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Receptor

Salud

Cáncer Oral: EGFR, Dolor y Alternativa a los Opioides

by Editora de Salud enero 30, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio publicado en Science Signaling revela que la señalización del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en los tejidos circundantes al cáncer oral aumenta la sensibilidad al dolor y disminuye la eficacia de los opioides.

Los hallazgos sugieren un mecanismo compartido que subyace tanto al dolor causado por el cáncer oral como a la tolerancia a los opioides, abriendo la puerta a una posible nueva estrategia de tratamiento para ambas condiciones.

Reutilizar fármacos contra el cáncer existentes que bloquean el EGFR podría ser una forma prometedora de controlar el dolor del cáncer oral y prevenir o revertir la tolerancia a los opioides.

Yi Ye, PhD, profesora asociada de la NYU College of Dentistry y codirectora de operaciones de investigación clínica en el Translational Research Center de NYU Dentistry.

La necesidad de un nuevo ‘estándar de oro’

El cáncer oral puede ser extremadamente doloroso, dificultando a los pacientes comer, beber y hablar. A pesar de los efectos secundarios conocidos y el riesgo de adicción, los opioides siguen siendo considerados por los expertos como el estándar de oro para tratar el dolor del cáncer oral. Para controlar eficazmente este dolor, los pacientes a menudo necesitan dosis elevadas de opioides y desarrollan tolerancia más rápidamente que aquellos con otras formas de dolor crónico, lo que requiere dosis cada vez mayores para tratarlo.

«En el campo de la investigación del dolor, luchamos con el hecho de que, incluso después de décadas de investigación, el mejor fármaco en el mercado suele ser aún los opiáceos, que conllevan muchos riesgos», afirmó Ye, autora principal del estudio y miembro del NYU Pain Research Center.

Cuando las personas con cáncer experimentan dolor, la intensidad del dolor tiende a aumentar a medida que crece el tumor, lo que sugiere que puede haber factores moleculares compartidos detrás de ambos procesos, factores que podrían ser el objetivo para controlar tanto el cáncer como el dolor.

«Cada vez encontramos más que el cáncer y el sistema nervioso están interconectados. En mi laboratorio, estamos tratando de determinar si existe un mecanismo común y superpuesto entre el cáncer y el dolor», añadió Ye.

Un mecanismo que impulsa tanto el dolor como la tolerancia

EGFR, una proteína que se encuentra en la superficie de ciertas células involucradas en la promoción del crecimiento y la división celular, ha surgido como un objetivo importante en el tratamiento del cáncer. El receptor está sobreexpresado en la mayoría de los cánceres orales y varios fármacos aprobados por la FDA que bloquean o inhiben el EGFR se utilizan para tratar los cánceres de pulmón, mama, colon, páncreas y oral.

Es notable que algunas investigaciones muestren que cuando los pacientes reciben inhibidores de EGFR para tratar sus cánceres, también experimentan un alivio rápido del dolor. Estudios adicionales señalan el papel del EGFR en otras afecciones dolorosas y en la tolerancia a los opioides.

En el estudio de Science Signaling, el equipo de investigación de NYU Dentistry, The University of Texas MD Anderson Cancer Center y Loma Linda University School of Dentistry estudió muestras de tejido humano de pacientes con cáncer oral, así como ratones con cáncer oral, para comprender mejor el papel de la señalización de EGFR. Tanto en las células humanas como en las de los ratones, descubrieron que las células cancerosas y las células gliales cercanas secretaban ligandos de EGFR, las moléculas que activan los receptores.

El EGFR estaba sobreexpresado en los nervios humanos y de ratón asociados con los tumores de cáncer oral, incluidos los ganglios trigéminos, las principales células nerviosas sensoriales de la cara y la boca. Esta activación de EGFR también impulsó la señalización y la hiperactividad del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDAR), un receptor de señalización del dolor bien estudiado que se cree que desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la tolerancia a los opioides, en los ganglios trigéminos y el tronco encefálico.

En estudios adicionales en ratones, los investigadores encontraron que los ligandos de EGFR que activan el receptor en el sistema trigeminal aumentaron el dolor y redujeron la eficacia de la morfina. Por el contrario, administrar a los ratones un fármaco inhibidor de EGFR redujo el dolor y restauró los efectos analgésicos de la morfina.

«Estos resultados son clínicamente significativos y revelan una conexión entre la señalización de EGFR y la hiperactividad de NMDAR, un mecanismo que intensifica la señalización del dolor y reduce la eficacia de los analgésicos opioides», dijo Hui-Lin Pan, MD, PhD, autora del estudio y profesora de anestesiología y medicina perioperatoria en MD Anderson.

Reutilización de fármacos contra el cáncer

Esta nueva comprensión mecanicista del dolor del cáncer oral y la tolerancia a los opioides sugiere un nuevo enfoque, y no tan nuevo, para tratar mejor el dolor del cáncer oral: los inhibidores de EGFR. Debido a que estos fármacos han sido ampliamente estudiados como tratamientos contra el cáncer, los investigadores ya conocen su seguridad y efectos secundarios. Además, los inhibidores de EGFR podrían reducir el dolor y la necesidad de más opioides al tiempo que controlan el cáncer.

«Este estudio proporciona una justificación para reutilizar los inhibidores de EGFR aprobados por la FDA que ya se utilizan para tratar los cánceres orales, pasando de la supresión sintomática a la intervención mecanicista. Este enfoque puede ofrecer beneficios duales, controlar el cáncer y al mismo tiempo abordar el dolor a través de un enfoque biológicamente racional y no opioide que podría mejorar drásticamente la calidad de vida», dijo Moran Amit, MD, PhD, profesora asociada de cirugía de cabeza y cuello en MD Anderson.

Los investigadores continúan estudiando el papel de EGFR y sus ligandos en el dolor del cáncer oral y la tolerancia a los opioides analizando muestras de tumores y sangre de los pacientes, junto con las puntuaciones de dolor y el uso de opioides autoinformados. Además, aprovechando un ensayo clínico existente sobre inhibidores de EGFR en la regresión del cáncer oral, el equipo planea evaluar retrospectivamente el impacto de los inhibidores de EGFR en el alivio del dolor utilizando registros clínicos.

«En el desarrollo de fármacos, pueden pasar décadas hasta que un nuevo compuesto llegue realmente al mercado. Si nuestro mecanismo se confirma en estudios futuros, reutilizar los inhibidores de EGFR es atractivo porque podría conducir a una rápida traducción y ayudar rápidamente a los pacientes», dijo Ye.

«Estos hallazgos podrían tener un impacto significativo en la forma en que tratamos el dolor del cáncer, proporcionando un enfoque dirigido que mitiga los efectos secundarios perjudiciales que se observan con los opioides. Este nuevo enfoque de tratamiento brinda esperanza tanto a los pacientes como a los médicos que tratan el cáncer oral», dijo Chi Viet, DDS, MD, PhD, autora del estudio y profesora asociada de cirugía oral y maxilofacial en Loma Linda University School of Dentistry.

Entre los autores adicionales del estudio se encuentran Naijiang Liu, Xiaojie Shi, Maria Daniela Santi, Maria Fernanda Pessano Fialho, Rocco Latorre y Nigel Bunnett de NYU Dentistry; Shao-Rui Chen, Hong Chen, Tongxin Xie y Frederico Gleber-Netto de MD Anderson; y Dong Minh Phuong de Loma Linda University School of Dentistry. La investigación fue apoyada por el National Institute of Dental and Craniofacial Research (R01DE032501, RM1DE033491).

Fuente:

Referencia del diario:

Liu, N., et al. (2026). EGFR activation sensitizes trigeminal NMDA receptors to promote pain and morphine analgesic tolerance in oral cancer. Science Signaling. DOI: 10.1126/scisignal.adt3026. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.adt3026

enero 30, 2026 0 comments
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Salud

Enfermedad Autoinmune Cerebral: Nuevo Objetivo Terapéutico Identificado

by Editora de Salud enero 15, 2026
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Científicos han identificado un prometedor objetivo para el tratamiento de una devastadora enfermedad autoinmune que afecta al cerebro.

Este descubrimiento podría conducir al desarrollo de nuevas terapias para una enfermedad desencadenada por un ataque a uno de los receptores clave de neurotransmisores en el cerebro, el receptor NMDA. También plantea la posibilidad de una prueba de sangre para detectar señales de la afección y permitir un tratamiento más temprano con las terapias existentes.

El estudio, realizado por la Oregon Health & Science University, fue publicado hoy en la revista Science Advances.

La enfermedad es quizás más conocida por la autobiografía más vendida y la película de 2016, «Brain on Fire». Se considera una enfermedad rara que afecta a aproximadamente 1 de cada millón de personas anualmente, predominantemente a personas en sus 20 y 30 años.

La condición es provocada por un ataque autoinmune al receptor NMDA del cerebro, mediado en parte por autoanticuerpos anti-NMDA, y se caracteriza por cambios intelectuales, pérdida de memoria severa, convulsiones e incluso la muerte.

En el estudio publicado hoy, los investigadores identificaron sitios específicos en una subunidad del receptor NMDA que, si pudieran ser bloqueados, podrían potencialmente revertir la progresión de la enfermedad. El autor principal, Junhoe Kim, Ph.D., investigador postdoctoral en el Instituto Vollum de OHSU, examinó autoanticuerpos anti-NMDA de un modelo de ratón que los investigadores de OHSU habían diseñado previamente con este propósito. Luego, los comparó con imágenes de los mismos autoanticuerpos aislados de personas afectadas por la enfermedad.

La ubicación de los sitios de unión en el modelo de ratón coincidió con los de las personas afectadas por la condición.

«Tenemos evidencia realmente sólida porque los sitios de unión de autoanticuerpos que Junhoe identificó se superponen con los de las personas», dijo el autor principal Eric Gouaux, Ph.D., científico senior en Vollum e investigador del Howard Hughes Medical Institute. «Ahora nos estamos enfocando en esta área como un punto crítico para la interacción que subyace al menos a un componente de la enfermedad».

Kim explicó que los investigadores ya tenían una idea general de dónde buscar.

«A partir de estudios previos, se sabía dónde podrían unirse los anticuerpos», dijo. «Pero recolectamos todo el panel de autoanticuerpos nativos de un modelo de ratón con la enfermedad y determinamos dónde se unen específicamente al receptor».

Realizaron el descubrimiento utilizando imágenes cercanas al nivel atómico en el Centro de Crio-EM del Pacífico Noroeste, ubicado en el campus de South Waterfront de OHSU y uno de los tres centros nacionales de esta tecnología de vanguardia. Es operado conjuntamente por OHSU y el Laboratorio Nacional del Pacífico Noroeste, y financiado por los Institutos Nacionales de la Salud.

«Casi todos los anticuerpos se unieron a un solo dominio del receptor que resulta ser la parte del receptor más fácil de atacar», dijo Gouaux. «Es un resultado realmente emocionante».

El coautor Gary Westbrook, M.D., neurólogo y científico senior en el Instituto Vollum, dijo que el descubrimiento podría allanar el camino para que las compañías farmacéuticas desarrollen un agente terapéutico que pueda atacar específicamente los sitios de unión que causan la enfermedad. Las terapias actuales que involucran la inmunosupresión no siempre funcionan y los pacientes pueden recaer, dijo.

«Definitivamente se necesitan enfoques más específicos», afirmó.

Además de Kim, Gouaux y Westbrook, los coautores incluyeron a Farzad Jalali-Yazdi, Ph.D., y Brian Jones, Ph.D., de OHSU.

Fuente:

Oregon Health & Science University

Referencia del diario:

DOI: 10.1126/sciadv.aeb4249

enero 15, 2026 0 comments
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Salud

Tuberculosis: Descubren cómo la bacteria utiliza el sistema inmune a su favor

by Editora de Salud enero 10, 2026
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Científicos han realizado un descubrimiento que ayuda a explicar por qué los humanos y los animales son tan susceptibles a contraer tuberculosis (TB), y este hallazgo involucra a la bacteria aprovechando una parte del sistema inmunitario que está destinada a proteger contra la infección.

A pesar de más de 100 años de investigación, la tuberculosis sigue siendo una de las infecciones bacterianas más mortales en humanos, causando 1.5 millones de muertes cada año.

La tuberculosis (TB) es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (MTB). La infección ocurre cuando las bacterias son inhaladas y captadas por células inmunitarias especializadas, como los macrófagos, que reconocen a la MTB y desencadenan una serie de respuestas celulares e inmunitarias. Estas respuestas son mediadas por receptores, moléculas en la superficie de las células inmunitarias que pueden reconocer a los microbios. Uno de estos receptores es Dectin-1, conocido principalmente por su papel en la inmunidad antifúngica.

Sin embargo, la MTB ha evolucionado una variedad de estrategias para superar estas defensas, manipulando las células huésped para que puedan sobrevivir y replicarse. Ahora, una colaboración internacional de investigación, co-liderada por la Universidad de Exeter, ha descubierto que la MTB sobrevive dentro de las células de su huésped al dirigirse a Dectin-1. Publicado en Science Immunology, este hallazgo proporciona una nueva perspectiva sobre cómo la TB se establece y causa la enfermedad.

El Dr. Max Gutierrez, del Instituto Francis Crick, dijo: «La TB es un asesino importante en todo el mundo, y aún sabemos muy poco sobre cómo es tan efectiva para causar infecciones, tanto en humanos como en animales. Nuestro descubrimiento de un nuevo mecanismo por el cual Mycobacterium tuberculosis es capaz de subvertir la inmunidad del huésped es un paso clave para comprender la base de la susceptibilidad a la TB.»

En un trabajo apoyado por Wellcome y el Medical Research Council, el equipo demostró que, en lugar de proteger contra la infección, como ocurre durante una infección fúngica, la MTB utiliza las respuestas desencadenadas por Dectin-1 para impulsar su propia supervivencia. Cuando esta vía de Dectin-1 estaba ausente, tanto las células humanas como las de ratón pudieron controlar la infección por MTB. De hecho, los ratones que carecían de Dectin-1 fueron mucho más resistentes a la infección por MTB.

El equipo, compuesto por investigadores de la Universidad de Osaka, la Universidad de Ciudad del Cabo y el Instituto Francis Crick, entre otros, también descubrió que la bacteria produce una molécula única llamada alfa-glucano para dirigirse a Dectin-1 e inducir estas respuestas perjudiciales de las células inmunitarias.

El profesor Sho Yamasaki, de la Universidad de Osaka, dijo: «Nuestros resultados son sorprendentes, porque Dectin-1 es una parte clave del sistema de defensa del cuerpo para proteger contra las infecciones fúngicas, pero hemos demostrado que es perjudicial para las infecciones por MTB y, de hecho, promueve la supervivencia bacteriana.»

La profesora asociada Claire Hoving, de la UCT, dijo: «Esta investigación es una verdadera colaboración internacional, con cada institución aportando un área de experiencia distinta. Es un fantástico ejemplo de las asociaciones globales necesarias para abordar algunos de los mayores desafíos de salud de nuestro tiempo.»

El profesor Gordon Brown, del MRC Centre for Medical Mycology de la Universidad de Exeter, dijo: «Este descubrimiento es el primer paso y abre la puerta a nuevas perspectivas interesantes, por ejemplo, si pudiéramos eliminar este receptor en el ganado para hacerlos más resistentes a la infección.»

El estudio, titulado ‘Mycobacterial α-glucans hijack Dectin-1 to facilitate intracellular bacterial survival’, está publicado en Science Immunology.

Fuente:

Referencia del diario:

https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adw0732

enero 10, 2026 0 comments
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Tecnología

Nanomaterial mejora la inmunoterapia contra el cáncer

by Editor de Tecnologia diciembre 31, 2025
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El cáncer sigue siendo una de las principales causas de muerte en todo el mundo, incluyendo Hong Kong, donde representó el 30% de todas las defunciones relacionadas con enfermedades en 2025. Si bien la quimioterapia continúa siendo un tratamiento fundamental, sus efectos secundarios y el riesgo de recaída plantean desafíos significativos para los pacientes. En los últimos años, la terapia con células T con receptor quimérico de antígeno (CAR-T) ha surgido como una opción innovadora que integra inmunología, terapia celular y tecnología genética, pero su eficacia se ve limitada en tumores sólidos, conlleva el riesgo de respuestas inmunitarias excesivas y puede costar varios millones de dólares de Hong Kong por tratamiento.

La terapia con células dendríticas (DC) consiste en separar monocitos de la sangre del paciente, cultivarlos in vitro con antígenos tumorales para generar células dendríticas maduras y reintroducirlos en el organismo para estimular el sistema inmunitario a atacar las células cancerosas. Aunque la terapia DC presenta efectos secundarios más leves, sus resultados clínicos varían y el proceso de fabricación es laborioso y costoso. Para abordar estas limitaciones, el equipo liderado por el Profesor Yung Kin-lam, Catedrático de Biología y Neurociencia en el Departamento de Ciencia y Estudios Ambientales y Vicepresidente Asociado (Transferencia de Conocimiento y Sostenibilidad) de EdUHK, ha desarrollado una nanomatriz de sílice natural, no tóxica y altamente biocompatible. Este material promueve de manera segura y eficiente la maduración de las células DC, mejora notablemente el reconocimiento y la capacidad de las células T para destruir las células cancerosas, y ayuda a superar el «camuflaje» tumoral para mejorar la precisión del tratamiento. Estudios en animales también demuestran que la nueva tecnología puede inhibir eficazmente el crecimiento tumoral, prolongar la memoria inmunológica y fortalecer la durabilidad de la respuesta antitumoral.

El estudio, liderado por EdUHK, cuenta con la colaboración de The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong Baptist University y Jinan University. Todo el proceso de cultivo de células DC se lleva a cabo ex vivo, sin depender del estado inmunitario del paciente, lo que garantiza resultados terapéuticos más consistentes. Este enfoque es especialmente adecuado para pacientes con inmunidad comprometida después de la quimioterapia. La plataforma ha sido diseñada teniendo en cuenta la estandarización y la fabricación a gran escala, lo que ayudará a reducir los costos de producción y acelerar la traslación clínica.

El Profesor Yung señaló que el nuevo material tiene el potencial de extenderse más allá del tratamiento del cáncer. Explicó: «En la nanomatriz de sílice, las células dendríticas adoptan una morfología distintiva en forma de Z que aumenta su área de contacto superficial, lo que permite una transmisión más efectiva de señales biofísicas y las diferencia de las células DC cultivadas convencionalmente. Al aprovechar las señales biofísicas en lugar de manipulaciones de alto riesgo, nuestro trabajo ofrece un camino más seguro y escalable para las vacunas DC. En el futuro, exploraremos el potencial de estas nuevas células dendríticas en el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis múltiple, con el objetivo de abrir nuevas vías para las terapias inmunomoduladoras.»

El equipo de investigación planea colaborar con hospitales y laboratorios en Hong Kong y China continental para acelerar aún más los protocolos de cultivo celular, evaluar la eficacia terapéutica y avanzar en la investigación clínica.

Source:

The Education University of Hong Kong

diciembre 31, 2025 0 comments
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Salud

Cáncer de Mama Triple Negativo: Nueva Vulnerabilidad Terapéutica con ATR/PKMYT1

by Editora de Salud diciembre 27, 2025
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio publicado hoy en Science Translational Medicine por investigadores del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas revela una vulnerabilidad terapéutica en pacientes con un subtipo agresivo de cáncer de mama triple negativo.

Liderado por Khandan Keyomarsi, Ph.D., profesora de Oncología Radioterápica Experimental, el estudio demuestra que la inhibición simultánea de ATR y PKMYT1 desencadena un tipo de muerte celular en modelos de cáncer de mama deficientes en Rb1.

Utilizando perfiles genómicos, proteómica y xenoinjertos derivados de pacientes, los investigadores descubrieron que la pérdida de Rb1 – un gen importante para la división celular normal – interrumpe los procesos de reparación del ADN y obliga a las células tumorales a depender de las vías dependientes de ATR y PKMYT1 para sobrevivir, creando una vulnerabilidad que puede ser atacada selectivamente.

«Este es un descubrimiento innovador», afirmó Keyomarsi. «Los tumores deficientes en Rb1 no responden a los inhibidores de CDK4/6 porque dependen de Rb1 para regular la división celular. Pero esa misma deficiencia los hace vulnerables a la inhibición de ATR y PKMYT1. Ahora podemos identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de una estrategia terapéutica completamente diferente».

¿Cuál es el hallazgo principal de este estudio sobre la co-inhibición de ATR y PKMYT1?
El estudio demuestra que la inhibición simultánea de ATR y PKMYT1 – dos proteínas necesarias para mantener la estabilidad genómica durante la división celular – induce la muerte celular en cánceres de mama deficientes en Rb1. Al bloquear ambas vías de reparación, el tratamiento sobrecarga la capacidad de la célula cancerosa para corregir errores en el ADN, lo que lleva a un daño catastrófico en el ADN, apoptosis, reducción del tumor y una mejor supervivencia en modelos preclínicos.

¿Cómo crea la deficiencia de Rb1 una vulnerabilidad si también indica resistencia?
Normalmente, Rb1 previene la división celular descontrolada y ayuda a mantener la integridad genómica. Cuando Rb1 se pierde, las células acumulan errores en el ADN más rápidamente y son propensas a la transformación maligna. Estos tumores también son resistentes a los inhibidores de CDK4/6 porque la terapia depende de una vía Rb1 intacta para detener el ciclo celular.

El mismo mecanismo que permite que las mutaciones ocurran más fácilmente también crea la vulnerabilidad. Si bien las mutaciones del ADN pueden conducir al desarrollo del cáncer, las células cancerosas también necesitan replicarse y, si acumulan demasiadas mutaciones a medida que se replican, ya no pueden funcionar. El uso de un inhibidor para provocar intencionalmente esto se conoce como letalidad sintética.

Al inhibir ATR y PKMYT1 – dos proteínas que también son importantes para reparar las mutaciones en el ADN – esta estrategia causa una sobrecarga de mutaciones, lo que lleva a la muerte celular y, en última instancia, a la reducción del tumor. En este estudio, atacar estas vías condujo a la reducción del tumor y al aumento de la supervivencia general en modelos preclínicos.

¿Cuáles son los próximos pasos para llevar este descubrimiento a la clínica?
Uno de los aspectos más notables de este estudio es su relevancia clínica a corto plazo. Varios inhibidores de ATR y PKMYT1 ya se encuentran en ensayos clínicos y han recibido la designación de vía rápida por parte de la FDA.

El ensayo de Fase I MYTHIC, también liderado por investigadores de MD Anderson, es un ejemplo de un ensayo que ya está probando la combinación para ciertas mutaciones en tumores sólidos. Los hallazgos actuales podrían informar directamente el desarrollo de estrategias de biomarcadores basados en Rb1 para identificar a los pacientes con más probabilidades de beneficiarse de la inhibición dual de ATR/PKMYT1.

«Más allá de esta estrategia de combinación, nuestro estudio también muestra que la deficiencia de Rb1 predice la sensibilidad a otras terapias que dañan el ADN, como la quimioterapia y la radiación», dijo Keyomarsi. «Incorporar el estado de Rb1 en la toma de decisiones clínicas podría ayudar a adaptar planes de tratamiento más eficaces y personalizados para estos pacientes».

Fuente:

Centro Oncológico M. D. Anderson de la Universidad de Texas

Referencia del diario:

DOI: 10.1126/scitranslmed.adx6797

diciembre 27, 2025 0 comments
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Salud

Nuevo Compuesto Reduce el Riesgo de los Opioides

by Editora de Salud diciembre 23, 2025
written by Editora de Salud

Los receptores opioides son objetivos prometedores para el tratamiento del dolor, pero desafortunadamente, los fármacos que actúan sobre ellos pueden ser adictivos. Debido a que estas moléculas suprimen la respiración y la función cardíaca, también pueden ser mortales. Investigadores de la Universidad del Sur de Florida han anunciado recientemente un avance en el objetivo a largo plazo de los farmacólogos de crear un compuesto que pueda preservar el alivio del dolor, pero eliminar los efectos secundarios no deseados (Nature 2025, DOI: 10.1038/s41586-025-09880-5).

Los receptores opioides son un subconjunto de receptores acoplados a proteínas G (GPCR). Estas proteínas de membrana transmiten señales al interior de la célula a través de una danza de proteínas que se unen y se separan, impulsada por la unión a ligandos de guanosina.

Cuando un agonista como la morfina o el fentanilo se une a un GPCR, el receptor recluta un efector, llamado proteína G, que se une al trifosfato de guanosina (GTP) y desencadena efectos posteriores. Con el tiempo, la proteína G hidroliza el GTP, volviéndose inactiva.

Matthew Swanson, un estudiante de posgrado que trabajó en este avance, compara el consumo de GTP con un automóvil quemando gasolina. “Cuando se te acaba la gasolina, el automóvil se detiene”, dice.

Pero durante casi una década, los supervisores de Swanson, los profesores de la USF Laura M. Bohn y Edward Stahl, han estado desarrollando el argumento de que los GPCR tienen otro modo de acción. En ciertos estados activos, un GPCR puede recapturar un efector unido al GTP, lo que podría crear un estado de activación más renovable. “En lugar de usar esa gasolina, simplemente estaríamos usando una batería”, explica Swanson.

Esta discusión puede sonar a bioquímica esotérica, pero dado que los compuestos que favorecen diferentes estados activos de los GPCR pueden alterar la señalización posterior, el proceso podría permitir a los investigadores desarrollar compuestos que puedan desencadenar ciertos efectos y omitir otros. En el caso de los receptores opioides, el objetivo es bloquear la percepción del dolor sin suprimir la respiración y la frecuencia cardíaca.

Bohn, Stahl, Swanson y sus colegas afirman haber encontrado un compuesto que puede separar esas funciones debido a cómo interactúa con el receptor opioide mu. El compuesto, muzepan1, favorece el estado de GPCR que es como usar una batería más que otros agonistas.

Los investigadores descubrieron que el muzepan1 funciona como analgésico, haciendo que los ratones sean menos sensibles a los estímulos dolorosos como el calor. Pero, lo que es más importante, combinar el muzepan con un opioide más tradicional como el fentanilo produce un aumento drástico en la tolerancia al dolor, sin una mayor ralentización de la respiración o la frecuencia cardíaca.

El muzepan no es un compuesto adecuado para usar como medicamento, y existen preguntas muy importantes sin respuesta sobre cómo, exactamente, se sinergiza con otros agonistas del receptor. Según Joann Trejo, farmacóloga de GPCR en la Universidad de California, San Diego, se debe realizar mucho más trabajo para comprender cómo funciona este efecto sinérgico, pero “los datos son convincentes de que existe una interacción única entre el muzepan y el fentanilo”.

Trejo califica el descubrimiento de los investigadores y la disección de un nuevo mecanismo de señalización de GPCR como “excepcional”.

Bohn y Stahl dicen que están entusiasmados de descubrir que el nuevo mecanismo puede separar los efectos de los opioides sobre el alivio del dolor y las funciones fisiológicas vitales. Esa capacidad podría, eventualmente, conducir a un alivio del dolor menos peligroso.

Laurel Oldach is a senior editor and life sciences reporter at C&EN.

Chemical & Engineering News

ISSN 0009-2347

Copyright ©
2025 American Chemical Society

diciembre 23, 2025 0 comments
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Salud

Opioides: Circuito Cerebral Clave en las Recaídas Identificado

by Editora de Salud diciembre 9, 2025
written by Editora de Salud

Investigadores de la Universidad Estatal de Washington han descubierto cómo un circuito neuronal –o conexión entre dos regiones del cerebro– impulsa la recaída después del consumo de opioides, un hallazgo que podría conducir a tratamientos más eficaces para los trastornos por uso de opioides.

En un estudio publicado en la revista Journal of Neuroscience, investigadores del Departamento de Fisiología Integrativa y Neurociencia del Colegio de Medicina Veterinaria de la WSU utilizaron un modelo preclínico para simular el uso de opioides en humanos. Descubrieron que reducir la actividad dentro de un circuito neuronal específico que conecta la corteza prelimbic y el tálamo paraventricular redujo significativamente el comportamiento de búsqueda de drogas. El proyecto fue liderado por Allison Jensen, investigadora graduada y primera autora del estudio, bajo la supervisión del profesor asistente Giuseppe Giannotti.

Si bien este estudio se realizó en ratas, la misma vía cerebral existe en los humanos. Sabemos que las personas van a consumir drogas, pero para alguien que decide ‘ya basta’, el desafío es detener los antojos. Si podemos dirigirnos a las regiones del cerebro que impulsan esos episodios, podemos ayudar a prevenir la recaída y salvar vidas.

Giuseppe Giannotti, profesor asistente, Universidad Estatal de Washington

Los opioides son la principal causa de muerte por sobredosis de drogas en los Estados Unidos, representando más de 79,000 muertes en 2023. Uno de los mayores desafíos para quienes intentan superar la adicción a los opioides es la recaída. Los estudios muestran que casi el 60% de las personas recaen dentro de la primera semana de completar una desintoxicación hospitalaria y hasta el 77% recaen dentro de los seis meses posteriores a una atención hospitalaria a corto plazo sin tratamiento asistido con medicamentos.

Se sabe que el tálamo paraventricular desempeña un papel central en el procesamiento de las señales asociadas a las drogas y los estados motivacionales. Sin embargo, lo importante es que los investigadores de la WSU descubrieron que las señales de la corteza prelimbic desempeñan un papel importante en la activación del tálamo paraventricular. Cuando el equipo redujo la actividad de esta vía cerebral, el comportamiento de búsqueda de heroína disminuyó significativamente.

«Queríamos saber qué hace que el tálamo paraventricular responda tan fuertemente a las señales asociadas a las drogas», dijo Jensen. «Al identificar el impulsor ascendente de esa respuesta, podemos comenzar a comprender cómo se forman los antojos y cómo intervenir.»

Para reducir la actividad en la vía cerebral, el equipo utilizó dos enfoques.

Primero, utilizaron la chemogenética, que implicó la introducción de un receptor diseñado –una proteína diseñada genéticamente– en las neuronas de la corteza prelimbic que envían proyecciones al tálamo paraventricular. Los investigadores pudieron entonces activar el receptor con un fármaco específico que no afecta a otras células, lo que les permitió reducir la actividad en la vía, seguido de una reducción significativa en el comportamiento de búsqueda de heroína.

Aún más prometedor fue un enfoque optogenético que utilizó la luz para manipular la actividad en la vía. Los investigadores implantaron una fibra óptica en el tálamo paraventricular para administrar un patrón de luz de baja frecuencia que desensibilizó gradualmente la conexión entre las dos regiones cerebrales y redujo el impulso de buscar heroína. Este método fue casi el doble de eficaz que el enfoque chemogenético.

Un enfoque similar llamado estimulación cerebral profunda, en el que los electrodos entregan impulsos eléctricos controlados a regiones específicas del cerebro, podría potencialmente lograr los mismos resultados en humanos. Giannotti dijo que no solo podría ser eficaz para la adicción a los opioides, sino que también podría adaptarse para otras sustancias abusadas, como la cocaína, el alcohol y la nicotina.

«Estas terapias podrían algún día ayudar a reducir los antojos en los humanos», dijo Giannotti. «Si alguien acude a un centro de tratamiento, podríamos potencialmente utilizar un enfoque como este para dirigirse a esta vía y ayudarlo a superar los períodos en los que los antojos son más altos.»

El siguiente paso para el laboratorio de Giannotti es examinar cómo las señales ambientales –como la luz y los sonidos asociados con el consumo de drogas– se activan dinámicamente en este circuito cerebral para impulsar la recaída.

«Las señales ambientales pueden ser desencadenantes increíblemente poderosos de la recaída en los humanos», dijo Giannotti. «Comprender la dinámica neuronal por la cual las neuronas responden a esas señales nos ayudará a diseñar tratamientos aún más precisos y eficaces.»

Fuente:

Washington State University

Referencia del diario:

Jensen, A. L., et al. (2025). Chemogenetic Inhibition and Optogenetic Depotentiation of the Prelimbic Cortex to Paraventricular Thalamus Pathway Attenuate Abstinence-Induced Plasticity and Heroin Seeking in Rats. Journal of Neuroscience. doi: 10.1523/jneurosci.1017-25.2025. https://www.jneurosci.org/content/early/2025/11/10/JNEUROSCI.1017-25.2025

diciembre 9, 2025 0 comments
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