El LGV es una patología infecciosa transmitida por los genogrupos L1-L3 de CT, que anteriormente se habían asociado con regiones tropicales y subtropicales. Sin embargo, un brote de LGV detectado en Holanda a principios de siglo reveló la presencia de un gran número de pacientes asintomáticos, principalmente en grupos de HSH. [18]. En un trabajo previo realizado en Portugal, Neves et al. [6] encontraron que la prevalencia de L1-L3 entre pacientes con CT positivo era cercana al 10%, pero casi el 90% de ellos eran HSH seropositivos. Otro estudio, realizado en Francia, observó en muestras anorrectales que el 20% de los pacientes eran L1-L3 positivos. [19]. En nuestro estudio encontramos que el 86,2% del genotipo L1-L3 CT pertenecía a exudados anorrectales y el 50% de todas las muestras anorrectales analizadas. La diferencia encontrada con los trabajos antes mencionados podría deberse a la proporción de pacientes preseleccionados. Teniendo en cuenta sólo a los pacientes con VIH de alto riesgo, nuestra proporción de TC LGV positiva fue del 70%. Esta discrepancia también pone de relieve la variabilidad en la prevalencia de esta patología entre grupos poblacionales y subraya la importancia de una correcta selección preanalítica de los pacientes para optimizar los recursos. [6].
Estudios previos como el de Vries [20] muestran que las infecciones urogenitales por LGV son menos frecuentes que las rectales, con una proporción estimada de 1:15 para las infecciones urogenitales versus rectales. En nuestro caso la proporción observada fue mayor (1/6,25). Esta diferencia podría estar asociada con el tamaño de la población, dado nuestro limitado tamaño de muestra; sin embargo, en este contexto también destaca una forma alternativa de transmisión como es la vía oral-rectal. Según el estudio mencionado anteriormente [8] además de la Guía Europea sobre el tratamiento de la proctitis, proctocolitis y enteritis causadas por patógenos de transmisión sexual, la proporción de pacientes asintomáticos infectados por LGV alcanza entre el 25 y el 30% de todos los casos de infección. [20]. En nuestro trabajo este valor es muy similar, alcanzando el 27,5%, lo que respalda aún más el uso de estrategias basadas en biología molecular como II y IV frente a estrategias clínicas como I o III.
En cuanto a la evaluación económica de las cuatro estrategias de diagnóstico, la estrategia II fue la más rentable en nuestra cohorte. Directrices australianas para el manejo de ITS [10] recomendar pruebas para todos los HSH coinfectados con otro patógeno de ITS con sintomatología relacionada, y HSH que viven con una pareja seropositiva incluso si son asintomáticos, siempre que tengan un resultado positivo de TC de exudado rectal [10]; por el contrario, las guías americanas sustentan su estrategia diagnóstica en la sospecha clínica y la información epidemiológica siempre que exista un resultado positivo de TC en un sitio anatómico compatible [11]. Las directrices europeas de 2021 [6] recomiendan realizar un genotipado de todas las muestras anorrectales positivas para TC de pacientes HSH y considerar el genotipado en pacientes con signos de proctitis/proctocolitis, linfadenopatía femoral o inguinal o bubón, y/o antecedentes de úlceras genitales, dando prioridad a los pacientes con factores de riesgo asociados como como PrEP o VIH positivo [4].
Hasta donde sabemos, no se ha publicado ninguna evaluación económica que aclare cuál es la estrategia más rentable entre diferentes alternativas posibles. En Europa, donde la prevalencia del LGV entre pacientes heterosexuales es muy baja [4], el diagnóstico inicial mediante el cribado de los pacientes es fundamental desde el punto de vista de la eficiencia. Por otro lado, dada la proporción sustancial de pacientes asintomáticos, la sintomatología anorrectal no es en sí misma un criterio de detección adecuado. Por tanto, con la incidencia detectada en nuestra área sanitaria, la estrategia que analiza todas las muestras rectales positivas a TC en HSH es la más coste-efectiva y por ello hemos adoptado en nuestra área sanitaria. Como muestra el estudio de sensibilidad, una mayor proporción de pacientes sintomáticos mejora la eficacia de la prueba y por tanto disminuye el ratio ICER de estrategias basadas en el diagnóstico clínico, o estrategias mixtas como la estrategia III. Sin embargo, existe una gran cantidad de evidencia que apunta a una alta proporción de pacientes asintomáticos. De hecho, es probable que este número aumente a medida que se reduzca la proporción de población sin diagnosticar esta patología. Finalmente, la elección de criterios menos restrictivos, con la consiguiente reducción del efecto pretest, tiende a seleccionar la estrategia con mayor sensibilidad como la más rentable, aunque no pudimos establecer un valor umbral que seleccionara la estrategia IV, basándonos íntegramente en Biología Molecular.
Nuestro trabajo tiene varias limitaciones, la primera de las cuales es el pequeño tamaño de la muestra, aunque esta debilidad fue superada por el análisis de sensibilidad. En segundo lugar, en la cohorte de pacientes que utilizaron PreP, aunque todos los pacientes incluidos en el programa fueron evaluados en diferentes localizaciones anatómicas, las dificultades de control y seguimiento durante su estancia en el programa contribuyeron a la falta de muestras suficientes de este grupo. En tercer lugar, no se encontraron otros estudios que informaran datos económicos asociados con el diagnóstico de LGV para comparar con nuestros resultados. En cuarto lugar, los costos atribuidos a cada sucursal fueron estimados, ya que una estrategia de microcosteo, que reflejaría con mayor precisión el gasto específico de cada estrategia, estaba fuera del alcance de este estudio. Asimismo, sin acceso a los datos de prescripción de antibióticos no pudimos incluir los costos asociados al tratamiento en el estudio económico. Finalmente, tanto los costos como la eficacia se obtuvieron con datos experimentales internos en una cohorte específica. Esto podría afectar la validez externa de los resultados.
2024-03-07 08:12:00
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