MSFT Content

Investigadores en China han identificado un posible nuevo biomarcador de la enfermedad de Parkinson oculto en el cabello humano.

El equipo analizó muestras de cabello de 60 pacientes con Parkinson y las comparó con las de un grupo de control sano de la misma edad, encontrando diferencias significativas.

Según un artículo preliminar, las muestras de cabello de pacientes con enfermedad de Parkinson mostraron niveles significativamente más bajos de hierro y cobre, junto con niveles más altos de manganeso y arsénico.

Los autores del estudio, liderados por el biólogo Ming Li de la Universidad de Hebei, consideran que este descubrimiento tiene un «alto potencial diagnóstico para la enfermedad de Parkinson».

Encontrar una forma no invasiva y fiable de diagnosticar la enfermedad de Parkinson ha sido un desafío. Si bien algunos biomarcadores recientes basados en sangre parecen prometedores, el cabello humano presenta un nuevo enfoque único con características que la sangre no posee.

Se sabe que nuestro cabello acumula metales pesados de nuestra dieta o del entorno que nos rodea. A diferencia de la saliva, el sudor, la sangre, la orina o las heces, el cabello puede capturar un registro histórico más extenso de la salud.

La causa exacta de la enfermedad de Parkinson sigue siendo un misterio, pero estudios previos han vinculado la enfermedad con alteraciones en la flora intestinal y dietas poco saludables, ricas en alimentos ultraprocesados. También hay evidencia que sugiere que esta enfermedad neurodegenerativa está estrechamente relacionada con contaminantes ambientales, como los pesticidas.

Si algo falla en cualquiera de estos aspectos, nuestro cabello podría revelar información valiosa.

En experimentos adicionales con modelos de ratones, Li y sus colegas también encontraron niveles más bajos de hierro en el cabello, un cambio que estaba estrechamente relacionado con una disfunción intestinal.

La barrera intestinal en los ratones con una enfermedad similar al Parkinson parecía deteriorada. Los genes involucrados en la absorción de hierro estaban regulados a la baja, y mostraron una mayor actividad en los genes involucrados en la adquisición de hierro microbiano, lo que posiblemente conduce a una deficiencia generalizada de hierro en todo el cuerpo.

En pacientes humanos con Parkinson, los cambios en la flora intestinal aparecen años antes del diagnóstico. Al igual que otras enfermedades neurológicas, el Parkinson parece basarse en una estrecha comunicación entre el intestino y el cerebro. Tal vez nuestro cabello haya estado «escuchando» y registrando lo que oye.

La deficiencia de hierro en el cabello de pacientes humanos y modelos de ratones con Parkinson fue el cambio más consistente y notable.

El equipo de investigación considera que la relación entre el microbioma intestinal y los genes del metabolismo del hierro es una «prueba de concepto fundamental de que estos sistemas están relacionados en el contexto de la patología similar a la enfermedad de Parkinson».

También es importante investigar más a fondo los niveles elevados de arsénico en el cabello, ya que esto podría deberse a la exposición ambiental. El estudio es pequeño, pero los pacientes con Parkinson informaron de un mayor consumo de vísceras y mariscos, que tienen más probabilidades de contener arsénico.

«En conjunto, estos resultados sugieren que la disminución de los niveles de hierro en el cabello podría estar asociada con la disfunción gastrointestinal en pacientes con Parkinson, como se ha demostrado en muchos otros estudios», concluyen los autores, «y también con el desequilibrio de la microbiota intestinal, que exhibió una mayor capacidad de captación de hierro».

Estos hallazgos respaldan un estudio de 2025 que revisó la literatura disponible y encontró evidencia de una desregulación del hierro en el cerebro, la sangre y el intestino de pacientes con Parkinson.

Relacionado: Parkinson’s May Emerge From a Deeper Brain Network Than We Thought

Se necesita más investigación para verificar este patrón en cohortes más amplias y para probar los mecanismos que unen la deficiencia de hierro y la enfermedad de Parkinson.

Quién sabe, tal vez en el futuro, un simple corte de cabello sea todo lo que se necesite para identificar esta alteración sistémica.

El estudio fue publicado en iScience.

Investigadores han demostrado un prometedor concepto: circuitos neuronales cultivados en laboratorio pueden ser “guiados” para resolver un problema clásico de control a través de una retroalimentación cuidadosamente estructurada. En un sistema de circuito cerrado que proporcionaba retroalimentación eléctrica basada en el rendimiento, los organoides corticales – pequeños grupos de tejido cerebral – mejoraron constantemente su capacidad para controlar un punto virtual inestable, equilibrando un “péndulo invertido” virtual.

Si bien este avance está lejos de ser un “ordenador híbrido” funcional, representa una prueba de concepto importante. Demuestra que el tejido neural en un plato de laboratorio puede ser ajustado de forma adaptativa mediante retroalimentación estructurada, un resultado que podría ayudar a los investigadores a comprender cómo las enfermedades neurológicas alteran la capacidad del cerebro para la plasticidad.

“Estamos tratando de comprender los fundamentos de cómo las neuronas pueden ser ajustadas de forma adaptativa para resolver problemas”, explica Ash Robbins, investigador en robótica e inteligencia artificial de la Universidad de California (UC) Santa Cruz. “Si podemos descubrir qué impulsa esto en un laboratorio, nos brindará nuevas formas de estudiar cómo las enfermedades neurológicas pueden afectar la capacidad del cerebro para aprender.”

El problema del “péndulo invertido” es conceptualmente simple. Imagina equilibrar un objeto largo, como una regla o un bolígrafo, en tu mano. A menos que esté perfectamente alineado, comenzará a caerse. Para mantenerlo en equilibrio, debes ajustar constantemente la posición de tu mano a medida que el objeto se tambalea. En la versión virtual, un carrito puede moverse hacia la izquierda o hacia la derecha para mantener un poste articulado en equilibrio vertical. Las reglas son sencillas, pero pequeños errores se acumulan rápidamente, lo que lo convierte en un ejemplo clásico de un problema de control inestable.

Este problema se utiliza a menudo en la investigación de aprendizaje por refuerzo, ya que es fácil de simular y rápido de ejecutar. A diferencia de las tareas de reconocimiento de patrones, requiere ajustes constantes y precisos en lugar de una única respuesta correcta.

Para Robbins y sus colegas, el péndulo invertido representó una nueva y limpia forma de probar las capacidades de los organoides cerebrales. Los organoides no fueron cultivados a partir de tejido humano, sino de células madre de ratón, cultivadas para formar pequeños grupos de tejido cortical capaces de señalización neuronal. Estos organoides no eran lo suficientemente complejos como para pensar o tener consciencia, pero podían enviar y recibir señales eléctricas, y sus conexiones internas podían cambiar en respuesta a la estimulación externa.

El experimento se centró en el péndulo invertido virtual. Diferentes patrones de estimulación eléctrica señalaban la dirección y el grado de inclinación del poste. Las respuestas de los organoides se interpretaron entonces como fuerzas hacia la izquierda o hacia la derecha para mover el carrito y contrarrestar el tambaleo. Es importante destacar que los organoides no tenían comprensión de la tarea. Los investigadores estaban probando si las conexiones neuronales del tejido podían ser ajustadas a través de la retroalimentación, es decir, si las ráfagas de estimulación eléctrica podían producir cambios que orientaran la red hacia un mejor control.

Cada intento de equilibrar el poste duró hasta que se inclinó más allá de un ángulo preestablecido. El rendimiento se rastreó en ventanas móviles de cinco episodios. Los organoides se asignaron a una de tres condiciones: sin retroalimentación, retroalimentación aleatoria entregada a neuronas seleccionadas o retroalimentación adaptativa basada en el rendimiento pasado. La condición adaptativa fue crucial. Si el rendimiento en cinco episodios disminuyó en relación con el promedio de los últimos 20 episodios, el sistema entregó una breve ráfaga de estimulación de alta frecuencia. Un algoritmo ajustó qué neuronas recibieron esas ráfagas en función de si patrones de estimulación similares habían sido seguidos previamente por una mejor control.

“Puedes imaginarlo como un entrenador artificial que dice: ‘Lo estás haciendo mal, ajústalo un poco de esta manera’”, explica Robbins. “Estamos aprendiendo cómo darles mejor estas señales de entrenamiento.”

Para determinar si los organoides estaban mejorando genuinamente o simplemente teniendo suerte, los investigadores establecieron un punto de referencia basado en el rendimiento de un controlador completamente aleatorio. Si el mejor rendimiento de los organoides durante una sesión superó lo que la aleatoriedad por sí sola podría producir de manera plausible, esa sesión se consideró competente.

Las tasas de competencia en el rendimiento obtenidas para cada una de las condiciones fueron sorprendentes. Los organoides que no recibieron retroalimentación alcanzaron el punto de referencia de un buen rendimiento solo el 2.3% de las veces, y aquellos que recibieron retroalimentación aleatoria tuvieron un buen rendimiento el 4.4% de las veces. Sin embargo, bajo retroalimentación adaptativa continua, los organoides superaron el umbral de competencia en el 46% de los ciclos.

“Cuando podemos elegir activamente los estímulos de entrenamiento, podemos realmente dar forma a la red para resolver el problema”, dice Robbins. “Lo que demostramos es un aprendizaje a corto plazo, en el sentido de que podemos tomar un organoide en un estado y cambiarlo a otro al que aspiramos, y podemos hacerlo de manera consistente.”

Relacionado: Científicos cultivaron ‘mini cerebros’ de células madre y luego los cerebros desarrollaron algo parecido a ojos

Sin embargo, “a corto plazo” es correcto. Si se dejaban inactivos durante un período de tiempo (solo 45 minutos), los organoides “olvidaban” su entrenamiento, volviendo a un rendimiento de referencia. El trabajo futuro podría investigar cómo mejorar la memoria del organoide, quizás aumentando su complejidad.

“El software de Ash podría crear una comunidad más grande en torno a la computación adaptativa de organoides. Pero queremos dejar claro que nuestro objetivo es avanzar en la investigación cerebral y el tratamiento de las enfermedades neurológicas, no reemplazar los controladores robóticos y otros tipos de computadoras con tejidos cerebrales de animales cultivados en laboratorio”, dice el bioinformático David Haussler de UC Santa Cruz.

“Esto último podría considerarse interesante, pero plantearía serios problemas éticos, especialmente si se utilizaran organoides cerebrales humanos.”

La investigación ha sido publicada en Cell Reports.

Científicos en Corea del Sur están desarrollando un cómodo gorro de terapia de luz que esperan que ayude con la pérdida y el crecimiento del cabello.

En experimentos de laboratorio, el sistema afinado del invento suprimió los cambios asociados a la edad en las células capilares humanas en casi un 92 por ciento en comparación con las células no tratadas.

Este resultado es significativamente mayor que el que se observa con la terapia de luz roja, utilizada por muchos de los actuales “cascos para la pérdida de cabello”.

Esta nueva tecnología se basa en longitudes de onda de infrarrojo cercano especialmente ajustadas para dirigirse a las células de la papila dérmica capilar (hDPCs), elementos cruciales en la regeneración del cabello en la base de los folículos pilosos.

A diferencia de otros tratamientos de fototerapia para la pérdida de cabello, esta nueva plataforma no requiere un casco voluminoso y rígido. Puede integrarse en una gorra flexible que se adapta mejor al cuero cabelludo y se puede usar en público con mayor facilidad y estilo.

La luz que emite sobre el cuero cabelludo también es más difusa que la de los tratamientos actuales, que tienden a utilizar LEDs o láseres. Los diodos orgánicos emisores de luz (OLED) emiten una luz extendida que se distribuye de manera más uniforme.

«Debido a que los OLED son delgados y flexibles, pueden adaptarse estrechamente a la superficie curva del cuero cabelludo, proporcionando una estimulación lumínica uniforme en toda el área», explica el ingeniero eléctrico Kyung Cheol Choi del Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea (KAIST).

Si bien un ‘gorro’ usable real aún no se ha probado en la cabeza de un humano, la tecnología subyacente ha funcionado bien en experimentos iniciales en KAIST, con apoyo financiero de la City University of Hong Kong.

Las células capilares envejecidas desempeñan un papel fundamental en muchas formas de pérdida de cabello, incluida la alopecia androgenética (calvicie de patrón hereditario), que es la forma más común en todo el mundo.

A medida que los folículos pilosos envejecen y comienzan a morir, expresan un biomarcador llamado β-galactosidasa. Descrita por primera vez en 1995, esta enzima se utiliza actualmente para evaluar los efectos de los tratamientos contra la pérdida de cabello.

La novedosa plataforma OLED de Corea está asociada con resultados muy positivos para esta enzima. También está personalizada para emitir luz infrarroja cercana en el rango de 730–740 nm, que el equipo dice que es óptimo para activar las células de la papila dérmica.

En comparación con las células capilares tratadas con OLED rojo, las tratadas con esta luz OLED personalizada mostraron un 92 por ciento menos de marcadores de declive asociado a la edad.

Si se replica en ensayos clínicos reales, esta tecnología podría demostrar ser un tratamiento superior para la pérdida de cabello.

En los Estados Unidos, la alopecia androgenética afecta hasta al 40 por ciento de la población, y sin embargo, existen solo un par de tratamientos aprobados con algunos inconvenientes importantes.

Un tratamiento tópico de venta libre, llamado minoxidil, puede ralentizar la pérdida de cabello y promover cierto crecimiento, pero no funciona para todos.

Mientras tanto, un fármaco oral llamado finasterida (nombre comercial Propecia) también puede ralentizar la pérdida de cabello. Desafortunadamente, este medicamento conlleva varios efectos secundarios disuasorios, que incluyen disfunción eréctil, dolor testicular o de mama, disminución de la libido y depresión. Tampoco está aprobado para su uso en pacientes femeninas.

Relacionado: Sorprendente Avance en el Tratamiento de la Pérdida de Cabello: Un Gel de Azúcar y ADN Estimula un Crecimiento Robusto

Para evitar los trasplantes de cabello invasivos, un número creciente de personas que experimentan pérdida de cabello se han decantado por la terapia de luz de bajo nivel, que muestra cierta eficacia en el tratamiento de la alopecia androgenética en ambos sexos.

Los investigadores del KAIST quieren mejorar esos resultados. Ahora esperan crear una versión totalmente lavable de su gorro para la pérdida de cabello que pueda soportar el uso diario.

«En el futuro, planeamos verificar la seguridad y la eficacia a través de estudios preclínicos y evaluar progresivamente el potencial de aplicaciones terapéuticas reales», afirma Choi.

El estudio fue publicado en Nature Communications.

Envejecer puede parecer un proceso lento y gradual, pero investigaciones recientes sugieren que esto no siempre es así. De hecho, si un día te miras al espejo y te preguntas si tu envejecimiento se ha acelerado, es posible que no se trate solo de una impresión.

Según un estudio de 2024 sobre los cambios moleculares asociados con el envejecimiento, los seres humanos experimentan dos cambios bruscos, uno alrededor de los 44 años y otro cerca de los 60.

«No estamos cambiando gradualmente con el tiempo; hay cambios realmente dramáticos», explicó el genetista Michael Snyder de la Universidad de Stanford en agosto de 2024, cuando se publicó la investigación. «Resulta que los 40 años es un momento de gran cambio, al igual que los primeros 60. Y esto es cierto independientemente de la clase de moléculas que se observe.»

Mira el video a continuación para un resumen de los hallazgos del estudio:

El envejecimiento es un proceso complejo asociado con un mayor riesgo de diversas enfermedades.

Snyder y sus colegas investigaron la biología del envejecimiento para comprender mejor los cambios que ocurren y cómo, con el fin de mitigar y tratar estas dolencias de manera más efectiva.

Hicieron un seguimiento a un grupo de 108 adultos que habían estado donando muestras biológicas cada pocos meses durante varios años.

Los investigadores notaron que, en algunas condiciones, como la enfermedad de Alzheimer y las enfermedades cardiovasculares, el riesgo no aumenta gradualmente con el tiempo, sino que se dispara después de cierta edad.

Por lo tanto, quisieron examinar más de cerca los biomarcadores del envejecimiento para identificar cambios relacionados.

Utilizando las muestras de su cohorte, los investigadores rastrearon varios tipos de biomoléculas. Las diferentes moléculas estudiadas incluyeron ARN, proteínas, lípidos y la microbiota del intestino, la piel, la nariz y la boca, para un total de 135,239 características biológicas.

Cada participante proporcionó un promedio de 47 muestras en 626 días, y el participante que más tiempo colaboró ​​aportó 367 muestras. Esta gran cantidad de datos resultó en más de 246 mil millones de puntos de datos, que los investigadores procesaron para buscar patrones en los cambios.

Varios estudios previos han encontrado cambios no lineales en las abundancias moleculares que pueden estar relacionados con el envejecimiento en ratas y humanos.

Estudios de moscas de la fruta, ratones y peces cebra también han señalado un proceso de envejecimiento por etapas en estas especies.

Snyder y sus colegas observaron un cambio distinto en la abundancia de muchos tipos diferentes de moléculas en el cuerpo humano en dos etapas distintas.

Alrededor del 81 por ciento de todas las moléculas que estudiaron mostraron cambios durante una o ambas de estas etapas. Los cambios alcanzaron su punto máximo a mediados de los 40 y nuevamente a principios de los 60, con perfiles ligeramente diferentes.

El pico de los 40 mostró cambios en las moléculas relacionadas con el metabolismo de los lípidos, la cafeína y el alcohol, así como enfermedades cardiovasculares y disfunciones de la piel y los músculos.

El pico de los 60 estuvo asociado con el metabolismo de los carbohidratos y la cafeína, enfermedades cardiovasculares, piel y músculos, regulación inmunitaria y función renal.

El primer pico, a mediados de los 40, es típicamente cuando las mujeres comienzan a experimentar la menopausia o la perimenopausia, pero los investigadores descartaron esto como un factor principal: los hombres también experimentaron cambios moleculares significativos a la misma edad.

«Esto sugiere que, si bien la menopausia o la perimenopausia pueden contribuir a los cambios observados en las mujeres a mediados de los 40, es probable que haya otros factores más importantes que influyan en estos cambios tanto en hombres como en mujeres», explicó la metabolómica y primera autora Xiaotao Shen, anteriormente de Stanford, ahora en la Universidad Tecnológica de Nanyang en Singapur.

«Identificar y estudiar estos factores debería ser una prioridad para futuras investigaciones.»

Relacionado: Estudio de 47 años revela la edad en la que alcanzamos nuestro pico físico

Los investigadores señalan que su tamaño de muestra es relativamente pequeño y que probaron muestras biológicas limitadas de personas entre los 25 y los 70 años.

Las investigaciones futuras podrían profundizar en este fenómeno, estudiándolo con mayor detalle y en una gama más amplia de sujetos, para comprender mejor cómo cambia el cuerpo humano con el tiempo.

La investigación fue publicada en Nature Aging.

Una versión anterior de este artículo se publicó en agosto de 2024.

La osteoporosis es una enfermedad que debilita los huesos y afecta a decenas de millones de personas. Ahora, nuevos tratamientos podrían estar más cerca gracias a un reciente descubrimiento sobre el mecanismo clave que explica cómo el ejercicio fortalece los huesos.

Comprender este proceso, hasta ahora desconocido, podría permitir a los científicos adaptarlo para combatir la fragilidad ósea causada por la osteoporosis. Si bien se ha establecido desde hace tiempo que el ejercicio beneficia la salud ósea, hasta ahora no estaba claro cómo ocurría.

Los investigadores, liderados por un equipo de la Universidad de Hong Kong, identificaron una proteína específica que actúa como un «sensor de ejercicio» para los huesos. Cuando se activa, promueve el crecimiento óseo y reduce la acumulación de grasa.

«Necesitamos entender cómo nuestros huesos se fortalecen cuando nos movemos o hacemos ejercicio antes de poder encontrar una manera de replicar los beneficios del ejercicio a nivel molecular», explica Xu Aimin, científico biomédico de la Universidad de Hong Kong. «Este estudio es un paso crítico hacia ese objetivo.»

La investigación se centró en las células madre mesenquimales de la médula ósea (CMMO). En su forma inicial, estas células pueden diferenciarse en dos tipos: células formadoras de hueso, llamadas osteoblastos, o células grasas, conocidas como adipocitos.

La dirección que toman las CMMO está determinada por diversos factores, como las señales de crecimiento, las hormonas, los niveles de inflamación y, lo que es importante para este estudio, las fuerzas físicas inducidas por el ejercicio.

Experimentos previos con células cultivadas en laboratorio ya habían demostrado que las fuerzas mecánicas inclinan la balanza hacia el crecimiento óseo y alejándola de la grasa. Sin embargo, los investigadores querían saber por qué. Estudiaron una proteína llamada Piezo1, que en estudios anteriores demostró producir señales biológicas en respuesta a la presión y otras fuerzas como la tensión mecánica.

Cuando se eliminó Piezo1 de las células en ratones, los animales mostraron una menor densidad ósea y una reducción en la formación ósea. Además, el número de adipocitos en la médula ósea de los ratones aumentó. Pruebas adicionales revelaron que los ratones sin Piezo1 no obtuvieron los mismos beneficios de fortalecimiento óseo del ejercicio.

Los investigadores también identificaron las vías de señalización exactas utilizadas por Piezo1, revelando cómo su ausencia conduce a la inflamación y al aumento de la grasa. Es importante destacar que estos cambios fueron reversibles si Piezo1 se activaba o se restauraban sus efectos posteriores. Este conocimiento es clave si en el futuro se desarrollan fármacos que imiten a Piezo1.

«Hemos descifrado esencialmente cómo el cuerpo convierte el movimiento en huesos más fuertes», afirma Aimin. «Hemos identificado el sensor molecular del ejercicio, Piezo1, y las vías de señalización que controla.»

«Esto nos brinda un objetivo claro para la intervención. Al activar la vía de Piezo1, podemos imitar los beneficios del ejercicio, engañando efectivamente al cuerpo para que piense que está haciendo ejercicio, incluso en ausencia de movimiento.»

Nuestros huesos tienden a debilitarse a medida que envejecemos, y aumenta el riesgo de osteoporosis. Para muchas personas, incluidos los ancianos y las personas frágiles, el ejercicio regular es difícil o imposible. Un tratamiento que pudiera imitar algunos de los beneficios biológicos del ejercicio podría ayudar a proteger a estos grupos de la pérdida ósea.

Sin embargo, un tratamiento de este tipo aún está lejos de ser una realidad. Este estudio se llevó a cabo en modelos de ratones y no en humanos, y manipular un objetivo como Piezo1 debe hacerse con mucha precaución, ya que desempeña muchas funciones en todo el cuerpo. Intentar manipular sus efectos podría causar aún más daño.

No obstante, esta investigación y estudios similares mejoran sustancialmente nuestra comprensión de cómo se desarrolla la osteoporosis. Con el envejecimiento de la población, existe una necesidad real de encontrar formas de mantenerse más saludables por más tiempo.

Relacionado: El ejercicio se perfila como un tratamiento eficaz para la depresión

«Esto ofrece una estrategia prometedora más allá de la fisioterapia tradicional», dice el mecanobiólogo y autor principal Eric Honoré, del Instituto de Farmacología Molecular y Celular de Francia.

«En el futuro, podríamos proporcionar potencialmente los beneficios biológicos del ejercicio a través de tratamientos dirigidos, ralentizando así la pérdida ósea en grupos vulnerables, como los pacientes postrados en cama o aquellos con movilidad limitada, y reduciendo sustancialmente su riesgo de fracturas.»

La investigación fue publicada en Signal Transduction and Targeted Therapy.

No se trata solo de alondras matutinas y búhos nocturnos. Según investigaciones recientes, existen cinco tipos únicos de personas según sus patrones de sueño, y el tipo al que pertenezcas está relacionado con tu salud y estilo de vida.

Estos «subgrupos ocultos» entre quienes se levantan temprano y quienes se acuestan tarde están asociados a patrones distintos de comportamiento y salud humana.

Por ejemplo, un grupo de madrugadores presenta la menor cantidad de problemas de salud en general, mientras que otro grupo tiene tasas más altas de depresión. Los búhos nocturnos, por su parte, muestran una diversidad aún mayor de ciclos y resultados.

«En la era digital y post-pandemia actual, los patrones de sueño son más diversos que nunca», afirma Le Zhou, estudiante de posgrado en neurociencia de la Universidad McGill en Canadá.

«Comprender esta diversidad biológica podría eventualmente ayudar a informar enfoques más personalizados para el sueño, los horarios de trabajo y el apoyo a la salud mental».

Los madrugadores y los búhos nocturnos son los ‘cronotipos‘ más conocidos, es decir, perfiles que describen cuándo una persona está más alerta o somnolienta. Durante años, algunos científicos han argumentado que existen muchos más de dos cronotipos.

Anteriormente, los científicos han categorizado nuestros relojes biológicos de 24 horas en múltiples patrones de sueño con resultados asociados en cuanto a salud, psicología y estilo de vida, pero los cronotipos específicos identificados en este estudio son nuevos.

Los investigadores analizaron los datos de salud y los patrones de sueño autoinformados de 27,030 adultos del UK Biobank en la mediana y última etapa de la vida, revelando dos subtipos de madrugadores y tres grupos de búhos nocturnos.

Subtipos similares surgieron cuando los investigadores aplicaron su modelo a una segunda cohorte de más de 10,000 adolescentes estadounidenses.

Subtipo 1, el primero de los búhos nocturnos, se asocia con comportamientos de estilo de vida riesgosos, dificultades en la regulación emocional, tiempos de reacción más rápidos y un mejor rendimiento cognitivo que en los madrugadores.

Subtipo 2 es un patrón de búho nocturno menos envidiable. Está relacionado con la depresión, el tabaquismo y un mayor riesgo cardiovascular. Las personas que entran en este subtipo tienen menos actividad física, presentan una disminución de la integridad de la materia blanca en sus cerebros y son más propensas a usar medicamentos antidepresivos.

Subtipo 3 es un patrón de «matutinidad» con menos problemas de salud. Las personas que pertenecen a este subtipo tienden a no fumar, rara vez beben alcohol y participan en menos comportamientos riesgosos. Exhiben mayor ansiedad, pero en general tienen menos problemas de regulación emocional.

Subtipo 4 es otro cronotipo de madrugador y tiende a incluir más mujeres. La categoría está relacionada con síntomas depresivos y prescripciones de medicamentos antidepresivos.

Subtipo 5 es el último grupo de búhos nocturnos y está dominado por hombres. Se asocia con un mayor consumo de alcohol, cigarrillos y cannabis, y un mayor riesgo cardiovascular y enfermedades de la próstata.

Relacionado: Un estudio masivo vincula 6 rasgos del sueño con el riesgo de 172 enfermedades

«Puede que se haga cada vez más evidente que nuestro sistema interno de fase de sueño… se vincula con muchos más aspectos de la vida diaria de lo que se suponía anteriormente», concluye el equipo de investigación.

El estudio fue publicado en Nature Communications.