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Salud

Diabetes en mujeres: deficiencias en los cuidados preventivos

by Editora de Salud
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Un estudio realizado por la UCLA sugiere que los médicos tienden a brindar menos cuidados preventivos a las mujeres que padecen diabetes en comparación con aquellas que no tienen esta enfermedad.

La investigación revela que es menos probable que las mujeres con diabetes reciban ciertos servicios de salud preventiva, tales como asesoramiento sobre la concepción y algunos exámenes de detección de cáncer.

Los resultados de este estudio fueron publicados el 3 de abril en una revista científica revisada por pares.

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Salud

Vitamina B2: Clave para Sensibilizar Células Cancerígenas a la Ferroptosis

Carencia de Vitamina B2 Aumenta la Vulnerabilidad del Cáncer a la Ferroptosis

Ferroptosis y Vitamina B2: Nueva Estrategia Contra el Cáncer

by Editora de Salud
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Un déficit de vitamina B2, también conocida como riboflavina, puede aumentar la sensibilidad de las células tumorales a un tipo específico de muerte celular, según descubrieron investigadores del Centro Rudolf Virchow de la Universidad de Würzburg.

El cuerpo humano no puede producir vitamina B2 por sí solo; debe obtenerla a través de la dieta. Esta vitamina se encuentra en productos lácteos, huevos, carne y verduras de hoja verde. El metabolismo la convierte en moléculas que protegen a las células del daño oxidativo, entre otras funciones.

Investigadores del Centro Rudolf Virchow (RVZ) de la Universidad Julius-Maximilians de Würzburg (JMU) han descubierto que esta función de la vitamina también tiene un inconveniente: también protege a las células cancerosas.

“La vitamina B2 juega un papel crucial en la protección de las células cancerosas contra la ferroptosis, una forma particular de muerte celular programada”, afirma Vera Skafar, estudiante de doctorado.

Skafar es miembro del grupo de investigación dirigido por José Pedro Friedmann Angeli, profesor de biología celular traslacional. Los resultados se han publicado en la prestigiosa revista Biología Celular Natural.

Cómo se relacionan la vitamina B2 y la ferroptosis

El cuerpo humano utiliza el mecanismo de muerte celular programada para permitir que las células dañadas o peligrosas “mueran” de forma controlada sin causar inflamación en los tejidos circundantes. Específicamente, la ferroptosis está asociada con muchas patologías, incluido el cáncer y la neurodegeneración.

A diferencia de otras vías de muerte celular, la ferroptosis se desencadena cuando la peroxidación lipídica inducida por el hierro supera la protección antioxidante de una célula. Las células cancerosas a menudo evitan la ferroptosis al reforzar los sistemas de defensa redox. Este estudio destaca el metabolismo de la vitamina B2 como un contribuyente importante a estas defensas, lo que implica que el enfoque en los cofactores derivados de la riboflavina podría debilitar la resistencia a la ferroptosis y hacer que los tumores sean más vulnerables.

Un inhibidor potencial

La proteína FSP1, un foco de investigación del grupo, es uno de los componentes responsables de proteger a las células sanas de la muerte celular. La vitamina B2 apoya a la proteína en esta tarea. Utilizando la edición del genoma y modelos de células cancerosas, los investigadores observaron que una deficiencia de la vitamina hacía que las células cancerosas fueran más susceptibles a la ferroptosis.

Idealmente, sería posible utilizar esto con fines terapéuticos: desactivando la vía metabólica de la vitamina B2 y desencadenando así específicamente la muerte de las células cancerosas. “Sin embargo, todavía falta un inhibidor capaz de hacerlo”, explica Skafar. Los investigadores resolvieron esta limitación empleando la roseoflavina, un compuesto natural con una estructura similar a la vitamina B2 y producido por bacterias.

En camino hacia terapias dirigidas contra el cáncer utilizando la ferroptosis

En el laboratorio, el equipo del profesor Friedmann Angeli probó el principio activo en modelos de células cancerosas: “Se demostró que la roseoflavina desencadena la ferroptosis a bajas concentraciones”, explica el jefe del grupo. “Nuestros experimentos demuestran la viabilidad de este concepto”. El estudio abre así el camino al desarrollo de terapias dirigidas contra el cáncer basadas en la ferroptosis.

En la siguiente etapa, el grupo de trabajo del RVZ se centrará en el desarrollo de inhibidores del metabolismo de la vitamina B2; el objetivo será evaluar su uso en modelos preclínicos de cáncer.

Friedmann Angeli añade: “La ferroptosis no es solo relevante para el cáncer. Cada vez hay más evidencia que sugiere que también contribuye a los procesos patológicos de las enfermedades neurodegenerativas y a las lesiones tisulares posteriores a un trasplante de órganos o a una lesión por isquemia-reperfusión. Comprender cómo el metabolismo de la vitamina B2 influye en la ferroptosis podría tener implicaciones más amplias para las enfermedades en las que esté implicada una ferroptosis excesiva o insuficiente”.

Financiación

El estudio recibió financiación del programa prioritario “Ferroptosis: de las bases moleculares a las aplicaciones clínicas” (SPP2306) de la Fundación Alemana para la Investigación (DFG). También se llevó a cabo en el marco del proyecto DeciFerr (Deciphering and exploitating ferroptosis Regulatory Mechanism in Cancer) dirigido por el profesor Friedmann Angeli. Este proyecto ha sido financiado por el Consejo Europeo de Investigación (ERC) desde mayo de 2024 con una beca ERC Consolidator y cerca de dos millones de euros.

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Salud

Ejercicio, salud y desigualdad global: Últimos estudios

by Editora de Salud
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Una reciente investigación global revela que el acceso a la actividad física está determinado por factores como la riqueza y el género. Al mismo tiempo, un creciente cuerpo de evidencia demuestra que el ejercicio regular ofrece beneficios que van más allá de la salud cardiovascular, extendiéndose a la inmunidad, la salud mental y la supervivencia al cáncer.

Estudio: La actividad física para la salud pública en el siglo XXI. Crédito de la imagen: Nueva África/Shutterstock

El estudio, publicado en la revista Medicina Natural, combinó análisis originales sobre las desigualdades globales con síntesis de evidencia científica. Los investigadores analizaron más de una década de datos de vigilancia mundial y cientos de publicaciones validadas para comprender el impacto integral de la actividad física en la salud humana. Posteriormente, evaluaron el papel de los factores socioeconómicos y de género en los patrones globales de actividad física.

Los resultados mostraron que el movimiento regular se asocia con mejoras en la función inmunitaria. La evidencia actual indica que niveles más altos de actividad física se relacionan con un menor riesgo de ciertas enfermedades infecciosas y de depresión. Además, el estudio destaca que la actividad física rutinaria se asocia con una mejor supervivencia en personas diagnosticadas con varios tipos de cáncer, aunque las disparidades socioeconómicas y de género existentes son significativas y deben abordarse para un futuro más saludable a nivel mundial.

La inactividad física sigue siendo un importante desafío de salud mundial

La inactividad física es una crisis de salud pública global cada vez más frecuente, responsable de aproximadamente el 7,2% (más de 5 millones) de todas las muertes en el mundo. Si bien los beneficios fisiológicos de la actividad física se han reconocido durante décadas, los mensajes de salud pública tradicionales se han centrado principalmente en la prevención de enfermedades metabólicas (como la obesidad) y cardiovasculares.

Sin embargo, cada vez hay más evidencia que sugiere que este enfoque limitado podría pasar por alto los beneficios más amplios de la actividad física para la salud, incluyendo posibles efectos sobre enfermedades infecciosas, trastornos de salud mental y ciertos tipos de cáncer.

Además, la investigación señala que los enfoques actuales no siempre distinguen entre la actividad física elegida (como el deporte o el jogging) y la actividad motivada por la necesidad económica o la infraestructura (como el trabajo manual o caminar o andar en bicicleta al trabajo por falta de transporte confiable). Esta última puede ocurrir en condiciones que no siempre son óptimas para la salud, la seguridad o el bienestar.

El examen combina datos de vigilancia mundial con síntesis de evidencia científica

Esta revisión tuvo como objetivo abordar estas discrepancias en los mensajes y proporcionar información para futuras iniciativas de salud pública basadas en evidencia científica sobre las desigualdades actuales en los hábitos de ejercicio a nivel mundial. También buscó destacar el amplio espectro de beneficios asociados con el mantenimiento de la actividad física más allá de la salud cardiometabólica.

El examen comenzó con la síntesis de datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre el enfoque gradual para la vigilancia de los factores de riesgo de las enfermedades no transmisibles (MNT). El conjunto de datos QUI ÉTAPE incluye encuestas representativas a nivel nacional recopiladas entre 2008 y 2019 en 68 países, que los investigadores clasificaron en tres áreas de actividad física: actividad física recreativa, transporte activo (caminar o andar en bicicleta al trabajo) y actividad física laboral.

El examen clasificó posteriormente las identidades sociales de los participantes según su género y su nivel socioeconómico, y evaluó cómo estas identidades se cruzan con la actividad física, lo que podría influir en los patrones de actividad observados en diferentes niveles de ingresos nacionales.

Finalmente, la revisión recopiló datos de revisiones sistemáticas y metaanálisis previos que evaluaban los impactos de la actividad física en tres parámetros de salud clave: la inmunidad y las enfermedades infecciosas (especialmente datos de la pandemia de COVID 19), la depresión clínica y los problemas de salud mental asociados, así como la incidencia del cáncer y los resultados de supervivencia.

En conjunto, el análisis de estas fuentes de datos permitió al examen dilucidar simultáneamente tanto los determinantes sociales de la actividad física como sus amplios impactos fisiológicos en las poblaciones modernas.

Fuertes disparidades socioeconómicas y de género moldean los hábitos de ejercicio a nivel mundial

La conclusión más destacada del estudio es la importante brecha en la participación en actividades recreativas entre el grupo socioeconómicamente más privilegiado (hombres ricos en países de altos ingresos) y el más desfavorecido (mujeres pobres en países de bajos ingresos). Esta brecha se estimó en alrededor de 40 puntos porcentuales, lo que indica que en los países de altos ingresos, más del 30% de la actividad física total proviene de actividades recreativas elegidas.

Por el contrario, en los países de bajos ingresos, solo el 10% de la actividad física se basa en la elección, mientras que el 90% restante se atribuye a las necesidades laborales y de transporte.

La actividad física se relaciona con un menor riesgo de infección, depresión y mortalidad por cáncer

Al analizar los efectos de la actividad física en los parámetros fisiológicos estudiados, la revisión resumió evidencia sustancial que respalda los beneficios del movimiento para la salud. Un análisis de los datos de la pandemia de COVID 19 (un metaanálisis de 1,8 millones de adultos) reveló que las personas que realizaban actividad física regularmente tenían un menor riesgo de hospitalización (36%), enfermedad grave (34%) y mortalidad asociada a COVID 19 (43%) en comparación con sus contrapartes físicamente inactivas.

De manera similar, los participantes que cumplían con las pautas clínicas de actividad física tenían un riesgo 25% menor de desarrollar depresión que aquellos que no lo hacían. Finalmente, la evidencia epidemiológica sugiere que altos niveles de actividad aeróbica pueden reducir el riesgo de varios tipos de cáncer (10-20%), mientras que la práctica de actividad física después del diagnóstico se ha asociado con una reducción del 37% en la mortalidad asociada al cáncer.

Los investigadores piden una transición hacia la “seguridad de la actividad física”

Esta revisión es una de las primeras en combinar análisis de desigualdades globales con síntesis de evidencia que demuestran que los beneficios fisiológicos de la actividad física se extienden mucho más allá de la mejora de la salud cardiovascular y metabólica. Proporciona evidencia clínica y epidemiológica sólida que vincula el movimiento rutinario con la mejora de las respuestas inmunitarias, los resultados de salud mental y los resultados relacionados con el cáncer.

Además, identificó la inactividad física como un factor de riesgo potencialmente modificable asociado con la depresión, lo que destaca la importancia de la actividad física incluso en personas metabólicamente sanas.

Desafortunadamente, el análisis revela que el acceso al ejercicio basado en la elección está fuertemente sesgado por la riqueza y el género, lo que lleva a los investigadores a proponer un modelo de salud pública reconceptualizado centrado en la “actividad física para la salud y el bienestar”, que enfatiza oportunidades de movimiento seguras, voluntarias y equitativas en lugar de actividades motivadas únicamente por la necesidad. El marco también introduce el concepto de “seguridad de la actividad física”, refiriéndose al acceso equitativo a oportunidades de movimiento seguras y agradables que apoyen la salud y el bienestar en general.

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Salud

Moai Okinawa: El secreto japonés para vivir más y mejor

by Editora de Salud
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En Okinawa, cada tarde alrededor de las 3 de la tarde, se repiten las mismas escenas: las vecinas dejan sus cestas, se quitan el polvo de las manos y cruzan la calle con una taza. Entran en casa de una de ellas y pronto se escuchan risas. A primera vista, nada extraordinario, solo una cita inmutable entre amigas. Este ritual tiene un nombre, profundamente arraigado en el archipiélago: el moai. Y detrás de su simplicidad, se esconde una poderosa herramienta para la longevidad.

Las Zonas Azules fascinan por su excepcional número de centenarios. Se piensa en la jardinería, el tofu, el ikigai, los genes protectores. Pero el núcleo de la historia, a menudo subestimado, reside en los vínculos cotidianos que estructuran el día. En Okinawa, esta red social se mantiene firme, especialmente entre las mujeres. El verdadero punto de inflexión no se encuentra en el plato, sino a la hora del té.

Vínculos sociales y longevidad: lo que dice la ciencia

Las cifras son claras. Un metaanálisis que recopila 148 estudios y 308.849 personas seguidas durante una media de 7,5 años, muestra una probabilidad de supervivencia aumentada del 50% en aquellos con relaciones sociales más fuertes. El efecto se extiende a todas las edades, sexos y causas de muerte. Especialmente, cuando la integración social se mide de forma multidimensional, la ganancia asciende al 91%. Una magnitud que rivaliza con dejar de fumar y supera la obesidad o la inactividad.

Una traducción concreta para un moai: frecuencia de los contactos, compromiso recíproco, ayuda práctica y emocional. Por el contrario, el aislamiento social afecta gravemente a la salud, mucho más que el simple hecho de “vivir solo”. Los datos recuerdan que una red viva protege a largo plazo. Y que un ritual compartido, repetido, vale más que una gran cena ocasional. Es ahí donde la rutina de las 3 de la tarde cobra todo su sentido.

¿Por qué las 15:00 y un moai actúan sobre el cuerpo?

El mediodía corresponde a un punto bajo circadiano: disminución de la energía, la vigilancia, los antojos de azúcar y los pensamientos recurrentes. Este momento frágil amplifica la soledad. Una cita a las 15:00 corta de raíz las rumiaciones y, sobre todo, establece un punto de referencia en el día. Se sabe que alguien te espera, que cuentas para alguien. Este pequeño detalle estructura el estado de ánimo y la regularidad, dos ingredientes clave para aspirar a una vida muy larga.

A nivel biológico, los intercambios cálidos activan el nervio vago, aumentan la oxitocina (apego, seguridad) y disminuyen el cortisol (estrés). La tensión arterial disminuye, la inflamación sistémica retrocede, lo que protege nuestros tejidos del envejecimiento prematuro. Repita estos microefectos cientos de veces al año, durante décadas: las estadísticas de supervivencia se desplazan, tal como demuestran los grandes estudios. El moai encarna esta mecánica acumulativa.

¿Cómo iniciar tu moai a las 15:00 en tu casa?

Comienza poco a poco: un núcleo de 2 a 4 mujeres cercanas geográficamente, un horario fijo a las 15:00, una duración corta (unos 45 minutos). Nada de pretensiones culinarias, solo una bebida caliente y las noticias del día. Rota los lugares para aligerar la carga. Establece una regla simple, increíblemente eficaz: cero quejas médicas durante el horario, para evitar la espiral de dolencias y priorizar los recuerdos, los proyectos y las anécdotas que hacen sonreír.

Un ejemplo sencillo: en un barrio periférico, cuatro vecinas han instaurado el “té de las 15:00”. En unas pocas semanas, una de ellas atraviesa un momento difícil, detectado inmediatamente por el grupo, que se organiza para llamarla, caminar con ella, ayudarla con un recado. Resultado: una red de seguridad emocional que perdura. Nada exótico ni costoso. Solo una rutina amistosa, a una hora fija, que protege el día a día y, a largo plazo, cambia la trayectoria de la salud.

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Salud

Receptor IL-1R1: Nuevo Estudio sobre Cerebro y Salud Mental

by Editora de Salud
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La Florida Atlantic University (FAU) ha recibido una subvención de 2,4 millones de dólares de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) para investigar el papel de un receptor inmunitario en los neurones en relación con la función cerebral, el comportamiento y la salud psiquiátrica. Este financiamiento, otorgado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares del NIH, respalda una investigación innovadora que desafía las ideas preconcebidas sobre el funcionamiento del cerebro.

El proyecto, liderado por Ning Quan, Ph.D., investigador principal, profesor del Departamento de Ciencias Biomédicas del Charles E. Schmidt College of Medicine de la FAU y miembro del FAU Stiles-Nicholson Brain Institute, se centra en un receptor llamado receptor de la interleucina-1 tipo 1 (IL-1R1). Si bien tradicionalmente se ha estudiado el IL-1R1 por su papel en la inflamación y las respuestas inmunitarias, descubrimientos recientes indican que este receptor también se expresa en ciertas neuronas, donde su función normal ha sido en gran medida desconocida.

Investigaciones previas del equipo de investigación han demostrado que el IL-1R1 neuronal es esencial para los cambios de comportamiento provocados por el estrés social crónico, lo que sugiere un papel más amplio y hasta ahora desconocido en el cerebro sano.

Esta nueva subvención del NIH nos brinda la oportunidad de definir completamente el papel fisiológico del IL-1R1 neuronal en el cerebro, un papel que ha permanecido inexplorado durante décadas. Gracias a esta financiación, podemos pasar de las observaciones conductuales a una comprensión detallada de cómo este receptor regula dinámicamente la actividad sináptica, la remodelación de los circuitos y la plasticidad dependiente de la experiencia. En última instancia, este trabajo nos permitirá conectar eventos de señalización molecular en neuronas específicas con comportamientos sociales complejos, ofreciendo una visión mucho más profunda de cómo el cerebro se adapta al entorno social.

Ning Quan, Ph.D., investigador principal, profesor, Departamento de Ciencias Biomédicas, Charles E. Schmidt College of Medicine de la FAU

Los investigadores examinarán dónde y cuándo se expresa el IL-1R1 en el cerebro, cómo cambia su expresión en respuesta a la experiencia y cómo influye en la comunicación entre las neuronas. Se prestará especial atención a los circuitos hipocampales involucrados en la discriminación social, un componente esencial de la interacción social normal.

La investigación reveló que los neurones que expresan el IL-1R1 pueden modificar la actividad y la plasticidad de los neurones vecinos que no expresan el receptor por sí mismos, siempre y cuando estén directamente conectados. Este hallazgo sugiere que el IL-1R1 funciona a nivel de circuitos neuronales en lugar de a nivel de células individuales, redefiniendo la comprensión de las moléculas de señalización relacionadas con el sistema inmunitario en neurociencia.

“Esta investigación es particularmente interesante para el campo de los trastornos neurológicos y del neurodesarrollo, ya que desafía la separación tradicional entre la señalización inmunitaria y la comunicación neuronal”, afirmó Randy D. Blakely, Ph.D., co-investigador del proyecto, director ejecutivo del FAU Stiles-Nicholson Brain Institute, profesor distinguido David JS Nicholson en neurociencia y profesor de ciencias biomédicas en el Schmidt College of Medicine. “Al demostrar que el IL-1R1 da forma activamente a la función sináptica y la conectividad de los circuitos, este trabajo abre nuevos caminos conceptuales para comprender los trastornos en los que las redes cerebrales y los comportamientos sociales se ven interrumpidos. Esta información podría, en última instancia, guiar estrategias de intervención más precisas que se centren en la disfunción de los circuitos en lugar de solo en los síntomas”.

Al descubrir los mecanismos moleculares por los cuales el IL-1R1 neuronal da forma a las conexiones sinápticas y al comportamiento, el proyecto podría modificar los paradigmas actuales sobre la relación entre el sistema inmunitario y el cerebro. Los resultados también podrían indicar nuevas dianas terapéuticas para los trastornos psiquiátricos y del neurodesarrollo, incluido el autismo, en los que el comportamiento social y el desarrollo de los circuitos se ven alterados.

“Este premio del NIH refleja la importancia y la promesa de una investigación que cruza las fronteras disciplinarias para abordar algunas de las preguntas más complejas de la ciencia cerebral”, dijo Lewis S. Nelson, MD, decano y jefe de asuntos de salud del FAU Schmidt College of Medicine. “Nuestros investigadores podrán continuar con descubrimientos que no solo harán avanzar el conocimiento fundamental, sino que también tendrán implicaciones significativas para la salud humana. Esta inversión destaca el creciente papel de la Florida Atlantic University como líder en la investigación innovadora en neurociencia”.

Jianning “Jenny” Wie, Ph.D., profesora asociada del Departamento de Ciencias Biomédicas de la FAU, colabora en la subvención.

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Salud

Long COVID: No hay evidencia de daño cerebral o inflamación persistente

by Editora de Salud
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Más de un año y medio después de la infección, investigadores examinaron si el COVID prolongado dejaba rastros medibles de inflamación o daño neuronal en la sangre, y sus hallazgos cuestionan las hipótesis sobre una activación inmunitaria persistente.

Estudio: COVID prolongado: la evaluación de los marcadores circulantes no sugiere daño neuronal cerebral, neuroinflamación o inflamación sistémica – un estudio controlado. Crédito de la imagen: p.ill.i/Shutterstock

Un estudio reciente publicado en la revista Scientific Reports analizó los biomarcadores circulantes de la inflamación sistémica y la neuroinflamación en pacientes con COVID prolongado (CL).

Contexto y prevalencia del COVID prolongado

El COVID prolongado ha surgido como un problema de salud global cuya prevalencia aumenta con la exposición repetida al coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SRAS-CoV-2). La prevalencia estimada del COVID prolongado ha aumentado en todo el mundo, pasando de 60 millones a 400 millones entre 2020 y 2024. Algunos estudios con hasta dos años de seguimiento revelan que los síntomas persistentes permanecen esencialmente sin cambios con el tiempo, mientras que otros sugieren que los síntomas se vuelven menos graves.

Si bien la enfermedad aguda por coronavirus 2019 (COVID-19) se considera una enfermedad multivisceral, los mecanismos subyacentes a la fase crónica no están claros. Algunas hipótesis sugieren que el COVID prolongado podría ser similar a otros síndromes postinfecciosos en los que los síntomas persisten sin una lesión orgánica continua, mientras que otras enfatizan la reactivación de reservorios virales y la persistencia de lesiones orgánicas. Además, estudios han proporcionado evidencia de la implicación de un órgano diana, como el daño a las células neuronales.

Sin embargo, muchos estudios se llevaron a cabo al inicio del COVID prolongado, es decir, unos meses después de la infección, lo que podría reflejar una lesión orgánica continua o una persistencia viral durante la recuperación. Además, los primeros estudios describieron una variedad de síntomas, que sin embargo han evolucionado con el tiempo, apareciendo los trastornos cognitivos y la fatiga como las principales características del COVID prolongado. Estas observaciones coinciden con las de las enfermedades postvirales, en las que los síntomas a menudo se vuelven crónicos, mientras que los biomarcadores inflamatorios generalmente se normalizan.

Diseño del estudio y selección de participantes

En el presente estudio, los investigadores analizaron los biomarcadores circulantes de la neuroinflamación y la inflamación sistémica en pacientes con COVID prolongado. Este estudio de casos y controles se llevó a cabo en un hospital noruego entre el 1 de enero de 2022 y el 1 de abril de 2024. Los participantes elegibles, de entre 16 y 80 años, habían confirmado una infección por el SRAS-CoV-2. Los casos de COVID prolongado cumplieron con los criterios del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) para el COVID prolongado, es decir, síntomas persistentes durante > 12 semanas, inexplicables por un diagnóstico alternativo.

Los controles fueron individuos que se habían recuperado por completo de la infección por el SRAS-CoV-2 y no presentaban síntomas persistentes. Se excluyeron las personas con enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedades autoinmunes, anemia, hipotiroidismo, cáncer y comorbilidades no tratadas que afectaran la fatiga, así como aquellas que usaban corticosteroides sistémicos. Se realizaron pruebas bioquímicas y hematológicas de rutina en el hospital, incluida la proteína C reactiva (PCR).

Métodos de medición de biomarcadores

Las citocinas proinflamatorias, es decir, la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), se midieron utilizando la plataforma de ensayo inmunológico por electroquimiluminiscencia MSD S-Plex. Además, la proteína fibrilar glial (GFAP), un biomarcador de la neuroinflamación, la luz de los neurofilamentos (NFL), un biomarcador del daño neuronal, el receptor desencadenante expresado en las células mieloides 2 (TREM2), la PCR, la IL-6, la IL-1β y el TNF-α se midieron utilizando el ensayo inmuno-sándwich ultrasensible ligado al ácido nucleico (NULISA).

Resultados de estudios sobre biomarcadores inflamatorios y neurológicos

El estudio reclutó a 112 personas, de las cuales 96 fueron incluidas en la muestra analítica final. Tenían una edad promedio de 46,7 años. La mayoría de los participantes eran mujeres (85,4%) y el tiempo medio transcurrido desde el diagnóstico de COVID-19 fue de 69 semanas. Los casos de COVID prolongado y los controles recuperados estaban bien emparejados en términos de sexo, edad y tiempo transcurrido desde el COVID-19.

La PCR medida durante los análisis hospitalarios de rutina no fue significativamente diferente entre los casos y los controles. Los niveles de TNF-α e IL-6 fueron ligeramente elevados en los casos de COVID prolongado en comparación con los controles recuperados. NULISA reveló nominalmente (en análisis no ajustados) niveles más altos de marcadores inflamatorios (PCR, TREM2, TNF-α e IL-6) en los casos de COVID prolongado que en los controles. Por el contrario, GFAP y NFL no difirieron significativamente entre los grupos.

Después de la tasa de descubrimiento falso (FDR), los biomarcadores inflamatorios ya no fueron significativamente diferentes entre los casos de COVID prolongado y los controles, lo que sugiere que las diferencias eran inexistentes o demasiado sutiles para detectarse de manera confiable en esta cohorte. Finalmente, los análisis de correlación de Spearman no revelaron ninguna correlación entre los biomarcadores inflamatorios y la gravedad de los síntomas, lo que sugiere que estos niveles de biomarcadores no predijeron la carga de síntomas en la cohorte.

Conclusiones y limitaciones del estudio

En general, el estudio no encontró diferencias significativas en los biomarcadores neurológicos e inflamatorios entre los casos de COVID prolongado y los controles recuperados 69 semanas después de la infección por el SRAS-CoV-2. Estos resultados no respaldan la evidencia de una activación inmunitaria manifiesta, inflamación o daño neuronal en la cohorte estudiada en esta etapa avanzada de la infección. Esta discrepancia con estudios anteriores podría reflejar diferencias en la duración del seguimiento, ya que el seguimiento más prolongado de este estudio podría haber permitido suficiente tiempo para la resolución de la inflamación aguda y la eliminación viral.

Una de las razones por las que los estudios anteriores revelaron una activación inmunitaria e inflamación continuas en el COVID prolongado es que sus cohortes incluían personas con enfermedades inflamatorias o autoinmunes crónicas preexistentes, que presentan muchos de los mismos marcadores inflamatorios y síntomas clínicos que el COVID prolongado. La cohorte actual se diseñó para minimizar la confusión potencial debido a estas condiciones y, por lo tanto, aislar mejor las señales biológicas relacionadas con el COVID prolongado.

Las limitaciones del estudio incluyen el pequeño tamaño de la muestra, su diseño transversal que excluye la inferencia causal, el uso de un panel de biomarcadores seleccionados que puede significar que otras vías inflamatorias están activas, y el uso de biomarcadores sanguíneos sin líquido cefalorraquídeo emparejado o datos de neuroimagen, así como el uso de resultados de análisis reportados en unidades de expresión proteica normalizadas en lugar de concentraciones absolutas, lo que puede limitar las comparaciones con valores de referencia externos.

En general, los resultados no respaldan una inflamación sistémica persistente, neuroinflamación o daño neuronal detectable en la sangre en esta etapa del COVID prolongado, aunque los autores señalan que una activación inmunitaria de nivel extremadamente bajo, potencialmente por debajo de los umbrales de detección actuales de los biomarcadores, u otros mecanismos aún podrían contribuir a los síntomas y justificar una investigación más profunda en cohortes más amplias.

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Salud

Riz Japonica: Lipidos, Salud y Control de Glucosa

by Editora de Salud
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El arroz es un alimento básico para más de la mitad de la población mundial, pero aún no comprendemos completamente su composición nutricional. Si bien más del 85% del arroz que consumimos es almidón, también contiene proteínas (alrededor del 10%), pequeñas cantidades de grasa (aproximadamente el 2%), vitaminas y oligoelementos. Debido a que las grasas, o lípidos, representan una pequeña fracción del arroz, han recibido relativamente poca atención científica, a pesar de su importancia en la nutrición, el sabor y la calidad del grano.

Para llenar este vacío de conocimiento, investigadores de la Universidad de Hokkaido estudiaron variedades de arroz japonica, que son granos de tamaño corto a mediano, comúnmente conocidos como arroz japonés. Este tipo de arroz se vuelve suave, tierno y ligeramente pegajoso al cocinarse y representa alrededor del 15% del consumo mundial de arroz. Los investigadores recolectaron y analizaron 56 cultivares de arroz japonica de todo Japón, incluyendo variedades marrón, roja, verde y negra. Sus hallazgos fueron publicados en la revista Food Research International en enero de 2026.

“Aunque los lípidos representan una pequeña proporción del arroz, desempeñan un papel esencial en la determinación de su valor nutricional. Ayudan a mantener la integridad de la membrana celular, a almacenar energía y a apoyar los procesos de señalización esenciales en el cuerpo.”

Profesor asociado Siddabasave Gowda, autor principal

Gracias a los avances en tecnologías analíticas, como la cromatografía líquida y la espectrometría de masas, los científicos ahora pueden estudiar los lípidos alimentarios presentes en los alimentos con mucho más detalle que antes. Utilizando estas herramientas, identificaron 196 tipos diferentes de moléculas lipídicas pertenecientes a cinco grupos principales en un análisis exhaustivo de las variedades de arroz japonica.

El equipo también descubrió que las variedades de arroz japonés coloreadas, especialmente el arroz negro y verde, tienen un mayor índice de promoción de la salud debido a su composición lipídica única. Contienen grasas potencialmente beneficiosas, incluyendo compuestos llamados FAHMFA (ésteres de ácidos grasos de ácidos grasos hidroxílicos de cadena media) y LNAPE (N-acil-lisofosfatidiletanolaminas). Estos lípidos ya se han asociado con efectos antiinflamatorios y una mejora en la salud metabólica en ciertos sistemas biológicos. Es la primera vez que se identifican FAHMFA en el arroz.

Los investigadores estudiaron cómo estas variedades de arroz pigmentadas afectan los niveles de glucosa en sangre. Para ello, simularon la digestión humana en el laboratorio. Se cocinaron muestras seleccionadas de arroz y luego se expusieron a enzimas digestivas para medir la rapidez con la que sus almidones se descomponen, un indicador de cómo cada tipo de arroz puede elevar el azúcar en la sangre después de una comida.

El arroz japonica negro y verde provocó un aumento más lento del azúcar en la sangre en comparación con el arroz blanco típico. Esto sugiere que contienen almidón que se digiere más lentamente y se libera gradualmente en el torrente sanguíneo. En consecuencia, estas variedades de arroz pigmentadas podrían utilizarse para fabricar productos alimenticios que promuevan la salud cardiovascular, ayuden a controlar los niveles de glucosa en sangre y reduzcan el riesgo de enfermedades relacionadas con el estilo de vida, como la diabetes tipo 2.

Este estudio se basa en los esfuerzos más amplios de los investigadores para caracterizar lípidos bioactivos previamente desconocidos utilizando técnicas analíticas avanzadas. “Nuestro grupo de investigación ha descubierto nuevos lípidos bioactivos en peces, infusiones de hierbas y algas comestibles japonesas”, añade Gowda, “contribuyendo a arrojar luz sobre los recursos alimentarios poco explorados y ricos en lípidos de Japón”.

“Las personas podrían estar interesadas en conocer los beneficios para la salud de las diferentes variedades de arroz pigmentado y, basándose en este conocimiento, elegir el tipo que mejor se adapte a sus necesidades”, explica Gowda. “También esperamos que nuestros resultados apoyen el desarrollo de nuevos productos a base de arroz “funcionales” para una mejor gestión de la diabetes y otras enfermedades relacionadas con el estilo de vida”.

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Entretenimiento

Demi Moore: El cambio de look radical con corte carré que rejuvenece

by Editora de Entretenimiento
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Su larga melena azabache, que le llega hasta la cintura, se ha convertido con el paso de las décadas en una verdadera seña de identidad. A los 63 años, Demi Moore encarna una feminidad poderosa, asumida y atemporal. Su cabello, brillante y perfectamente cuidado, contribuye a su aura hollywoodiense. Sin embargo, la actriz, que ha marcado a toda una generación, no es ajena a las transformaciones capilares. Recordamos su icónico corte pixie en Ghost, su radical cabeza rapada en G.I. Jane, o sus sofisticados cortes cuadrados y recogidos inspirados en la época del Brat Pack. Más recientemente, su personaje de Elisabeth Sparkle en The Substance lucía un cabello interminable, una metáfora de la juventud, la seducción y el poder femenino. En la vida real, esta longitud excepcional se ha convertido en su sello distintivo, razón por la cual su aparición en la Semana de la Moda de Milán causó un verdadero impacto visual.

Un corte carré radical para el desfile de Gucci

Invitada a la Semana de la Moda de Milán, Demi Moore asistió al desfile de la casa Gucci y apareció irreconocible y sorprendentemente moderna. Adiós a las largas melenas: hola a un corte carré corto, oscuro y estructurado, peinado con una raya lateral. Las puntas rozaban la nuca en un movimiento ligeramente despeinado, casi rockero, realzado por un sofisticado efecto mojado. ¿El resultado? Un cambio de imagen inmediato. Los rasgos parecen más definidos, el contorno del rostro se remodela y la postura se realza. Un verdadero “efecto de diez años menos”, sin cirugía ni filtros.

Detrás de esta espectacular metamorfosis se encuentra Dimitris Giannetos, un reconocido estilista conocido por realzar el aspecto de Kim Kardashian y Amal Clooney. “Quería ofrecer a Demi Moore una transformación radical para el primer desfile de Demna en Gucci”, confiesa. “Mi objetivo era resaltar su radiante personalidad a través de un peinado icónico, fabuloso, audaz, pero también de una naturalidad desarmante”. Misión cumplida. Se estima que el corte es aproximadamente 56 centímetros más corto que su longitud habitual, una cifra vertiginosa que explica el sorprendente efecto del resultado.

¿Un corte carré rejuvenecedor… pero temporal?

Si Demi Moore ha demostrado que es posible llevar el cabello largo incluso después de los 50 años, ahora demuestra que el corte carré a menudo tiene un gran impacto en el aspecto. Capaz de ofrecer estilo de forma instantánea, revela el poder rejuvenecedor de la actriz. ¿Cómo? Redefiniendo los rasgos del rostro, aligerando las líneas y atrayendo la luz hacia los pómulos. En el caso de Demi Moore, el contraste es llamativo. Su larga melena encarna la sensualidad y el poder. El corte carré, por su parte, revela una modernidad audaz y una frescura casi insolente.

Sin embargo, es difícil imaginar que la actriz renuncie definitivamente a su legendaria melena. Los expertos en belleza afirman que lo más probable es que se trate de una peluca de encaje (lace wig), una peluca ultra realista e indetectable, una técnica popular entre las celebridades para experimentar sin compromisos radicales. Por lo tanto, habrá que seguir de cerca a Demi Moore y ver si en unos días su icónica melena regresa intacta.

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Salud

Eczema infantil: Descubren por qué es más común en la niñez

by Editora de Salud
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Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina Icahn del Mount Sinai, Weill Cornell Medicine y otras instituciones ha descubierto una explicación biológica clave sobre por qué el eccema aparece con tanta frecuencia durante la infancia. El estudio, realizado en ratones jóvenes, reveló que ciertos tipos de células inmunitarias de la piel de los niños pequeños son más reactivas que las de los adultos, una diferencia que podría explicar por qué los niños son más vulnerables a la inflamación y a las enfermedades alérgicas de la piel.

Los resultados sugieren que la primera infancia representa una ventana crítica para las enfermedades cutáneas de origen inmunitario y podrían explicar por qué el eccema suele ser la primera afección en un patrón más amplio de enfermedades alérgicas. Los hallazgos fueron publicados en la edición en línea del 25 de febrero de Nature (DOI: 10.1038/s41586-026-10162-x).

El eccema afecta a casi uno de cada cuatro niños y a menudo aparece a una edad temprana. También puede preceder a otras afecciones alérgicas, como el asma y las alergias alimentarias. Hasta ahora, los científicos no han comprendido completamente por qué la enfermedad está tan estrechamente relacionada con la infancia.

Hemos descubierto que el riesgo de alergia se define muy temprano en la vida, cuando el sistema inmunitario de la piel está programado biológicamente para reaccionar de forma exagerada a los alérgenos, con importantes implicaciones para comprender cómo surgen y deben tratarse las enfermedades mediadas por el sistema inmunitario. Al identificar las células y las señales hormonales que controlan esta ventana de vulnerabilidad, abrimos la puerta a estrategias que podrían prevenir las enfermedades alérgicas antes de que se propaguen de la piel a los pulmones, los intestinos y más allá.

Shruti Naik, PhD, autora principal del estudio, profesora asociada de inmunología e inmunoterapia, y de dermatología, Icahn School of Medicine

Los investigadores descubrieron que un tipo específico de célula inmunitaria, la célula dendrítica, se comporta de manera diferente en la piel joven y en la piel adulta. Estas células no reaccionan de forma exagerada a todo, pero cuando se trata de alérgenos, reaccionan más rápida y fuertemente, allanando el camino para la inflamación y el eccema en la primera infancia. En la piel adulta, estas mismas células son mucho menos reactivas.

Para comprender por qué las alergias a menudo aparecen en la primera infancia, los investigadores expusieron a ratones bebés a alérgenos cotidianos como los ácaros del polvo y los mohos. A diferencia de los ratones adultos, los bebés desarrollaron una fuerte inflamación cutánea, revelando un breve período de vida en el que el sistema inmunitario de la piel es particularmente sensible.

Los científicos rastrearon esta respuesta hasta las células dendríticas, que son inusualmente activas poco después del nacimiento y desencadenan la inflamación alérgica. Cuando esta vía se bloqueó, los ratones jóvenes no desarrollaron alergias cutáneas.

El equipo también descubrió que los bebés carecen de niveles normales de hormonas del estrés que ayudan a controlar más tarde las reacciones inmunitarias, lo que permite que estas respuestas alérgicas se establezcan. Es importante destacar que se encontraron signos de la misma actividad inmunitaria en muestras de piel de niños con eccema temprano, pero no en adultos, lo que sugiere que esta ventana en la primera infancia también podría ser importante en los humanos.

“Este trabajo solo fue posible gracias a una verdadera colaboración clínica-laboratorio, donde la información de los pacientes pediátricos dio forma a las preguntas que planteamos en el laboratorio”, afirma la coautora del estudio Emma Guttman-Yassky, MD, PhD, profesora Waldman de dermatología e inmunología y presidenta del sistema de salud del departamento de dermatología Kimberly y Eric J. Waldman de la escuela de medicina Icahn. “Al estudiar la enfermedad alérgica donde realmente comienza, al principio de la vida, y modelando alérgenos y características de la enfermedad clínicamente relevantes, el autor principal Yue Xing, PhD, descubrió una biología inmunitaria que simplemente no aparece en los modelos adultos. Al revelar lo que es único en el sistema inmunitario al principio de la vida, este trabajo explica por qué el eccema comienza tan a menudo en la primera infancia.”

Posteriormente, los investigadores planean explorar formas de bloquear esta vía inmunitaria temprana para detener la enfermedad alérgica antes de que se propague de la piel a otros órganos.

“Más allá del eccema, este estudio refuerza un punto crítico para la medicina”, afirma la Dra. Naik. “Los niños no son simplemente adultos pequeños en lo que respecta a la inmunidad. Su sistema inmunitario sigue un conjunto único de reglas, y reconocer esta diferencia es esencial para comprender –y finalmente prevenir– las enfermedades alérgicas de origen inmunitario que comienzan en la infancia.”

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