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Dislipidemia y Microbiota Intestinal: Nueva Investigación Microbiota Intestinal: Clave para la Dislipidemia Dislipidemia: El Rol Oculto de la Microbiota Microbiota y Colesterol: Un Vínculo Descubierto Salud Intestinal y Dislipidemia: Últimos Hallazgos

by Editora de Salud marzo 4, 2026
written by Editora de Salud

A menudo, antes de que aparezcan los síntomas de las enfermedades cardiovasculares, las personas desarrollan dislipidemia, o niveles anormales de lípidos en la sangre. Estudios recientes sugieren que los microbios intestinales desempeñan un papel importante en la producción, regulación y degradación de los lípidos por parte del organismo, aunque la conexión no está clara.

Esta semana, en Microbiology Spectrum, microbiólogos de Seúl avanzan en la comprensión científica de esta relación al identificar taxones microbianos que tienen más probabilidades de encontrarse en personas con dislipidemia que en personas con niveles saludables de colesterol y triglicéridos. Destacaron una diferencia notable en la estructura de las comunidades microbianas intestinales entre los dos grupos.

Una mejor comprensión del papel de la microbiota intestinal en la producción y el metabolismo de los lípidos podría conducir a nuevas intervenciones o estrategias basadas en el microbioma para las personas en riesgo de enfermedades cardiovasculares, según los investigadores.

La dislipidemia es común y a menudo clínicamente silenciosa. Estudiar las alteraciones microbianas en esta etapa proporciona información sobre los cambios biológicos que pueden ocurrir antes de que se manifieste una enfermedad cardiovascular clínica.

Han-Na Kim, Ph.D, genetista y líder del estudio, Samsung Advanced Institute for Health Sciences and Technology, Sungkyunkwan University, Seúl

Kim y sus colegas compararon muestras fecales y de sangre de 1.384 participantes, 895 de los cuales tenían dislipidemia. Los participantes fueron clasificados como que tenían dislipidemia si los análisis de sangre mostraban niveles anormalmente altos de triglicéridos, colesterol total o colesterol de baja densidad, o niveles bajos de colesterol de alta densidad, a menudo descrito como el «colesterol bueno».

Los investigadores utilizaron la secuenciación metagenómica de escopeta para identificar taxones bacterianos e inferir vías metabólicas a partir de los genes microbianos. También utilizaron este enfoque para estudiar el resistoma (la colección de variaciones genéticas relacionadas con la resistencia a los antimicrobianos), pero no observaron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos.

Sus resultados revelaron niveles más altos de Bacteroides caccae entre los participantes con dislipidemia. Los investigadores señalaron que esta bacteria se ha asociado en estudios anteriores con procesos inflamatorios y metabólicos. En personas no diagnosticadas con dislipidemia, los investigadores también encontraron una mayor prevalencia de Coprococcus eutactus y Coprococcus catus, bacterias que producen ácidos grasos de cadena corta, que en estudios previos han demostrado efectos antiinflamatorios, entre otros beneficios para la salud.

«La dislipidemia parece estar asociada con una reducción de las bacterias vinculadas a la estabilidad metabólica y un enriquecimiento de taxones que pueden reflejar estados lipídicos e inflamatorios alterados», dijo Kim. Sin embargo, señaló que, en lugar de identificar bacterias individuales como especies terapéuticas, los hallazgos, lo que es más importante, apuntan a la necesidad de un equilibrio ecológico general de la comunidad microbiana intestinal.

«Los futuros esfuerzos traslacionales deberían centrarse en restaurar el equilibrio funcional a nivel comunitario», dijo, «en lugar de atacar a un organismo aislado». El trabajo que se base en estos hallazgos, añadió, podría centrarse en estrategias específicas que ayuden a las personas a mantener o restaurar las funciones microbianas relacionadas con el equilibrio lipídico y metabólico.

Fuente:

American Society for Microbiology

Referencia del diario:

Lee, S., et al. (2026) Gut microbial community structure, metabolic signature and resistome in dyslipidemia: implications for cardiovascular disease management. Microbiology Spectrum. DOI: 10.1128/spectrum.00971-25. https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.00971-25

marzo 4, 2026 0 comments
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Salud

Enfermedad de las encías: Descubren freno genético en bacteria clave

by Editora de Salud marzo 4, 2026
written by Editora de Salud

Durante años, el tratamiento de la enfermedad de las encías ha implicado raspar la placa, extirpar tejido dañado o recurrir a antibióticos que eliminan las bacterias de forma indiscriminada. Si bien las terapias más recientes pueden regenerar tejido perdido, los médicos aún carecen de una forma precisa de detener la infección sin dañar el microbioma bucal saludable.

Una nueva investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Florida ofrece un avance. Los investigadores han descubierto que la bacteria primaria que impulsa la enfermedad de las encías lleva un «freno genético» interno que controla su propia agresividad. Al bloquear este freno, los tratamientos futuros podrían silenciar al patógeno sin afectar a las bacterias beneficiosas.

El estudio, liderado por el biólogo oral Jorge Frias-Lopez, Ph.D., se centró en Porphyromonas gingivalis. Los científicos denominan a esta bacteria un patógeno clave. Al igual que un influencer en las redes sociales, su poder reside en influir en los demás. Incluso en pequeñas cantidades, P. Gingivalis puede manipular toda la comunidad microbiana, transformando una boca sana en una enferma.

Este microscópico agente causante de problemas representa un importante desafío de salud pública. En los Estados Unidos, aproximadamente el 42% de las personas mayores de 30 años, es decir, alrededor de 2 de cada 5 adultos, se ven afectados por la enfermedad de las encías. También es una de las principales causas de pérdida de dientes, ya que destruye el hueso que los sostiene.

Más allá de las consecuencias físicas, el impacto económico es asombroso: Estados Unidos pierde más de 150 mil millones de dólares anuales debido a esta enfermedad, principalmente por la pérdida de productividad laboral relacionada con el tratamiento. Para encontrar una mejor solución, el equipo de Frias-Lopez examinó el manual genético de la bacteria, centrándose en una sección específica llamada matriz CRISPR.

Si bien CRISPR es famoso como una herramienta de edición genética, evolucionó como un sistema inmunológico bacteriano. Cuando un virus ataca, las bacterias capturan fragmentos del ADN del invasor, llamados «espaciadores», y los utilizan como «carteles de se busca» moleculares para detectar y destruir a los virus que regresan.

Sin embargo, la matriz investigada por el equipo del Dr. Frias-Lopez –designada previamente como matriz CRISPR 30.1– rompió con este patrón. Sus espaciadores no coincidían con ningún virus conocido.

Los científicos denominan a estas secuencias misteriosas «materia oscura» CRISPR o «matrices huérfanas», ya que contienen código genético sin un objetivo obvio o un origen conocido. En este caso, el equipo descubrió que la materia oscura tenía un objetivo. Simplemente no era un invasor externo. En cambio, los espaciadores coincidían con el propio ADN de la bacteria. Los investigadores se preguntaron por qué un germen almacenaría un arma contra sí mismo.

Para averiguarlo, utilizaron la edición genética para eliminar la matriz 30.1. En lugar de debilitar a la bacteria, la eliminación de este freno genético hizo que P. Gingivalis fuera hiperagresiva. Sin la matriz, el germen produjo el doble de biopelícula, la acumulación pegajosa que forma la placa dental. En las pruebas, la cepa alterada resultó ser mucho más letal, matando a la mitad de los huéspedes en 130 horas en comparación con las 200 horas de la cepa normal. También desencadenó una inflamación mucho más fuerte en las células inmunitarias humanas.

En una astuta estrategia de supervivencia, P. Gingivalis utiliza la matriz 30.1 para controlar su propia agresividad. Al mantenerla justo por debajo del nivel que desencadena un ataque inmunitario a gran escala, el patógeno permanece oculto en las encías, transformando lo que podría ser una batalla breve en una infección crónica de años de duración.

Los tratamientos actuales se basan en la limpieza profunda por debajo de la línea de las encías, la extirpación de tejido o los antibióticos. Si bien son eficaces para reducir las bacterias, estos enfoques contundentes matan de forma indiscriminada, dañando a los microbios beneficiosos y contribuyendo a la resistencia a los antibióticos. Los hallazgos de Frias-Lopez apuntan a una estrategia más inteligente: silenciar al «influencer negativo» en lugar de silenciar a toda la comunidad.

Las terapias futuras podrían emplear bacteriófagos diseñados, o virus que atacan a bacterias específicas. Los científicos podrían diseñar estos virus para que busquen a P. Gingivalis e inyecten una instrucción CRISPR que bloquee el freno genético. Esto restablecería la paz en el tejido de las encías sin alterar el equilibrio microbiano de la boca.

Las implicaciones de la investigación van más allá de la salud bucal. Los científicos han establecido vínculos claros entre la enfermedad de las encías y problemas graves como las enfermedades cardíacas y la diabetes. Las investigaciones muestran que en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de las encías, las toxinas bacterianas se filtran de las encías inflamadas al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, estas toxinas viajan a órganos vitales, desencadenando una inflamación en todo el cuerpo.

Al mantener a P. Gingivalis bajo control, esta terapia podría hacer más que salvar los dientes; podría reducir la inflamación generalizada que convierte a la enfermedad de las encías en una amenaza silenciosa para la salud integral del organismo.

Fuente:

Referencia del diario:

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Salud

Microbioma intestinal y fertilidad: estudio revela vínculo clave

by Editora de Salud marzo 3, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela cómo los trasplantes fecales de ratonas más viejas mejoran significativamente la función ovárica y la fertilidad en ratonas jóvenes. Los sorprendentes resultados revelan una conexión directa entre el microbioma (la colección de todas las bacterias y otros microbios presentes) del intestino y la salud y función ovárica.

«Estos hallazgos sugieren que existe una comunicación bidireccional entre el ovario y el microbioma y que esta comunicación cambia a lo largo de la vida con la edad», afirmó la Profesora Asociada de la USC Leonard Davis School of Gerontology, Bérénice Benayoun, autora principal del estudio.

El estudio, publicado en la revista Nature Aging, se suma a un creciente cuerpo de investigación sobre el microbioma y cómo interactúa con la salud mental, el metabolismo, las enfermedades cardiovasculares y muchas otras afecciones en humanos.

Se necesitará investigación futura para determinar si las terapias basadas en el microbioma podrían algún día apoyar la fertilidad y el envejecimiento saludable en las mujeres, dijo Benayoun.

Efectos inesperados en la función ovárica

En el estudio, a las ratonas jóvenes se les administraron antibióticos para eliminar su flora intestinal existente, y luego recibieron trasplantes fecales para remodelar esencialmente su microbioma desde cero, explicó Benayoun, quien también tiene cargos en biología del cáncer, farmacología y ciencias farmacéuticas en la USC. Los microbiomas donantes provenían de otras ratonas jóvenes o de ratonas mayores que estaban en estado estropausal, un estado postreproductivo similar a la menopausia humana.

«Nuestra hipótesis original era que veríamos efectos perjudiciales del microbioma más antiguo en la función ovárica, pero sorprendentemente, encontramos lo contrario», dijo Min Hoo Kim, investigador postdoctoral en el laboratorio de Benayoun y primer autor del estudio.

Después de recibir trasplantes del microbioma más antiguo, los transcriptomas de las ratonas receptoras (el rango de ARN mensajero transcrito del ADN durante el proceso de fabricación de proteínas) en las células ováricas se asemejaron a los de animales mucho más jóvenes. En general, los ovarios de las receptoras también mostraron una reducción sustancial de los marcadores de inflamación, un marcador bien establecido del envejecimiento tisular.

Esta regeneración se reflejó no solo en la salud del tejido ovárico, sino también en los resultados de fertilidad. En comparación con las ratonas que recibieron trasplantes de microbiomas más jóvenes, las ratonas que recibieron trasplantes de ratonas mayores mostraron un mayor éxito reproductivo. Cuando se aparearon con ratones machos, «Algunas de las ratonas que recibieron el microbioma más joven nunca produjeron crías, mientras que todas las ratonas que recibieron el microbioma más antiguo sí lo hicieron», dijo Benayoun.

Una hipótesis sobre por qué el microbioma más antiguo produce estas mejoras dramáticas involucra un subconjunto del microbioma llamado estroboloma. Esta colección de microbios intestinales está involucrada en el metabolismo de los estrógenos y trabaja en conjunto con la señalización del sistema reproductivo para mantener el equilibrio hormonal. Sin embargo, a medida que los ovarios envejecen y responden menos a las señales que se originan en el estroboloma, las bacterias involucradas pueden aumentar la expresión de estas señales moleculares para compensar, lo que resulta en un impulso reproductivo cuando el microbioma más antiguo se trasplanta a un animal más joven con ovarios que son más receptivos a la señalización, explicó Benayoun.

Nuevas esperanzas de tratamiento para el envejecimiento ovárico

En el artículo, Benayoun y sus coautores destacan algunas especies bacterianas y vías metabólicas relacionadas que pueden ser clave para la comunicación que tiene lugar entre los ovarios y las bacterias intestinales. Si bien los hallazgos se basan solo en modelos de ratón en este momento, apuntan a una idea potencialmente transformadora: que la manipulación dirigida del microbioma intestinal podría influir en el envejecimiento reproductivo.

El envejecimiento ovárico no solo es fundamental para la fertilidad, sino que también está asociado con un mayor riesgo de osteoporosis, enfermedades cardiovasculares y demencia en las mujeres. La menopausia temprana se ha relacionado con una vida más corta, lo que convierte la salud ovárica en un factor crítico en el envejecimiento general, señaló Benayoun.

La menopausia no se trata solo de dejar de ser fértil.

Bérénice Benayoun, Profesora Asociada, Leonard Davis School of Gerontology, Universidad de Southern California

«Tiene efectos negativos dramáticos en la salud general de las mujeres y está asociada con enormes aumentos en los riesgos de enfermedades que van desde la osteoporosis y la diabetes hasta las enfermedades cardíacas y la demencia. Si pudiéramos retrasar eficazmente la menopausia, ayudaríamos a las mujeres a vivir vidas más largas y saludables».

Fuente:

Universidad de Southern California

marzo 3, 2026 0 comments
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Salud

Nanoplásticos y Salmonella: Riesgos para la seguridad alimentaria

by Editora de Salud febrero 27, 2026
written by Editora de Salud

Nanoplásticos podrían alterar la seguridad alimentaria al interactuar con la Salmonella

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign examina cómo la interacción entre los nanoplásticos y la Salmonella enterica, un patógeno común en carne, aves de corral y alimentos listos para consumir, podría afectar la seguridad alimentaria y la salud humana.

“Estamos analizando muestras de pavo molido de supermercados como parte de un estudio sobre seguridad alimentaria y encontramos con frecuencia la presencia de Salmonella”, explicó Pratik Banerjee, profesor asociado del Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana de la Universidad de Illinois. “Si la carne se cocina adecuadamente, no debería haber problemas. Sin embargo, el pavo molido a menudo se envasa en plástico, y queríamos explorar cómo reacciona la Salmonella al entrar en contacto con los polímeros plásticos”.

El equipo de Banerjee ya había estudiado la interacción entre nanoplásticos y E. Coli O157:H7, una cepa responsable de brotes graves de gastroenteritis. En este nuevo estudio, se centraron en la Salmonella enterica y el poliestireno, un material plástico comúnmente utilizado para el envasado de alimentos y utensilios desechables.

Los investigadores observaron que la exposición a nanoplásticos aumentó la expresión de genes relacionados con la virulencia en la Salmonella, y que las bacterias formaron biopelículas más gruesas, lo que indica un aumento de su virulencia. Una biopelícula es una acumulación de microorganismos que forman una capa protectora, aumentando la supervivencia de las bacterias patógenas en condiciones de estrés.

Sin embargo, la exposición prolongada a nanoplásticos también ralentizó la respuesta al estrés de la Salmonella. “Cuando las bacterias entran en contacto inicial con partículas de nanoplástico, entran en modo ofensivo y se vuelven más virulentas. Pero después de un tiempo, comienzan a perder recursos y energía, por lo que cambian a un modo defensivo, lo que les permite persistir en el medio ambiente durante más tiempo. Si la concentración de nanoplásticos aumenta, pueden volver a cambiar a un modo ofensivo. Es un intercambio entre la ofensiva y la defensa”, explicó Jayita De, estudiante de posgrado y autora principal del estudio.

La conclusión general es que la interacción con los nanoplásticos induce cambios de comportamiento en la Salmonella enterica, pero se necesita más investigación para determinar la dirección y el impacto de estos cambios.

También es preocupante la posibilidad de que los nanoplásticos afecten la resistencia a los antibióticos en la Salmonella. “Cualquier compuesto que someta a las bacterias a estrés fisiológico puede desencadenar la resistencia a los antimicrobianos. Los nanoplásticos no son antimicrobianos, pero la simple exposición a ellos podría convertir bacterias que antes no eran resistentes a un antibiótico en un proceso llamado resistencia cruzada”, señaló Banerjee.

Los hallazgos iniciales sugieren que los nanoplásticos de poliestireno pueden hacer que la Salmonella aumente la expresión de genes resistentes a los antimicrobianos.

“Sin embargo, no queremos generar alarma ni recomendar que la gente deje de usar plásticos. El envasado de plástico ofrece muchos beneficios, como reducir el deterioro de los alimentos y el desperdicio, al tiempo que mantiene bajos los costos. Todavía no sabemos si esto es algo de lo que debamos preocuparnos”, añadió Banerjee.

El equipo de investigación de Banerjee es uno de los primeros en examinar las interacciones entre patógenos transmitidos por alimentos y partículas plásticas, avanzando en este campo emergente desde la perspectiva de la seguridad alimentaria. Espera que otros investigadores de todo el mundo continúen con esta línea de investigación, ya que aún queda mucho por aprender sobre las consecuencias, los riesgos y los límites de tolerancia antes de que se puedan hacer recomendaciones de política.

El estudio, “Polystyrene nanoplastics and pathogen plasticity: Toxic threat or tolerated stressor in Salmonella enterica?” fue publicado en la revista Journal of Hazardous Materials [DOI: 10.1016/j.jhazmat.2026.141264].

La investigación en el College of ACES es posible gracias en parte a la financiación Hatch del Instituto Nacional de Alimentos y Agricultura del USDA. También se proporcionó financiación adicional a través de un proyecto USDA-NIFA (# ILLU-698-981) y la Junta de Investigación de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign.

febrero 27, 2026 0 comments
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Salud

Inflamación y Cáncer: Nuevas Terapias y Biomarcadores

by Editora de Salud febrero 16, 2026
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La inflamación crónica es un factor que puede tanto promover como suprimir el cáncer, dependiendo del contexto. Elementos clave como NF-κB, IL-6, STAT3, TAMs, MDSCs y Tregs orquestan un microambiente tumoral permisivo. La inmunoterapia, en particular los inhibidores de puntos de control inmunitario, ha revolucionado el tratamiento, aunque las respuestas siguen siendo heterogéneas. Esta revisión examina los mecanismos del cáncer impulsado por la inflamación, los esfuerzos traslacionales dirigidos a las vías inflamatorias y las estrategias clínicas que integran la inmunoterapia con agentes y biomarcadores antiinflamatorios. Las tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial, la modulación del microbioma, la ómica unicelular y la edición genética, prometen refinar la terapia de precisión y superar la resistencia.

Introducción

Desde la observación de Virchow en el siglo XIX, la inflamación ha sido validada como una característica distintiva del cáncer. Hasta el 20% de los cánceres están relacionados con infecciones crónicas, autoinmunidad o exposiciones ambientales. La inflamación impulsa todas las etapas de la tumorigénesis y modula la respuesta terapéutica. Esta revisión sintetiza los avances mecanicistas, traslacionales y clínicos en el eje cáncer-inflamación.

Conocimientos mecanicistas

Vías de señalización: NF-κB y STAT3 promueven la supervivencia, la angiogénesis y la inmunosupresión. COX-2/PGE2 impulsa la proliferación y el reclutamiento de MDSC.

Células inmunitarias: Los TAMs (polarizados hacia M2), MDSCs, Tregs y neutrófilos N2 suprimen la inmunidad antitumoral. Los análisis unicelulares revelan heterogeneidad y objetivos terapéuticos.

Vías adicionales: El inflamasoma NLRP3 y las modificaciones epigenéticas perpetúan los ciclos inflamatorios.

Ejemplos específicos del cáncer:

  • CRC: La disbiosis, la activación de NF-κB/STAT3 y NLRP3 se correlacionan con un mal pronóstico.

  • Cáncer de pulmón: El tabaco/la contaminación del aire desencadenan COX-2/PGE2 e IL-6/STAT3; las mutaciones KRAS amplifican la inmunosupresión.

  • Cáncer de mama: La inflamación asociada a la obesidad impulsa la acumulación de MDSC/Treg; la PCR predice la respuesta neoadyuvante.

Inmunoterapia e inflamación

Inhibidores de puntos de control: Los anti-PD-1/PD-L1/CTLA-4 producen tasas de respuesta del 20-40%; los niveles elevados de IL-6 predicen resistencia. La inhibición de LAG-3 (relatlimab) fue aprobada en 2024.

CAR-T: Efectivo en neoplasias hematológicas; los tumores sólidos están limitados por el TME. Las células CAR-T editadas con CRISPR muestran una mejor persistencia en el TME inflamatorio.

Vacunas y virus oncolíticos: Las vacunas de neoantígenos personalizados y el talimogene laherparepvec están bajo investigación; se está explorando la combinación con agentes antiinflamatorios.

TILs: Eficacia en melanoma; mejora con CRISPR en desarrollo.

Terapias emergentes: Los BiTEs y los ADC se dirigen a marcadores inflamatorios para una administración precisa.

Avances traslacionales

Reposicionamiento de fármacos: La aspirina reduce el riesgo de CRC/metástasis; los inhibidores de COX-2 en FAP; las estatinas están bajo investigación.

Dirigirse a las citocinas: Tocilizumab (anti-IL-6R), siltuximab (anti-IL-6) e infliximab (anti-TNF) en ensayos; los estudios de 2025 combinan el bloqueo de IL-6 con ICIs en el cáncer de páncreas.

Inhibición de NF-κB/STAT3: Bortezomib (inhibidor del proteasoma) suprime NF-κB; los nuevos inhibidores de STAT3 reducen los MDSC preclínicamente.

Modelos preclínicos: Ratones humanizados; multi-ómica; los estudios unicelulares de 2024 revelan nichos inflamatorios espaciales.

Nanomedicina: Nanopartículas lipídicas reprograman los TAMs al fenotipo M1 en modelos de cáncer de mama.

Estrategias clínicas y biomarcadores

Biomarcadores inflamatorios: La PCR, la IL-6, la NLR y el PIV (valor pan-inmune-inflamación) predicen el pronóstico y la respuesta a los ICIs.

Biomarcadores predictivos: PD-L1 IHC, TMB, MSI; firmas emergentes de ctDNA y microbioma.

Enfoques combinados: ICIs + aspirina, inhibidores de VEGF, quimioterapia o radiación; los ensayos de CRC de 2024 combinan ICIs con moduladores del microbioma.

Manejo de irAE: Corticosteroides, inhibidores de TNF; sCD25 predice el riesgo.

Medicina personalizada: Modelos multiómicos impulsados por IA para la estratificación de pacientes y el ajuste del tratamiento en tiempo real.

Perspectivas futuras

Microbioma: Bifidobacterium y Akkermansia se correlacionan con la respuesta a los ICIs; FMT y la edición basada en CRISPR están bajo investigación.

IA y aprendizaje automático: Predicción del pronóstico y la resistencia a CAR-T; el modelo de Stanford de 2024 integra datos de imagen y texto.

Edición genética: Edición CRISPR-Cas9 de genes de agotamiento en células CAR-T; edición de ARN para la modulación reversible.

Ómica unicelular y espacial: Identificación de grupos de MDSC y mecanismos de resistencia; integración con IA para el mapeo dinámico del TME.

Nanotecnología y biopsias líquidas: Monitoreo de la sonda nanoprobe del TME; firmas inflamatorias basadas en ctDNA para la predicción no invasiva de la respuesta.

Oportunidades emergentes: Cargas útiles antiinflamatorias administradas por ADC; terapia combinada racional dirigida a vías paralelas (NF-κB + STAT3); farmacogenómica germinal para el tratamiento antiinflamatorio personalizado.

Conclusiones

La inflamación crónica impulsa la tumorigénesis, la evasión inmunitaria y la resistencia a la terapia. La integración de estrategias dirigidas a la inflamación con inmunoterapia y enfoques guiados por biomarcadores ofrece un camino hacia la atención del cáncer personalizada. Los avances en la modulación del microbioma, la IA, la edición genética y las tecnologías unicelulares posicionan al campo para un progreso transformador.

El estudio fue publicado recientemente en la Journal of Exploratory Research in Pharmacology.

Fuente:

Referencia del diario:

Yang, W. (2025). Cancer and Inflammation: Immunologic Interplay, Translational Advances, and Clinical Strategies. Journal of Exploratory Research in Pharmacology. DOI: 10.14218/jerp.2025.00045. https://www.xiahepublishing.com/2572-5505/JERP-2025-00045

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Salud

Desayuno Rico en Fibra o Proteína: Impacto en Peso, Microbiota y Saciedad

by Editora de Salud febrero 16, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio publicado en el British Journal of Nutrition investiga cómo la composición del desayuno, y no solo la cantidad, puede influir en el apetito, la pérdida de peso y la microbiota intestinal, con implicaciones importantes para las estrategias dietéticas a largo plazo.

Estudio: La composición del desayuno impacta en el control del apetito y la salud intestinal: un ensayo de pérdida de peso aleatorizado en adultos con sobrepeso u obesidad. Crédito de la imagen: An Dvi / Shutterstock

Evidencia creciente sugiere que, además de la composición de las comidas, el momento de la ingesta es un factor crucial para una gestión saludable del peso. Un estudio previo encontró que las personas que comen más temprano tienen una pérdida de peso significativamente mayor que aquellas que comen más tarde. La ingesta de calorías por la mañana se asocia con un mejor control del azúcar en sangre y una menor sensación de hambre en comparación con la ingesta vespertina.

Un desayuno más abundante mejora el control del apetito, mientras que comer tarde se ha asociado con el almacenamiento de grasa y un aumento del hambre. A pesar de los consejos de salud pública sobre la importancia del desayuno para mantener un peso saludable, se sabe poco sobre lo que las personas realmente comen por la mañana. Además, los datos sobre cómo y por qué el momento de las comidas, la composición de la dieta y la distribución de las calorías se relacionan con el control del apetito siguen siendo limitados.

Diseño de Estudio Cruzado Aleatorizado e Intervenciones Dietéticas

En el estudio actual, los investigadores evaluaron el impacto de dos dietas de pérdida de peso con restricción calórica, con una distribución calórica similar en el desayuno, pero con diferente composición de macronutrientes, sobre el apetito, el equilibrio energético y la composición y los metabolitos de la microbiota intestinal, en lugar de resultados gastrointestinales clínicos. Se reclutaron individuos sanos con sobrepeso u obesidad de entre 18 y 75 años. El equipo implementó un protocolo cruzado aleatorizado que comprendía una dieta ad libitum de cuatro días, una dieta de mantenimiento (MT) de cuatro días y una dieta de pérdida de peso alta en fibra (HFWL) o alta en proteínas (HPWL) de 28 días, separados por un período de lavado; los participantes sirvieron como sus propios controles. La tasa metabólica basal (RMR) se midió mediante calorimetría indirecta durante una visita de selección.

La dieta MT (15% de proteínas, 55% de carbohidratos y 30% de grasas) se suministró a 1,5 veces la RMR para mantener el peso corporal. Las dietas de pérdida de peso se suministraron al 100% de la RMR para lograr un déficit calórico. Los sujetos consumieron tres comidas diarias, con el 45%, 20% y 35% de sus calorías por la mañana, tarde y noche, respectivamente, permitiendo la ingesta de almuerzo ad libitum dentro de la asignación proporcionada. La dieta HFWL (50% de carbohidratos, 15% de proteínas y 35% de grasas) comprendía una mezcla de fuentes de fibra insoluble y soluble, incluyendo lentejas, habas, alforfón y salvado de trigo.

La dieta HPWL (30% de proteínas, 35% de carbohidratos y 35% de grasas) incluía pescado, aves, huevos, carne roja y productos lácteos. Se midieron la densidad corporal, el efecto térmico de los alimentos (TEF), las circunferencias de cintura y cadera, la RMR, el agua corporal total (TBW), el apetito subjetivo y la presión arterial, y se recolectaron muestras de sangre en días de prueba después de un ayuno nocturno. El peso corporal se midió tres veces por semana durante las dietas de pérdida de peso. Se estimaron la glucosa, el perfil lipídico y la insulina como biomarcadores metabólicos, en lugar de resultados clínicos de enfermedades.

Los resultados de insulina y glucosa se utilizaron para calcular el modelo homeostático de resistencia a la insulina (HOMA-IR) y la función de las células beta (HOMA-β), y la relación insulina-glucosa (IGR). El TEF se evaluó cada 30 minutos durante 4 horas después del desayuno. El apetito se evaluó utilizando escalas analógicas visuales. El TBW se midió mediante dilución de deuterio. Se recolectaron muestras fecales para analizar la composición de la microbiota intestinal.

Pérdida de Peso, Marcadores Metabólicos y Gasto Energético

El estudio incluyó a 19 participantes, dos de los cuales eran mujeres, con una edad media de 57,4 años y un índice de masa corporal de 33,3 kg/m2, lo que indica una cohorte predominantemente masculina y una potencial generalización limitada a poblaciones más amplias. La ingesta de energía no diferió significativamente entre las dos dietas de pérdida de peso. La pérdida de peso promedio fue de 4,87 kg con la dieta HFWL y de 3,87 kg con la dieta HPWL. Ambas dietas también redujeron significativamente la masa grasa y la masa magra (FFM) en relación con la dieta MT. Sin embargo, la reducción de FFM fue significativamente mayor después de la dieta HFWL.

La dieta HFWL resultó en una reducción del volumen de TBW en relación con la dieta MT, mientras que no se observaron diferencias después de la dieta HPWL. Las circunferencias de cadera y cintura, y la relación cintura-cadera, se redujeron significativamente después de ambas dietas de pérdida de peso en comparación con la dieta MT. La comida HPWL mantuvo la saciedad, mientras que la comida HFWL redujo la saciedad postprandial. Se observó una reducción significativa en la RMR después de ambas dietas de pérdida de peso en relación con la dieta MT.

El TEF fue significativamente menor con la dieta HFWL que con las comidas HPWL y MT. Ambas dietas de pérdida de peso resultaron en reducciones significativas de los niveles de lípidos en relación con los valores iniciales, sin diferencias entre las dietas HPWL y HFWL. Los niveles de glucosa en ayunas y postprandiales fueron un 10,2% y un 10% más bajos después de la dieta HFWL y un 8,4% y un 6,9% más bajos después de la dieta HPWL en comparación con la dieta MT, respectivamente. La insulina en ayunas, el HOMA-IR y el IGR fueron significativamente más bajos después de ambas dietas de pérdida de peso en comparación con la dieta MT.

Mientras tanto, el HOMA-β disminuyó significativamente más después de la dieta HPWL que después de la dieta MT, sin diferencias después de la dieta HFWL. Aunque las cargas bacterianas totales en las muestras fecales no fueron significativamente diferentes entre las dietas de pérdida de peso, la diversidad alfa fue menor con la dieta HPWL en comparación con la dieta HFWL. Además, se observaron diferencias significativas en la composición de la microbiota entre las dietas de pérdida de peso, aunque la variación individual siguió siendo un determinante importante de los perfiles de la microbiota, y los efectos de la dieta explicaron solo una parte de la variabilidad observada.

Microbiota Intestinal y Diferencias en Ácidos Grasos de Cadena Corta

Los productores de butirato, como Anaerostipes hadrus, Roseburia faecis y Faecalibacterium prausnitzii, se asociaron con la dieta HFWL. A nivel de género, Streptococcus se asoció con la dieta HPWL, y Bifidobacterium, Faecalibacterium y Roseburia se asociaron con la dieta HFWL. Además, los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs) totales y los principales SCFAs fecales, como el acetato, el butirato y el propionato, fueron significativamente más bajos con la dieta HPWL en relación con la dieta HFWL.

Interpretación e Implicaciones para el Cumplimiento a Largo Plazo

En conjunto, los hallazgos indican que dentro de un patrón de alimentación con un desayuno abundante y con restricción calórica, la composición de la comida del desayuno es un factor importante para mejorar la pérdida de peso y los biomarcadores de la salud metabólica durante el corto período de intervención estudiado. Si bien ambas dietas de pérdida de peso resultaron en una reducción significativa del peso corporal, tuvieron efectos distintos sobre la microbiota intestinal y el apetito. En particular, la dieta HPWL condujo a una mayor saciedad y puede ser útil para el cumplimiento dietético a largo plazo. En contraste, la dieta HFWL produjo un perfil de microbiota superior y puede apoyar la salud intestinal a largo plazo, según lo reflejado por la composición microbiana y la producción de SCFAs, en lugar de resultados clínicos directos de la salud intestinal. Sin embargo, se necesitan estudios a más largo plazo para confirmar los efectos sostenidos.

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Salud

Microbios en Tumores: Nueva Herramienta Distingue Realidad de Contaminación

by Editora de Salud febrero 6, 2026
written by Editora de Salud

Al secuenciar el ADN de los tumores, los científicos suelen encontrar pequeñas cantidades de código genético de bacterias, virus y hongos. Estos microorganismos, si estuvieran realmente presentes en los tejidos tumorales, podrían influir en su crecimiento, evadir la inmunidad o responder al tratamiento.

Pero, ¿los microorganismos residen verdaderamente en los tumores o las muestras se contaminan antes de la secuenciación?

Análisis independientes de los mismos datos genómicos han llegado a conclusiones muy diferentes. Ahora, investigadores del Rutgers Cancer Institute, el único Centro Integral de Cáncer designado por el Instituto Nacional del Cáncer en el estado, han desarrollado una herramienta computacional que resuelve esta controversia al distinguir las señales microbianas genuinas de los artefactos. Sus hallazgos se publican en Cancer Cell.

Hay microbios por todo el medio ambiente, en nuestra piel y en nuestro aliento. Podrían haber partículas de ADN flotando en el aire. ¿Cómo saber si lo que encuentras proviene del tejido que te interesa o si fue algo que se introdujo en el proceso?»

Subhajyoti De, miembro del Programa de Inestabilidad Genómica y Genética del Cáncer en Rutgers Cancer Institute y autor principal del estudio.

La herramienta, llamada PRISM (Identificación Precisa de Especies del Microbioma), aborda todos estos problemas. Utiliza un cribado rápido para una visión general inicial, luego aplica pasos más estrictos para eliminar las secuencias humanas persistentes y realizar una alineación de longitud completa de las secuencias genómicas medidas con bases de datos de referencia microbianas. Finalmente, utiliza un modelo de aprendizaje automático entrenado para predecir si cada microbio detectado está realmente presente o es un contaminante.

PRISM está diseñada para identificar secuencias microbianas ocultas en experimentos estándar de secuenciación humana y luego estimar qué microbios es probable que estuvieran presentes en el tejido original y cuáles se asemejan más a la contaminación introducida durante el procesamiento.

Comprender qué microbios están realmente presentes en los tumores es importante porque podría revelar nuevas estrategias de tratamiento, identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de terapias dirigidas al microbioma y explicar por qué algunos tratamientos funcionan mejor en ciertos pacientes. Además, PRISM permite a los investigadores analizar grandes conjuntos de datos genómicos existentes –que representan miles de muestras de pacientes ya recolectadas y secuenciadas– sin necesidad de costosos trabajos de laboratorio.

«Como comunidad científica, podríamos realizar una secuenciación microbiana específica para identificar los microbios, pero eso sería costoso», dijo Bassel Ghaddar, ex becario de posgrado en biología de sistemas en el Programa de Microbioma de Rutgers y autor principal del estudio. «Utilizar la secuenciación estándar que se realiza para identificar el genoma humano o las secuencias de ARN, como lo hacemos con PRISM, puede obtener esto sin costo adicional.»

El desafío de determinar qué secuencias microbianas provienen de las muestras y cuáles de otros lugares es formidable. Los microbios pueden introducirse en una muestra a través de reactivos, superficies o incluso fragmentos de ADN flotando en el medio ambiente.

Además, los algoritmos pueden confundir secuencias similares de tejidos humanos y microbios, así como secuencias de diferentes microbios.

Para entrenar el modelo, los investigadores recopilaron 833 muestras de más de 200 estudios con perfiles microbianos conocidos. Cuando se probó en otros conjuntos de muestras con composiciones microbianas conocidas, PRISM logró sensibilidades y especificidades superiores al 90% y superó a cinco otros métodos.

Luego, los investigadores aplicaron PRISM para analizar 25 tipos de cáncer a partir de casi 4,400 muestras de tumores en The Cancer Genome Atlas y el Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium.

La imagen general que reveló PRISM fue, en cierto sentido, intuitiva. Las señales microbianas fueron más fuertes en los cánceres de tejidos ricos en microbios, como los cánceres de cabeza y cuello, los tumores gastrointestinales y los cánceres de cuello uterino. En muchos otros tipos de cáncer, las señales microbianas fueron mínimas.

«Eso está más en línea con lo que se esperaría conceptualmente», dijo De, y agregó que se cree generalmente que los órganos internos que no están conectados con el medio externo tienen poco microbioma residente. «Fue muy sorprendente cuando estudios anteriores encontraron una alta abundancia de microbios en esos tipos de cáncer.»

PRISM también explicó por qué algunos tumores parecían tener una gran cantidad de microbios en análisis anteriores. Muchos microbios «detectados» fuera de la boca, el intestino y el cuello uterino se sabía que eran contaminantes de laboratorio frecuentes. En otras palabras, al menos parte del «microbioma tumoral» aparente en ciertos cánceres podría ser una firma de cómo se procesaron las muestras en lugar de dónde provenían.

El ejemplo más detallado del estudio proviene del cáncer de páncreas, donde PRISM clasificó un subconjunto de tumores como que tienen microbios detectables, incluida E. coli, que puede producir una toxina dañina para el ADN llamada colibactina. Estos tumores se asociaron con cambios en las modificaciones de las glicoproteínas, cambios moleculares que pueden alterar cómo se comportan las proteínas y cómo interactúan las células.

De dijo que las glicoproteínas alteradas se agruparon en vías relacionadas con un proceso que ayuda a construir el tejido denso y fibrótico que puede impedir que los fármacos y las células inmunitarias penetren en los tumores pancreáticos. El análisis también encontró que los pacientes con un mayor historial de tabaquismo tendían a tener una mayor abundancia microbiana en sus tumores.

«Estamos encontrando una señal en las bacterias que se correlaciona con un fenotipo en las células», dijo De. «Pero no siempre sabemos de este experimento solo si los microbios están impulsando el fenotipo de las células tumorales.»

Aún así, al reducir las señales que son más propensas a ser reales, PRISM podría ayudar al campo a centrarse en menos hipótesis más precisas.

«Al permitirnos observar las interacciones huésped-microbio en los datos existentes, podemos generar hipótesis sobre qué pacientes podrían responder a ciertas terapias o qué metabolitos microbianos podrían ser objetivos farmacológicos», dijo Ghaddar.

La herramienta está disponible de forma gratuita para los investigadores académicos a través de la plataforma de desarrolladores en la nube GitHub, aunque Rutgers ha solicitado protección de la propiedad intelectual para aplicaciones comerciales. Los investigadores dijeron que la herramienta se puede aplicar más allá del cáncer a cualquier estudio de secuenciación genómica, particularmente para enfermedades gastrointestinales donde el microbioma desempeña funciones conocidas.

Fuente:

Referencia del diario:

Ghaddar, B., et al. (2026). Reliable detection of Host-Microbe Signatures in cancer using PRISM. Cancer Cell. DOI: 10.1016/j.ccell.2026.01.007. https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(26)00046-2

febrero 6, 2026 0 comments
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Salud

Mutaciones cáncer: 5 patrones clave y respuesta inmunoterapia

by Editora de Salud febrero 5, 2026
written by Editora de Salud

Las células cancerosas acumulan miles de mutaciones, pero no todas son iguales. Algunas hacen que los tumores sean muy visibles para el sistema inmunitario, mientras que otras ayudan a que el cáncer se esconda. Un reciente estudio ha revelado que, en miles de cánceres humanos, existen cinco patrones dominantes de mutaciones que alteran las proteínas –llamadas firmas de sustitución de aminoácidos– y estos patrones ayudan a determinar cómo interactúan los tumores con el sistema inmunitario.

Cuando el ADN de una célula se daña por factores ambientales (como el humo del tabaco o la luz ultravioleta) o por errores internos durante la replicación y reparación, las mutaciones resultantes cambian los componentes básicos de las proteínas: los aminoácidos. Al analizar casi 9.300 genomas de cáncer de diversos tipos, el equipo de investigación descubrió que, en lugar de un conjunto aleatorio de cambios, casi todos los tumores están dominados por una de cinco firmas de sustitución características.

Es crucial destacar que estas cinco firmas no solo son huellas moleculares de cómo surgieron las mutaciones, sino que también influyen en la capacidad del sistema inmunitario para «ver» el tumor. Algunos patrones de mutación tienden a crear fragmentos de proteínas altamente inmunogénicos (neoantígenos) que alertan a las células inmunitarias, mientras que otros producen neoantígenos menos reconocibles, lo que lleva a la formación de «tumores fríos» que escapan al ataque inmunitario.

«A pesar de la diversidad de los procesos mutacionales, sus consecuencias a nivel de proteínas convergen en solo cinco huellas recurrentes, que pueden influir fuertemente en el reconocimiento inmunitario», afirma la Dra. Szilvia Juhász, jefa del Grupo de Investigación del Microbioma del Cáncer en HCEMM y una de las autoras principales del estudio.

Uno de los hallazgos más destacados se relaciona con un patrón de mutación vinculado a defectos en la reparación del ADN y a la exposición a sustancias químicas. Los tumores dominados por este patrón a menudo responden mal a las terapias con inhibidores de puntos de control inmunitario, incluso cuando su carga mutacional general es alta. En otras palabras, un tumor puede albergar muchas mutaciones y, aun así, generar muy pocos objetivos inmunitarios eficaces.

«La carga mutacional por sí sola es insuficiente. Las consecuencias cualitativas de las mutaciones a nivel de proteínas son fundamentales para comprender por qué la inmunoterapia fracasa en muchos pacientes», enfatiza el Dr. Benjamin Papp, investigador del Centro de Investigación Biológica HUN-REN Szeged y coautor principal del estudio.

Sin embargo, el estudio también demuestra que ciertas variantes genéticas en el sistema inmunitario humano –como tipos específicos de HLA clase I comunes en europeos– pueden contrarrestar parcialmente este efecto al presentar mejor algunos de estos péptidos mutados a las células T. Esto sugiere que el mismo tumor puede ser más visible inmunológicamente en un paciente que en otro.

En conjunto, los hallazgos apuntan a un marco más refinado para predecir la respuesta a la inmunoterapia. «La visibilidad del tumor para el sistema inmunitario no está determinada únicamente por el número de mutaciones, sino también por los patrones a nivel de proteínas que crean esas mutaciones», explica el Dr. Máté Manczinger, jefe del Grupo de Investigación de Inmunología de Sistemas del Centro de Investigación Biológica HUN-REN Szeged y autor principal del estudio. «Estos hallazgos respaldan un nuevo marco para una inmunoterapia verdaderamente personalizada, que integra la genómica tumoral con el contexto inmunogenético del paciente.»

Más allá de las implicaciones científicas, este trabajo también tiene una relevancia social más amplia. Una predicción más precisa de la respuesta terapéutica podría ayudar a reducir los tratamientos innecesarios, limitar los efectos secundarios evitables y acortar el tiempo necesario para identificar terapias eficaces para cada paciente.

El estudio se llevó a cabo a través de una estrecha colaboración entre el Grupo de Investigación de Inmunología de Sistemas del Centro de Investigación Biológica HUN-REN Szeged, el Grupo de Investigación del Microbioma del Cáncer de HCEMM y las contribuciones del Grupo de Investigación de Biología Evolutiva de Sistemas liderado por Csaba Pál.

El programa HCEMM está financiado por una beca de consolidación H2020 (donde la Universidad Semmelweis, la Universidad de Szeged y el Centro de Investigación Biológica HUN-REN en Szeged cooperan con su socio avanzado, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular, con sede en Heidelberg, Alemania) y un premio a la Excelencia Temática, así como un premio de Laboratorio Nacional del Gobierno húngaro.

Fuente:

HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s44320-026-00193-x

febrero 5, 2026 0 comments
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Salud

Dieta Carnívora: Riesgos y Beneficios a Largo Plazo

by Editora de Salud febrero 2, 2026
written by Editora de Salud

Una nueva revisión encuentra que, si bien la dieta carnívora puede ofrecer mejoras a corto plazo, la escasa evidencia y los riesgos emergentes hacen que seguirla a largo plazo sea una apuesta para la salud.

Estudio: Dieta carnívora: una revisión del alcance de la evidencia actual, los beneficios y riesgos potenciales. Crédito de la imagen: Fascinadora / Shutterstock.com

En una revisión reciente publicada en Nutrients, investigadores determinaron la adecuación nutricional y los efectos sobre la salud de la dieta carnívora (DC).

¿Qué es la DC?

La DC se caracteriza por alimentos de origen animal mínimamente procesados, como pescado, carne, huevos, mariscos, grasas animales y productos lácteos enteros, y, por lo tanto, también puede considerarse un patrón dietético bajo en carbohidratos y alto en grasas. Se ha afirmado que la DC está asociada con numerosos beneficios para la salud, incluida la reducción de peso, mejoras auto-reportadas en el rendimiento físico y cognitivo, y una reducción informada del riesgo de desarrollar enfermedades crónicas como la diabetes, la dislipidemia, la hipertensión y los trastornos gastrointestinales.

Estos supuestos beneficios se atribuyen a la falta de exposición a compuestos antinutricionales (CAN) que se encuentran en los alimentos de origen vegetal, incluidos los inhibidores de enzimas, las lectinas, el ácido fítico, el ácido oxálico, los taninos, los goitrógenos y las saponinas, que son metabolitos secundarios de las plantas que pueden interferir con la absorción de nutrientes.

Es importante destacar que la falta de alimentos de origen vegetal en la DC también impide la ingesta de fitonutrientes importantes, fibra dietética y micronutrientes esenciales. Además, la alta ingesta de alimentos de origen animal, especialmente de carne roja y procesada, se asocia constantemente, en estudios epidemiológicos más amplios, con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y mortalidad.

Acerca de la revisión

Los investigadores del estudio actual revisaron la literatura disponible para determinar la adecuación nutricional y los efectos sobre la salud de seguir una DC. Se excluyeron de la análisis los estudios que informaran una ingesta de energía del 10% o más proveniente de alimentos de origen vegetal, los estudios in vitro, los preimpresos, los estudios en animales, las revisiones, las ponencias de congresos, los capítulos de libros y los estudios no publicados. Los resultados de la búsqueda se desduplicaron y se examinaron los títulos y resúmenes para excluir los registros irrelevantes.

Se analizaron los textos completos de los estudios restantes y se extrajeron y sintetizaron los datos relevantes. En general, se analizaron nueve estudios elegibles publicados entre 2021 y 2025, que incluyeron cinco estudios de casos, dos encuestas, un estudio de modelado comparativo y un estudio exploratorio. Cinco estudios se llevaron a cabo en Europa y cuatro en los Estados Unidos, con una definición de DC que variaba entre los estudios.

Adecuación nutricional y efectos cardiometabólicos de la DC

Todos los estudios, excepto tres, excluyeron por completo los alimentos de origen vegetal. Cuatro estudios se centraron explícitamente en la carne roja, dos de los cuales enfatizaron la ingesta de carne alta en grasas y uno en carne magra.

En un estudio, la DC se utilizó como una dieta de eliminación, pero posteriormente se pasó a un patrón cetogénico centrado en la carne. De manera similar, otro estudio evaluó una variante de DC cetogénica. En una encuesta, los encuestados siguieron una dieta cero en carbohidratos que implicaba principalmente carne, incluidos los órganos.

Tres estudios examinaron el estado de salud, los comportamientos dietéticos y las características sociodemográficas y antropométricas utilizando cuestionarios. Dos estudios desarrollaron y evaluaron planes dietéticos teóricos basados en la ingesta de nutrientes, en lugar del índice de alimentación saludable o los valores de referencia dietéticos (VRD).

Además, tres estudios evaluaron los efectos de la DC sobre afecciones urológicas, ginecológicas y gastrointestinales. Un estudio comparó la funcionalidad y la diversidad del microbioma intestinal entre una dieta omnívora y la DC.

En dos estudios, se clasificaron múltiples nutrientes como insuficientes en comparación con los VRD. Específicamente, la ingesta informada fue inferior a los VRD de tiamina, magnesio, hierro, calcio, potasio, yodo, folato y vitaminas C y D.

Si bien la ingesta de fibra dietética fue inferior a los niveles recomendados, la ingesta de vitamina A superó los niveles recomendados, particularmente en las dietas altas en retinol derivado del hígado. Cuatro estudios informaron efectos positivos auto-reportados u observados clínicamente en el curso de la enfermedad, lo que permitió la interrupción o reducción de la medicación en algunos casos. En un estudio, varios parámetros de laboratorio, incluida la relación triglicéridos/colesterol de lipoproteínas de alta densidad, la proteína C reactiva y la γ-glutamil transferasa, mejoraron durante la DC.

Otro estudio informó mejoras en el estado del hierro y reducciones en la calprotectina fecal en personas con enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, ambos estudios también observaron aumentos en los niveles de colesterol total (CT), recuento de plaquetas y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C). Los triglicéridos y la hemoglobina glicosilada mejoraron en personas con trastornos metabólicos que iniciaron la DC, aunque el LDL-C y el CT se elevaron significativamente.

Un informe de caso observó un deterioro de la salud del paciente mientras seguía la DC, con un perfil de orina de 24 horas desfavorable. Un año después de suspender la DC, este paciente ya no experimentó cálculos renales.

Un estudio encontró que no había diferencias significativas en la diversidad y funcionalidad del microbioma intestinal entre una dieta omnívora y la DC. Las motivaciones para adoptar una DC incluyeron los beneficios percibidos para la salud y, en menor medida, consideraciones éticas y percepciones de naturalidad.

Muchas personas informaron mejoras en la salud general al tiempo que enfatizaban la simplicidad de la dieta y la experiencia sensorial positiva asociada con el consumo de alimentos de origen animal. En particular, un estudio encontró que las personas que seguían un estilo de vida cero en carbohidratos/DC a menudo tenían conflictos sociales fuera de la comunidad de DC, incluidos los desafíos para interactuar con los profesionales de la salud y las tensiones dentro de las amistades y las redes familiares.

Conclusiones

Seguir la DC puede proporcionar mejoras en la salud a corto plazo, con estos efectos probablemente atribuidos a las respuestas al placebo, las percepciones subjetivas y las adaptaciones metabólicas relacionadas con la cetosis. Sin embargo, la DC puede aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares y renales, así como deficiencias de micronutrientes, baja ingesta de fibra y cambios adversos en el perfil lipídico.

Debido a las limitaciones de la evidencia científica existente sobre la DC, incluida la falta de grupos de control, la corta duración de las intervenciones y el pequeño tamaño de las muestras, no es posible evaluar la seguridad a largo plazo de la DC. Por lo tanto, no se puede recomendar la adherencia a largo plazo.

¡Descarga tu copia en PDF ahora!

Referencia del diario:

  • Lietz, A., Dapprich, J., & Fischer, T. (2026). Carnivore Diet: A Scoping Review of the Current Evidence, Potential Benefits and Risks. Nutrients 18(2); 348. DOI: 10.3390/nu18020348. https://www.mdpi.com/2072-6643/18/2/348
febrero 2, 2026 0 comments
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Salud

Microbiota Intestinal: Clave para Combatir el Cáncer con la Dieta

by Editora de Salud enero 29, 2026
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Un nuevo estudio revela cómo las bacterias intestinales pueden influir en si el aminoácido asparagina proveniente de la dieta alimenta el crecimiento tumoral o activa las células inmunitarias contra el cáncer, según investigadores de Weill Cornell Medicine. Este hallazgo posiciona al microbioma intestinal, que comprende los billones de microorganismos que habitan en el intestino, como un factor clave en la respuesta del cuerpo al cáncer y a los tratamientos oncológicos modernos, como las inmunoterapias.

Los resultados, publicados el 2 de enero en Cell Microbe and Host, podrían conducir a un nuevo enfoque en el tratamiento del cáncer y en las estrategias de monitoreo. En lugar de atacar directamente los tumores, los médicos podrían, en el futuro, modificar el microbioma intestinal o la dieta para debilitar los tumores al mismo tiempo que potencian las células inmunitarias.

«Nuestro estudio sugiere que debemos considerar cómo la interacción entre la dieta, la microbiota intestinal y las células inmunitarias infiltrantes en los tumores puede afectar el crecimiento del cáncer y la respuesta a la terapia. No podemos pasar por alto este nivel clave de regulación», afirmó la Dra. Chunjun (CJ) Guo, investigadora principal del estudio y profesora asociada de inmunología en Weill Cornell.

Esta investigación es fruto de una estrecha colaboración con los autores corresponsales, el Dr. David Artis, director del Jill Roberts Institute for Research in Inflammatory Bowel Disease y profesor Michael Kors de Inmunología, y el Dr. Nicholas Collins, profesor asistente de inmunología y miembro del Friedman Center for Nutrition, ambos de Weill Cornell.

Microbios agotan la asparagina intestinal

Los investigadores demostraron primero, utilizando modelos de ratón con microbiota intestinal humana, que algunas bacterias pueden agotar los aminoácidos y afectar la progresión del tumor. Luego, se centraron en la asparagina, un aminoácido que apoya la síntesis de proteínas y promueve la supervivencia celular. Tanto las células cancerosas en el entorno pobre en nutrientes dentro de los tumores como las células T CD8+, las células inmunitarias citotóxicas que atacan y destruyen directamente las células tumorales, requieren este aminoácido para ser activas.

Para comprender el impacto del metabolismo de la asparagina por parte de la microbiota, el equipo trabajó con Bacteroides ovatus, una bacteria intestinal común que posee un gen llamado bo‑ansB, el cual codifica una enzima que descompone la asparagina. Utilizando modelos de ratón, los investigadores demostraron que cuando el gen bo‑ansB está presente, B. ovatus consume más asparagina en el intestino, lo que reduce la cantidad que se absorbe en el torrente sanguíneo y llega a los tumores.

Cuando el gen bo‑ansB fue desactivado, la bacteria no pudo agotar la asparagina en el intestino, por lo que una mayor cantidad del aminoácido llegó a la circulación sanguínea y al tumor. Esto demostró que las bacterias controlan el nivel general de asparagina que abandona el intestino y moldean el campo de batalla que comparten los tumores y las células inmunitarias.

En modelos de ratón con cáncer colorrectal alimentados con una dieta rica en asparagina, las bacterias con bo-ansB ayudaron al crecimiento de los tumores. En ratones con bacterias bo‑ansB eliminadas, la misma dieta rica en asparagina tuvo el efecto contrario: más asparagina llegó al tumor y fue absorbida por las células T CD8+. Esto activó a las células inmunitarias en un estado «similar a células madre» asociado con respuestas anti-tumorales duraderas y efectivas. Por el contrario, sin suficiente asparagina, las células T CD8+ fueron menos eficaces para suprimir el crecimiento tumoral.

Un cambio de nutrientes para las células que combaten el cáncer

El estudio demostró que niveles más altos de asparagina en el microambiente tumoral –cuando se eliminó bo‑ansB– impulsaron a las células T CD8+ a expresar más de una proteína transportadora (SLC1A5) en su superficie celular, lo cual es importante para combatir las células cancerosas. Las células T CD8+ similares a células madre sirven como una fuente renovable de células inmunitarias que pueden madurar en células T asesinas del cáncer. Una vez activadas, estas células asesinas atacan los tumores produciendo fuertes factores inmunitarios que ayudan a destruir las células cancerosas. Bloquear SLC1A5 anuló los beneficios de los niveles más altos de asparagina.

Más allá de la asparagina, el laboratorio de la Dra. Guo está interesado en explorar otras vías que puedan afectar la carga tumoral suprimiendo el crecimiento o potenciando la actividad antitumoral. «Muchos estudios sugieren que las enzimas producidas por nuestra microbiota, así como los metabolitos como las moléculas pequeñas y las proteínas, podrían ser biomarcadores potenciales de la progresión del cáncer», señaló la Dra. Guo, quien también es miembro del Jill Roberts Institute for Research in Inflammatory Bowel Disease.

Esto plantea la posibilidad de que el cuidado futuro del cáncer pueda combinar la inmunoterapia con dietas personalizadas y estrategias dirigidas al microbioma, como el diseño de probióticos, bacterias intestinales nativas modificadas o planes dietéticos personalizados que ajusten la disponibilidad de aminoácidos.

Creemos que es fundamental seguir estudiando las interacciones entre la dieta, la microbiota y el sistema inmunitario, ya que diferentes dietas pueden mejorar el sistema inmunitario de un individuo pero no de otro, dependiendo del tipo de microbiota que tenga. Nuestro objetivo es una terapia personalizada, donde podamos adaptar una dieta específica que se sinergice con la microbiota de un individuo para potenciar el sistema inmunitario contra el cáncer.

Dr. Nicholas Collins, profesor asistente de inmunología y miembro del Friedman Center for Nutrition, Weill Cornell Medicine

Fuente:

Referencia del diario:

Qiao, S., et al. (2026). Microbiota utilization of intestinal amino acids modulates cancer progression and anticancer immunity. Cell Host & Microbe. doi: 10.1016/j.chom.2025.12.003. https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(25)00522-0

enero 29, 2026 0 comments
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