayos basados en células y modelos animales, construimos una visión rara y completa de la acción de un fármaco, desde las interacciones a nivel atómico hasta la fisiología de todo el organismo.»

«En conjunto, nuestros hallazgos establecen TRPM4 como un regulador central del equilibrio de líquidos intestinales, identifican un nuevo sitio susceptible a fármacos y proporcionan una hoja de ruta para desarrollar terapias de próxima generación para trastornos gastrointestinales», añadió Wei Lü, de Northwestern, quien codirigió el estudio con Du.

Du y Lü son profesores de ciencias biomoleculares en la Facultad de Artes y Ciencias de Weinberg de Northwestern, profesores de farmacología en la Facultad de Medicina de Northwestern University Feinberg y miembros del Instituto de Química de los Procesos de la Vida de Northwestern. Codirigieron el estudio con el laboratorio de Zhengyu Cao de la Universidad Farmacéutica de China. Jinhong Hu, investigador postdoctoral en los laboratorios de Lü y Du, dirigió los estudios estructurales de este trabajo.

Descubriendo un bolsillo oculto

Una digestión saludable depende de un delicado equilibrio de líquidos en el intestino. En el corazón de este equilibrio se encuentran las células epiteliales, que recubren la pared intestinal y controlan cómo se mueven la sal y el agua dentro y fuera del intestino. Du, Lü, Cao y sus equipos descubrieron que la forma activa del bisacodilo (bisacodilo desacetilado) funciona activando un interruptor molecular dentro de estas células.

Cuando se activa, TRPM4 permite que los iones de sodio se precipiten hacia las células epiteliales intestinales. Este cambio eléctrico desencadena una reacción en cadena: el calcio fluye hacia adentro, activando un canal de cloruro que libera iones de cloruro hacia el intestino y el agua lo sigue naturalmente. Esto resulta en un efecto laxante.

Si bien los científicos han sabido durante mucho tiempo que TRPM4 responde a las señales de calcio dentro de las células, Du, Lü y Cao descubrieron que el bisacodilo activa el canal de una manera completamente diferente que no requiere calcio.

Utilizando microscopía crioelectrónica de alta resolución, el equipo visualizó TRPM4 a nivel atómico e identificó un bolsillo de unión a fármacos previamente desconocido. El metabolito activo del bisacodilo se une a este bolsillo, activando los canales.

«Descubrimos una nueva vía de señalización epitelial que coordina múltiples canales iónicos para regular el movimiento de líquidos intestinales», dijo Du. «Este nuevo eje de señalización proporciona un marco más amplio para comprender cómo los tejidos epiteliales mantienen el equilibrio en la salud, y cómo este equilibrio se altera en la enfermedad.»

Para confirmar que TRPM4 es realmente esencial para controlar los líquidos en el intestino, los investigadores del laboratorio de Cao probaron el bisacodilo en un modelo de ratón modificado genéticamente para carecer del canal TRPM4. En los ratones típicos, el bisacodilo funcionó como se esperaba, aumentando el contenido de agua y ablandando las heces. Pero en los ratones sin TRPM4, el fármaco no tuvo ningún efecto.

Enfoque de larga data en TRPM4

Este descubrimiento se basa en años de trabajo de los laboratorios de Lü y Du para comprender la función de TRPM4 a nivel molecular. En 2017, los equipos publicaron las primeras estructuras de TRPM4 a resolución atómica en Nature, revelando cómo se ensambla el canal y cómo las moléculas pequeñas pueden modular su actividad.

Más recientemente, en 2024, los laboratorios demostraron que el estudio de TRPM4 a temperatura fisiológica revela una conformación “cálida” previamente no vista que es esencial para la apertura del canal y la función normal. Estos estudios, publicados en Nature, demostraron que la temperatura remodela profundamente la estructura, la unión a fármacos y la apertura de TRPM4, proporcionando un contexto crítico para comprender cómo funciona TRPM4 en los sistemas vivos.

El trabajo estructural en este estudio, «Señalización TRPM4 no canónica independiente del calcio gobierna la homeostasis de líquidos intestinales», fue apoyado por la financiación inicial de Northwestern, un premio McKnight Scholar, un premio Klingenstein-Simon Scholar, una beca Sloan Research y un premio Pew Scholar en las Ciencias Biomédicas. Los investigadores también recibieron apoyo de la Instalación de Biología Estructural (SBF) para la recopilación de datos de criomicroscopía electrónica y apoyo computacional de Northwestern IT Research Computing and Data Services.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41467-025-68014-7

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Tecnología

Blue Zones: Validez Científica de la Longevidad Confirmada

by Editor de Tecnologia enero 6, 2026
written by Editor de Tecnologia

Un nuevo estudio revisado por pares, publicado en The Gerontologist, presenta la respuesta científica más exhaustiva hasta la fecha a las recientes críticas sobre las llamadas «zonas azules», regiones del mundo conocidas por una concentración inusualmente alta de personas que viven vidas largas y saludables.

En el artículo, titulado «The validity of blue zones demography: a response to critiques» (La validez de la demografía de las zonas azules: una respuesta a las críticas), los autores Steven N. Austad, PhD (Director Científico de la American Federation for Aging Research/AFAR y Profesor Distinguido, Cátedra Dotada de Investigación sobre Envejecimiento Saludable Protective Life en la Universidad de Alabama en Birmingham) y Giovanni M. Pes, MD (Profesor de Medicina en la Universidad de Sassari), detallan décadas de investigación demográfica que demuestra que las edades en las zonas azules originales han sido rigurosamente validadas utilizando los más altos estándares de la demografía gerontológica moderna.

Los investigadores aportan una amplia experiencia global en investigación sobre el envejecimiento: el Dr. Pes es uno de los descubridores de la zona azul original en Cerdeña, Italia. Además de su cargo como Director Científico de AFAR, el Dr. Austad es el Co-Investigador Principal del Centro Coordinador de los Centros de Excelencia Nathan Shock del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento en la Biología Básica del Envejecimiento; su libro de divulgación, Why We Age (Por qué envejecemos) (1997, 1999), ha sido traducido a ocho idiomas.

«Afirmaciones extraordinarias sobre la longevidad requieren pruebas extraordinarias», afirmó el Dr. Austad. «Lo que demostramos en este artículo es que las zonas azules originales cumplen, e incluso superan, los estrictos criterios de validación utilizados en todo el mundo para confirmar la longevidad humana excepcional».

Publicado el 17 de diciembre de 2025 en The Gerontologist, una revista líder y revisada por pares de la Gerontological Society of America, el artículo es de acceso abierto y está disponible en línea aquí.

Abordando las Críticas Recientes
En los últimos años, algunos comentaristas ajenos al campo de la demografía gerontológica han cuestionado si las edades reportadas en las zonas azules reflejan errores, fraude o una mala gestión de los registros. Austad y Pes explican que este escepticismo, aunque en principio saludable, a menudo pasa por alto un siglo y medio de avances metodológicos diseñados específicamente para detectar y eliminar afirmaciones de edad falsas.

Los autores explican que la investigación sobre las zonas azules se basa en múltiples fuentes documentales independientes, incluidos los registros civiles de nacimiento y defunción, los archivos de las iglesias, la reconstrucción genealógica, los registros militares y electorales, y las entrevistas en persona. Los casos que no pueden ser validados de forma concluyente se excluyen sistemáticamente.

«Estos métodos se desarrollaron precisamente porque la exageración de la edad ha sido común a lo largo de la historia», dijo el Dr. Pes. «Las zonas azules no se basan en auto-informes. Se basan en una verificación minuciosa de los registros, a menudo remontándose a más de un siglo».

Cuatro zonas azules, validadas de forma independiente
El artículo revisa los procedimientos de validación de la edad en las cuatro zonas azules originales y más estudiadas:

  • Cerdeña, Italia
  • Okinawa, Japón
  • Ikaria, Grecia
  • Península de Nicoya, Costa Rica

Se demostró que cada región tiene una probabilidad inusualmente alta de supervivencia hasta los 90 años y más allá, confirmada a través de sistemas demográficos independientes y registros de archivo. Es importante destacar que los autores enfatizan que las zonas azules nunca se definieron por un puñado de casos extremos, sino por patrones de supervivencia a nivel de población que son estadísticamente sólidos.

Las zonas azules no son estáticas, y eso importa
Los autores también señalan que las zonas azules no son permanentes. La modernización, la migración y los cambios en el estilo de vida pueden debilitar o borrar patrones de longevidad excepcionales, como se ha visto en Okinawa y partes de Nicoya. Por el contrario, han comenzado a surgir nuevas zonas azules candidatas en otras partes del mundo, lo que subraya la importancia de una validación continua.

«El hecho de que las zonas azules puedan aparecer y desaparecer realmente fortalece su valor científico», dijo Austad. «Permite a los investigadores estudiar cómo los factores sociales, culturales y de estilo de vida influyen en el envejecimiento saludable con el tiempo».

Estas tendencias globales en la desaceleración de la longevidad, y sus implicaciones para valiosas intervenciones de salud pública para extender la esperanza de vida saludable, serán exploradas en futuras investigaciones co-autoras de Austad y Pes con el reconocido biodemógrafo y gerontólogo S. Jay Olshansky, PhD, que se publicará en 2026.

Implicaciones para la salud global y la investigación sobre el envejecimiento
Al reafirmar la validez de la demografía de las zonas azules, los autores argumentan que estas regiones siguen siendo algunos de los laboratorios naturales más valiosos para comprender el envejecimiento saludable. Si bien la genética puede desempeñar un papel, la evidencia apunta cada vez más a que el estilo de vida, la dieta, la actividad física y la conexión social son contribuyentes centrales a una vida larga con bajas tasas de enfermedades crónicas.

Más allá de las zonas azules, los individuos longevos están inspirando una variedad de estudios de investigación. El estudio familiar AFAR SuperAgers en el Albert Einstein College of Medicine, por ejemplo, tiene como objetivo identificar factores heredados y naturales que ralentizan el envejecimiento y protegen contra las enfermedades relacionadas con la edad, comparando las características de personas mayores de 95 años en los Estados Unidos y sus hijos adultos con las características de adultos mayores cuyos padres no eran SuperAgers; los datos de este estudio se utilizarán para crear un gran bio-repositorio para futuras investigaciones sobre el envejecimiento saludable.

Dan Buettner, Fellow de National Geographic y creador del concepto mundial de zonas azules, señala: «En un momento en que las poblaciones de todo el mundo están envejeciendo rápidamente, es esencial que la discusión pública y las intervenciones prometedoras se basen en una ciencia sólida. Las zonas azules continúan ofreciendo información real y validada sobre cómo todos podemos vivir de manera más saludable y más tiempo. Mientras los estadounidenses hacen propósitos de Año Nuevo, las lecciones de las personas más longevas del mundo podrían ofrecer una estrategia sólida para un 2026 más saludable».

Fuente:

American Federation for Aging Research

Referencia del diario:

DOI: 10.1093/geront/gnaf246

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Salud

Diabetes: Coste Económico Global por Cuidado No Remunerado

by Editora de Salud enero 6, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio internacional revela que el costo oculto del cuidado no remunerado, y no solo la atención médica, es el principal impulsor del enorme impacto económico a largo plazo de la diabetes en países de todos los niveles de ingresos.

Estudio: The global macroeconomic burden of diabetes mellitus. Crédito de la imagen: Proxima Studio / Shutterstock

Una reciente investigación publicada en la revista Nature Medicine, estimó la carga económica global de la diabetes mellitus utilizando un enfoque de modelado macroeconómico a largo plazo con una tasa de descuento base del 2%. Los investigadores calcularon que la diabetes podría costar a la economía mundial 10,2 billones de dólares internacionales (INT$) entre 2020 y 2050, aumentando a 78,8 billones de INT$ al tener en cuenta la carga del cuidado informal bajo supuestos base, con estimaciones que varían ampliamente según los supuestos sobre el tiempo de cuidado.

Aumento de la prevalencia global y consecuencias económicas

La diabetes mellitus es un desafío de salud global importante y creciente, que afecta a más de una de cada diez personas adultas en todo el mundo y afecta de manera desproporcionada a los países de ingresos bajos y medios (PIBM).

El envejecimiento de la población, el aumento de la obesidad, las dietas poco saludables y los riesgos ambientales han impulsado un aumento brusco de la prevalencia de la diabetes, con proyecciones que sugieren que casi 800 millones de adultos vivirán con la enfermedad para 2045. La pandemia de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ha intensificado aún más esta carga al aumentar tanto la gravedad de los resultados en las personas con diabetes como el riesgo de desarrollar la enfermedad después de la infección, aunque las estimaciones de la carga relacionada con la pandemia se analizaron por separado de las proyecciones principales y no se incorporaron a los resultados de referencia.

Más allá de sus consecuencias para la salud, la diabetes ejerce una presión sustancial sobre las economías nacionales. El gasto mundial en atención médica para la diabetes ya supera los 900 mil millones de dólares anuales y continúa aumentando.

Sin embargo, las estimaciones actuales de la carga económica son incompletas, especialmente en los PIBM, debido a la falta de datos y la dependencia de los enfoques tradicionales de costo de la enfermedad. Estos métodos a menudo no logran capturar los efectos económicos más amplios, como los cambios en la oferta laboral, la acumulación de capital y la productividad, así como la extensa atención no remunerada proporcionada por las familias durante largos períodos de enfermedad crónica y los ajustes macroeconómicos a largo plazo resultantes.

Modelado macroeconómico de la carga de la diabetes

Los investigadores aplicaron un modelo macroeconómico que simula cómo la diabetes afecta el crecimiento económico con el tiempo, de 2020 a 2050, en 204 países y territorios. Al incorporar la morbilidad, la mortalidad, los costos del tratamiento y el cuidado informal, buscaron proporcionar la evaluación global más completa hasta la fecha del impacto económico a largo plazo de la diabetes mellitus.

El modelo comparó un escenario de statu quo, en el que la diabetes persiste, con un escenario contrafáctico en el que se supone que la diabetes se elimina por completo a efectos de modelado, en lugar de como un escenario de política realista. La diferencia en el producto interno bruto (PIB) proyectado entre estos escenarios representa la carga de la enfermedad.

El modelo incorporó múltiples vías a través de las cuales la diabetes afecta la economía. Estas incluyeron pérdidas en la oferta laboral efectiva debido a la mortalidad relacionada con la diabetes y la reducción de la productividad debido a la morbilidad, así como la desviación de ahorros e inversiones hacia los costos de tratamiento médico que de otro modo contribuirían a la acumulación de capital físico.

Es importante destacar que el modelo también tuvo en cuenta el cuidado informal, estimando las reducciones en la participación de la fuerza laboral entre los miembros de la familia que brindan atención no remunerada a las personas con diabetes y asignando un valor económico al tiempo de trabajo perdido a los niveles salariales específicos de cada país.

Se utilizaron datos específicos de cada país sobre la prevalencia de la diabetes, la mortalidad, los costos del tratamiento, la educación y la composición de la fuerza laboral cuando estuvieron disponibles. Para los países con datos incompletos, los valores se imputaron utilizando métodos de regresión. Todas las estimaciones se convirtieron a dólares internacionales de 2017 (INT$), una moneda ajustada por el poder adquisitivo que permite comparaciones económicas entre países y a lo largo del tiempo.

Pérdidas económicas globales y regionales

A nivel mundial, se proyecta que la diabetes mellitus le costará a la economía mundial 10,2 billones de INT$ entre 2020 y 2050, excluyendo el cuidado informal. Esto representa una pérdida anual de aproximadamente el 0,22% del PIB mundial. Cuando se incluye el cuidado informal, la carga económica aumenta drásticamente a 78,8 billones de INT$, con análisis de sensibilidad que indican un amplio rango plausible de aproximadamente 5,5 billones de INT$ a más de 150 billones de INT$ dependiendo de los supuestos de cuidado, lo que destaca el cuidado como la principal fuente de pérdida económica.

En términos absolutos, las mayores cargas económicas se producen en los Estados Unidos, India y China, lo que refleja sus grandes poblaciones y economías. Sin embargo, cuando se mide en relación con el PIB o en términos per cápita, la carga es mayor en los estados insulares pequeños y en los países de altos ingresos, incluidos Samoa Americana, Australia y Brunéi Darussalam.

En todas las regiones, América del Norte experimenta las mayores pérdidas per cápita, mientras que el África subsahariana muestra costos per cápita más bajos, pero una creciente carga futura a medida que la prevalencia de la diabetes continúa aumentando.

Los costos del tratamiento representan una parte sustancial de las pérdidas económicas en los países de altos ingresos, mientras que las pérdidas de productividad dominan en los países de bajos ingresos. El cuidado informal contribuye entre el 85% y el 90% de la carga en todas las regiones, lo que refleja la naturaleza crónica de la diabetes y las necesidades de atención a largo plazo en lugar de la mortalidad prematura por sí sola.

Las comparaciones con los años de vida ajustados por discapacidad muestran que las pérdidas económicas son desproporcionadamente mayores en los países más ricos para la misma carga de salud, lo que refleja salarios y productividad por trabajador más altos en lugar de una mayor gravedad de la enfermedad.

Implicaciones, limitaciones y relevancia política

Este estudio proporciona la estimación global más completa hasta la fecha de la carga macroeconómica de la diabetes mellitus al incorporar las pérdidas de productividad, los costos del tratamiento y el cuidado informal en 204 países.

La carga está distribuida de manera desigual, con los mayores costos absolutos en los EE. UU., China e India, y las mayores cargas relativas y per cápita en países como Samoa Americana y Australia.

Una de las principales fortalezas es el uso de un modelo macroeconómico dinámico que tiene en cuenta los ajustes económicos y los efectos a largo plazo sobre el capital humano y físico. Los hallazgos revelan que el cuidado informal es el contribuyente más importante y subestimado a las pérdidas económicas relacionadas con la diabetes en todo el mundo.

Sin embargo, los resultados probablemente subestimen la verdadera carga porque la diabetes no diagnosticada, la mortalidad indirecta y algunos costos de atención médica no se capturaron por completo. Las limitaciones de los datos requirieron la imputación para un pequeño número de países, y las estimaciones del tiempo de cuidado siguen siendo inciertas, incluso bajo supuestos conservadores.

En general, el estudio destaca la diabetes como una importante amenaza para la sostenibilidad económica global. La distribución desigual de los costos subraya la necesidad de prevención, diagnóstico temprano, mejora de la atención y apoyo a los cuidadores, especialmente en los PIBM, para reducir las consecuencias tanto para la salud como para la economía.

Journal reference:

  • Chen, S., Cao, Z., Chen, W., Zhao, J., Jiao, L., Prettner, K., Kuhn, M., Pan, A., Bärnighausen, T.W., Bloom, D.E. (2025). The global macroeconomic burden of diabetes mellitus. Nature Medicine. DOI: 10.1038/s41591-025-04027-5, https://www.nature.com/articles/s41591-025-04027-5

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Salud

Depresión, Migrañas, Peso y Hierro: Nuevo Estudio en Irán

by Editora de Salud enero 2, 2026
written by Editora de Salud

Un amplio estudio de población realizado en Irán revela que el peso corporal y la ingesta de hierro ayudan a explicar estadísticamente la relación entre la depresión y los dolores de cabeza crónicos, mientras que la actividad física desempeña un papel indirecto, más que directo.

Estudio: Mediating effects of physical activity, BMI, and dietary iron intake on the relationship between depression and chronic headaches. Crédito de la imagen: Volodymyr TVERDOKHLIB / Shutterstock

Un estudio reciente publicado en la revista Scientific Reports investigó si la ingesta dietética de hierro, el índice de masa corporal (IMC) y la actividad física ayudan a explicar la asociación entre la depresión y los dolores de cabeza crónicos, utilizando análisis de mediación estadística basados en modelos.

Los hallazgos indican que la asociación entre la depresión y los dolores de cabeza crónicos está parcialmente mediada por un IMC más alto y una menor ingesta dietética de hierro, pero no por la actividad física como una vía independiente dentro del modelo analítico especificado.

Carga de la depresión y los dolores de cabeza crónicos

La depresión es una afección de salud mental común y discapacitante que afecta el estado de ánimo, la cognición, el sueño y la calidad de vida. Es un importante contribuyente a la discapacidad global y es particularmente prevalente en el sur de Asia y Oriente Medio, incluido Irán.

Los dolores de cabeza crónicos afectan a una gran proporción de adultos y a menudo coexisten con la depresión, lo que sugiere una relación estrecha y compleja. Sin embargo, los mecanismos biológicos y conductuales que vinculan la depresión con los dolores de cabeza crónicos aún no se comprenden completamente.

Factores de riesgo biopsicosociales y de estilo de vida

Las teorías biopsicosociales destacan la interacción entre los factores psicológicos, los procesos fisiológicos y los comportamientos de estilo de vida en los trastornos de dolor de cabeza crónico. Varios factores modificables están correlacionados tanto con la depresión como con los dolores de cabeza crónicos.

La depresión se ha relacionado con alteraciones del metabolismo del hierro y una menor ingesta dietética de hierro, lo que puede aumentar la vulnerabilidad a los dolores de cabeza. Las personas con depresión también suelen ser menos activas físicamente y tienen más probabilidades de tener un IMC más alto, ambos factores de riesgo establecidos para los trastornos de dolor de cabeza crónico.

Aunque estudios anteriores han relacionado independientemente la depresión con la actividad física, el IMC y la ingesta de hierro, aún no está claro si estos factores median estadísticamente la relación entre la depresión y los dolores de cabeza crónicos.

Cohorte de población y recopilación de datos

Los investigadores analizaron datos transversales de la cohorte Ravansar Non-Communicable Disease (RaNCD), parte de un estudio de población más amplio realizado en el oeste de Irán. Los participantes fueron adultos de entre 35 y 65 años que habían vivido en la región durante al menos nueve meses al año.

Los datos se recopilaron mediante entrevistas cara a cara utilizando cuestionarios electrónicos estandarizados que capturaron las características sociodemográficas, el historial clínico, el estado de ánimo depresivo y la frecuencia de los dolores de cabeza.

Medición del IMC, la dieta y la actividad

La actividad física se evaluó utilizando cuestionarios validados y se expresó en horas equivalentes metabólicas de tarea. La altura y el peso se midieron objetivamente y el IMC se calculó utilizando procedimientos estandarizados. La ingesta dietética de hierro se estimó utilizando cuestionarios de frecuencia de alimentos validados y la Tabla de composición de alimentos iraní.

La depresión se identificó mediante la evaluación de un psicólogo o el uso de antidepresivos autodeclarados. Los dolores de cabeza crónicos se definieron como dolores de cabeza que ocurren al menos 15 días al mes durante tres meses consecutivos. Los análisis de trayectorias examinaron asociaciones directas e indirectas, probando el IMC, la ingesta dietética de hierro y la actividad física como mediadores.

Análisis de mediación y resultados clave

El análisis incluyó a 9.918 adultos con una edad media de 47,3 años. La mayoría de los participantes eran mujeres, casadas y tenían un nivel educativo relativamente bajo. La mayoría no tenía depresión ni dolores de cabeza crónicos.

En promedio, los participantes tenían niveles moderados de actividad física, tenían sobrepeso según los criterios del IMC y consumían aproximadamente 20 mg de hierro dietético por día. Las personas con depresión difirieron significativamente de aquellas sin depresión en el IMC, la actividad física, la ingesta de hierro y la prevalencia de dolores de cabeza crónicos.

Los análisis de correlación mostraron que la depresión estaba significativamente asociada con un IMC más alto, una menor actividad física, una menor ingesta dietética de hierro y una mayor probabilidad de dolores de cabeza crónicos. La edad, el sexo, el estado civil y la educación se incluyeron como covariables.

El análisis de trayectorias demostró un excelente ajuste del modelo. La depresión mostró una asociación directa significativa con los dolores de cabeza crónicos y asociaciones indirectas a través de un IMC más alto y una menor ingesta de hierro. La actividad física no se asoció independientemente con la aparición de dolores de cabeza después de tener en cuenta otras vías.

Los análisis de mediación confirmaron la mediación parcial de la asociación depresión-dolor de cabeza por el IMC y la ingesta dietética de hierro. La actividad física contribuyó indirectamente a través de sus asociaciones con el IMC y la ingesta de hierro en lugar de actuar como un mediador directo.

Interpretación, fortalezas y limitaciones

Los hallazgos sugieren que la depresión está asociada con los dolores de cabeza crónicos a través de asociaciones directas y vías indirectas modeladas estadísticamente que involucran el índice de masa corporal y la ingesta dietética de hierro. Aunque la depresión se asoció con una menor actividad física, la actividad física en sí misma no fue un mediador independiente.

Las fortalezas incluyen la gran muestra basada en la población, las mediciones estandarizadas y el modelado simultáneo de múltiples mediadores. Las limitaciones incluyen el diseño transversal, que impide la inferencia causal, y la dependencia de los datos autoinformados.

En general, el estudio destaca el valor potencial de las intervenciones integradas que se dirigen a la salud mental, el control del peso y la adecuación nutricional para reducir la carga de los dolores de cabeza crónicos.

Referencia del diario:

  • Hosseini, F.A., Bagherian, S., Shaygan, M., Cañete-Massé, C., Bonyani, M., Najafi, F. (2025). Mediating effects of physical activity, BMI, and dietary iron intake on the relationship between depression and chronic headaches. Scientific Reports. DOI: 10.1038/s41598-025-31993-0, https://www.nature.com/articles/s41598-025-31993-0
enero 2, 2026 0 comments
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